BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kelainan mata yang diakibatkan oleh infeksi virus herpes simpleks
meliputi bleparitis, konjungtivitis, keratitis, uveitis, dan glaukoma sekunder.
Keratitis herpes simpleks merupakan radang kornea yang disebabkan oleh
infeksi virus Herpes simpleks tipe 1 maupun tipe 2. Di negara-negara barat
90% dari populasi orang dewasa dilaporkan memiliki antibodi terhadap herpes
simpleks.(1) Namun demikian, hanya kurang dari 1% yang menimbulkan
kelainan pada mata.(2)Sebagian besar bersifat subklinis dan tidak terdiagnosis.
Frekuensi keratitis herpes simpleks di AmerikaSerikat sebesar 5% di
antara seluruh kasus kelainan mata.(3) Di Negara-negara berkembang insidensi
keratitis herpes simpleks berkisar antara 5,9-20,7 per 100.000 orang tiap
tahun.(4) Di Tanzania 35-60% ulkus kornea disebabkan oleh keratitis herpes
simpleks.(5)
Keratitis herpes simpleks dapat merupakan infeksi primer dan bentuk
kambuhan. Kelainan akibat infeksi primer biasanya bersifat epitelial dan
ringan. Gejala-gejala klinis keratitis herpes simpleks kambuhan tergantung
berat ringannya daerah yang terkena. Dibedakan atas bentuk lesi epitelial,
ulserasi trophik, stromal, iridosiklitis, dan trabekulitis.(6)Namun demikian
secara umum gejalanya meliputi: mata merah, nrocos, penglihatan kabur,
adanya infiltrat maupun defek kornea dan yang sangat spesifik adanya
insensibilitas kornea.
Diagnosis keratitis herpes simpleks kadang-kadang sulit dibedakan dengan
kelainan kornea yang lain. Dalam hal ini pemeriksaan laboratorium perlu
dilakukan untuk membedakan dengan keratitis lain, misalnya keratitis bakteri,
jamur, dan trauma kimia. Pemeriksaan laboratorium yang sangat mendukung

1
 konfirmasi diagnosis adalah pemeriksaan cuplikan debridement kornea dengan
immunofluorescent assay maupun DNA probes.
Pengobatan keratitis herpes simpleks makin marak semenjak
ditemukannya idoksunidina pada tahun 1962, kemudian diikuti dengan
penemuan vidarabina; namun ternyata kedua obat tersebut bersifat toksik
terhadap set kornea normal. Penemuan obat-obat anti viral terus berkembang
dengan ditemukannya asiklovir, gansikiovir, dan penggunaan interferon tetes
mata.
Beberapa permasalahan yang mungkin dijumpai dalam penanganan
keratitis herpes simplek antara lain: kekambuhan yang berulang, resistensi
antiviral, tingkat keparahan penyakit pada saat mendapat pelayanan kesehatan
yang memadai, dan kemungkinan semakin meningkatnyajumlah kasus.
Tulisan ini bertujuan untuk memberikan informasi tentang pembuatan
diagnosis maupun penatalaksanaan keratitis herpes simpleks serta pengalaman
praktis dalam penggunaan antiviral. Diharapkan informasi ini akanmenambah
wawasan para klinisi dalam menangani keratitis herpes simpleks.

1.2.Tujuan

Penulisan ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan mengenai gejala,

diagnosis dan penatalaksanaan keratitis herpes simpleks.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Anatomi Mata
A. Rongga Orbita
Rongga orbita merupakan suatu rongga yang dibatasi dinding tulang
dan berbentuk seperti pyramid bersisi empat dengan puncak menuju
kearah foramen optik. Masing-masing sisi tulang orbita berbentuk
lengkung seperti buah peer (jambu) yang menguncup kea rah apeks dank
anal optic. Dinding medial rongga orbita kanan berjalan kurang lebih
sejajar dengan dinding medial rongga orbita kiri dan berjarak 25 mm pada
orang dewasa. Di bagian belakang rongga orbita terdapat tiga lubang,
yaitu:
1. Foramen optik yang merupakan ujung bagian orbita kanal optic yang
member jalan kepada saraf optic, arteri oftalmik dan saraf simpatik.
2. Fisura orbita superior yang dilalui vena oftalmik, serat-serat saraf
untuk otot-otot mata (N III, N IV, N VI) serta cabang pertama saraf
trigeminal.
3. Fisura orbita inferior yang dilalui cabang ke-II N V, nervus maksilaris
serta arteri infraorbita yang merupakan sensorik untuk daerah kelopak
mata bawah, pipi, bibir bagian atas, dan gigi bagian atas.(6)

B. Bola Mata
Bola mata terdiri atas:
1. Dinding bola mata
a. Sklera
Merupakan jaringan ikat kolagen, kenyal dan tebal kira-kira 1
mm. Di bagian posterior bola mata saraf optic menembus sclera
dan tempat tersebut disebut lamina kribosa. Bagian luar sclera

3
 berwarna putih dan halus, dilapisi kapsul tenon dan bagian depan
oleh konjungtiva. Di antara stroma sclera dan kapsul tenon
terdapat episklera. Bagian dalamnya berwarna coklat dan kasar
dan dihubungkan dengan koroid oleh filament-filamen jaringan
ikat yang berpigmen, yang merupakan dinding luar ruangan
supra koroid.(6,7)

b. Kornea
Dinding bola mata bagian depan ialah kornea yang
merupakan jaringan yang jernih dan bening, bentuknya hamper
sebagai lingkaran dan sedikit lebih lebar pada arah transversal
(12 mm) dibanding arah vertikal. Batas kornea dan sclera disebut
limbus. Tebal kornea berkisar 0.6-1.0 mm dan terdiri atas 5
lapisan yaitu epitel, membrana bowman, stroma, membran
descemet, dan endotel.

Gambar 2.1. Anatomi Kornea

Epitel
Epitel kornea merupakan lapisan paling luar kornea dan
berbentuk epitel pipih berlapis tanpa tanduk. Bagian terbesar

4
ujung saraf kornea berakhir pada epitel ini. Setiap gangguan
epitel akan memberikan gangguan sensibilitas kornea berupa rasa
sakit atau mengganjal. Daya regenerasi epitel cukupbesar
sehingga apabila terjadi kerusakan, aan diperbaiki dalam
beberapa hari tanpa membentuk jaringan parut.
Membrana Bowman
Terletak di bawah epitel dan merupakan suatu membrane
tipis yang homogeny dan terdiri atas susunan serat kolagen kuat
yang mempertahankan bentuk kornea. Bila terjadi kerusakan
pada membrane bowman maka akan berakhir dengan
terbentuknya jaringan parut.
Stroma
Merupakan lapisan paling tebal dari kornea dan terdiri dari
atas jaringan kolagen yang tersusun dalam lamel-lamel dan
berjalan sejajar dengan permukaan kornea. Diantara serat-serat
kolagen ini terdapat matriks. Stroma bersifat higroskopis yang
menarik air dari bilik mata depan. Kadar air di dalam stroma
kurang lebih 70%. Kadar air di dalam stroma relative yang diatur
oleh fungsi pompa sel endotel dan penguapan oleh epitel.
Apabila fungsi sel endotel kurang baik maka akan terjadi
kelebihan kadar air sehingga timbul edem kornea. Serat di dalam
stroma demikian teratur sehingga memberikan gambaran kornea
yang transparent atau jernih. Bila terjadi gangguan susunan serat
di dalam stroma seperti edema kornea dan sikatriks kornea akan
mengakibatkan sinar yang melalui kornea terpecah dan kornea
terlihat keruh.
Membran Descement
Merupakan suatu lapisan tipis yang bersifat kenyal, kuat,
tidak berstuktur dan bening. Terletak di bawah stroma, lapisan ini
merupakan pelindung atau barier infeksi dan masuknya
pembuluh darah.

5
 Endotel
Terdiri atas satu lapis sel yang merupakan jaringan terpenting
untuk mempertahankan kejernihan kornea. Sel endotel adalah sel
yang mengatur cairan di dalam stroma kornea. Endotel tidak
mempunyai daya regenerasi sehingga bila terjadi kerusakan,
endotel tidak akan normal lagi. Endotel dapat rusak atau
terganggu fungsinya akibat trauma bedah, dan penyakit
intraocular. Usia lanjut dapat menyebabkan jumlah endotel
berkurang.
Kornea tidak mengandung pembuluh darah, jernih dan
bening sebagai dinding, juga berfungsi sebagai media
pengelihatan, dan dipersyarafi oleh N.V.(6)

Gambar 2.2 Kornea Potongan Melintang

2. Isi Bola Mata

a. Lensa
Merupakan badan yang bening, bikonveks dengan
ketebalan sekitar 5 mm dan berdiameter 9 mm pada orang
dewasa. Permukaan lensa bagian posterior lebih melengkung
dibandingkan dengan bagian anterior. Kedua permukaan
tersebut bertemu pada tepi lensa yang dinamakan ekuator.
Lensa mempunyai kapsul yang bening dan pada ekuator
difiksasi oleh zonula zinn pada bagian silier. Lensa pada orang

6
 dewasa terdiri atas bagian inti (nucleus) dan bagian tepi
(korteks). Nukleus lebih keras dibandingkan korteks. Dengan
bertambahnya umur, nucleus makin membesar sedang korteks
makin menipis, sehingga akhirnya seluruh lensa mempunyai
konsistensi nucleus. Fungsi lensa adalah untuk membiaskan
cahaya, sehingga difokuskan pada retina. Peningkatan kekuatan
pembiasan lensa disebut akomodasi.(6)
b. Uvea
Uvea merupakan lapisan dinding kedua dari bola mata
setelah sclera dan tenon. Uvea merupakan jaringan yang lunak
yang terdiri atas 3 bagian, yaitu iris, badan silier, dan koroid.
Iris merupakan membrane yang berwarna, berbentuk silrkuler
yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil.
Berfungsi mengatur banyak sedikitnya cahaya yang masuk ke
dalam mata. Iris berpangkal pada badan silier yang merupakan
pemisah antara bilik mata depan dan bilik mata belakang.
Permukaan depan iris warnanya sangat bervariasi dan
mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama di sekitar pupil
yang disebut kripti.(6)
Jaringan otot iris tersusun longgar dengan otot polos yang
berjalan melingkarai pupil (sfingter pupil) dan radial tegak
lurus (dilatators pupil). Iris menipis di dekat perlekatannya di
badan silier dan dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di
sekeliling pupil deisebut sirkulus minor dan yang berada dekat
badan silier disebut sirkulus mayor. Iris dipersyarafi oleh
nervus nasosiliaris cabang dari saraf cranial III yang bersifat
simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.(6)
Badan silier dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai
koroid terdiri atas otot-otot silier dan prosessus siliaris. Otot-
otot silier berfungsi untuk akomodasi, jika otot-otot ini
berkontraksi ia menarik prosessus silier dan koroid ke depan

7
 dan ke dalam, mengendurkan zonula zinn sehingga lensa
menjadi lebih cembung. Fungsi prosesus silier adalah
memproduksi cairan mata-humour aquos. Koroid adalah suatu
membrane yang terbentang dari ora seratta sampai ke papil
saraf optic. Koroid kaya pembuluh darah dan berfungsi
terutama member nutrisi kepada retina bagian luar.(6)
c. Badan Kaca
Badan kaca mengisi sebagian besar bola mata di belakang
lensa, tidak berwarna, bening dan konistensinya lunak. Bagian
luar merupakan lapisan tipis (membrane hialoid). Badan kaca
ditengah-tengah ditembus oleh suatu saluran yang berjalan dari
papil saraf optic ke arah kapsul belakang lensa yang disebut
saluran hialoid yang dalam kehidupan fetal berisi arteri hialoid.
Stuktur badan kaca tidak mempunyai pembuluh dara dan
menerima nurisinya dari jaringan sekitarnya seperti koroid,
badan silier dan retina.(8)
d. Retina
Merupakan suatu membran yang tipis dan bening, yang
terdiri atas penyebaran serabut-serabut saraf optic yang
letaknya diantara badan kaca dan koroid. Bagian anterior
berakhir pada ora seratta. Di bagian retina yang letaknya sesuai
dengan sumbu pengelihatan terdapat macula lutea (bintik
kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting
untuk tajam pengelihatan. Di tengah macula lutea terdapat
bercak mengkilat yang merupakan refleks fovea.(6)
Kira-kira 3 mm kea rah nasal kutub belakang bola mata
terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, yang disebut
papil saraf optic, yang ditengahnya agak melekuk yang
dinamakan ekskavasi faali. Sel batang lebih banayak
dibandingkan sel kerucut, kecuali di daerah macula, dimana sel
kerucut lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri

8
 atas serabut saraf optik dan tidak mempunyai daya
pengelihatan.(7)

Gambar 2.3 Anatomi Mata

2.2.Keratitis
A. Definisi
Keratitis adalah suatu keadaan dimana kornea mata yang
merupakan bagian terdepan bola mata mengalami suatu inflamasi.
Kondisi ini seringkali ditandai dengan rasa yang sangat nyeri dan
kemudian dapat berkembang menjadi photofobia atau rasa silau bila
terkena cahaya.9

B. Gejala dan Tanda

Keratitis dapat memberikan gejala mata merah, rasa sangat nyeri,
rasa silau, penurunan visus mendadak, discharge kornea dan mata
merasa kelilipan.

C. Klasifikasi
1. Keratitis Superfisial
a. Keratitis herpes simpleks superficial
b. Keratitis herpes zoster

9
 c. Keratitis vaksinina
d. Keratitis flikten
e. Keratitis Sika
f. Keratitis Lepra
2. Keratitis Profunda
a. Keratitis Interstitial
b. Keratitis Sklerotikans

2.3. Keratitis Herpes Simpleks

A. Definisi
Keratitis yang disebabkan oleh virus herpes simpleks. Virus ini
menempati manusia sebagai host, dan merupakan parasit intrasellular
obligat yang dapat ditemukan pada mukosa, rongga hidung, rongga
mulut, vagina dan mata.
Penularan herpes simpleks dapat terjadi melalui kontak dengan
cairan dan jaringan mata, rongga hidung, mulut, dan alat kelamin yang
mengandung virus.

Gambar 2.5 keratitis herpes simpleks

B. Bentuk Infeksi
Keratitis herpes simpleks dibagi dalam 2 bentuk yaitu epithelial
dan stromal, pada yang epithelial terjadi akibat pembelahan virus di
dalam sel epitel yang mengakibatkan kerusakan pada sel epitel dan
membentuk tukak kornea yang suferficial. Pada stromal terjadi suatu

10
 reaksi imunologik tubuh terhadap virus yang menyerang yaitu reaksi
antigen antibody yang menarik sel radang ke dalam stroma. Sel radang
ini mengeluarkan bahan proteolitik untuk merusak virus, tetapi juga
akan merusak jaringan stroma di sekitarnya.(6,7)

C. Gejala dan Tanda

Kelainan mata akibat infeksi herpes simpleks dapat bersifat primer
dan rekuren. lnfeksiprimer ditandai oleh adanya demam, malaise,
limfadenopati preaurikuler, konjungtivitis folikutans, bleparitis, dan
2/3 kasus terjadi keratitis epitelial. Kira-kira 94-99% kasus bersifat
unilateral, walaupun pada 40% atau lebih dapat terjadi bilateral
khususnya pada pasien-pasien atopik. Infeksi primer dapat terjadi pada
setiap umur, tetapi biasanya antara umur 6 bulan-5 tahun atau 16-25
tahun. Keratitis herpes simpleks didominir oleh kelompok laki-laki
pada umur 40 tahun ke atas.
Gejala-gejala subyektif keratitis epitelial meliputi: nrocos,
fotofobia, injeksi perikornea, dan penglihatan kabur. Berat ringannya
gejala-gejala iritasi tidak sebanding dengan luasnya lesi epitel,
berhubung adanya hipestesi atau insensibilitas kornea. Dalam hal ini
harus diwaspadai terhadap keratitis lain yang juga disertai hipoastesi
kornea, misalnya pada: herpes zoster oftalmikus,keratitis akibat
pemaparan dan mata kering, pengguna lensa kontak, keratopati bulosa,
dan keratitis kronik. Infeksi herpes simpleks laten terjadi setelah 2-3
minggu pasca infeksi primer.7 Dengan mekanisme yang tidak jelas,
virus menjadi inaktif dalam neuron sensorik atau ganglion otonom.
(10)
Dalam hal ini ganglion servikalis superior, ganglion n. trigeminus,
dan ganglion siliaris berperan sebagai penyimpan virus.(11)Namun
akhir-akhir ini dibuktikan bahwajaringan kornea sendiri berperan
sebagai tempat berlindung virus herpes simpleks.(4)Beberapa kondisi
yang berperan terjadinya infeksi kambuhan antara lain: demam, infeksi
saluran nafas bagian atas, stres emosional, pemaparan sinar matahari

11
atau angin, haid, renjatan anafilaksis, dan kondisi imunosupresi.
Kremer, dkk. (1991) melaporkan pada 1,16% pasien pasca cangkok
ginjal yang disertai penggunaan imunosupresan dalam kurun waktu 4
minggu ternyata timbul keratitis herpes simp1eks.(10)Jumlah kasus
keratitis herpes mungkin semakin meningkat sehubungan dengan
bertambahnya kasus penderita AIDS di masa mendatang.
Walaupun diobati, kira-kira 25% pasien akan kambuh pada tahun
pertama, dan meningkat menjadi 33% pada tahun kedua.(14)Peneliti
lain bahkan melaporkan angka yang lebih besar yaitu 46-57% keratitis
herpes simpleks kambuh dalam kurun waktu 4 bulan setelah infeksi
primer.(1)Penelitian di Yogyakarta mendapatkan angkakekambuhan
hanya 11,5% dalam kurun waktu 6 bulan pengamatan setelah
penyembuhan.(15)Perbedaan angka-angka tersebut dimungkinkan oleh
perbedaan cara pengobatan. Terjadinya kekambuhan lebih sering
terjadi pada pasien dengan HLA-B5.(16). Hasil penelitian di Tanzania
melaporkan adanya peningkatan jumlah kasus keratitis herpes
simpleks, yang Sebagian besar diderita oleh kelompok umur balita.(5)
Di Tanzania kejadian keratitis herpes simpleks dihubungkan dengan
terjadinya wabah malaria. Keratitis herpes simpleks kambuhan atau
lazim disebut keratitis herpes simpleks relaps dibedakan atas bentuk
superfisial, profunda, dan bersamaan dengan uveitis atau kerato
uveitis. Keratitis superfisial dapat berupa pungtata, dendritik, dan
geografik. Keratitis dendritika merupakan proses kelanjutan dari
keratitis pungtata yang diakibatkan oleh perbanyakan virus dan
menyebar sambil menimbulkañ kematian set serta membentuk defek
dengan gambaran bercabang. Keratitis dendritika dapat berkembang
menjadi keratitis geografika, hal ini terjadi akibat bentukan ulkus
bercabang yang melebar dan bentuknya menjadi ovoid. Dengan
demikian gambaran ulkus menjadi seperti peta geografi dengan kaki
cabang mengelilingi ulkus.

12
 Gambar 2.4 Keratitis herpes simpleks recurrent

Keratitis herpes simpleks bentuk dendrit harus dibedakan dengan

keratitis herpes zoster, pada herpes zoster bukan suatu ulserasi tetapi
suatu hipertropi epitel yang dikelilingi mucusplaques; selain itu,
bentuk dendriform lebih kecil.(17)Tirosinemiajuga sering menimbulkan
lesi dendriform, tetapi biasanya bilateral dan terjadi pada anak-anak.
Lesi semacam ini pernah pula dilaporkan sebagai akibat infeksi
Acanthamoeba, trauma kimia, dan akibat toksisitas thiornerosal.
Keratitis epitelial dapat berkembang menjadi ulkus metaherpetik,
dalam hat ini terjadi perobekan membrana basalis. ulkus metaherpetik
bersifat steril, deepitelisasi meluas sampai stroma. ulkus ini berbentuk
bulat atau lonjong dengan ukuran beberapa mm dan bersifat tunggal.
Pada kasus ini dapat dijumpai adanya edema stroma yang berat disertai
lipatan membrana descemet. Reaksi iritasi konjungtiva bersifat ringan
akibat adanya hipestesia. Reflek lakrimasi berkurang, sehingga
produksi tear film menjadi relatif tidak cukup. Ulkus metaherpetik
dapat menetap dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Untuk
penyembuhannya memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 minggu

13
 Gambar 2.5 Ulkus dendritik

Terdapat dua bentuk keratitis stroma, yaitu keratitis disciform dan

keratitis interstitial. Keratitis disciform dihipotesiskan sebagai reaksi
hipersensitivitas tipe lambat, sedang keratitis interstitialis terjadi akibat
reaksi hipersensitivitas imun komp1ek.(10)Karakteristik keratitis
disciform berupa edema stroma berbentuk lonjong atau gambaran
melingkar seperti cakram dengan ukuran diameter 57 mm, biasanya
disertai infiltrat ringan. Edema dapat terbatas pada bagian depan
stroma, tetapi dapat juga meluas ke seluruh tebal stroma. Keratic
precipitates biasanya dijumpai menempel di endotel kornea belakang
daerah edema.

Gambar 2.6. Keratitis disciform

14
 Keluhan penderita antara lain: penglihatan kabur, nrocos, rasa
tidak enak, dan fotofobia terjadi bila disertai adanya iritis. Pada kasus
yang ringan, tanpa disertai nekrosis dan neovaskularisasi
penyembuhan dapat terjadi dalam beberapa bulan tanpa meninggalkan
sikatriks. Pada kasus yang berat, penyembuhan memerlukan waktu
sampai 1 tahun atau lebih, bahkan sering terjadi penyullt berupa
penipisan kornea maupun perforasi. Keratitis disciform dapat pula
terjadi akibat infeksi herpes zoster, varisela, campak, keratitis karena
bahan kimia, dan trauma tumpul yang mengenai kornea. Pada keratitis
discform dapat diisolir virus herpes simpleks dan cairan akuos.(20)
Keratitis instertitialis memiliki bentuk bervariasi, lesi dapat tunggal
maupun beberapa tempat. Gambaran klinisnya bahkan dapat mirip
keratitis bakteri maupun jamur. filtrat tampak mengelilingi daerah
stroma yang edema, dan dijumpai adanya neovaskularisasi. Kadang-
kadang dijumpai adanya infiltrat marginal atau lebih dikenal sebagai
Wessely ring, diduga sebagai infiltrat polimorfonuklear disertai reaksi
antigen antibodi virus herpes simpleks.(21)

Gambar 2.6 Keratitis stromal

Beberapapenyulit keratitis stroma antara lain: kornea luluh,

descemetocele, penipisan kornea, superinfeksi, dan perforasi.

15
 Terjadinya kornea luluh disebabkan oleh mekanisme aktif enzim
kolagenase, nekrosis, replikasi virus, dan efek steroid. Enzim
kolagenase dilepaskan oleh sel epitel rusak, sel polimorfonuklear, dan
fibroblas selama reaksi radang.

D. Diagnosis Keratitis Herpes Simpleks

Gambaran spesifik dendirt tidak memerlukan konfirmasi
pemeriksaan yang lain. Apalagi gambaran lesi tidak spesifik maka
diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinik infeksi kornea yang
relative tenang, dengan tanda-tanda peradangan yang tidak berat serta
riwayat penggunaan obat-obatan yang menurunkan resistensi kornea
seperti: anastesi lokal, kortikosteroid dan obat-obatan imunosupresif.
Apabila fasilitas memungkinkan dilakukan kultur virus dari jaringan
epitel, dan lesi stroma.

E. Diagnosis Banding Keratitis Herpes Simpleks

Diagnosis banding keratitis herpes simpleks dapat meliputi
keratitis herpes zoster, keratitis vaksinia, dan keratitis stafilokokus

F. Klasifikasi Keratitis Herpes Simpleks

Hogan dkk. (1964) membuat kiasifikasi diagnosis keratitis herpes
simpleks sebagai berikut:
1. Superfisial, dibedakan atas bentuk pungtata, dendritika dan stroma,
geografika.
2. Profunda, dibedakan atas stroma dan disciform, stroma dan
penyembuhan, stroma dan ulserasi.
3. Uveitis, dibedakan atas kerato uveitis dan uveitis; dalam hal ini
keratouveitisdibedakan atas bentukulserasi dan non ulserasi.
Klasifikasi tersebut ternyata kurang sempurna, karena bentuk
keratitis pungtata yang merupakan awal keratitis dendnitik tidak
dimasukkan. Selain itu, pada beberapa kasus yang berat ternyata

16
 dijumpai glaukoma sekunder yang diakibatkan oleh radang jaringan
trabekulum.
Untuk membuat diagnosis, sekarang ini dianut kiasifikasi yang
dibuat oleh Pavan-Langston (1983) sebagai berikut:(10)
1. Ulserasi epitelial, dibedakan atas bentuk pungtata, dendritika,
dendrogeografika, geografika.
2. Ulserasi trophik atau metaherpetika.
3. Stroma, dibedakan atas bentuk keratitis disciform, keratitis
interstitialis.
4. Uveitis anterior dan trabekulitis.
Klasifikasi menurut Pavan-Langston inipun belum sempuma,
mengingat sangatjarang ditemukan kasus uveitis anterior maupun
trabekulitis yang berdiri sendini tanpa melibatkan adanya keratitis.

G. Penatalaksanaan
Hal-hal yang perlu dinilai dalam mengevaluasi keadaan klinis
keratitis meliputi: rasa sakit, fotofobia, lakrimasi, rasa mengganjal,
ukuran ulkus dan luasnya infiltrat. Tujuan dari terapi keratitis herpetik
yaitu untuk menghentikan replikasi virus di dalam kornea dan juga
memperkecil efek perusakan respon pandang.(8)
Pengobatan keratitis epitelial meliputi pemberian antiviral topikal
mata ditutup, dan pemberian antibiotik topikal untuk mencegah infeksi
sekunder. Sebagian besar para pakar menganjurkan melakukan
debridement sebelumnya. Debridement epitel kornea selain berperan
untuk pengambilan spesimen diagnostik, juga untuk menghilangkan
sawar epitelial sehingga antiviral lebih mudah menembus. Dalam hal
ini juga untuk mengurangi subepithelial "ghost" opacity yang sering
mengikuti keratitis dendritik. Diharapkan debridement juga mampu
mengurangi kandungan virus epitelial, konsekuensinya reaksi radang
akan cepat berkurang. Di antara 8 kelompok penelitian yang dilakukan
antara tahun 19761987 tentang peranan debridement ternyata5

17
kelompok peneliti menyimpulkan bahwa tindakan
debridementmempercepat penyembuhan. Apabila tidak ada perbaikan
dalam 21 hari, perlu diganti dengan antiviral yang lain.(10)
Pada keratitis meta herpetik terjadi kerusakan membrana basalis,
untuk itu perlu dicegah kerusakan lebih lanjut dengan verban dan lensa
kontak lunak. Pengobatan yang diberikan meliputi pemberian antiviral,
air mata buatan, sikioplegik, dan asetil sistein 10-20% tetes mata tiap 2
jam bila ada tanda-tanda penipisan dan Iuluhnya stroma. Selain itu,
perlu ditambahkan lem cyanoacrylate untuk menghentikan luluhnya
stroma. Bila tindakan tersebut gagal, harus dilakukan flap konjungtiva,
bahkan bila perlu dilakukan keratoplasti.(10)Flap konjungtiva hanya
dianjurkan bila asih ada sisa stroma kornea, bila sudah terjadi
descemetocele flap konjungtiva tidak perlu; tetapi dianjurkan dengan
keratoplastik lamellar.(22)
Pengobatan pada keratitis disciform meliputi pemberiansteroid
topikal, antiviral salep, bila terjadi iritis perlu diberikan steroid oral 20-
30mg selama 7-10 hari. Antibiotik topikal perlu diberikan, jika steroid
topikal diberikan secara masif. Bila terjadi ulserasi, steroid topikal agar
dikurangi pembeniannya dan bila perlu distop. Apabila terjadi penyulit
misalnya luluh kornea, descemetocele, atau perforasi, kemudian
dikelola seperti pengelolaan ulkus metaherpetik yang mengalami
penyulit.

Pemilihan Antiviral
Antiviral yang efektifdan aman adalahjika mampu menghentikan
replikasi virus, tanpa merusak sel-sel sehat. Obat-obat lama sepenti
idoksuridina dan vidarabina memiliki toksisitas semacam dan khasiat
sepadan guna menghentikan replikasi virus. Efek samping pemberian
idoksuridina antara lain: keratitis pungtata, dermatitis kontakta,
konjungtivitis folikularis, dan oklusi pungtum lakrimalis.(23) Efektivitas
kedua obat tersebut untuk pengobatan keratitis dendritik sebesar 80%,

18
sedang trifluridina mempunyal efektivitas 97% dengan waktu
penyembuhan 2 minggu. Tingkat kepatuhan pasien pengguna
trifluridma lebih baik dibanding kedua obat antiviral tendahulu, karena
lebih mudah larut dalam air.(24)Pada 3-5% kasus ternyata dalam 1
minggu tidak ada perbaikan dengan tnifluridin, dalam hal ini
diperlukan debridement. Resistensi terhadap triflunid sangat jarang,
dan bila dijumpai ternyata tidak dijumpai resistensi silang terhadap
idoksunidina maupun vidarahina.
Hasil penelitian tentang daya guna asikiovir dengan idoksuridina
pertama kali dilaponkan oleh Collum dkk. (1980) didapatkan hasil
benupa lama penyembuhan keratitis dendritik rata-rata 4,4 hari dan
secara bermakna lebih pendek dibandingkan kelompok idoksuridina.
Untuk kasus-kasus keratitis geognafik memerlukan waktu
penyembuhan rata-rata 5,6 hari.(23)
Keratitis stroma memiliki hasil kurang baik bila diobati dengan
idoksuridina. Penggunaan kombinasi antara asikiovin dengan steroid
topikal dapat meningkatkan waktu penyembuhan. Steroid topikal dapat
membantu menekan reaksi radang, dan meaghambat
vaskuIarisasi.(25)Pornier dkk (1982) membuktikan bahwa asikiovir
topikal menghasilkan daya penetrasi terbaik dibandingkan vidarabina
maupun trifluridina.(20)Pada pasien-pasien keratitis stroma yang
mendapat pengobatan kombinasi asiklovir salep mata dan betametason
0,01% ternyata sembuh komplit memerlukan waktu rata-rata 19,4
hari.(26)
Porter dkk. (1990) membandingkan pengobatan asiklovir secara
topikal dan oral pada kasus-kasus keratitis disciform. Masing-masing
kelompok menggunakan tambahan prednisolon 0,05% tetes mata 5
kali sehari. Hasil penelitian rnenunjukkan hilangnya lakrimasi dan
perbaikan visus lebih cepat pada kelompok pemberian oral, sedang
waktu penyembuhan tidak berbeda dan memerlukan waktu rata-rata 25

19
hari. Selain itu tidak dijumpai perbedaan angka kekambuhan pada
pengamatan sampai 3 tahun pasca penyembuhan.
Mengenai resistensi klinik antiviral, pernah dilaporkan untuk
idoksuridina sebesar 37%, dan vidarabina sebesar 11 %.(28)Berdasarkan
hash uji laboratonik sensitivitas, beberapa antiviral terhadap virus
herpes simpleks mengalami penurunan, tetapi untuk asiklovir maupun
gansiklovir tidak sampai 10%; sedang untuk foscarnet, vidarabina, dan
icloksuridina didapatkan penurunan sensitivitas jauh lebih banyak.(29)
Gansiklovir dan karbosiklik oksetanosin G merupakan calon obat
antiviral yang potensial, karena terbukti lebih baik dibandingkan
asiklovir pada percobaan binatang.(30)Interferon tetes mata sebagai
terapi tunggal pada keratitis dendritik kurang bermanfaat, tetapi akan
lebih efektif bila dikombinasi dengan antiviral selain
vidarabina.(24)Mekanisme dasar interferon sebagai terapi adalah
membuat sel-sel sehat menjadi resisten terhadap virus, dan memblok
penyebaran virus.(31)Pada keratitis stroma pembenian kombinasi
steroid dan interferon memberikan hasil yang baik pada percobaan
binatang.(30)Kombinasi antiviral dan interferon diharapkan dapat
mengatasi resistensi virus herpes simpleks di masa mendatang.

20
 BAB III
KESIMPULAN

1. Keratitis herpes simpleks merupakan radang kornea yang disebabkan oleh

infeksi virus Herpes simpleks tipe 1 maupun tipe 2.
2. Bentuk infeksi keratitis herpes simpleks dapat berupa keratitis epithelial dan
stromal
3. Keratitis herpes simpleks dapat bersifat infeksi primer maupun infeksi
rekuren. Infeksi rekuren dibagi menjadi keratitis superficial, profunda dan
keratouveitis.
4. Gejala subjektif yang ditimbulkan akibat keratitis herpes simpleks dapat
berupa nrocos, fotofobia, injeksi perikornea, dan penglihatan kabur
5. Debridement dan terapi medikamentosa merupakan penatalaksaan yang dapat
dilakukan pada keratitis herpes simpleks. Terapi medikamentosa dapat
dilakukan dengan pemberian pemberian antiviral, air mata buatan, sikioplegik,
dan asetil sistein.Antiviral yang dapat digunakan antara lain idoxuridine,
trifluridine, vidarabine, dan asyclovir.

21
 DAFTAR PUSTAKA

1. Day DM, iones BR. Herpes simplex keratitis, in T.D:Duane (ccl.): Clinical
Ophthalmology Vol.4 External Eye Disease. Philadelphia: Harper & Row
PubI. 1986. pp. 19. 15

2. Verdier DD, KrachmeriH. Clinical manifestations ofherpes simplex virus

infectionoftheeye, in FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye,
vol. 1, chap 1, 1984. pp. 917.

3. Nahmias AJ, Josey WE. Herpes simplex viruses I and 2, in A Evans (ed):
Viral Infection in Humans Epidemiology and Control. New York: Plenum
PubI. Co., 1977.

4. Kaye SB, Lynas C, Patterson A, Risk JM, McCarthy K, Hart CA. Evidence
for herpes simplex viral latency in the human cornea, Bri Ophthalmol 1991;
75: 195200.

5. Foster A, Yorston D. Comeal ulceration in Tanzanian children: relationship

between malaria and herpes simplex keratitis, Trans R Soc Trop Med Hyg.
1992; 86: 4567.

6. Ilyas Sidarta, Malingkay, Taim Hilman, dkk. Ilmu Penyakit Mata : Untuk
Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran. Ed 2. Jakarta: Sagung Seto. 2002;
halaman 3-8, 120-123.

7. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2008;
halaman 3-10,150-152

8. Vaughan G Daniel, Asbury Taylor, Eva Paul Riordan. Oftalmologi Umum.

Editor: Suyono Joko.Edisi 14. Jakarta: Widiya Medika. 2000. Halaman 136-
139

9. Elmer Tu, Sugar Joel. Eye Conditions:Keratitis. 2011. University of Illonis

Department of Ophtalmology and Visual
Sciences.(http://www.uic.edu/com/eye/PatientCare/EyeConditions/Keratitis.sh
tml)

10. Pavan-Laiigston D. Herpetic diseases in G. Smolin and RA Thoft (eds.): The

Cornea, Scientific Foundations and Clinical Practice, 1st ed. Boston: Brown &
Co. 1983. pp. 1826.

22
11. Stevens i, Cook M. Latent herpes simplex virus in sensory ganglia, Perspect
Virol 1971;8: 1720.

12. Barringer JR. Herpes simplex virus infection of nervous tissue in animal and
man, Pro Med Virol 1975; 20: 15.

13. Tullo AB, Eastly DL, Hill Ti, Blyth WA. Ocular herpes simplex and the
establishment of latent infection, Trans Ophthalmol Soc UK 1982: 102: 158.

14. Krcmer I, Wagner A, Shmeal D, Yussim A, Shapira Z. Herpes simplex

keratitis in renal transplant patient, BrJ Ophthalmol 1991; 75: 946.

15. Shuster ii, Kaufman HE, Nesbur HB. Statistical analysis of the rate of
recurrence of herpes virus ocular epithelial disease, Am I Ophthalmol. 1981:
91: 32831.

16. Suhardjo, Agni AN. Penggunaan asiklovir salep mata 3% untuk pengobatan
keratitis herpetika, Medika 1992; 11: 258.

17. Grayson M. Diseases of the Cornea, 2nd ed. London: CV Mosby Co. 1983.

18. Epstein RI, Wilhelmus KR. Dendritic keratitis, will wiping it off wipe it out,
in TA Deutsch (ed): Ophthalmic Clinical Debates, Year Book Med. Publ.,
Chicago 1989. pp. 8590.

19. Kenyon KR, Fogle JA, Stone DL, Stark WL. Regeneration of corneal
epithelial basement membrane following thermal cauterization. Invest
Ophthalmol Vis Sci, 1977; 16: 2925. 16. Porrier RH, Kingham JJ, deMiranda
P. Annel M. Intra ocular antiviral penetration, Arch Ophthalmol. 1982; 100:
19647.

20. Meyers-Elliot RH, Pettit TH. Maxwel A. Viral antigens in the immune ring of
herpes simplex stromal keratitis, Arch Ophthalmol. 1980; 98: 98790.

21. Foster CS, Duncan J. Penetrating keratoplasty for herpes simplex keratitis.
AmJ Ophthalmol. 1981; 92: 3369.

22. Collum LMT, Benedict-Smith A, Hilary lB. Randomized double.blind trial

acyclovirand idoxuridine in dendritic corneal ulceration, Br J Ophihalniol.
1980; 64: 7669.

23. Kaufman HE. Herpes simplex in ophthalmology, in F.C. BloW (ed): Herpes
Simplex Infections of the Eye, vol. l,chap. 12. New York: Churchill
Livingstone Inc., 1984. pp. 15360.

23
24. Cohen EJ, Laibson PR. Corneal transplantation in herpes simplex keratitis, in
FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye, vol. I, chap. 11. New
York: Churchill Livingstone Inc., 1984. pp. 14752.

25. Collum LMT, Logan P. Rovenschott T. Acyclovir in herpetic disciform

keratitis, Br I Ophthalmol. 1983; 67: 1158.

26. Poiler SM, Patterson A, Kho P. A comparison of local and systemic acyclovir
in the management of herpetic disciform keralitis. Br J Ophthalrnol. 1990; 74:
2835.

27. McGill JL. Olgivie M. Viral drug resistence in herpes simplex ulceration. in P
Trevor Roper (ed): VIth Congress of the European Society for
Ophthalmology, London, 1980. pp. 814.

28. Charles SJ. Gray ii. Ocular herpes simplex virus infections: reducesensitivity
to acyclovir in primary disease, BrJ Ophthalmol. 1990; 74: 2868.

29. Shiota H. Treatment of herpetic eye diseases. Abstr. XIlIth Congress of AI

Kyoto. 1991.

30. Sundinacher R. The role of interferon in prophylazis and treatment of

dendritic keintitis. In: FC Blodi (ed): Herpes Simplex Infections of the Eye,
vol. I, chap. 10. New York: Churchill Livingstone Inc.. 1984. pp. 12946

24