Perdarahan Gusi Pasca Ekstraksi gigi ec Antiagregrat dan Antikoagulan

Dimas Syahputro Winarto

102015032/C4

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731
DIMAS.2015fk032@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Pembuluh darah normal terdiri atas tunika intima, media dan adventitia. Yang mana setiap
tunika memiliki komponen yang berbeda. Didalam tubuh terdapat sistem hemostasis dimana
sistem ini adalah suatu proses dalam tubuh yang terus menerus terjadi dalam mencegah
kehilangan darah secara spontan, serta menghilangkan perdarahan akibat kerusakan sistem
pembuluh darah. Proses tersebut membutuhkan beberapa komponen diantranya adalah faktor
pembekuan darah. Pada pasien yang memiliki riwayat penggunaan obat pengencer darah
menyebabkan gangguan pada pembetukan sumbat trombosit yang berperan dalam pembekuan
darah sehingga jika dilakukan prosedur operasi atau tindakan invasif menyebabkan perdarahan
berlanjut lebih lama dan luas. Salah satunya adalah pencabutan gigi jika tidak dilakukan
anamnesis yang baik dan benar mengenai riwayat pasien maka hal ini dapat terjadi sehingga
dibutuhkan tatalaksana yang tepat.

Kata kunci: Hemostasis, proses pembekuan darah, obat pengencer darah.

Abstract

Normal blood vessels consist of intima tunica, media and adventitia. Which each tunica has
different components. In the body there is a system of hemostasis where the system is a process
in the body that continuously occurs in preventing spontaneous blood loss, and eliminate
bleeding due to damage to the blood vessel system. The process requires several components
in it is a blood clotting factor. In patients who have a history of the use of blood-thinning
medications cause interference with platelet plug formation that plays a role in blood clotting
so that if surgical or invasive procedures are performed, the bleeding may continue longer and
wider. One of them is tooth extraction if not a good history and correct history of the patient
then this can happen so that proper management is needed.

Keywords: Hemostasis, blood clotting process, blood-thinning drug.

1
Pendahuluan

Hemostasis berasal dari kata haima yaitu darah dan stasis yaitu berhenti. Hemostasis yaitu
adalah suatu proses dalam tubuh yang terus menerus terjadi dalam mencegah kehilangan darah
secara spontan, serta menghilangkan perdarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah.1
Dalam proses tersebut terdapat faktor pembuluh darah, trombosit dan faktor pemebekuan darah
yang berperan. Dimana pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi, trombosit akan
beragregasi membentuk sumbat trombosit dan trombosit oleh fibrin yang dibentuk melalui
proses pembekuan darah akan memperkuat sumbat trombosit yang telah terbentuk sebelumnya.
Jika terdapat gangguan dari salah satu proses maka perdarahan akan terus berlangsung. 2 Hal
ini juga terjadi pada pasca ekstrasi gigi apabila pasien memiliki riwayat penggunaan obat
antitrombotik ataupun obat antikoagulan oral. Dimana obat ini biasanya digunakan untuk
orang-orang yang mengidap penyakit jantung.3 Pada penulisan ini akan menjelaskan mengenai
histologi pembuluh darah, penegakan diagnosis pada gangguan hemostasis, diagnosis banding,
patofisiologi gangguan hemostasis, gejala klinis pada gangguan hemostasis dan tatalaksana
pada gangguan hemostasis.

Histologi Pembuluh Darah

Pembuluh darah normal terdiri atas tunika intima, media dan adventitia. Tunika intima terdiri
dari satu lapis sel endotel yang bersifat nontrombogenik dan membran elastis. Sedangkan
tunika media terdiri atas otot polos, dimana ukuran otot polos ini bervariasi tergantung jenis
pembuluh darah (arteri atau vena) serta ukuran pembuluh darahnya. Kemudia tunika adventisia
terdiri atas membran elastis eksterna dan jaringan ikat penyokong (lihat gambar 1).1,4

Gambar 1. Histologi Pembuluh Darah.4

sumber: http://biologipedia.blogspot.co.id/2011/03/pembuluh-kapiler.html

2
pembuluh darah sendiri memiliki komponen penyusun jaringan darah diantaranya adalah sel
plasma dan sel-sel darah, sel-sel darah itu terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit. Eritrosit
adalah sel darah merah yang berbentuk kepinga bikonkaf tidak berinti yang mengandung
hemoglobin berfungsi sebgai pengankut oksige dan karbondiksida. Leukosit adalah seldarah
putih yang berfungsi sebagai pelindung tubuh dari benda asing dan membentuk antibodi,
sedangkan trombosit adalah keping darah yang berfungsi dalam pembekuan darah. Trombosit
ini berasal dari megakariositt yang berasal dari sumsum tulang dan akan masuk ke kapiler
darah.trombosit yang sudah tua akan difagosit oleh makrofag jaringan limfa (lihat gambar 2).5

Gambar 2. Komponen-komponen Darah.6

Sumber: https://biologigonz.blogspot.co.id/2009/12/peredaran-darahcardiovascular.html

Anamnesis
Anamnesis adalah wawancara terhadap pasien. Anamnesis yang baik akan memberikan arahan
masalah pasien ke diagnosis penyakit tertentu. Anamnesis dapat dilakukan terhadap pasien atau
disebut autoanamnesis dan dapat dilakukan terhadap keluarganya atau disebut sebagai
aloanamnesis bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai.1

Kasus

Laki-laki 46 tahun datang dengan peradarahan sehabis cabut gigi sejak 6 jam smrs. Pasien rutin
mengkonsumsi obat dari dokter jantung (tromboaspilet 1x80 mg dan simarc2 1x1 tablet).

1. Indentitas pasien berupa nama, alamat, usia.

2. Apakah keluhan utama yang diderita? Sejak kapan terjadinya? Penyebab terjadinya
perdarahan/ kronologi yang menyebabkan berdarah?

3
3. Sudah pernah diobati sebelumnya? Kalau sudah, terapi seperti apa? Bagaimana efek
pengobatan sebelumnya?
4. Apakah ada keluhan lain?
5. Riwayat penyakit dahulu: apakah ada riwayat penyakit hipertensi, peyakit jantung ataupun
penyakit ginjal dan penyakit diabetes menlitus?
6. Riwayat penyakit keluarga: apakah dikeluarga ada riwayat penyakit hipertensi, peyakit
jantung ataupun penyakit ginjal dan penyakit diabetes melitus?
7. Riwayat pribadi: apakah ada alergi obat?

Dari kasus diatas didapatkan hasil anamnesis berupa:

1. Identitas: seorang anak laki-laki usia 46 tahun.

2. Keluhan utama: perdarahan sehabis cabut gigi sejak 6 jam smrs.
3. Riwayat penyakit dahulu: pasien rutin menggunakan obat dari dokter jantung
(tromboaspilet 1x80mg dan simarc2 1x1 mg).

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang pertama dilakukan adalah pemeriksaan keadaan umum dan kesadaran
umum pasien lalu memeriksa tanda-tanda vital meliputi suhu, tekanan drah, frekuensi nadi dan
frekuensi nafas. Pada saat dilakukan inspeksi biasanya terlihat adanya Ecchymosis,
hemarthrosis, dan dissecting hematomas merupakan gambaran klinis yang sering terlihat pada
pasien dengan gangguan koagulasi genetik, dan pasien dengan jumlah platelet
abnormal/trombositopeni sering mengalami ptechiae dan ecchymosis (lihat gambar 3).7

Gambar 3. Ekimosis pada Mukosa.8

Sumber: http://ginaseptiani.blogspot.co.id/2011/04/trauma-fisik-dan-kimia-pada-rongga.html

4
Pemeriksaan Penunjang

pemeriksaan darah lengkap(Complete Blood Count) dan evaluasi darah apus.

pemeriksaan ini digunakan untuk menyingkirkan diagnosis dari trombositopenia karena

trombositopenia sering menjadi penyebab dari perdarahan abnormal, oleh sebab itu pasien
yang diduga menderita kelainan perdarahan, pertama kali harus dilakukan pemeriksaan hitung
darah lengkap dan pemeriksaan sediaan apus darah tepi. Selain itu pemeriksaan apus juga dapat
menunjukan kemungkinan penyebab perdarahan yang jelas seperti pada kasus leukimia.1 Pada
kasus ini karena bukan karena trombositopenia maupun leukimia melainkan karena obat yang
menekan trombosit maka kadar trombosit dalam keadaan normal.

Uji Masa Perdarahan

Waktu perdarahan berguna untuk memeriksa fungsi trombosit. Pada beberapa kasus seperti
trombositopenia, anemia aplastik, penggunaan antikoagulan dan ketidaknormalan pembuluh
darahakan terjadi pemanjangan pembuluh darah. Pada uji ini ada dua cara yaitu dengan metode
Ivy dan Duke. Pada metode Ivy dilakukan penusukan dibawah lipat siku dengan lancet kira-
kira 3 cm dan harus menghindari masuk vena karena mengakibatkan perdarahan yang luas.
Sebelumnya dipasang manset atau membendung lengan atas dengan sfigmanometr sampai
tekanan 40 mmHg. Jika darah sudah mulai keluar, jalankan stopwatch. Dan isap darah yang
keluar dengan kertas saring setiap 30 detik hindari menekan kulit dan catat waktu perdarahan.
Nilai normal dengan metode Ivy yaitu 1-6 menit. Sedangkan dengan cara duke biasanya
digunakan untuk anak-anak yaitu dilakukan penusukan di daun telinga dengan lancet sedalam
2 mm, jika darah sudah mulai keluar, jalankan stopwatch. Isap darah dengan kertas saring stiap
30 detik dan hindari penekanan pada kulit lalu catat masa perdarahan. Nilai normal untuk
metode Duke adalah 1-3 menit.5

Pemeriksaan penyaring sistem koagulasi meliputi:

Uji Waktu Protrombin (Protrombin Time/ PT)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan penyaring untuk melihat penilaian jalur intriksik
maupun ekstrinsik dari sistem kuagulasi dan perubahan dari fibrinogen menjadi fibrin.
Pemeriksaan waktu trombin yaitu pemeriksan yang mengukur faktor VII, X, V, Protrombin
dan fibrinogen. Nilai normalnya adalah 16-24 detik. Nilai PT ini sering ditampilkan sebagai
INR (International Normalized Ratio).1,5 Metode ini menyediakan metode standar untuk
pelaporan efek warfarin pada pembenkuan darah. Namun kelemahan dari PT ini dia

5
menghasilkan nilai berbeda dari satu alat dengan alat lain. Sehingga diatasi dengan
mengelurkan rumus INR= protrombin tes/protrombin kontrol)ISI. Dimana ISI ( International
Sensivity Index) adalah nilai numerik yang menunjukan responsivitas tromboplastin yang di
tetapkan WHO sebagai standar. Hasilnya memanjang jika terdapat kelainan fibrinogen dan
adanya inhibitor seperti pemakaian antitrombin. pada terapi pemakaian antikoagulan
diharapkan nilai INRnya 2-3.9

Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi (Activated Partial Tromboplastin Time/ aPTT)

Tes ini menguji pembekuan darah dari alur intrinsik (intrinsic pathway) dan jalan bersama
(common pathway). Yaitu mengukur jalur VIII, IX, XI dan XII. Selain faktor V, X, protrombin
dan fibrinogen. Nilai normalnya yaitu <34 detik. Pemeriksaan ini dipakai untuk memantau
terapi heparin dimana nilainya harus 1,5-2,5 kali dari nilai kontrol. Perpanjangan aPTT dan PT
dapat disebabkan oleh defisiensi faktor koagolasi atau inhibitor dalam jalur intrinsik dan jalur
bersama.1,5 Pada kasus ini terdapat inhibitor dari trombosit yaitu obat antikoagulan sehingga
pemeriksaan ini akan mendapatkan hasil pemanjangan dari aPTT dan PT.

Diagnosis Banding

Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec trombositopenia ec ITP

Purpura Trombositopenia Imun (PTI/ITP) adalah suau gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/μL)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombost nenyebabkan dekstruksi prematur
trombosit dan sistem retikuloendotel terutama di limpa. Pada keadaan akut sering dijumpai
ekstrem pada anak-anak karena virus rubella dan penyakit saluran nafas atas. Pada keadaan
akut akan berdifat fluktuatif yang bermanifestasi klinis berupa ekimosis, peteki dan purpura.
Perdarahan gusi dan epistaksis juga sering dijumpai. Namun perbedaan dengan kasus ini adalah
adanya penurunan kadar trombosit, sedangkan kasus akibat obat antikoagulan tidak
menybabkan penurunan kadar trombosit.

Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec trombositopenia ec leukimia

Leukimia merupakan penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa kegagalan sumum
tulang. Leukimia akan menekan fungsi sumsum tulang belakang sehingga menyebabkan
kombinasi dari anemia, lekopenia dan trombositopenia. Gejala tipikalnya adalah lelah, sesak

6
nafas, sering terjadi infeksi akibat leukopenia dan perdarahan akibat trombositopenia. Pada
pemeriksaan fisik biasanya didaptkan kulit pucat, beberapa memar dan perdaraha. Jika infeksi
terjadi demam. Terdapat penurunan berat badan, anoreksia, berkeringat. Pada hitung sel darah
lengkap didapatkan gambaran anemia dan trombositopenia. Jumlah sel darah putih rendah dan
dapat ditemukan adanya sel blas pada apusan darah tepi. Terdapat aPTT yang memanjang.
Namun pada kasus ini tidak ada trombositopenia.10

Diagnosis Pasti dan Gejala Klinis

Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec antiagregrat dan antikoagulan

Penggunaan oat antikoagulan dapat memberikan efek samping perdarahan. Perdarahan yang
paling sering disebakan oleh obat ini adalah selaput lendir, saluran cerna dan saluran kemih.
Gejala yang sering timbul pada obat ini adalah ekimosis, epistaksis dan perdarahan gusi. Selain
itu dapat menyebabkan anreksia, mual, muntah dan lesi kulit berupa purpura dan urtikaria.
Selain itu pada obat antiagregrat memberikan efek berupa rasa tidak enak diperut, mual,
muntah dan perdarahan saluran cerna. Obat ini dapat menggaggu hemostasis pada tindakan
operasi dan apabila dikombinasi dengan obat antikoagulan oral dapat meningkatkan
perdarahan.2 Etiologi lain perdarahan pasca ektraksi gigi selain obat adalah penyakit autoimun
lain seperti penyakit kelainan darah yang berkaitan dengan penurunan kadar trombosit.
Epidemologi yang terjadi tersering oleh pasien yang memiliki riwayat penyakit jantung dan
menggunakan obat pengencer darah yang disebabkan anamnesis yang kurang benar.

Patofisiologi Hemostasis

Proses pembekuan darah dimulai dari hemostasis primer dimana ketika jadi luka, pembuluh
darah menyempit atau vasokontriksi yang menyebabkan perdarahan berkurang. Kemudian
platelet akan membawa komponen lain yaitu trombosit berikatan dengan kolagen di bagian
dinding pembuluh yang cedera, dan mengeluarkan ADP dan membentuk tromboksan A2 yang
mengaktifkan trombosit lain yang mengalir di sekitar tempat cedera. Sehingga terjadi adhesi
dan agregasi trombosit, dan membuat tambalan dari luka tersebut namun tambalan ini tidak
bertahan lama sehingga terjadi hemostasis sekunder. Hemostasis sekunder melibatkan faktor-
faktor pembekuan yaitu dimulai dari aktivasi tromboplastin yang mengubah protrombin (faktor
II) menjadi trombin (faktor IIa) yang melalui mekanisme jalur intrinsik dan ekstrinsik. Pada

7
mekanisme ekstrinsik, tromboplastin faktor jaringan (faktor III, yang berasal dari jaringan yang
rusak) akan mengaktifkan faktor VII menjadi VIIa dengan bantuan ion kalsium. Faktor VIIa
akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dimana jalur ini adalah jalur bersama. Disamping itu,
jalur intrinsik dimulai dari faktor hageman (XII) kontak dengan suatu permukaan negatif
seperti kolagen subendotel pembuluh darah yang rusak. Sehingga faktor XII menjadi XIIa.
Kemudian faktor XIIa akan mengaktifkan Faktor XI menjadi Xia bersama kalsium akan
mengaktifkan faktor IX menjadi IXa. Ion Kalsium dan fosfolipid akan menbantu IXa untuk
mengaktifkan faktor VIII menjadi faktor VIIIa. Faktor VIIIa akan mengaktifkan faktor X
menjadi Xa yang merupakan jalur bersama. Kemudian Xa akan mengaktifkan faktor V menjadi
Va dengan bantuan kalsium. Faktor Va akan memecah protrombin menjadi fibrino peptida dan
trombin. Trombin akan memecah fibrinogen menjadi fibrin (faktor I) yang monomer menjadi
polimer dan akan distabilisasi oleh faktor XIIIa dengan bantuan kalsium (lihat gambar 4 dan
5).1,2

Gambar 4. Mekanisme pembekuan darah.11

Sumber: https://pt.slideshare.net/farahjafri3/farah-jafri-physiology-of-coagulation.

Gambar 5. Hemostasis Primer.12

Sumber: http://medicinembbs.blogspot.co.id/2011/02/normal-hemostasis.html.
8
Pada pemakaian obat aspirin, aspirin bekerja dengan menghambat sintesis tromboksan A2 dan
juga prostasiklin yang berfungsi untuk vasokonstriktor dan membantuk untuk agregasi
trombosit di pembuluh darah dengan menghambat secara irreversible enzim siklooksigenase.
Enzim siklooksigenase merupakan enzim yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
prostasiklin dan tromboksan A2. Sehingga tidak terjadinya pembekuan darah. Sedangkan pada
pemakaian warfarin, berkerja kompetitif dengan vitamin K, sehingga mengganggu faktor
pembekuan II,VII, IX dan X. Vitamin K merupakan kofaktor yang berperan dalam aktivasi
faktor-faktor pembekuan tersebut. Sehingga tidak terbentuknya pembekuan darah.1,2

Tatalaksana

Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah yang dilakukan adalah hentikan perdarahan
kemudian dengan mentransfusi trombosit yang diindikasikan untuk perdarahan akibat
trombositopenia ≤ 50.000/uL, trombositopenia < 10.000/uL akibat hipofasia sumsum tulang
dan preoperatif dengan trombosit ≤50.000. Dosis pemberian adalah 1 unit / 10 kgBB untuk
pasien dewasa biasanya adalah 5-7 unit. Selanjutnya dapat kita lakukan pemberian Fresh
Frozen Plasma (FFP) yang diindikasikan untuk pasien yang memiliki defisiensi faktor
koagulasi yaitu penyakit hati dan pemberian antikoagulan. Dosis awal yaitu sekitar 10-15
ml/kgBB. Jika perdarahan hebat perlu diberikan injeksi vitamin K1 (Filokuinon dan biasanya
dapat diatasi setelah beberapa jam penyuntikan. Dosisnya untuk perdarahan yang tidak terlalu
terlampau berat yaitu dosis tunggal 1-5 mg. Tetapi jika perdarahan yang heat sekali dapat
diberikan dosis 20-40 mg, jika perlu dapat ditambah setelah 4 jam. Lalu jika kadar Hb turun
sampai <10 mg/dl, maka diberikan tranfusi Packed Red Cell (PRC) yang diindikasikan salah
satunya untuk pasien yang memiliki keadaan anemia karena perdarahan akut. Dalam 1 unit
PRC dapat meningkatkan Hb 1 g/dL. Digunakan rumus untuk perhitungannya yaitu Hb
sekarang x berat badan x jenis darah (untuk PRC dikali 3). Sebelumnya kita dapat berhentikan
sementara penggunaan obat antikoagulan ataupun obat antiagregasi.1,2

Kesimpulan

Hipotesis diterima, pasien memiliki riwayat penggunaan obat antikoagulan dan antiagregasi
yang menghambat mekanisme terbentuknya pembekuan darah sehingga terjadi perdarahan
yang berlanjut setelah tindakan operatif. Sehingga perlu penanganan yang baik dan benar.

9
Daftar Pustaka

1. Reksodiputro HA, Rudijanto A, Madjid A, Hermawan GA, Rachman MA, Tambunan SA

dkk. Buku ajar ilmu pnyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2015. h. 2754-2761.
2. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B dkk. Farmakologi dan
terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2012. h. 804-806. 810-813.
3. Katzung GB, Master BS, Trevor JA. Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta: EGC; 2013. h.
675-678, 684-690.
4. Biologi Pedia. Pembuluh darah kapiler. 3 Maret 2011. Diunduh dari
http://biologipedia.blogspot.co.id/2011/03/pembuluh-kapiler.html# . 28 april 2018.
5. Sudiono H, Iskandar H, Halim LS, Kosasih R. Penuntun patologi klinik hematologi.
Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2014. h. 18-25.
6. Gonjaga I. Peredaran darah-kardiovaskular. 30 Desember 2009. Diunduh dari
https://biologigonz.blogspot.co.id/2009/12/peredaran-darahcardiovascular.html . 28 April
2018.
7. Little, J. W., Falace, D. A., Miller, C. S., Rhodus, N. L. Dental management of the
medically compromised patient. 7th ed. Canada: Mosby Elsevier; 2008. h. 396-432.
8. Septiani G. Trauma fisik dan kimia pada rongga mulut. April 2011. Diunduh dari
http://ginaseptiani.blogspot.co.id/2011/04/trauma-fisik-dan-kimia-pada-rongga.html. 28
April 2018.
9. Waterbury L. Hematologi. Jakarta: EGC; 2011. h. 156.
10. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2008. h. 315.
11. Jafri F. Physiology of coagulation. 11 Mei 2014. Diunduh dari
https://pt.slideshare.net/farahjafri3/farah-jafri-physiology-of-coagulation. 29 April 2018.
12. Adnan MM. Medicine and hematology. Februari 2011. Diunduh dari
http://medicinembbs.blogspot.co.id/2011/02/normal-hemostasis.html. 29 April 2018.

10