LAPORAN UJIAN KASUS ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

TINEA CORPORIS ET CRURIS

Pembimbing :

dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK.

Disusun oleh :

Karunia Putri Amalia Sumarno G4A016078

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SODIRMAN
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2018
 LEMBAR PENGESAHAN

TINEA CORPORIS ET CRURIS

Disusun Oleh :

Karunia Putri Amalia Sumarno G4A016078

LAPORAN KASUS

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal Maret 2018

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK.

ii
 PRAKATA

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya
penulis dapat menyelesaikan penulisan Laporan Kasus yang berjudul “Tinea
Corporis et Cruris” tepat pada waktunya. Penulisan Laporan Kasus merupakan
salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Pada
kesempatan ini, penulis ucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Amelia Budi Rahardjo, Sp. KK. selaku pembimbing yang telah memberikan
bimbingan dan masukan dalam penyusunan presentasi kasus.
2. Rekan-rekan FK Unsoed dan semua pihak yang telah membantu dalam
penyusunan presentasi kasus.
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan Laporan Kasus ini masih
terdapat kekurangan. Oleh karena itu, segala masukan yang bersifat membangun
sangat diharapkan.

Purwokerto, Maret 2018

Penyusun

iii
 DAFTAR ISI

I. PENDAHULUAN ............................................................................ 1
II. LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien ............................................................................. 2
B. Anamnesis. .................................................................................... 2
C. Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 3
D. Pemeriksaan Penunjang. ............................................................... 8
E. Resume .......................................................................................... 8
F. Diagnosis Kerja ............................................................................. 9
G. Diagnosis Banding ........................................................................ 9
H. Pemeriksaan Anjuran .................................................................... 9
I. Penatalaksanaan ............................................................................ 10
J. Prognosis ....................................................................................... 10

III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi ..................................................................................... 11
B. Etiologi. .................................................................................... 11
C. Epidemiologi ............................................................................ 12
D. Patogenesis ............................................................................... 12
E. Faktor risiko ............................................................................. 15
F. Gejala Klinis ............................................................................. 16
G. Pemeriksaan Penunjang............................................................ 16
H. Diagnosis .................................................................................. 18
I. Diagnosis Banding ................................................................... 18
J. Penatalaksanaan. ...................................................................... 19
K. Komplikasi ............................................................................... 20
L. Prognosis .................................................................................. 20
IV. PEMBAHASAN ........................................................................... 21
V. KESIMPULAN ............................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 26

iv
 I. PENDAHULUAN

Mikosis merupakan penyakit yang disebabkan oleh jamur. Mikosis dibagi

menjadi mikosis superfisial, intermediet, dan profunda. Mikosis superfisial dibagi
menjadi dermatofitosis dan nondermatofitosis. Dermatofitosis merupakan infeksi
jamur dermatofita (spesies Microsporum, Trichophyton, dan Epidermophyton)
yang menyerang epidermis bagian superfisial (stratum korneum), kuku dan rambut.
Dermatofitosis terdiri dari tinea capitis, tinea barbae, tinea cruris, tinea pedis et
manum, tinea unguium dan tinea corporis. Sedangkan nondermatofitosis terdiri dari
pitiriasis versikolor, piedra hitam, piedra putih, tinea nigra palmaris, otomikosis dan
kerato mikosis (Budimulja, 2010).
Dermatofitosis dan nondermatofitosis dapat dipengaruhi oleh beberapa
kondisi, seperti AIDS, kemoterapi kanker, neoplasma, obat-obatan imunosupresif,
penggunaan steroid berkepanjangan, DM, obesitas, kehamilan, pengaruh
kebersihan perorangan, adanya trauma kulit dan peningkatan kelembaban kulit
(Manjula & Parameswari, 2016). Menurut World Health Organization (WHO),
prevalensi mikosis superfisial di dunia mencapai 20-25%. Di Indonesia,
dermatofitosis merupakan 52% dari seluruh dermatomikosis. Tinea kruris dan tinea
korporis merupakan dermatofitosis terbanyak. Berdasarkan urutan kejadian
dermatofitosis, tinea korporis (57%), tinea unguinum (20%), tinea kruris (10%),
tinea pedis dan tinea barbae (6%), dan sebanyak 1% tipe lainnya (Yossela, 2015).
Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh Species Tricophyton rubrum dan
Epidermophyton floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang paling
sering menyebabkan terjadinya epidemi. Tinea kruris sering ditemukan pada kulit
lipat paha, genitalia, daerah pubis, perineum dan perianal (Yossela, 2015). Tinea
corporis adalah infeksi jamur pada kulit halus (glabrous skin) di daerah wajah,
leher, badan, lengan, tungkai, dan glutea. Penyebab tersering penyakit ini adalah
Tricophyton rubrum dengan prevalensi 47% dari semua kasus tinea corporis
(Goldsmith, 2012).

1
 II. LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama : Ny N
Usia : 48 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pedagang
Status Pernikahan : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Purwokerto
No. RM : 00755199
Tanggal Pemeriksaan : 21 Maret 2018

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Pasien mengeluhkan bercak merah gatal pada pipi kiri, lengan kiri
bawah, perut bagian bawah, kedua paha, pantat, serta selangkangan kanan
dan kiri.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSMS dengan keluhan
bercak merah gatal pada pipi kiri, lengan kiri bawah, perut bagian bawah,
kedua paha, pantat, serta selangkangan kanan dan kiri. Keluhan gatal
dirasakan sejak 1 tahun dan memberat dalam 1 minggu terakhir. Awalnya
pasien mengaku keluhan pertama kali muncul di bagian perut bawah,
kemudian semakin lama semakin melebar dan meluas ke bagian tubuh lain
dan terasa semakin gatal. Pasien mengaku keluhan gatal dirasakan terus
menerus, semakin meluas, dan mengganggu aktivitasnya. Keluhan tersebut
dirasakan semakin memberat saat pasien beraktivitas, berkeringat, dan cuaca
panas. Gatal tidak muncul bila pasien makan makanan tertentu (telur dan
seafood) atau bersentuhan dengan barang atau bahan tertentu (kain, sabun,
deodoran, deterjen). Sebelumnya pasien sudah berobat ke dokter umum lalu

2
 diberi salep, namun pasien lupa nama salepnya. Keluhan tidak kunjung
membaik sehingga pasien berobat ke poli kulit RSMS.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
b. Konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
c. Riwayat alergi makanan disangkal
d. Riwayat asma dan rhinitis alergi disangkal
e. Riwayat hipertensi disangkal
f. Riwayat DM disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
b. Konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal
c. Riwayat alergi makanan disangkal
d. Riwayat asma dan rhinitis alergi disangkal
e. Riwayat hipertensi disangkal
f. Riwayat DM disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan seorang pedagang. Pasien mengaku sering
menggunakan pakaian berulang-ulang dan bahan pakaian yang tidak
menyerap keringat. Pasien juga mengaku sering memakai handuk namun
jarang untuk mengganti handuk tersebut. Pasien juga kadang-kadang mandi
satu kali sehari. Pasien tinggal di perumahan kawasan padat penduduk
bersama suami dan anaknya. Cahaya matahari dapat langsung masuk ke
dalam rumah pasien. Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup. Sumber
air untuk memasak dan mencuci berasal dari air tanah. Pasien makan 3x sehari
berupa nasi, sayur, dan gorengan.

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
BB : 68 kg
TB : 156 cm

3
IMT : 29,43 (overweight)
Vital Sign
Tekanan Darah : 140/60 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : 36.5⁰C
Status Generalis
Kepala : Mesochepal, rambut terdistribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-) deformitas (-/-)
Telinga : Deformitas (-/-) sekret (-/-)
Mulut : Pucat (-/-)
Tenggorokan : T1 – T1 tenang , tidak hiperemis
Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening
Thorax : Simetris, retraksi (-)
Jantung : BJ I – II reguler, murmur (-), Gallop (-)
Paru : SD vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : Supel, datar, BU (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :Akral hangat, edema , sianosis

Status Lokalis (Dermatologis)
1. Lokasi : Regio fascialis sinistra, antebrachii sinistra, abdominalis,
suprapubic, gluteus, femoralis dextra et sinistra, inguinalis dextra et sinistra.
2. Efloresensi : Makula serta plakat eritematosa, hiperpigmentasi,
polimorfik, berbatas tegas, tepi aktif, central healing dengan skuama halus
di atasnya.

4
 Gambar 2.1 Efloresensi kelainan kulit regio fascialis sinistra

Gambar 2.2 Efloresensi kelainan kulit regio antebrachii sinistra

5
Gambar 2.3 Efloresensi kelainan kulit regio abdominalis

Gambar 2.4 Efloresensi kelainan kulit regio gluteus

6
Gambar 2.5 Efloresensi kelainan kulit regio inguinalis dextra dan femoralis
dextra

Gambar 2.6 Efloresensi kelainan kulit regio ingunalis sinistra dan femoralis
sinistra

7
D. Pemeriksaan Penunjang
Kerokan kulit dengan KOH 10% ditemukan hifa panjang bersepta,
bercabang dan spora.

Gambar 2.7 Pemeriksaan KOH didapatkan hifa panjang bersepta

disertai dengan spora

E. Resume
Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin RSMS dengan keluhan
bercak merah gatal pada pipi kiri, lengan kiri bawah, perut bagian bawah, kedua
paha, pantat, serta selangkangan kanan dan kiri. Keluhan gatal dirasakan sejak 1
tahun dan memberat dalam 1 minggu terakhir. Awalnya pasien mengaku keluhan
pertama kali muncul di bagian perut bawah, kemudian semakin lama semakin
melebar dan meluas ke bagian tubuh lain dan terasa semakin gatal. Pasien
mengaku keluhan gatal dirasakan terus menerus, semakin meluas, dan
mengganggu aktivitasnya. Keluhan tersebut dirasakan semakin memberat saat
pasien beraktivitas, berkeringat, dan cuaca panas. Gatal tidak muncul bila pasien
makan makanan tertentu (telur dan seafood) atau bersentuhan dengan barang
atau bahan tertentu (kain, sabun, deodoran, deterjen). Sebelumnya pasien sudah
berobat ke dokter umum lalu diberi salep, namun pasien lupa nama salepnya.
Keluhan tidak kunjung membaik sehingga pasien berobat ke poli kulit RSMS.
Pasien merupakan seorang pedagang. Pasien mengaku sering
menggunakan pakaian berulang-ulang dan bahan pakaian yang tidak menyerap
keringat. Pasien juga mengaku sering memakai handuk namun jarang untuk
mengganti handuk tersebut. Pasien juga kadang-kadang mandi satu kali sehari.

8
 Pasien tinggal di perumahan kawasan padat penduduk bersama suami dan
anaknya. Cahaya matahari dapat langsung masuk ke dalam rumah pasien.
Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup. Sumber air untuk memasak dan
mencuci berasal dari air tanah. Pasien makan 3x sehari berupa nasi, sayur, dan
gorengan.
Lokasi lesi kulit pada regio fascialis sinistra, antebrachii sinistra,
abdominalis, suprapubic, gluteus, femoralis dextra et sinistra, inguinalis dextra
et sinistra dengan efloresensi makula serta plakat eritematosa, hiperpigmentasi,
polimorfik, berbatas tegas, tepi aktif, central healing dengan skuama halus di
atasnya.

F. Diagnosis Kerja
Tinea corporis et cruris

G. Diagnosis Banding
1. Kandidiasis cutis intertriginosa
Lesi makula dan plak kemerahan, relatif lebih basah, berbatas tegas disertai
lesi satelit berada pada daerah lipatan.
2. Psoriasis
Lesi berupa plakat eritema multiple berbatas tegas disertai skuama lebih tebal
dan berlapis-lapis. Keluhan biasanya menahun dan berulang.
3. Eritrasma
Makula eritema berbatas lebih tegas, jarang disertai infeksi, flouresensi merah
bata yang khas dengan sinar Wood.
4. Pitiriasis versikolor
Makula hipo/hiperpigmentasi atau eritem dengan skuama halus diatasnya.

H. Pemeriksaan Anjuran
1. Pemeriksaan lampu Wood didapatkan lesi berpendar kuning kehijauan.
2. Kultur media Saboround Dextrose Agar (SDA) didapatkan koloni jamur.

9
I. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Sistemik
Antimikotik sistemik : Ketoconazole 1x200 mg /hari selama 3 -4 minggu
Antihistamin : Loratadine 1x10 mg
b. Antimikotik topikal : Miconazole cream 2% dioles 2x sehari (pagi dan
malam) selama 1 bulan
2. Edukasi
a. Menjaga kebersihan badan.
b. Tidak memakai pakaian ketat dan duduk terlalu lama.
c. Menggunakan pakaian yang menyerap keringat.
d. Tidak bertukar handuk dan pakaian dengan orang lain.
e. Edukasi pasien supaya tidak menggaruk lesi karena dapat menyebabkan
infeksi sekunder.
f. Menurunkan berat badan dengan mengubah pola hidup.
g. Mengurangi makanan berminyak dan berlemak.
h. Memperbanyak makan sayur dan buah.
i. Mandi 2x sehari.
j. Ganti baju 2x sehari.
k. Sering mencuci handuk, sprei, dan pakaian.
l. Olahraga secara teratur.
m. Kurangi stress psikis dan istirahat yang cukup.
n. Edukasi penyebab penyakit, pemakaian obat baik topikal maupun oral
sesuai anjuran dokter.

J. Prognosis
1. Quo ad vitam : ad bonam
2. Quo ad sanationam : dubia ad bonam
3. Quo ad functionam : ad bonam
4. Quo ad cosmeticam : ad bonam

10
 III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan tubuh yang mengandung
keratin atau zat tanduk, misal stratum korneum pada epidermis, rambut, serta
kuku, yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita yaitu Epidermophyton,
Mycrosporum dan Trycophyton dan diantaranya adalah tinea corporis dan tinea
cruris (James, 2011). Tinea kruris sebagai salah satu dermatofitosis sering
ditemukan pada kulit lipat paha, genitalia, daerah pubis, perineum dan perianal.
Penyakit ini merupakan penyakit terbanyak yang ditemukan di daerah inguinal,
yaitu sekitar 65-80% dari semua penyakit kulit di inguinal (Yossela, 2015).
Tinea corporis adalah infeksi jamur golongan dermatofita pada kulit halus tidak
berambut (glabrous skin) di daerah wajah, leher, badan, lengan, tungkai, dan
glutea (Budimulja, 2010).

B. Etiologi
Kebanyakan tinea kruris disebabkan oleh Species Tricophyton rubrum dan
Epidermophyton floccosum, dimana E. floccosum merupakan spesies yang
paling sering menyebabkan terjadinya epidemi. T. Mentagrophytes dan T.
verrucosum jarang menyebabkan tinea kruris. Tinea cruris seperti halnya tinea
korporis, menyebar melalui kontak langsung ataupun kontak dengan peralatan
yang terkontaminasi, dan dapat mengalami eksaserbasi karena adanya oklusi dan
lingkungan yang hangat, serta iklim yang lembab (Yossela, 2015).
Semua dermatofita dapat menyebabkan tinea korporis, tetapi yang
merupakan penyebab tersering adalah Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes, Microsporum canis dan Trichophyton tonsurans. Penyebab
tersering penyakit tinea corporis adalah Tricophyton rubrum dengan prevalensi
47% dari semua kasus tinea corporis (Budimulja, 2010).

11
C. Epidemiologi
Menurut World Health Organization (WHO), prevalensi mikosis
superfisial di dunia mencapai 20-25%. Di Indonesia, dermatofitosis merupakan
52% dari seluruh dermatomikosis. Tinea kruris dan tinea korporis merupakan
dermatofitosis terbanyak. Berdasarkan urutan kejadian dermatofitosis, tinea
korporis (57%), tinea unguinum (20%), tinea kruris (10%), tinea pedis dan tinea
barbae (6%), dan sebanyak 1% tipe lainnya (Yossela, 2015).
Usia, jenis kelamin, dan ras merupakan faktor epidemiologi yang penting,
di mana prevalensi infeksi dermatofit pada laki-laki lima kali lebih banyak dari
wanita. Hal ini terjadi karena adanya pengaruh kebersihan perorangan,
lingkungan yang kumuh dan padat serta status sosial ekonomi dalam penyebaran
infeksinya. Perpindahan manusia dapat dengan cepat memengaruhi penyebaran
endemik dari jamur. Pemakaian bahan-bahan material yang sifatnya oklusif,
adanya trauma, dan pemanasan dapat meningkatkan temperatur dan kelembaban
kulit meningkatkan kejadian infeksi tinea. Orang dewasa lebih sering menderita
infeksi dermatofita bila dibandingkan dengan anak-anak (Yossela, 2015).

D. Patogenesis
Terjadinya penularan dermatofitosis adalah melalui 3 cara yaitu (Kurniati
& Rosita, 2008) :
1. Antropofilik, transmisi dari manusia ke manusia. Ditularkan baik secara
langsung maupun tidak langsung melalui lantai kolam renang dan udara
sekitar rumah sakit/klinik, dengan atau tanpa reaksi keradangan (silent
“carrier”).
2. Zoofilik, transmisi dari hewan ke manusia. Ditularkan melalui kontak
langsung maupun tidak langsung melalui bulu binatang yang terinfeksi dan
melekat di pakaian, atau sebagai kontaminan pada rumah / tempat tidur
hewan, tempat makanan dan minuman hewan. Sumber penularan utama
adalah anjing, kucing, sapi, kuda dan mencit.
3. Geofilik, transmisi dari tanah ke manusia. Secara sporadis menginfeksi
manusia dan menimbulkan reaksi radang. Untuk dapat menimbulkan suatu
penyakit, jamur harus dapat mengatasi pertahanan tubuh non spesifik dan

12
 spesifik. Jamur harus mempunyai kemampuan melekat pada kulit dan mukosa
pejamu, serta kemampuan untuk menembus jaringan pejamu, dan mampu
bertahan dalam lingkungan pejamu, menyesuaikan diri dengan suhu dan
keadaan biokimia pejamu untuk dapat berkembang biak dan menimbulkan
reaksi jaringan atau radang.
Terjadinya infeksi dermatofit melalui tiga langkah utama, yaitu: perlekatan
pada keratinosit, penetrasi melewati dan di antara sel, serta pembentukan respon
pejamu.
1. Perlekatan dermatofit pada keratinosit
Perlekatan artrokonidia pada jaringan keratin tercapai maksimal setelah
6 jam, dimediasi oleh serabut dinding terluar dermatofit yang memproduksi
keratinase (keratolitik) yang dapat menghidrolisis keratin dan memfasilitasi
pertumbuhan jamur ini di stratum korneum. Dermatofit juga melakukan
aktivitas proteolitik dan lipolitik dengan mengeluarkan serine proteinase
(urokinase dan aktivator plasminogen jaringan) yang menyebabkan
katabolisme protein ekstrasel dalam menginvasi pejamu. Proses ini
dipengaruhi oleh kedekatan dinding dari kedua sel, dan pengaruh sebum
antara artrospora dan korneosit yang dipermudah oleh adanya proses trauma
atau adanya lesi pada kulit (Kurniati & Rosita, 2008).
2. Penetrasi dermatofit melewati dan di antara sel
Spora harus tumbuh dan menembus masuk stratum korneum dengan
kecepatan melebihi proses deskuamasi. Proses penetrasi menghasilkan
sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik, yang menjadi nutrisi bagi
jamur. Diperlukan waktu 4–6 jam untuk germinasi dan penetrasi ke stratum
korneum setelah spora melekat pada keratin. Dalam upaya bertahan dalam
menghadapi pertahanan imun yang terbentuk tersebut, jamur patogen
menggunakan beberapa cara (Kurniati & Rosita, 2008) :
a. Penyamaran, antara lain dengan membentuk kapsul polisakarida yang
tebal, memicu pertumbuhan filamen hifa, sehinggga glucan yang terdapat
pada dinding sel jamur tidak terpapar oleh dectin-1, dan dengan
membentuk biofilamen, suatu polimer ekstra sel, sehingga jamur dapat
bertahan terhadap fagositosis.

13
 b. Pengendalian, dengan sengaja mengaktifkan mekanisme penghambatan
imun pejamu atau secara aktif mengendalikan respons imun mengarah
kepada tipe pertahanan yang tidak efektif, contohnya Adhesin pada
dinding sel jamur berikatan dengan CD14 dan komplemen C3 (CR3,
MAC1) pada dinding makrofag yang berakibat aktivasi makrofag akan
terhambat.
c. Penyerangan, dengan memproduksi molekul yang secara langsung
merusak atau memasuki pertahanan imun spesifik dengan mensekresi
toksin atau protease. Jamur mensintesa katalase dan superoksid dismutase,
mensekresi protease yang dapat menurunkan barrier jaringan sehingga
memudahkan proses invasi oleh jamur, dan memproduksi siderospore
(suatu molekul penangkap zat besi yang dapat larut) yang digunakan untuk
menangkap zat besi untuk kehidupan aerobik.
Kemampuan spesies dermatofit menginvasi stratum korneum bervariasi
dan dipengaruhi oleh daya tahan pejamu yang dapat membatasi kemampuan
dermatofit dalam melakukan penetrasi pada stratum korneum (Kurniati &
Rosita, 2008). .
3. Respons imun pejamu
Terdiri dari dua mekanisme, yaitu imunitas alami yang memberikan
respons cepat dan imunitas adaptif yang memberikan respons lambat. Pada
kondisi individu dengan sistem imun yang lemah (immunocompromized),
cenderung mengalami dermatofitosis yang berat atau menetap. Pemakaian
kemoterapi, obat-obatan transplantasi dan steroid membawa dapat
meningkatkan kemungkinan terinfeksi oleh dermatofit non patogenik
(Kurniati & Rosita, 2008).
a. Mekanisme pertahanan non spesifik
Pertahanan non spesifik atau juga dikenal sebagai pertahanan alami
terdiri dari (Kurniati & Rosita, 2008) :
1) Struktur, keratinisasi, dan proliferasi epidermis, bertindak sebagai
barrier terhadap masuknya dermatofit. Stratum korneum secara
kontinyu diperbarui dengan keratinisasi sel epidermis sehingga dapat
menyingkirkan dermatofit yang menginfeksinya. Proliferasi epidermis

14
 menjadi benteng pertahanan terhadap dermatofitosis, termasuk proses
peradangan sebagai bentuk proliferasi akibat reaksi imun yang
dimediasi sel T.
2) Adanya akumulasi netrofil di epidermis, secara makroskopi berupa
pustul, secara mikroskopis berupa mikroabses epidermis yang terdiri
dari kumpulan netrofil di epidermis, dapat menghambat pertumbuhan
dermatofit melalui mekanisme oksidatif.
3) Adanya substansi anti jamur, antara lain unsaturated transferrin dan 2-
makroglobulin keratinase inhibitor dapat melawan invasi dermatofit.
b. Mekanisme pertahanan spesifik
Lokasi infeksi dermatofit yang superfisial tetap dapat
membangkitkan baik imunitas humoral maupun cell-mediated immunity
(CMI). Pembentukan CMI yang berkorelasi dengan Delayed Type
Hypersensitivity (DTH) biasanya berhubungan dengan penyembuhan
klinis dan pembentukan stratum korneum pada bagian yang terinfeksi.
Kekurangan CMI dapat mencegah suatu respon efektif sehingga
berpeluang menjadi infeksi dermatofit kronis atau berulang. Respons imun
spesifik ini melibatkan antigen dermatofit dan CMI (Kurniati & Rosita,
2008).

E. Faktor Resiko
Faktor resiko yang dapat menimbulkan penyakit dermatofitosis, dapat
dibagi menjadi 2 yaitu faktor risiko internal dan faktor risiko eksternal
(Risdianto, 2013):
1. Faktor risiko Internal
Faktor risiko internal lebih banyak pada usia remaja dan dewasa, jenis
kelamin laki-laki tapi tidak menutup kemungkinan pada wanita, memiliki
pengetahuan dan perilaku higienitas yang kurang, mengalami keringat yang
berlebihan, obesitas (BMI ≥ 25), memiliki penyakit metabolik seperti
diabetes melitus, mengalami defisiensi imunitas, riwayat penggunaan obat-
obatan seperti antibiotik, kortikosteroid, dan imunosupresan lainnya.

15
 2. Faktor risiko eksternal
Faktor risiko eksternal yang dapat menyebabkan infeksi diantaranya,
iklim yang panas, lingkungan yang kotor dan lembab, pemakaian bahan
pakaian yang tidak menyerap keringat, lingkungan sosial budaya dan
ekonomi, suka bertukar handuk, pakaian dan celana dalam dengan teman atau
anggota keluarga yang menderita tinea.

F. Manifestasi Klinis
1. Anamnesis
Keluhan utama dan keluhan tambahan pasien biasanya adalah rasa
gatal pada badan dan daerah kruris (lipat paha), intergluteal sampai ke
gluteus, dan genitalia. Dapat pula meluas ke supra pubis dan abdomen bagian
bawah. Pasien biasanya pernah memiliki keluhan yang serupa sebelumnya.
Faktor risiko dari tinea yaitu pasien berada pada tempat yang beriklim agak
lembab, memakai pakaian ketat, bertukar pakaian dengan orang lain,
berkeringat banyak, dan menderita diabetes melitus (Janik&Heffernan,
2008).
2. Pemeriksaan Fisik
Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk, baik yang primer
maupun sekunder, pada tinea kruris berupa makula/ plak eritematosa,
berbatas tegas meluas dari lipat paha hingga ke paha bagian dalam dan
seringkali bilateral.Peradangan di bagian tepi lesi lebih terlihat dengan
bagian tengah tampak seperti menyembuh (central clearing). Pada tepi lesi
dapat disertai vesikel, pustul, dan papul, terkadang terlihat erosi disertai
keluarnya serum akibat garukan. Pada lesi kronis dapat ditemukan adanya
likenifikasi disertai skuama dan hiperpigmentasi (Yosella, 2015; Schieke &
Garg, 2012).

G. Pemeriksaan Penunjang
Gejala klinis dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium,
diantaranya:

16
1. Lampu Wood
Pemeriksaan lampu Wood adalah pemeriksaan yang menggunakan
sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 360 nm. Sinar ini tidak dapat
dilihat. Bila sinar ini diarahkan ke kulit yang mengalami infeksi oleh jamur
dermatofita tertentu, sinar ini akan berubah menjadi dapat dilihat dengan
memberi warna (fluoresensi). Pada kasus tinea kruris, lampu Wood
digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari eritrasma yang
akan tampak sebagai efloresensi merah bata dan pitiriasis versikolor yang
akan tampak sebagai efloresensi kuning keemasan (Kurniati, 2012).
2. Pemeriksaan KOH 10%
Sediaan diambil dari lesi aktif dengan melakukan kerokan kulit.
Hasil kerokan diletakkan di atas obyek gelas kemudian ditambahkan 1-2
tetes larutan KOH 10%, kemudian ditunggu 15-20 menit. Hal ini
dibutuhkan untuk melarutkan jaringan. Setelah itu lihat sediaan di bawah
mikroskop dengan pembesaran 100x sampai dengan 1000x (Budimulia,
2015).

Gambar 3.1 sediaan preparat kerokan kulit dan KOH 10%

menunjukkan gambaran hifa panjang bersepta dengan spora
(John, 2015)
3. Kultur
Kultur dilakukan dalam media agar sabaroud dextrose agar (SDA)
pada suhu kamar (25-30⁰C), kemudian satu minggu dilihat dan dinilai
apakah ada pertumbuhan jamur. Spesies jamur dapat ditentukan melalui
bentuk koloni, bentuk hifa dan bentuk spora. Kultur jamur merupakan
metode diagnostik yang lebih spesifik, namun membutuhkan waktu yang

17
 lebih lama dan sensitivitas yang rendah, harga lebih mahal dan biasanya
digunakan pada kasus yang berat dan tidak respon terhadap pengobatan
sistemik. pada medium SDA dapat ditambahkan antibiotic kloramfenikol
atau klorheksimid. Kedua zat tersebut diperlukan untuk menghindari
kontminasi bakteri maupun jamur kontaminan (Kurniati, 2012).

H. Penegakan Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dengam
melihat gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi dan pemeriksaan penunjang.
Gejala klinisnya berupa rasa gatal yang meningkat pada saat berkeringat.
Pemeriksaan fisik didapatkan adanya lesi eritematosa dan atau papulovesikel
yang multipel dengan batas tegas dan tepi yang meninggi, berbentuk polisiklik
atau bulat berbatas tegas, polimorfik dan tepi lebih aktif. Pada pemeriksaan
penunjang yaitu dilakukan pemeriksaan mikroskopis langsung dengan kerokan
dan tetes KOH serta kultur (Yossela, 2015).

I. Diagnosis Banding
1. Kandidiasis
Lesi makula dan plak eritem disertai lesi satelit membentuk gambaran
korimbiformis, disertai dengan pseudomembran. Predileksi khas pada lipatan
payudara, intergluteal, inguinal, lipat ketiak, umbilical. Pada pemeriksaan
KOH 10-20% didapatkan pseudohifa dan blastospora.
2. Psoriasis
Lesi berupa plakat eritema berbatas tegas disertai skuama lebih tebal
dan berlapis-lapis seperti mika. Keluhan biasanya menahun dan terdapat
tanda khas psoriasis seperti autpitz sign, fenomena koebner, candle sign.
Predileksi pada daerah wajah, ekstremitas ekstensor, daerah lumbosacral.
3. Eritrasma
Eritrasma memiliki efloresensi berupa makula eritematosa tanpa
adanya central healing. Sedangkan pada pasien ini terdapat central healing.
Selain itu pada pemeriksaan lampu wood didapatkan pendaran coral red
sedangkan pada pasien ini kuning kehijauan. Serta pada pemeriksaan KOH

18
 tidak ditemukan hifa panjang dan pewarnaan Gram adanya bakteri Gram
positif yakni Corynebacterium minutissimum. Sedangkan pada pasien ini
ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH dan pada pewarnaan Gram
tidak ditemukan bakteri.

J. Terapi
Formulasi topikal dapat membasmi area yang lebih kecil dari infeksi,
tetapi terapi oral diperlukan di mana wilayah infeksi yang lebih luas yang terlibat
atau di mana infeksi kronis atau berulang. Infeksi dermatofita dengan krim
topikal antifungal hingga kulit bersih (biasanya membutuhkan 3 sampai 4
minggu pengobatan dengan azoles dan 1 sampai 2 minggu dengan krim
terbinafine) dan tambahan 1 minggu hingga secara klinis kulit bersih. Terapi
topikal untuk pengobatan tinea kruris termasuk: terbinafine, butenafine,
ekonazol, miconazole, ketoconazole, klotrimazole, ciclopirox (Yossela, 2015).
Infeksi dermatofitosis dapat pula diobati dengan terapi sistemik. Beberapa
indikasi terapi sistemik dari infeksi dermatofita antara lain infeksi kulit yang
luas, infeksi kulit yang gagal dengan terapi topical, infeksi kulit kepala,
granuloma majocchi, onychomicosis dengan melibatkan lebih dari 3 buah kuku
(Yossela, 2015).
Medikamentosa pada dermatofitosis, termasuk (Yossela, 2015):
1. Griseovulfin: pada masa sekarang, dermatofitosis pada umumnya dapat
diatasi dengan pemberian griseovulvin. Obat ini bersifat fungistatik. Secara
umum griseovulfin dalam bentuk fine particle dapat diberikan dengan dosis
0,5 – 1 untuk orang dewasa dan 0,25 – 0,5 g untuk anak- anak sehari atau 10
– 25 mg per kg berat badan. Lama pengobatan bergantung pada lokasi
penyakit, penyebab penyakit dan keadaan imunitas penderita. Setelah sembuh
klinis di lanjutkan 2 minggu agar tidak residif.
2. Butenafine adalah salah satu antijamur topikal terbaru diperkenalkan dalam
pengobatan tinea kruris dalam dua minggu pengobatan dimana angka
kesembuhan sekitar 70%.

19
 3. Flukonazol (150 mg sekali seminggu) selama 4-6 minggu terbukti efektif
dalam pengelolaan tinea kruris dan tinea corporis karena 74% dari pasien
mendapatkan kesembuhan.
4. Itrakonazol dapat diberikan sebagai dosis 400 mg / hari diberikan sebagai dua
dosis harian 200 mg untuk satu minggu.
5. Terbinafine 250 mg / hari telah digunakan dalam konteks ini klinis dengan
rejimen umumnya 2-4 minggu.
6. Itrakonazol diberikan 200 mg / hari selama 1 minggu dianjurkan, meskipun
rejimen 100 mg / hari selama 2 minggu juga telah dilaporkan efektif.
7. Ketokonazol bersifat fungistatik. Pada kasus resisten terhadap griseovulfin
dapat diberikan obat tersebut sebanyak 200 mg perhari selama 10 hari – 2
minggu pada pagi hari setelah makan. Selama terapi 10 hari, gambaran klinis
memperlihatkan makula hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Pemeriksaan
ulang KOH 10% dapat tidak ditemukan kembali.
Penatalaksanaan dermatofitosis tidak hanya diselesaikan secara
medikamentosa, namun dapat juga dilakukan secara nonmedikamentosa dan
pencegahan dari kekambuhan penyakit sangat penting dilakukan, seperti
mengurangi faktor predisposisi, yaitu menggunakan pakaian yang menyerap
keringat, mengeringkan tubuh setelah mandi atau berkeringat, dan
membersihkan pakaian yang terkontaminasi (Yossela, 2015).

K. Komplikasi
Penderita tinea kruris dan tinea corporis dapat terjadi komplikasi infeksi
sekunder oleh mikroorganisme candida atau bakteri. Pemberian obat steroid
topikal dapat mengakibatkan eksaserbasi jamur sehingga menyebabkan penyakit
menyebar dan bertambah parah (Budimulja, 2010).

L. Prognosis
Terapi yang benar dan menjaga kebersihan kulit, pakaian dan lingkungan.
Prognosis tinea korporis dan kruris adalah baik. Penting juga untuk
menghilangkan sumber penularan untuk mencegah reinfeksi dan penyebaran
lebih lanjut (El-Gohary, 2014).

20
 IV. PEMBAHASAN

A. Penegakan Diagnosis
Penyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah tinea
korporis dan kruris. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatologis
yang mendukung ke arah diagnosis kerja adalah sebagai berikut :
Hasil anamnesis :
1. Keluhan utama gatal pada area yang tertutup pakaian dan area lipatan kulit.
2. Keluhan gatal memberat apabila pasien berkeringat maupun saat
beraktivitas.
3. Pasien tinggal dan bekerja di tempat bercuaca panas dan beraktivitas
menggunakan bahan baju yang tidak menyerap keringat.
4. Pasien jarang mencuci handuk.
5. Pasien kadang-kadang mandi satu kali sehari.
Hasil pemeriksaan fisik status dermatologis :
1. Lokasi : Regio fascialis sinistra, antebrachii sinistra, abdominalis,
suprapubic, gluteus, femoralis dextra et sinistra, inguinalis dextra et sinistra.
2. Efloresensi : Makula serta plakat eritematosa, hiperpigmentasi,
polimorfik, berbatas tegas, tepi aktif, central healing dengan skuama halus
di atasnya

B. Diagnosis Banding
Berdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit Tinea
corporis et cruris pada kasus ini adalah sebagai berikut :
1. Kandidiasis Kutis Intertriginosa
Kandidiasis memiliki kesamaan keluhan berupa gatal yang
memberat bila berkeringat. Rasa gatal dirasakan pada lesi kulit yang muncul
pada area-area yang berkeringat, seperrti lipatan, atau area yang lembab.
Efloresensi pada kandidiasis adalah makula dan papul eritem numular
hingga plakat dengan papul eritem disekitarnya sebagai lesi satelit yang
tidak diteukan padda lesi kulit pasien (Budimulja, 2010).

21
 2. Psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit kronik residif yang memiliki wujud
kelainan kulit serupa dermatofitosis. Pasien umumnya mengeluhkan
muncul bercak yang bersisik disertai rasa gatal. Efloresensi kulit yang
muncul berupa maukla eritem anular multipel dengan sisik putih tebal
seperti mika. Sedangkan pada pasien ini terdapat central healing dan tidak
terdapat skuama tebal berlapis seperti mika maupun auspitz, candle sign.
Serta pada pemeriksaan KOH tidak ditemukan hifa panjang Sedangkan pada
pasien ini ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH (Siregar, 2014).
3. Eritrasma
Eritrasma memiliki efloresensi berupa makula eritematosa tanpa
adanya central healing. Sedangkan pada pasien ini terdapat central healing.
Selain itu pada pemeriksaan lampu wood didapatkan pendaran coral red
sedangkan pada pasien ini kuning kehijauan. Serta pada pemeriksaan KOH
tidak ditemukan hifa panjang dan pewarnaan Gram adanya bakteri Gram
positif yakni Corynebacterium minutissimum. Sedangkan pada pasien ini
ditemukan hifa panjang bersepta pada tes KOH dan pada pewarnaan Gram
tidak ditemukan bakteri.

C. Pemeriksaan penunjang
Selain dari gejala khas tinea korporis, diagnosis dapat dibantu dengan
pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan mikroskopis, pemeriksaan
lampu wood (Djuanda, 2007).
Pemeriksaan mikroskopis dilakukan dengan membuat preparat langsung
dari kerokan kulit, kemudian sediaan dituangi larutan KOH 10%. Sesudah 15
menit atau sesudah dipanaskan dengan api kecil, dilihat di bawah mikroskop.
Pemeriksaan ini memberikan hasil positif hifa ditemukan hifa (benang-benang)
yang bersepta atau bercabang, selain itu tampak juga spora berupa bola kecil
(Czaika, 2013).
Pemeriksaan lampu wood adalah pemeriksaan yang menggunakan sinar
ultraviolet. Bila sinar ini diarahkan ke kulit yang mengalami infeksi oleh jamur
dermatofita tertentu, sinar ini akan berubah menjadi dapat dilihat dengan

22
 memberi warna kuning kehijauan. Pada kasus tinea corporis dan cruris, lampu
Wood digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding dari eritrasma yang
akan tampak sebagai efloresensi merah bata (El-Gohary et al, 2014).

D. Penatalaksanaan
1. Farmakologis
a. Anti Jamur
1) Ketoconazole (Sistemik)
Ketoconazole bersifat fungistatik. Dapat diberikan dengan dosis
200mg/hari selama 10 hari-2 minggu pada pagi hari setelah makan.
Kontraindikasi dengan penyakit hepar. Dan bersifat heptotoksik
apabila diberikan lebih dari 10 hari. (Budimulja, 2010)
2) Krim Miconazol 2%
Obat topikal dala sediaan krim diberikan pada pasien untuk dioleskan
tipis pada area yang gatal secara teratur sebanyak 2 kali sehari.
Mikonazol merupakan obat antifungal bekerja secara fungistatik
dengan mengubah permebilitas membran sel fungi sehingga merusak
sistem barier selektif yang berdampak pada ketidaksimbangan
komponen sel (Budimulja, 2010).
b. Loratadine tablet; 1 x 10 mg/ hari
Loratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai
selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas
yang rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga
tidak menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik gatal dan terbakar
pada mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti
urtikaria kronik dan gangguan alergi pada kulit lainnya.Pada kasus ini
digunakan untuk mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien
(Katzung, 2004).
2. Edukasi
a. Menjaga kebersihan badan.
b. Tidak memakai pakaian ketat dan duduk terlalu lama.
c. Menggunakan pakaian yang menyerap keringat.

23
d. Tidak bertukar handuk dan pakaian dengan orang lain.
e. Edukasi pasien supaya tidak menggaruk lesi karena dapat menyebabkan
infeksi sekunder.
f. Menurunkan berat badan dengan mengubah pola hidup.
g. Mengurangi makanan berminyak dan berlemak.
h. Memperbanyak makan sayur dan buah.
i. Mandi 2x sehari.
j. Ganti baju 2x sehari.
k. Sering mencuci handuk, sprei, dan pakaian.
l. Olahraga secara teratur.
m. Kurangi stress psikis dan istirahat yang cukup.
n. Edukasi penyebab penyakit, pemakaian obat baik topikal maupun oral
sesuai anjuran dokter.

24
 V. KESIMPULAN

1. Tinea corporis dan cruris adalah salah satu jenis dermatofitosis.

2. Etiologi berupa dermatofita Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes.
3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.
4. Gejala klinis yaitu berupa rasa gatal yang meningkat pada saat berkeringat pada
wajah, badan, lipat paha, genital, sekitar anus, dan daerah perineum.
5. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya lesi makula serta plakat eritematosa,
hiperpigmentasi, polimorfik, berbatas tegas, tepi aktif, central healing dengan
skuama halus di atasnya.
6. Pada pemeriksaan penunjang yang dapat dilkaukan adalah kerokan kulit + KOH
10 %, kultur, dan lampu wood untuk menyingkirkan diagnosis.
7. Pengobatannya dapat secara sistemik, dan topikal dilakukan sesuai dengan luas
lesi. Pengobatan harus dilakukan selama 2-4 minggu tanpa putus obat.
8. Penyembuhan dan pencegahan kekambuhan penyakit ini sangat tergantung oleh
higienitas penderita.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Behzadi, P. 2014. Dermatophyte fungi: Infections, Diagnosis and Treatment.

Sikkim Manipal University Medical Journal; 1(2): 53-54
Budimulja U. Mikosis. Dalam Sri Luniwih, Menaldi,Hamzah M, dan Aisah,
Kusmarinah. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2010.
Djuanda, A. 2007.IlmuPenyakitKulitdanKelaminEdisi 5.Jakarta : FKUI
El-Gohary, M., J. Zuuren, Z. Fedorowics, H. Burgess, dan L. Doney. 2014. Topical
Antifungal Treatment for Tinea Cruris and Tinea Corporis. Cochrane Databse
System Review.
James, W., Berger, dan D. Elston. 2011. Andrews’ Disease of the Skin, Clinical
Dermatology 11th Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.
Kurniati, C.R. 2012. Etiopatogenesis Dermatofitosis. Berkala Ilmu Kesehatan
Kulit dan Kelamin. Vol. 20, No. 3
Manjula, P., Parameswari, K. 2016. A Study of Nondermatophytic
Dermatomycosis in Patients Attending a Tertiary Care Hospital in
Vijayawada, Andhra Pradesh, India. Int.J.Curr.Microbiol.App.Sci (2016)
5(4): 452-458
Risdianto, A., Kadir, D., Amin, S. 2013. Tinea Corporis and Tinea Cruris
Caused by Trichophyton mentagrophytes Type Granular in Asthma
Bronchiale Patient. IJDV. Vol. 2. No.2
Siregar RS. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2005.
Yossela, T. 2015. Diagnosis and Treatment of Tinea Cruris. J MAJORITY Volume
4 Nomor 2

26