DIABETES MELITUS

Makalah
diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin dengan
dosen Susy Puspasari, S.Kep.,M.Kep
disusun oleh:
kelompok 3

Chanti Melnawati (043-315-15-1-002)

Fachri Irfan Listiawan (043-315-15-1-006)
Istiqomah (043-315-15-1-011)
Milawati Oktaviani (043-315-15-1-016)
Ridhwansyah Maulana Azhar (043-315-15-1-021)
Roni Herdiana (043-315-15-1-024)
Syahrudin (043-315-15-1-066)
Tia Suhada (043-315-15-1-028)

KELAS : 2A
S1 KEPERAWATAN
STIKEP PPNI JAWA BARAT
BANDUNG
2017
Kata pengantar

2
Daftar isi

3
BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

1.2 Rumusan masalah
1.3 Tujuan
1.4 Manfaat

4
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Klasifikasi
Klasifikasi

1. Diabetes Tipe 1, DM tipe 1 atau yang dulu dikenal dengan nama Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena kerusakan sel b pankreas (reaksi autoimun).
Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80--90% maka gejala DM mulai muncul.
Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian
besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses
autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan
sebagai tipe 1 idiopatik. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum usia 30 tahun,
tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.
2. Diabetes Tipe 2, DM tipe 2 merupakan 90% dari kasus DM yang dulu dikenal sebagai
non insulin dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Pada diabetes ini terjadi penurunan
kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer (insulin resistance) dan disfungsi sel
beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup untuk
mengkompensasi insulin resistan. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi
insulin relatif. Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi
ini,yang umumnya terjadi pada usia > 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah,
maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.
3. DM Dalam Kehamilan, DM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil
gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu
GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.
4. Diabetes Tipe Lain, Subkelas DM di mana individu mengalami hiperglikemia akibat
kelainan spesifik (kelainan genetik fungsi sel beta), endokrinopati (penyakit
Cushing’s , akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta (dilantin),
penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (b-adrenergik), dan infeksi/sindroma
genetik
(Down’s, Klinefelter’s).

2.4 Patofisiologi
Patogenesis diabetes melitus Tipe II ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer,
gangguan “hepatic glucose production (HGP)”, dan penurunan fungsi cell β, yang
akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel β. Mula-mula timbul resistensi insulin
yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi retensi

5
 insulin itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta tidak akan
sanggup lagi mengkompensasi retensi insulin hingga kadar glukosa darah meningkat
dan fungsi sel beta makin menurun saat itulah diagnosis diabetes ditegakkan. Ternyata
penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai akhirnya sama sekali
tidak mampu lagi mengsekresi insulin.( FKUI,2011 )
Individu yang mengidap DM Tipe II tetap mengahasilkan insulin. Akan tetapi jarang
terjadi keterlambatan awal dalam sekresi dan penurunan jumlah total insulin yang di
lepaskan. Hal ini mendorong semakin parah kondisi seiring dengan bertambah usia
pasien. Selain itu, sel-sel tubuh terutama sel otot dan adiposa memperlihatkan resitensi
terhadap insulin yang bersirkulasi dalam darah. Akibatnya pembawa glukosa
(transporter glukosa glut-4) yang ada disel tidak adekuat. Karena sel kekurangan
glukosa, hati memulai proses glukoneogenesis, yang selanjutnya makin meningkatkan
kadar glukosa darah serta mestimulasai penguraian simpanan trigliserida, protein, dan
glikogen untuk mengahasilkan sumber bahan bakar alternative, sehingga meningkatkan
zat- zat ini didalam darah. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus
menggunakan glukosa sebagai sumber energy yang efektif . Karena masih terdapa
insulin , individu dengan DM Tipe II jarang mengandalkan asam lemak untuk
menghasilkan energi dan tidak rentang terhadap ketosis. (Elizabeth J Corwin, 2009)

2.5 Pathway
2.6 Manifestasi klinik
2.7 Komplikasi
2.8 a. Komplikasi akut
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa
darah turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin
atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena
aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau
malam hari. Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan, khususnya jika makan yang
tertunda atau bila pasien lupa makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik
dan gejala sistem saraf pusat.
a) Hipoglikemia ringan
Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor,
takhikardia, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
b) Hipoglikemia Sedang
Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup
bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem

6
saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, confuse,
penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara rero, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, pengllihatan ganda,
dan perasaan ingin pingsan
c) Hipoglikemia Berat
Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya.
Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit
dibangunkan, atau bahkan kehilangan kesadaran.

2) Diabetes Ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah
insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis
:
(1) Dehidrasi
(2) Kehilangan elektrolit
(3) Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Selain itu prroduksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua
faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa dalam tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (natriun dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh
urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit.
3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang
disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia
persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan
elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari
intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan
dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
b. Komplikasi Kronik
Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh.
Kategori komplikasi kronik diabetes yang lajim digunakan adalah penyakit
makrovaskuler, mikrovaskuler, dan neurologis.
1) Komplikasi Makrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes.
Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik, kecuali dalam
hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan
frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. Berbagai tipe penyakit
makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik.
Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner, maka akan
menyebabkan penyakit jantung koroner. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada
pembuluh darah serebral, akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA
(Transiennt Ischemic Attack). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh

7
darah besar ekstremitas bawah, akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer
atau penyakit vaskuler perifer.
2) Komplikasi Mikrovaskeler
a) Retinopati Diabetik
Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata,
bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh
darah arteri serta vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler.
b) Nefropati Diabetik
Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal ajkan mengalami
stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya
tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut
diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati
c) Neuropati Diabetikum
Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah :
(1) Polineuropati Sensorik
Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. Neuropati perifer sering
mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf extremitas bagian bawah.
Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara
progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa
tertusuk-tusuk, kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya
pada malam hari). Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal.
Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan
suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada
kaki tanpa diketahui.
(2) Neuropati Otonom (Mononeuropati)
Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai
hampir seluruh system organ tubuh. Ada lima akibat utama dari neuropati otonom
(Smeltzer, B, alih bahasa Kuncara, H.Y, dkk., 2001 : 1256-1275) antara lain :
(a) Kardiovaskuler
Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut
jantung yang meningkat tetapi menetap, hipotensi ortostatik, dan infark miokard tanpa
nyeri atau “silent infark”.
(b) Pencernaan
Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas, seperti perasaan
cepat kenyang, kembung, mual dan muntah. Konstipasi atau diare diabetik
(khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal.
(c) Perkemihan
Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh
dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran
kemih. Hal ini terjadi pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, mengingat
keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap infeksi.
(d) Kelenjar Adrenal (“Hypoglikemik Unawarenass”)
Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya
gejala hipoglikemia. Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda peringatan
hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi
yang berbahaya.

8
 (e) Disfungsi Seksual
Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu
komplikasi diabetes yang paling ditakuti. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual
wanita tidak pernah tercatat dengan jelas
2.9 Pemeriksaan penunjang
2.10 Penatalaksanaan
1. Penyuluhan/pendidikan kesehatan

Penyuluhan tentang diabetes, adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan

dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk
meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai
keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih
baik (Long, 1996)
2. Perencanaan makan / DIET DM

Pada konsensus perkumpulan endokrinologi indonesia (PERKENI) telah ditetapkan

bahwa standart yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi yang seimbang. Pada
saat ini, Perhimpunan diabetes amerika dan perhimpunan diabetes amerikan
merekomendasikan bahwa untuk semua tingkat asupan kalori, makan 50 % hingga 60 %
kalori berasal dari karbohidrat, 20-30 % berasal dari lemak dan 12-20 % lainya berasal dari
protein. Rekomendasi ini juga konsisten dengan rekomendasi dari the american heart
asociation dan american cancer sosiety. Apabila diperlukan santapan dengan komposisi
karbohidrat sampai 70-75 % juga memberikan hasil yang baik. Terutama untuk golongan
ekonomi yang rendah. Jumlah kalori disesuiakan dengan pertumbuhan, usia, statrus gizi,
stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal (Mirza, 2009) Karena
itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi
berlebihan dengan cara: kurangi kalori, kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek,
hindari makanan manis dan perbanyak makanan banyak serat.
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1. Memperbaiki kesehatan umum penderita
2. Mengarahkan pada berat badan normal
3. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4. Mempertahankan kadar KGD normal
5. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7. Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1. Jumlah sesuai kebutuhan
2. Jadwal diet ketat
3. Jenis: boleh dimakan/tidak

9
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
1. Diit DM I : 1100 kalori
2. Diit DM II : 1300 kalori
3. Diit DM III : 1500 kalori
4. Diit DM IV : 1700 kalori
5. Diit DM V : 1900 kalori
6. Diit DM VI : 2100 kalori
7. Diit DM VII : 2300 kalori
8. Diit DM VIII : 2500 kalori
Keterangan :
 Diit I s/d III :diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
 Diit IV s/d V :diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
 Diit VI s/d VIII :diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
 JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
 J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
 J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
 BBR = < BB (Kg) / TB (cm) – 100 > X 100 %
 Kurus (underweight)
 Kurus (underweight) : BBR < 90 %
 Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
 Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
 Obesitas, apabila : BBR > 120 %
 Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
 Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
 Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
 Morbid : BBR > 200 %

10
 Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah:
 Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
 Normal : BB X 30 kalori sehari
 Gemuk : BB X 20 kalori sehari
 Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

3. Latihan/olahraga

Latihan atau olahraga selain dapat menurunkan kadar gula darah karena membuat kerja
insulin lebih efektif dengan cara meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan
memperbaiki pemakaian insulin. Olahraga sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat
menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress, mengurangi faktor resiko
kardiovaskuler dan mempertahankan kesegaran tubuh. Bagi pasien DM melakukan
olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan melakukan olahraga yang berat-
berat.
4. Terapi Obat
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan dengan obat
golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat
golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel
beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 2 dengan
berat badan berlebihan.

2) Golongan Biguanad /metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki

pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer) dianjurkan sebagai obat
tinggal pada pasien kelebihan berat badan.
3) Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan

sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien
dengan kadar gula puasa yang masih normal.
B. Insulin
1) Indikasi insulin

Pada DM tipe 1 yang Human Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml
injeksi) yang beredar adalah actrapid. Injeksi insulin dapat diberikan kepada
penderita DM tipe11 yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak

11
 berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis maksimal atau
mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan tersebut. Bila mengalami
ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik,
pasien operasi berat , wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat dikontrol
dengan pengendalian diet.
2) Jenis insulin
a) insulin kerja cepat
Jenisnya adalah reguler insulin, cristalin zinc, dan semilente.
b) Insulin kerja sedang
Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon), globinzinc, lente.
c) Insulin kerja lambat
Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin) (Long, 1996)

2.11 Asuhan Keperawatan

BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA

12