akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vascular.(Kelompok Studi
Serebrovaskuler & Neurogeriatri
Perdossi,1999)
Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan
intraserebral primer
adalah suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan
spontan ke dalam
substansi otak (Gilroy, 2000).
II.1.2 Epidemiologi
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding
perdarahan
subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan
kematian atau disabilitas
dibanding infark serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999)
Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber
data dari Stroke
Data Bank (SDB), (Caplan,2000) menyebutkan bahwa
setidaknya 1 dari 10
kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak.
Populasi dimana
frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika
dan orang-orang Cina,
Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang
tinggi terjadinya PIS.
Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur
yang lebar, dapat
terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan
sembilan puluh. Walaupun
persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40
tahun adalah kasus
perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih
lanjut.
Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling
penting dalam
PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering
pada pria dibanding
wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-
baya pada ras kulit hitam
dibanding kulit putih di usia yang sama (Broderick,
1999).
1I.1.3. Patofisiologi
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan
hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik
pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang
mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh
darah ini menjadi lemah,
sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina
interna, hialinisasi lapisan
media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang
dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh
darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah
yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak
(Gilroy,2000; Ropper, 2005).
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia
tua, PIS
dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy
(CAA). Keadaan ini
disebabkan adanya akumulasi protein β-amyloid didalam
dinding arteri
leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan
sedang. Penumpukan
protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan
elemen-elemen kontraktil,
menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang
memudahkan terjadinya
resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen
kontraktil disertai
vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan
dapat meluas ke
dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya,
berkurangnya kontraktilitas
menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian
hari. Hal ini memiliki
hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4
dengan perdarahan serebral
yang berhubungan dengan amyloid angiopathy (Gilroy,
2000; Ropper, 2005;
O'Donnel, 2000).
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous
malformation/AVM) pada
otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan
intraserebral tipe lobular.
Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari
aliran vena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM
(Caplan,2000; Gilroy,2000;
Ropper, 2005).
Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko
terjadinya
perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien
dengan trombosis vena,
emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient
ischemic attack (TIA)
atau katub jantung prostetik. Nilai internationa!
normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0
merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus
kecuali untuk
pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana
nilai yang
direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain
seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS.
Penggunaan trornbolitik setelah
infark miokard sering diikuti terjadinya PIS pada
beberapa ribu pasien tiap
tahunnya (Caplan,2000; Gilroy,2000;Ropper,2005).
II.1.4. Gejala Klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan
penurunan kesadaran
yang berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada
pemeriksaaan biasanya di
dapati hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung
lokasi perdarahan. Herniasi
uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi.
Pasien yang selamat
secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam
beberapa hari. Pasien
dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus
frontal dapat mengalami
seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan
kontralateral (Caplan,2000;
Gilroy,2000; Ropper,2005)
Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang
mengalami PIS atau
perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathy
biasanya telah menderita
penyakit Alzheimer atau demensia progresif tipe
Alzheimer dan dalam
perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga
subarakhnoid.(Gilroy,2000)
II.1.5. Diagnosis
Computed Tomography (CT- scan) merupakan
pemeriksaan paling
sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. CT-scan
dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.
Bedah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien
sadar yang mengalami
peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance
imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan
intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung
stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-
deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan
hemosiderin
(Gilroy,2000)
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh
global secara tiba-tiba, dengan gejala yang berlangsung
lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh
gangguan vaskuler (WHO, 2005).
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh
perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral
hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,
2005).
3.2. Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun
hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri
diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral
(PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA)
sebanyak 5% (Warlow, 2008).
3.3. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di
dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas
lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya
20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya
lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke
hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi
dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)
Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia
berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi
dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral
lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita,
terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada
populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang
jepang (Qureshi, 2001).
3.4. Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi,
2001):
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan
degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol;
resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat
dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.
2. Amyloid Angiopathy
Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan
deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan
lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko
tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti
CT Scan, MRI, dan juga Angiography.
3. Arteriovenous Malformation
Pecahnya pembuluh darah abnormal yang
menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi
dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery;
diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan
angiografi konvensional.
4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran
medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan
subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50%
dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap
tahunnya, surgical clipping atau
pemasanganendovascular coils dapat secara
signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren;
diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan
angiografi.
5. Angioma Kavernosum
Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang
dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan
rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi
bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan
gambaran MRI.
6. Venous Angioma
Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko
perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi
konvensional.
7. Dural venous sinus thrombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus
hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik
transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko
perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan
pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan
neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka
panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma
tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.
9. Koagulopathy
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan
antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat
abnormalitas bersangkutan penting untuk
menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan
riwayat klinis.
10. Penggunaan kokain dan alcohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat
abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.
1. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik
berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia
atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang
sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi
dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada
lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi
hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat
terjadi tetapi hanya sementara.
1. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi
dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas
deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat
kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver
okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian
juga sering terjadi dalam beberapa jam.
1. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-
gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang,
serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata
lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII.
Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi
stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.
1. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala
yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke
iskemik.
3.7. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI,
2007):
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek,
evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala
dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa
kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG,
penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa
orofaring.
Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari cairan hipotonik)
Optimalisasi tekanan darah
Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan
sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.
Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam
pertama.
Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
Tekanan darah
Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan neurologi umum awal
o Derajat kesadaran
o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan
tanda neurologik pada hari pertama stroke
Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan
GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan
kesadaran
Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
Elevasi kepala 20-30º.
Hindari penekanan vena jugulare
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
hipotonik
Hindari hipertermia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB,
selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu
diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus
akut akibat stroke iskemik serebelar
e. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20
mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan
obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan
kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak
ada.
f. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus
diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.
Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari
38,5ºC
g. Pemeriksaan penunjang
EKG
Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi
dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan
elektrolit.
Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen
dada
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan
Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP
pertahankan antara 5-12 mmHg.
Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur
produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng
tidak dirasakan.
Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium)
harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekuranngan.
Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan
hasil AGDA.
Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali
hipoglikemia.
2. Nutrisi
Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.
Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun.
Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30
kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah
komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia,
DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes
kultur dan sensitivitas kuman.
Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
PENDAHULUAN
Strok adalah gangguan neurologis tiba-tiba yang
bersifat fokal atau global dan berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian dan disebabkan oleh
sebab vaskular.1 Secara global, strok adalah penyebab
kematian terbanyak kedua di dunia.2 Selain sebagai salah
satu sebab utama kematian, strok juga menyebabkan
kecacatan pada banyak pasien yang bertahan hidup
sehingga mereka membutuhkan bantuan keluarga, sistem
kesehatan dan institusi sosial lainnya. Diperkirakan pada
tahun 2001 strok (penyakit serebrovaskular) menjadi
penyebab kematian bagi 5,5 juta orang di seluruh dunia
yang sama dengan 9,6 % dari total angka kematian.3
Sepuluh sampai lima belas persen dari seluruh strok
di Amerika Serikat dan Eropa adalah strok hemoragik,
sedangkan frekuensinya di Jepang dan negara-negara Asia
lainnya berkisar 20-30% dari seluruh strok. 4,5,6,7 Strok
hemoragik ini biasanya diasosiasikan dengan tingkat
kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan infark
serebral. Pasien-pasien dengan strok hemoragik biasanya
tampil dengan sakit yang lebih berat dibandingkan dengan
pasien stroke iskemik. Pasien-pasien dengan perdarahan
intraserebral lebih cenderung untuk sakit kepala,
terganggu kesadarannya, kejang, mual dan muntah
dengan hipertensi yang sangat bermakna; namun, tidak
satupun temuan ini yang dapat membedakan dengan pasti
antara strok hemoragik dengan strok iskemik. 5 Istilah
strok hemoragik seringkali digunakan sebagai sinonim
dari perdarahan intraserebral (ICH). Insidensi ICH pada
ras Kaukasoid sekitar 14-15 per 100.000, sedangkan pada
orang Asia dan Afrika insidensinya lebih tinggi. 7 Risiko
strok ini bertambah juga sesuai pertambahan usia. 5
Namun strok hemoragik terkadang tidak hanya
melibatkan parenkim otak, namun dapat melibatkan
ventrikel (jika ada ekstravasasi ke dalamnya).4,8,9
Jenis lain strok hemoragik adalah perdarahan
subarakhnoid yang didasari atas adanya darah di ruang
subarakhnoid yang merupakan rongga pembatas antara
tulang tengkorak dengan jaringan otak yang normalnya
berisi cairan serebrospinal.10,11,12 Perdarahan subarakhnoid
(SAH) dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisma yang
berada di basal kranial. Perdarahan ini dapat disebabkan
karena komplikasi trauma kepala dan dapat pula terjadi
secara spontan. Perdarahan subarakhnoid spontan ini
umumnya disebabkan karena faktor bawaan dan dapat
pula disebabkan oleh faktor degeneratif.10 Di Finlandia
dari 3 penelitian didapatkan insidensi perdarahan
subarakhnoid sebesar 21,4 dari 100.000 orang per tahun,
sedangkan pada 15 penelitian di luar Finlandia insidensi
SAH adalah 7,8 dari 100.000 orang per tahun. Insidensi
pada wanita 1,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
insidensi pada pria.13 Insidensi ini meningkat sesuai
bertambahnya usia.11
Pada kesempatan ini akan dibicarakan satu kasus
mengenai diagnosis dan penatalaksanaan perdarahan
talamus kiri yang disertai perdarahan intraventrikel dan
perdarahan subarakhnoid sekunder dengan fokus bahasan
pada anatomi dan patofisiologi.
ILUSTRASI KASUS
Ny.H, seorang wanita usia 65 tahun bersuku Sunda
datang ke IGD pada tanggal 15 Maret 2005 pukul 23.35
karena penurunan kesadaran sejak 4 ½ jam sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Pasien ditemukan dalam
keadaan tidak sadar di tempat tidurnya (saat itu pasien
sedang menonton televisi sambil berbaring), pasien
mengorok dan tidak bergerak maupun menjawab saat
dibangunkan. Dari mulut pasien tampak keluar muntahan
berisi air dan makanan. Adanya mual dan nyeri kepala
sebelumnya disangkal. Adanya kelemahan anggota gerak
sebelumnya, bicara pelo, bibir mencong, dan kejang
disangkal. Adanya gangguan menelan dan pusing berputar
tidak diketahui. Pasien mengompol dan tidak demam.
Pasien tidak pernah mengalami trauma kepala
sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami stroke
sebelumnya. Pasien menderita hipertensi yang diketahui
sejak 10 tahun yang lalu dan berobat teratur dengan obat
nifedipin. Sekitar 5 tahun yang lalu pasien pernah dirawat
di rumah sakit MK karena pusing berputar dan
penglihatan gelap (TIA ?), saat itu tidak terdapat
kelemahan, sakit kepala maupun penurunan kesadaran,
kemudian pasien pulih sempurna. Saat itu dilakukan CT-
scan kepala dan dinyatakan tidak ada kelainan. Riwayat
diabetes mellitus disangkal. Riwayat penyakit jantung
tidak jelas diketahui. Pasien pernah terkena penyakit paru
dengan gejala sesak, batuk lama dan batuk darah, pasien
berobat selama 1 tahun dengan obat Bacbutinh
(Etambutol, INH,vitamin B6) dan Prazina (Pirazinamid).
Pada riwayat keluarga, ibu pasien mengidap hipertensi,
tidak terdapat riwayat DM, stroke maupun penyakit
jantung pada keluarga pasien. Pasien bukan seorang
perokok aktif, namun terdapat anggota keluarga serumah
yang merokok.
Pada pemeriksaan umum di IGD didapatkan
kesadaran sopor, TD : 200/100 mmHg, frekuensi nadi : 84
x/menit, frekuensi napas : 16 x/menit, suhu : afebris,
keadaan umum : tampak sakit berat, mata : konjungtiva
tidak pucat, sklera tidak ikterik, jantung : bunyi jantung I
dan bunyi jantung II normal, murmur (-), gallop (-). Paru :
vesikular, rh -/-, wh -/-. Abdomen : datar, lemas, nyeri
tekan (-), defans (-), bising usus (+) normal, ekstremitas :
akral hangat, perfusi perifer baik. Pada pemeriksaan
neurologi didapatkan GCS : E2M5V1 : 8, TRM : kaku
kuduk (-); Nn. Craniales : pupil bulat isokor Æ 3 mm/3
mm, RCL +/+, RCTL +/+, kesan paresis N. VII dekstra
sentral ringan, kesan paresis N. XII dekstra; Motorik :
Kesan hemiparesis dekstra, Refleks fisiologi : +/+,
Refleks patologis : Babinsky +/-, sensorik : sulit
dievaluasi. Fungsi otonom : inkontinensia uri (+).
Pasien didiagnosis penurunan kesadaran et causa CVD
suspect hemoragik. Kepala pasien dielevasi 300, pasien
diberikan O2 melalui kanul 2 l/menit, diinfus NaCl 0,9 %
500 cc/12 jam, dilakukan pemasangan selang nasogastrik
dan kateter folley urin, diberi Captopril 2 x 12,5 mg tablet,
Paracetamol 3 x 500 mg tablet, dan Citicholin 2 x 500 mg
intravena. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
laboratorium (16 Maret 2005 pukul 00.05) dengan hasil :
Hb : 11, hematokrit : 34, Leukosit 14.900, trombosit :
312.000, GDS : 128, Ureum : 30, Kreatinin : 0,9; Na :
153, K : 3,95, Ca : 0,34; pH : 7,393; pCO 2 : 39,4; pO2 :
141,8; HCO3 : 23,5; tCO2 : 24,7; BE : -1,2; BEecf : -1,4;
st HCO3 : 23,5; satO2 : 98,8%. Pada pemeriksaan EKG
tidak didapatkan kelainan, pada pemeriksaan rontgen
toraks didapatkan kardiomegali dengan kesan gambaran
paru-paru normal. Pada pemeriksaan CT-sken otak (16
Maret 2005) didapatkan kesan perdarahan intraventrikel
lateral kanan kiri, ventrikel III dan ventrikel IV, serta
talamus kiri dengan volume perdarahan intraventrikel
kurang lebih 10 cc dan talamus kiri kurang lebih 6,25 cc.
Tanggal 16 Maret 2005 pukul 11.00 pasien masuk
ruang rawat IRNA B2 kiri pada pemeriksaan fisik saat itu
didapatkan : Pada pemeriksaan umum didapatkan
kesadaran sopor, TD : kanan : 190/100 mmHg kiri :
180/100 mmHg, frekuensi nadi : 88 x/menit isi cukup,
teratur; frekuensi napas : 24 x/menit, suhu : 37,2 0C,
keadaan umum : tampak sakit berat, keadaan gizi : gizi
lebih. Kepala : deformitas (-), mata : konjungtiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik, terdapat arkus senilis bilateral
dan katarak immatur bilateral, THT : telinga dan hidung
dalam batas normal, tenggorokan sulit diperiksa, leher :
tidak ada pembesaran KGB, JVP : 5-2 cmH2O, jantung :
bunyi jantung I dan bunyi jantung II normal dan teratur,
bising (-), irama derap (-). Paru : vesikular, rh -/+ basah
kasar, pleural friction rub (+) di basal kiri, wh -/-.
Abdomen : datar, lemas, hati dan limpa tidak teraba besar,
bising usus (+) normal, ekstremitas : akral hangat, edema
-/-, perfusi perifer baik. Pada pemeriksaan neurologi
didapatkan GCS : E3M6V2 : 11, TRM : kaku kuduk (+),
Brudzinky I dan II (-), Lasegue >700/ >700, Kernig
>1350/>1350; Nn. Craniales : pupil bulat isokor Æ 3 mm/3
mm, RCL +/+, RCTL +/+, kesan paresis N VII dekstra
sentral ringan, kesan paresis N XII dekstra UMN, forced
gaze ke arah bawah bilateral (+), Chovstek sign (-).
Funduskopi : tak dapat dilakukan karena katarak. Motorik
: Kesan hemiparesis dekstra, Refleks fisiologis : +/++,
klonus patella dan achilles -/-, Refleks patologis :
Babinsky -/-, Hoffmann-Tromner -/-, Mendel-Bechterew
-/-, sensorik : sulit dievaluasi. Fungsi otonom : terpasang
kateter. Pasien didiagnosis CVD strok hemoragik,
perdarahan subarakhnoid grade III kriteria Hunt dan
Hess, tersangka pneumonia, hipernatremia dan
hipokalsemia (berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium). Kepala pasien dielevasi 30 0, pasien
diberikan O2 melalui kanul 2 l/menit, diinfus Asering 500
cc/12 jam, diberi Captopril 2 x 12,5 mg tablet,
Paracetamol 3 x 500 mg tablet, Nimodipin 4 x 60 mg
tablet, vitamin B6, B12 dan asam folat 2 x 1 tablet, sirup
laktulosa 3 x C1, Citicholin 2 x 500 mg intravena dan
Ceftriaxon 1 x 2 g intravena; mobilisasi dini miring kanan
dan kiri serta diet rendah garam. Pada pasien juga
pemeriksaan laboratorium stroke lengkap, hemostasis dan
elektrolit darah ulang.
Selama perawatan pasien difollow up sebagai
berikut :
Tangga Subjekt Pemeriksaan Pemeriksaan Terapi
l (hari if fisik penunjang
perawa
tan
ke-)
17 sakit Apatis, TD : Hasil lab Elevasi
Maret kepala 170/110 strok kepala
2005 (+) mmHg (ka-ki), lengkap 30o, O2
(2) berkura FN : 84 x/mnt, LED: 94; melalui
ng, FP : 24 x/mnt, Hb: 11,9; kanul 2
muntah S : 37oC, GCS: Ht: 35,8;Eri: l/menit,
(-) E4M6V3: 13, 4,01 juta; IVFD
TRM: kaku Leu: 7300; Asering
kuduk (+), Trom: 500
Brudzinky I 341.000; HJ: cc/12
dan II (-), 0/0/3/74/23/ jam,
Lasegue 0; SGOT: Captopri
>700/>700, 22; SGPT: l2x
Kernig 18, Prot 12,5 mg
>1350/>1350; total: 8,0; tablet,
Nn. Craniales : Alb: 4,1; Paraceta
pupil bulat Glob: 3,9; mol 3 x
isokor Æ 3 Kolesterol 500 mg
mm/3 mm, total: 283; tablet,
RCL +/+, TAG: 131; Nimodip
RCTL +/+, HDL: 47; in 4 x 60
kesan paresis LDL: 216; mg
N VII dekstra As urat tablet,
sentral ringan, darah: 4,6; vitamin
kesan paresis Glukosa B6, B12
N XII dekstra puasa: 128; dan asam
UMN, forced Glukosa 2 folat 2 x
gaze ke arah jam PP: 125. 1 tablet,
bawah sirup
bilateral (+), laktulosa
Chovstek sign 3 x C1,
(-), Motorik : Citicholi
Kesan n 2 x 500
hemiparesis mg
dekstra, intravena
Refleks dan
fisiologis : +/+ Ceftriax
+, klonus on 1 x 2
patella dan g
achilles -/-, intravena
Refleks ;
patologis : mobilisa
Babinsky -/-, si dini
Hoffmann- miring
Tromner -/-, kanan,
Mendel- konsul
Bechterew -/-, unit
sensorik : sulit rehabilit
dievaluasi. asi
Fungsi otonom medik
: terpasang dan kiri
kateter. serta diet
rendah
garam.
18-20 sakit Apatis, TD : Hasil Elevasi
Maret kepala ka: 180/90 pemeriksaan kepala
2005 (+) mmHg, ki: hemostasis: 30o, O2
(3-5) berkura 170/90 mmHg, PTT: 12 melalui
ng, FN : 88 x/mnt, (kontrol 13); kanul 2
muntah FP : 20 x/mnt, aktivitas l/menit,
(-) S : afebris, protrombin: balans
GCS: E4M6V3: 107 (kontrol cairan
13, 88); INR: positif
TRM: kaku 0,91 (kontrol 500cc
kuduk (+), 1,03); (asupan:
Brudzinky I APTT: 34 IVFD
dan II (-), (kontrol 38); Asering
Lasegue fibrinogen: 500 cc/8
>700/>700, 789 (kontrol jam +
Kernig 293); d- sisa
>1350/>1350; Dimer: 385 cairan
Nn. Craniales : (N: 125- yang
pupil bulat 375). Hasil diperluk
isokor Æ 3 pemeriksaan an
mm/3 mm, elektrolit melalui
RCL +/+, darah: Na: NGT),
RCTL +/+, 138 mEq/L; Captopri
kesan paresis K: 3,94 l2x
N VII dekstra mEq/L; Cl: 12,5 mg
sentral ringan, 101 mEq/L; tablet,
kesan paresis Ca: 9,7 Paraceta
N XII dekstra mg/dL mol 3 x
UMN, forced 500 mg
gaze ke arah tablet,
bawah Nimodip
bilateral (+), in 4 x 60
Chovstek sign mg
(-), Motorik : tablet,
Kesan vitamin
hemiparesis B6, B12
dekstra, kesan dan asam
bradikinesia, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
fisiologis : +/+ sirup
+, klonus laktulosa
patella dan 3 x C1,
achilles -/-, Citicholi
Refleks n 2 x 500
patologis : mg
Babinsky -/-, intravena
Hoffmann- ,
Tromner -/-, Ceftriax
Mendel- on 1 x 2
Bechterew -/-, g
sensorik : sulit intravena
dievaluasi, , mulai
fungsi diberika
otonom : n
terpasang simvasta
kateter, fungsi tin 1 x
luhur: kesan 20 mg,
apraksia (+) mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
21 sakit Apatis, TD : Hasil Elevasi
Maret kepala 170/80 mmHg pemeriksaan kepala
2005 (+) (ka-ki), FN : AGD: pH : 30o,
(6) berkura 86 x/mnt, FP : 7,317; pemberia
ng, 20 x/mnt, S : pCO2 : 43,5; n O2
muntah afebris, GCS: pO2 : 107,2; kanul
(-) E4M6V4: 14, HCO3 : 22,4; dihentika
TRM: kaku tCO2 : 23,7; n, balans
kuduk (+), BE : -4,0; cairan
Brudzinky I satO2 : positif
dan II (-), 97,6% 500cc
Lasegue (asupan:
>700/>700, IVFD
Kernig Asering
>1350/>1350; 500 cc/8
Nn. Craniales : jam +
pupil bulat sisa
isokor Æ 3 cairan
mm/3 mm, yang
RCL +/+, diperluk
RCTL +/+, an
kesan paresis melalui
N VII dekstra NGT),
sentral ringan, Captopri
kesan paresis l2x
N XII dekstra 12,5 mg
UMN, upward tablet,
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik : 500 mg
Kesan tablet,
hemiparesis Nimodip
dekstra, kesan in 4 x 60
bradikinesia, mg
Refleks tablet,
fisiologis : +/+ vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, Citicholi
Mendel- n 2 x 500
Bechterew -/-, mg
sensorik : sulit intravena
dievaluasi, ,
fungsi Ceftriax
otonom : on 1 x 2
terpasang g
kateter, fungsi intravena
luhur: kesan ,
apraksia (+) simvasta
tin 1 x
20 mg,
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
22 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 150/80 mmHg 30o,
(7) berkura (ka-ki), FN : NGT
ng, 84 x/mnt, FP : dicopot,
muntah 20 x/mnt, S : balans
(-), afebris, cairan
demam GCS: E4M6V5: positif
(-) 15, 500cc
TRM: kaku (asupan:
kuduk (+),
IVFD
Brudzinky I
dan II (-), Asering
Lasegue
500 cc/8
>700/>700,
Kernig jam +
>1350/>1350;
sisa
Nn. Craniales :
pupil bulat cairan
isokor Æ 3
yang
mm/3 mm,
RCL +/+, diperluk
RCTL +/+, an
paresis N VII
melalui
dekstra sentral
ringan, paresis oral),
N XII dekstra
Captopri
UMN, upward
vertical gaze l2x
palsy bilateral
12,5 mg
(+), Motorik:
kekuatan tablet,
otot : 3222|
Paraceta
4444
mol 3 x
1222|4444.
, bradikinesia 500 mg
(+), Refleks tablet,
fisiologis : +/+ Nimodip
+, klonus in 4 x 60
patella dan mg
achilles -/-, tablet,
Refleks vitamin
patologis : B6, B12
Babinsky -/-, dan asam
Hoffmann- folat 2 x
Tromner -/-, 1 tablet,
Mendel- sirup
Bechterew -/-, laktulosa
sensorik : 3 x C1,
hemihipestesia Citicholi
(-), n 2 x 500
proprioseptif mg
baik, fungsi intravena
otonom : dan
terpasang pemberia
kateter, fungsi n
luhur: apraksia Ceftriax
(+) on
dihentika
n,
simvasta
tin 1 x
20 mg,
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
23 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(8) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 80 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
pupil bulat diperluk
isokor Æ 3
an
mm/3 mm,
RCL +/+, melalui
RCTL +/+, oral),
paresis N VII
dekstra sentral Captopri
ringan, paresis l2x
N XII dekstra
UMN, upward 12,5 mg
vertical gaze tablet,
palsy bilateral
(+), Motorik: Paraceta
kekuatan mol 3 x
otot : 3222|
4444 500 mg
1222|4444. tablet,
, bradikinesia Nimodip
(+), Refleks in 4 x 60
fisiologis : +/+ mg
+, klonus tablet,
patella dan vitamin
achilles -/-, B6, B12
Refleks dan asam
patologis : folat 2 x
Babinsky -/-, 1 tablet,
Hoffmann- sirup
Tromner -/-, laktulosa
Mendel- 3 x C1,
Bechterew -/-, simvasta
sensorik : tin 1 x
hemihipestesia 20 mg,
(-), pemberia
proprioseptif n
baik, fungsi citicholi
otonom : n
terpasang dihentika
kateter, fungsi n, mulai
luhur: apraksia diberika
(+) n
Piraceta
m4x
1200 mg
tablet;
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
24-27 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(9-12) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 78 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
pupil bulat diperluk
isokor Æ 3
an
mm/3 mm,
RCL +/+, melalui
RCTL +/+, oral),
paresis N VII
dekstra sentral Captopri
ringan, paresis l2x
N XII dekstra
UMN, upward 12,5 mg
vertical gaze tablet,
palsy bilateral
(+), Motorik: Paraceta
kekuatan mol 3 x
otot : 3322|
5555 500 mg
2233|5544. tablet,
, bradikinesia Nimodip
(+), Refleks in 4 x 60
fisiologis : +/+ mg
+, klonus tablet,
patella dan vitamin
achilles -/-, B6, B12
Refleks dan asam
patologis : folat 2 x
Babinsky -/-, 1 tablet,
Hoffmann- sirup
Tromner -/-, laktulosa
Mendel- 3 x C1,
Bechterew -/-, simvasta
sensorik : tin 1 x
hemihipestesia 20 mg,
(-), Piraceta
proprioseptif m4x
baik, fungsi 1200 mg
otonom : tablet;
terpasang mobilisa
kateter, fungsi si sesuai
luhur: apraksia saran
(+) URM
dan diet
rendah
garam.
28 sakit Kompos Karena Elevasi
Maret kepala mentis, TD : didapatkan kepala
2005 (+) 140/90 mmHg gangguan 30o,
(13) berkura (ka-ki), FN : fungsi luhur balans
ng, 80 x/mnt, FP : maka pasien cairan
muntah 20 x/mnt, S : dikonsulkan positif
(-) afebris, ke sub 500cc
GCS: E4M6V5: bagian (asupan:
15, fungsi luhur; IVFD
TRM: kaku sedangkan Asering
kuduk (+),
untuk 500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), evaluasi jam +
Lasegue
gangguan sisa
>700/>700,
Kernig hemianopia cairan
>1350/>1350;
dextra dan yang
Nn. Craniales :
hemianopia upward diperluk
dekstra (+),
vertical gaze an
pupil bulat
isokor Æ 3 palsy melalui
mm/3 mm, bilateral, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, pasien Captopri
paresis N VII dikonsulkan l 2 x
dekstra sentral
ringan, paresis ke sub 12,5 mg
N XII dekstra bagian tablet,
UMN, upward
vertical gaze neurooftalm Paraceta
palsy bilateral ologi; mol 3 x
(+), Motorik:
kekuatan direncanaka 500 mg
otot : 3332| n untuk tablet,
5555
dilakukan Nimodip
2333|5544.
, bradikinesia CT-scan in 4 x 60
(+), Refleks otak kontrol mg
fisiologis : +/+ pada hari ke- tablet,
21 vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, simvasta
Mendel- tin 1 x
Bechterew -/-, 20 mg,
sensorik : Piraceta
hemihipestesia m4x
(-), 1200 mg
proprioseptif tablet,
baik, fungsi karena
otonom : nyeri
terpasang kepala
kateter, fungsi belum
luhur: apraksia teratasi
(+), MMSE = ditambah
11 kan
analgetik
opioid
codein 3
x 10 mg;
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
29-30 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(14- berkura (ka-ki), FN : balans
15) ng, 72 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik: 500 mg
kekuatan
tablet,
otot : 3332|
5555 Nimodip
2333|5544. in 4 x 60
, bradikinesia mg
(+), Refleks tablet,
fisiologis : +/+ vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, simvasta
Mendel- tin 1 x
Bechterew -/-, 20 mg,
sensorik : Piraceta
hemihipestesia m4x
(-), 1200 mg
proprioseptif tablet,
baik, fungsi codein 3
otonom : x 10 mg;
terpasang mobilisa
kateter, fungsi si sesuai
luhur: apraksia saran
(+), MMSE = URM
11 dan diet
rendah
garam.
31 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 150/80 mmHg 30o,
(16) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 80 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik:
kekuatan 500 mg
otot : 4443| tablet,
5555 Nimodip
3344|5544. in 4 x 60
, bradikinesia mg
(+), tremor tablet,
intensi (+) vitamin
pada B6, B12
ekstremitas dan asam
kanan, Refleks folat 2 x
fisiologis : +/+ 1 tablet,
+, klonus sirup
patella dan laktulosa
achilles -/-, 3 x C1,
Refleks simvasta
patologis : tin 1 x
Babinsky -/-, 20 mg,
Hoffmann- Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
(-), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
terpasang mulai
kateter, fungsi dilakuka
luhur: apraksia n
(+) bladder
training
dan diet
rendah
garam.
1-3 sakit Kompos - Elevasi
April kepala mentis, TD : kepala
2005 (-), 150/80 mmHg 30o,
(17- muntah (ka-ki), FN : balans
19) (-) 80 x/mnt, FP : cairan
20 x/mnt, S : positif
afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (-),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik:
500 mg
kekuatan
otot : 4443| tablet,
5555
Nimodip
3344|5544. in 4 x 60
, bradikinesia
mg
(+), tremor
tablet,
intensi (+)
vitamin
pada
B6, B12
ekstremitas
dan asam
kanan, Refleks
folat 2 x
fisiologis : +/+
1 tablet,
+, klonus
sirup
patella dan
laktulosa
achilles -/-,
3 x C1,
Refleks
simvasta
patologis :
tin 1 x
Babinsky -/-,
20 mg,
Hoffmann-
Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
(-), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
terpasang bladder
kateter, fungsi training
luhur: apraksia diteruska
(+) n dan
diet
rendah
garam.
4 April sakit Kompos Hasil konsul Elevasi
2005 kepala mentis, TD : fungsi luhur: kepala
(20) (-), 150/80 mmHg Gangguan 30o,
muntah (ka-ki), FN : atensi: fokus balans
(-), 84 x/mnt, FP : atensi 4 digit cairan
baal 18 x/mnt, S : (terganggu), positif
sisi afebris, konsentrasi 500cc
kanan GCS: E4M6V5: terganggu, (asupan:
15, Token test: IVFD
TRM: kaku 22 ½ dan Asering
kuduk (-),
gangguan 500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), memori baru jam +
Lasegue
(visual dan sisa
>700/>700,
Kernig auditorik) cairan
>1350/>1350;
Hasil CT yang
Nn. Craniales :
hemianopia scan ulang diperluk
dekstra (+),
(4 April an
pupil bulat
isokor Æ 3 2005) : melalui
mm/3 mm, Tampak oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, resorbsi Captopri
paresis N VII perdarahan l2x
dekstra sentral
ringan, paresis di talamo- 12,5 mg
N XII dekstra ganglia basal tablet,
UMN, upward
kiri, tak Paraceta
vertical gaze
palsy bilateral tampak mol 3 x
(+), Motorik:
pergeseran 500 mg
kekuatan
otot : 4444| garis tengah, tablet,
5555
sistem Nimodip
4444|5555. ventrikel dan in 4 x 60
, bradikinesia
sisterna mg
(+), tremor
baik. Kesan : tablet,
intensi (+)
Dibandingka vitamin
pada
n CT scan B6, B12
ekstremitas
tanggal 16 dan asam
kanan, Refleks
Maret 2005, folat 2 x
fisiologis : +/+
perbaikan. 1 tablet,
+, klonus
sirup
patella dan
laktulosa
achilles -/-,
3 x C1,
Refleks
simvasta
patologis :
tin 1 x
Babinsky -/-, 20 mg,
Hoffmann- Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
dekstra (+), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
inkontinensia/r kateter
etensi uri (-), urin
fungsi luhur: dicopot
apraksia (-) dan diet
rendah
garam.
5-6 sakit Kompos Pasien sudah Pemberi
April kepala mentis, TD : dapat an infus
2005 (-), 140/80 mmHg dipulangkan, dihentika
(21- muntah (ka-ki), FN : namun n,
22) (-), 84 x/mnt, FP : masih Captopri
baal 18 x/mnt, S : dirawat l2x
sisi afebris, menunggu 12,5 mg
kanan GCS: E4M6V5: jadwal tablet,
15, pemeriksaan Paraceta
TRM: kaku neurooftalm mol 3 x
kuduk (-),
ologi 7 April 500 mg
Brudzinky I
dan II (-), 2005. tablet,
Lasegue
pemberia
>700/>700,
Kernig n
>1350/>1350;
nimodipi
Nn. Craniales :
hemianopia n
dekstra (+),
dihentika
pupil bulat
isokor Æ 3 n,
mm/3 mm, vitamin
RCL +/+,
RCTL +/+, B6, B12
paresis N VII dan asam
dekstra sentral folat 2 x
ringan, paresis
1 tablet,
N XII dekstra
UMN, upward sirup
vertical gaze
laktulosa
palsy bilateral
(+), Motorik: 3 x C1,
kekuatan
simvasta
otot : 4444|
5555 tin 1 x
4444|5555. 20 mg,
, bradikinesia Piraceta
(+), tremor m4x
intensi (+) 1200 mg
pada tablet,
ekstremitas codein 3
kanan, Refleks x 10 mg;
fisiologis : +/+ mobilisa
+, klonus si sesuai
patella dan saran
achilles -/-, URM
Refleks dan diet
patologis : rendah
Babinsky -/-, garam.
Hoffmann-
Tromner -/-,
Mendel-
Bechterew -/-,
sensorik :
hemihipestesia
dekstra (+),
proprioseptif
baik, fungsi
otonom :
inkontinensia/r
etensi uri (-),
fungsi luhur:
apraksia (-)
Faktor-faktor hemodinamik
Hipertensi arterial kronik ataupun akut
Migren
Faktor-faktor hemostatik
Antikoagulan
Obat-obatan antitrombosit
Pengobatan trombolitik
Defisiensi faktor-faktor pembekuan
Leukemia dan trombositopenia
Faktor-faktor lain
Tumor-tumor intraserebral
Alkohol
Amfetamin
Kokain dan obat-obatan simpatomimetik lainnya
Vaskulitis
Trauma (‘Spät Apoplexie’)
Adanya mikroaneurisma miliar pertama kali
diungkapkan oleh Charcot dan Bouchard pada penelitian
mereka terhadap otak pasien-pasien yang meninggal
karena perdarahan intraserebral tahun 1868. Mereka
menemukan bahwa mikroaneurisma ini paling sering
ditemukan di talamus dan korpus striatum, dan sedikit
lebih jarang di daerah pons,serebelum dan substansia alba
serebrum. Pada tahun 1963, Ross Russel menegaskan
kembali keberadaan mikroaneurisma dan menegakkan
hubungan antara kelainan ini dengan hipertensi.
Mikroaneurisma ini ditemukan pada arteri-arteri kecil
yang biasanya cabang dari arteri lentikulostriata lateral di
daerah basal ganglia. Pada tahun 1967, Cole dan Yates
mengkonfirmasi keberadaan mikroaneurisma ini yang
distribusinya paralel dengan pembuluh-pembuluh
perforata kecil, dengan distribusi sesuai dengan apa yang
telah ditemukan oleh Charcot dan Bouchard. Selain
hipertensi umur berperan penting pada keberadaan
aneurisma ini, terbukti dari jarangnya ditemukan lesi ini
pada pasien di bawah usia 50 tahun, bahkan pada pasien
dengan hipertensi berat sekalipun. Berdasarkan
penelitiannya, Fisher pada tahun 1971 mengajukan
kemungkinan bahwa rupturnya suatu arteri kecil dapat
memicu kerusakan dan rupturnya pembuluh darah yang
lain, sehingga memicu efek bola salju (‘avalanche’)
perdarahan sekunder. Perubahan degeneratif yang ia
temukan pada dinding pembuluh perforata kecil itu terdiri
dari suatu proses segmental dari perlemakan dan nekrosis
fibrinoid (yang ia beri nama lipohialinosis) yang ia sebut
juga sebagai penyakit pembuluh kecil (small vessel
disease) kompleks. Penelitian oleh Takebayashi dan
Kaneko (1983) menunjukkan lokasi ruptur yang tersering
justru terletak pada bifurkasio distal dari arteri
lentikulostriata, dan jarang pada dinding aneurisma. Dapat
dikatakan adanya mikroaneurisma adalah penanda
kelainan degeneratif pada pembuluh perforata kecil,
namun bukanlah selalu menjadi lokasi ruptur yang
diakibatkan degenerasi tersebut.8,9
Kejadian patofisiologis yang mengikuti perdarahan
intraserebral primer yang tersering-yaitu, rupturnya arteri
perforata dalam-sangatlah kompleks. Ruptur pembuluh
darah langsung memutus jaras massa alba dan
menyebabkan kerusakan neuron yang ireversibel. Pada
perdarahan ini terjadi peningkatan volume dalam rongga
intrakranial yang berlangsung tiba-tiba yang sangat tidak
menguntungkan karena sifat rongga intrakranial sebagai
ruang tertutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang
dihasilkan mengancam bagian otak yang lain, khususnya
saat tekanan intrakranial mencapai tingkatan yang sama
dengan tekanan arterial, yang menyebabkan tekanan
perfusi otak mendekati nol. Tekanan mekanis langsung
pada jaringan otak di sekitar hematom dan zat-zat
vasokonstriktor pada darah yang terekstravasasi, juga
menyebabkan terganggunya aliran darah setempat.
Iskemia seluler yang terjadi menyebabkan pembengkakan
lebih lanjut dari edema, yang semula bersifat sitotoksik
dan kemudian vasogenik. Seringkali juga terdapat
hilangnya autoregulasi otak pada pembuluh darah yang
menyuplai daerah hematom tersebut.9 Selain itu,
perdarahan intraserebral akut seringkali disertai
peningkatan tekanan darah sistemik yang tinggi, yang
biasanya merupakan akibat pengaruh dari stres pada
hipertensi yang sudah ada sebelumnya, maupun respon
terhadap peningkatan tekanan intrakranial yang
disebabkan oleh hematom atau edema otak.4,9
Pada pasien ini timbul suatu perdarahan intraserebral
yang sangat mungkin disebabkan oleh suatu ruptur arteri
perforata kecil, karena letak perdarahan di daerah
talamus. Frekuensi perdarahan talamus mencakup 15-42%
dari seluruh kasus perdarahan intraserebral. 4,9 Faktor
risiko utama perdarahan talamus adalah hipertensi.14
Talamus merupakan bagian terbesar dari diensefalon
yang menyusun serebrum bersama-sama telensefalon. 15
Talamus adalah suatu kompleks substansia grisea yang
mempunyai fungsi yang rumit, karena talamus
mempunyai grup sel-sel saraf yang banyak dan masing-
masing berbeda serta banyak hubungan aferen dan
eferen.16 Di lateral talamus dibatasi oleh lamina medularis
eksterna dengan crus posterior kapsula interna. Jaringan
putih ini dibentuk oleh serabut-serabut kortikotalamik dan
talamokortikal setelah meninggalkan dan sebelum
memasuki kapsula interna. Lamina medularis eksterna
dan kapsula interna dipisah oleh deretan neuron-neuron
yang dikenal sebagai nukleus retikularis talami yang
melanjutkan ke ventromedial ke zona inserta.15,17
Lamina medularis interna terdiri hanya dari serabut-
serabut yang menghubungkan inti-inti talamus satu
dengan yang lain. Dalam pada itu ia membagi talamus
dalam 3 kelompok kawasan nuklear, yaitu kawasan
nuklear lateral, medial dan anterior. Kawasan nuklear
lateral dapat dibagi dalam deretan inti dorsal dan
ventral.15,16 Di deretan ventral dapat dikenal 5 inti, yakni
nuleus genikulatum medial dan lateral, nukleus ventralis
posterior, nukleus ventralis lateralis dan nukleus ventralis
anterior. Deretan inti dorsal terdiri dari pulvinar, nukleus
lateralis posterior dan lateralis dorsalis. Di bagian pusat
terdapat nukleus intralaminares, yang sebagian dibungkus
oleh lamina medularis interna yang terdiri antara lain dari
nukleus sentromedianus dan nuleus parafasikuler. Inti
talamik garis tengah adalah inti yang terletak antara
nukleus medialis talami dan ventrikel III.15,17
Secara fungsional inti-inti talamik dapat dibagi
dalam18 : (a) retikular, (b) intralaminar, (c) limbik, (d)
sensorik spesifik, (e) efektor, dan (f) asosiatif.
Pengelompokan fungsional ini dapat dilihat dalam tabel 2
di bawah ini.
Tabel 2. Pembagian inti-inti talamus menurut fungsinya.18
Pengelompoka Inti-Inti Perkiraan
n Fungsional Talamus Fungsi yang
Utama Dikaitkan
Retikular Retikular Keterjagaan,
ritmisitas, peran
dalam
epileptogenesis
Intralaminer Sentromedian Keterjagaan,
(CM), atensi, motivasi,
parafasikular komponen
(Pf), sentral afektif nyeri
lateral (CL),
parasentral
(Pcn), garis
tengah
(reunion,
paraventrikular
dan romboid)
Limbik Kelompok inti Belajar,
anterior memori,
(anterior dorsal pengalaman dan
(AD), ekspresi
anteromedial emosional,
(AM), dorongan,
anteroventral motivasi
(AV)), inti
lateral dorsal
Yang lain :
Bagian
magnoseluler
intimedial
dorsal (MDmc),
medial pulvinar,
ventral anterior
Sensorik Genikulatum Auditorik
spesifik medial
Genikulatum visual
lateral
Ventroposterior
Lateral (VPL) Somatosensorik
badan dan
ekstremitas
Medial VPM) Somatosensorik
kepala dan leher
Bagian Gustatorik
parviseluler
Medial
Inferior (VPI) Vestibuler
Efektor Ventral anterior
Penerima Tingkah laku
retikulata kompleks
Penerima Pemrograman
pallidal motorik
Ventral medial Motorik
Ventral lateral
Bagian ventral Motorik
Bagian dorsal Bahasa
(hemisfer
dominan)
Asosiatif Lateral Somatosensorik
posterior tingkat tinggi
dan integrasi
visuospasial –
kognisi spasial
Medial dorsal
Medial, Dorongan,
magnoseluler motivasi,
(MDmc) inhibisi, emosi
Intermedial, Fungsi
parviseluler eksekutif,
(MDpc) memori yang
bekerja
Lateral, Atensi, gerak
multiformis lirik mata
(MDmf) horizontal
Pulvinar
Medial Supramodal,
regio asosiasi
tingkat
tinggimelalui
domain multipel
Lateral Somatosensorik
, asosiasi visual
Inferior Asosiasi visual
Anterior Asosiasi
(pulvinar oralis) somatosensorik
intramodalitas,
apresiasi nyeri
Arteri koroidalis
posterior
Cabang-cabang lateral Nukleus genikulatum
lateral (LGN), LD,
lateral posterior (LP) dan
pulvinar bagian
inferolateral.
Cabang-cabang medial Nukleus genikulatum
medial (MGN), bagian
belakang CM dan CL,
pulvinar
I 15 Tidak ada
II 14-13 Tidak ada
III 14-13 Ada
IV 12-7 Ada atau tidak
ada
V 6-3 Ada atau tidak
ada