Anda di halaman 1dari 128

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat

akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,
tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vascular.(Kelompok Studi
Serebrovaskuler & Neurogeriatri
Perdossi,1999)
Stroke perdarahan intraserebral atau perdarahan
intraserebral primer
adalah suatu sindroma yang ditandai adanya perdarahan
spontan ke dalam
substansi otak (Gilroy, 2000).
II.1.2 Epidemiologi
Perdarahan intraserebral dua kali lebih banyak dibanding
perdarahan
subarakhnoid (PSA) dan lebih berpotensi menyebabkan
kematian atau disabilitas
dibanding infark serebri atau PSA (Broderick dkk, 1999)
Sekitar 10% kasus stroke disebabkan oleh PIS. Sumber
data dari Stroke
Data Bank (SDB), (Caplan,2000) menyebutkan bahwa
setidaknya 1 dari 10
kasus stroke disebabkan oleh perdarahan parenkim otak.
Populasi dimana
frekuensi hipertensinya tinggi, seperti Amerika-Afrika
dan orang-orang Cina,
Jepang dan keturunan Thai, memiliki frekuensi yang
tinggi terjadinya PIS.
Perdarahan intraserebral dapat terjadi pada rentang umur
yang lebar, dapat
terjadi pada dekade tujuh puluh, delapan puluh dan
sembilan puluh. Walaupun
persentase tertinggi kasus stroke pada usia dibawah 40
tahun adalah kasus
perdarahan, PIS sering juga terjadi pada usia yang lebih
lanjut.
Usia lanjut dan hipertensi merupakan faktor resiko paling
penting dalam
PIS. Perdarahan intraserebral terjadi sedikit lebih sering
pada pria dibanding
wanita dan lebih sering pada usia muda dan setengah-
baya pada ras kulit hitam
dibanding kulit putih di usia yang sama (Broderick,
1999).
1I.1.3. Patofisiologi
Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan
hipertensi kronik.
Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik
pembuluh darah kecil,
terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang
mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh
darah ini menjadi lemah,
sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina
interna, hialinisasi lapisan
media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang
dikenal dengan aneurisma
Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh
darah yang mensuplai
pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah
yang lemah
menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak
(Gilroy,2000; Ropper, 2005).
Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia
tua, PIS
dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy
(CAA). Keadaan ini
disebabkan adanya akumulasi protein β-amyloid didalam
dinding arteri
leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan
sedang. Penumpukan
protein β-amyloid ini menggantikan kolagen dan
elemen-elemen kontraktil,
menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang
memudahkan terjadinya
resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen
kontraktil disertai
vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan
dapat meluas ke
dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya,
berkurangnya kontraktilitas
menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian
hari. Hal ini memiliki
hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4
dengan perdarahan serebral
yang berhubungan dengan amyloid angiopathy (Gilroy,
2000; Ropper, 2005;
O'Donnel, 2000).
Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous
malformation/AVM) pada
otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan
intraserebral tipe lobular.
Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari
aliran vena akan
meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM
(Caplan,2000; Gilroy,2000;
Ropper, 2005).
Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko
terjadinya
perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien
dengan trombosis vena,
emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient
ischemic attack (TIA)
atau katub jantung prostetik. Nilai internationa!
normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0
merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus
kecuali untuk
pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana
nilai yang
direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain
seperti heparin,
trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS.
Penggunaan trornbolitik setelah
infark miokard sering diikuti terjadinya PIS pada
beberapa ribu pasien tiap
tahunnya (Caplan,2000; Gilroy,2000;Ropper,2005).
II.1.4. Gejala Klinis
Mayoritas pasien mengalami nyeri kepala akut dan
penurunan kesadaran
yang berkembang cepat sampai keadaan koma. Pada
pemeriksaaan biasanya di
dapati hipertensi kronik. Gejala dan tanda tergantung
lokasi perdarahan. Herniasi
uncal dengan hiiangnya fungsi batang otak dapat terjadi.
Pasien yang selamat
secara bertahap mengalami pemulihan kesadaran dlam
beberapa hari. Pasien
dengan perdarahan pada lobus temporal atau lobus
frontal dapat mengalami
seizure tiba-tiba yang dapat diikuti kelumpuhan
kontralateral (Caplan,2000;
Gilroy,2000; Ropper,2005)
Pasien usia tua dengan tekanan darah normal yang
mengalami PIS atau
perdarahan intraserebellar karena amyloid angiopathy
biasanya telah menderita
penyakit Alzheimer atau demensia progresif tipe
Alzheimer dan dalam
perjalanannnya perdarahan dapat memasuki rongga
subarakhnoid.(Gilroy,2000)
II.1.5. Diagnosis
Computed Tomography (CT- scan) merupakan
pemeriksaan paling
sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. CT-scan
dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.
Bedah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien
sadar yang mengalami
peningkatan volume perdarahan. Magnetic resonance
imaging (MRI) dapatmenunjukkan perdarahan
intraserebral dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung
stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-
deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan
hemosiderin
(Gilroy,2000)
Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupunh
global secara tiba-tiba, dengan gejala yang berlangsung
lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan diakibatkan oleh
gangguan vaskuler (WHO, 2005).
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh
perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral
hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan
pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,
2005).

3.2. Klasifikasi
Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun
hemoragik (20%). Stroke hemoragik sendiri
diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral
(PIS) sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA)
sebanyak 5% (Warlow, 2008).

3.3. Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di
dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas
lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke
hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya
20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya
lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke
hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi
dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)
Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia
berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi
dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral
lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita,
terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada
populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang
jepang (Qureshi, 2001).

3.4. Etiologi
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi,
2001):
1. Hipertensi
Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan
degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol;
resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat
dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.
2. Amyloid Angiopathy
Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan
deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan
lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko
tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti
CT Scan, MRI, dan juga Angiography.
3. Arteriovenous Malformation
Pecahnya pembuluh darah abnormal yang
menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan
perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi
dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery;
diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan
angiografi konvensional.
4. Aneurisma intracranial
Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran
medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan
subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50%
dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap
tahunnya, surgical clipping atau
pemasanganendovascular coils dapat secara
signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren;
diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan
angiografi.
5. Angioma Kavernosum
Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang
dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan
rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi
bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan
gambaran MRI.
6. Venous Angioma
Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko
perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi
konvensional.
7. Dural venous sinus thrombosis
Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus
hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik
transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko
perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan
pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis
berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.
8. Neoplasma intracranial
Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan
neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka
panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma
tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.
9. Koagulopathy
Paling banyak disebabkan oleh penggunaan
antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat
abnormalitas bersangkutan penting untuk
menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan
riwayat klinis.
10. Penggunaan kokain dan alcohol
Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat
abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis.

3.5. Manifestasi Klinis


Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik
merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik
mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding
dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas
yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik
mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke
iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008).
Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral
(Ropper, 2005) yaitu:
 Hipertensi reaktif akut
Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level
hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu
sangkaan kuat terjadinya pendarahan.
 Muntah
Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh
lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.
 Nyeri kepala
Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan
serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun
pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.
 Kaku kuduk
Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan
intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun
ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang
dalam.
 Kejang
Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa
hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial.
Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan
tahun setelah kejadian

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke


hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut
tempat perdarahannya yaitu:
1. Putaminal Hemorrhages
Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi
perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna.
Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang
terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali
dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur,
dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi
penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat
terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma
akibat kompresi batang otak.

1. Thalamic Hemorrhages
Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik
berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia
atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang
sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi
dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada
lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi
hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat
terjadi tetapi hanya sementara.

1. Pontine Hemorrhages
Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi
dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas
deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat
kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver
okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian
juga sering terjadi dalam beberapa jam.

1. Cerebellar Hemorrhages
Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-
gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang,
serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata
lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII.
Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi
stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

1. Lobar Hemorrhages
Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala
yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke
iskemik.

3.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan


Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF
merupakan metode yang paling sering dipakai untuk
menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya
darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan
adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga
ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang
kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak
direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan
atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat
terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.
Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic
resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi
langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler.
Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab
lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus
perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari
hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal
pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat
suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3
minnggu dan kemudian membentuk suatu
posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara
posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi
iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi
sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan
berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut
stage I, subakut stage II, dan kronik.
Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS
menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari
angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS
non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS
multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal
(hemispheric white matter, head of caudate nucleus).
Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh
karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El
Mitwalli, 2000)

3.7. Penatalaksanaan
Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI,
2007):
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut
A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat
1. Evaluasi cepat dan diagnosis
Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek,
evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala
dan tanda klinik meliputi:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.
4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa
kontras, KGD, elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG,
penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.
2. Terapi Umum
a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa
orofaring.
 Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen
b. Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena
(hindari cairan hipotonik)
 Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan
sudah mencukupi, dapat diberikan obat-obat vasopressor.
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam
pertama.
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.
c. Pemeriksaan awal fisik umum
 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal
o Derajat kesadaran
o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
o Keparahan hemiparesis
d. Pengendalian peninggian TIK
 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan
tanda neurologik pada hari pertama stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan
GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan
kesadaran
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
 Elevasi kepala 20-30º.
 Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan
hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB,
selama >20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu
diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus
akut akibat stroke iskemik serebelar
e. Pengendalian Kejang
 Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20
mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.
 Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan
obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan
kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak
ada.
f. Pengendalian suhu tubuh
 Setiap penderita stroke yang disertai demam harus
diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.
 Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari
38,5ºC
g. Pemeriksaan penunjang
 EKG
 Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi
dan faal hemostasis, KGD, analisa urin, AGDA dan
elektrolit.
 Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal
 Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen
dada
B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap
1. Cairan
 Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP
pertahankan antara 5-12 mmHg.
 Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.
 Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur
produksi urin sehari ditambah pengeluaran cairan yanng
tidak dirasakan.
 Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium)
harus selalu diperiksaa dan diganti bila terjadi
kekuranngan.
 Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan
hasil AGDA.
 Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali
hipoglikemia.
2. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.
 Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat
gangguan menelan atau kesadaran menurun.
 Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30
kkal/kg/hari.
3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi
 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah
komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia,
DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan
fraktur)
 Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes
kultur dan sensitivitas kuman.
 Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.
PENDAHULUAN
Strok adalah gangguan neurologis tiba-tiba yang
bersifat fokal atau global dan berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian dan disebabkan oleh
sebab vaskular.1 Secara global, strok adalah penyebab
kematian terbanyak kedua di dunia.2 Selain sebagai salah
satu sebab utama kematian, strok juga menyebabkan
kecacatan pada banyak pasien yang bertahan hidup
sehingga mereka membutuhkan bantuan keluarga, sistem
kesehatan dan institusi sosial lainnya. Diperkirakan pada
tahun 2001 strok (penyakit serebrovaskular) menjadi
penyebab kematian bagi 5,5 juta orang di seluruh dunia
yang sama dengan 9,6 % dari total angka kematian.3
Sepuluh sampai lima belas persen dari seluruh strok
di Amerika Serikat dan Eropa adalah strok hemoragik,
sedangkan frekuensinya di Jepang dan negara-negara Asia
lainnya berkisar 20-30% dari seluruh strok. 4,5,6,7 Strok
hemoragik ini biasanya diasosiasikan dengan tingkat
kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan infark
serebral. Pasien-pasien dengan strok hemoragik biasanya
tampil dengan sakit yang lebih berat dibandingkan dengan
pasien stroke iskemik. Pasien-pasien dengan perdarahan
intraserebral lebih cenderung untuk sakit kepala,
terganggu kesadarannya, kejang, mual dan muntah
dengan hipertensi yang sangat bermakna; namun, tidak
satupun temuan ini yang dapat membedakan dengan pasti
antara strok hemoragik dengan strok iskemik. 5 Istilah
strok hemoragik seringkali digunakan sebagai sinonim
dari perdarahan intraserebral (ICH). Insidensi ICH pada
ras Kaukasoid sekitar 14-15 per 100.000, sedangkan pada
orang Asia dan Afrika insidensinya lebih tinggi. 7 Risiko
strok ini bertambah juga sesuai pertambahan usia. 5
Namun strok hemoragik terkadang tidak hanya
melibatkan parenkim otak, namun dapat melibatkan
ventrikel (jika ada ekstravasasi ke dalamnya).4,8,9
Jenis lain strok hemoragik adalah perdarahan
subarakhnoid yang didasari atas adanya darah di ruang
subarakhnoid yang merupakan rongga pembatas antara
tulang tengkorak dengan jaringan otak yang normalnya
berisi cairan serebrospinal.10,11,12 Perdarahan subarakhnoid
(SAH) dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisma yang
berada di basal kranial. Perdarahan ini dapat disebabkan
karena komplikasi trauma kepala dan dapat pula terjadi
secara spontan. Perdarahan subarakhnoid spontan ini
umumnya disebabkan karena faktor bawaan dan dapat
pula disebabkan oleh faktor degeneratif.10 Di Finlandia
dari 3 penelitian didapatkan insidensi perdarahan
subarakhnoid sebesar 21,4 dari 100.000 orang per tahun,
sedangkan pada 15 penelitian di luar Finlandia insidensi
SAH adalah 7,8 dari 100.000 orang per tahun. Insidensi
pada wanita 1,6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
insidensi pada pria.13 Insidensi ini meningkat sesuai
bertambahnya usia.11
Pada kesempatan ini akan dibicarakan satu kasus
mengenai diagnosis dan penatalaksanaan perdarahan
talamus kiri yang disertai perdarahan intraventrikel dan
perdarahan subarakhnoid sekunder dengan fokus bahasan
pada anatomi dan patofisiologi.

ILUSTRASI KASUS
Ny.H, seorang wanita usia 65 tahun bersuku Sunda
datang ke IGD pada tanggal 15 Maret 2005 pukul 23.35
karena penurunan kesadaran sejak 4 ½ jam sebelum
masuk rumah sakit (SMRS). Pasien ditemukan dalam
keadaan tidak sadar di tempat tidurnya (saat itu pasien
sedang menonton televisi sambil berbaring), pasien
mengorok dan tidak bergerak maupun menjawab saat
dibangunkan. Dari mulut pasien tampak keluar muntahan
berisi air dan makanan. Adanya mual dan nyeri kepala
sebelumnya disangkal. Adanya kelemahan anggota gerak
sebelumnya, bicara pelo, bibir mencong, dan kejang
disangkal. Adanya gangguan menelan dan pusing berputar
tidak diketahui. Pasien mengompol dan tidak demam.
Pasien tidak pernah mengalami trauma kepala
sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami stroke
sebelumnya. Pasien menderita hipertensi yang diketahui
sejak 10 tahun yang lalu dan berobat teratur dengan obat
nifedipin. Sekitar 5 tahun yang lalu pasien pernah dirawat
di rumah sakit MK karena pusing berputar dan
penglihatan gelap (TIA ?), saat itu tidak terdapat
kelemahan, sakit kepala maupun penurunan kesadaran,
kemudian pasien pulih sempurna. Saat itu dilakukan CT-
scan kepala dan dinyatakan tidak ada kelainan. Riwayat
diabetes mellitus disangkal. Riwayat penyakit jantung
tidak jelas diketahui. Pasien pernah terkena penyakit paru
dengan gejala sesak, batuk lama dan batuk darah, pasien
berobat selama 1 tahun dengan obat Bacbutinh
(Etambutol, INH,vitamin B6) dan Prazina (Pirazinamid).
Pada riwayat keluarga, ibu pasien mengidap hipertensi,
tidak terdapat riwayat DM, stroke maupun penyakit
jantung pada keluarga pasien. Pasien bukan seorang
perokok aktif, namun terdapat anggota keluarga serumah
yang merokok.
Pada pemeriksaan umum di IGD didapatkan
kesadaran sopor, TD : 200/100 mmHg, frekuensi nadi : 84
x/menit, frekuensi napas : 16 x/menit, suhu : afebris,
keadaan umum : tampak sakit berat, mata : konjungtiva
tidak pucat, sklera tidak ikterik, jantung : bunyi jantung I
dan bunyi jantung II normal, murmur (-), gallop (-). Paru :
vesikular, rh -/-, wh -/-. Abdomen : datar, lemas, nyeri
tekan (-), defans (-), bising usus (+) normal, ekstremitas :
akral hangat, perfusi perifer baik. Pada pemeriksaan
neurologi didapatkan GCS : E2M5V1 : 8, TRM : kaku
kuduk (-); Nn. Craniales : pupil bulat isokor Æ 3 mm/3
mm, RCL +/+, RCTL +/+, kesan paresis N. VII dekstra
sentral ringan, kesan paresis N. XII dekstra; Motorik :
Kesan hemiparesis dekstra, Refleks fisiologi : +/+,
Refleks patologis : Babinsky +/-, sensorik : sulit
dievaluasi. Fungsi otonom : inkontinensia uri (+).
Pasien didiagnosis penurunan kesadaran et causa CVD
suspect hemoragik. Kepala pasien dielevasi 300, pasien
diberikan O2 melalui kanul 2 l/menit, diinfus NaCl 0,9 %
500 cc/12 jam, dilakukan pemasangan selang nasogastrik
dan kateter folley urin, diberi Captopril 2 x 12,5 mg tablet,
Paracetamol 3 x 500 mg tablet, dan Citicholin 2 x 500 mg
intravena. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
laboratorium (16 Maret 2005 pukul 00.05) dengan hasil :
Hb : 11, hematokrit : 34, Leukosit 14.900, trombosit :
312.000, GDS : 128, Ureum : 30, Kreatinin : 0,9; Na :
153, K : 3,95, Ca : 0,34; pH : 7,393; pCO 2 : 39,4; pO2 :
141,8; HCO3 : 23,5; tCO2 : 24,7; BE : -1,2; BEecf : -1,4;
st HCO3 : 23,5; satO2 : 98,8%. Pada pemeriksaan EKG
tidak didapatkan kelainan, pada pemeriksaan rontgen
toraks didapatkan kardiomegali dengan kesan gambaran
paru-paru normal. Pada pemeriksaan CT-sken otak (16
Maret 2005) didapatkan kesan perdarahan intraventrikel
lateral kanan kiri, ventrikel III dan ventrikel IV, serta
talamus kiri dengan volume perdarahan intraventrikel
kurang lebih 10 cc dan talamus kiri kurang lebih 6,25 cc.
Tanggal 16 Maret 2005 pukul 11.00 pasien masuk
ruang rawat IRNA B2 kiri pada pemeriksaan fisik saat itu
didapatkan : Pada pemeriksaan umum didapatkan
kesadaran sopor, TD : kanan : 190/100 mmHg kiri :
180/100 mmHg, frekuensi nadi : 88 x/menit isi cukup,
teratur; frekuensi napas : 24 x/menit, suhu : 37,2 0C,
keadaan umum : tampak sakit berat, keadaan gizi : gizi
lebih. Kepala : deformitas (-), mata : konjungtiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik, terdapat arkus senilis bilateral
dan katarak immatur bilateral, THT : telinga dan hidung
dalam batas normal, tenggorokan sulit diperiksa, leher :
tidak ada pembesaran KGB, JVP : 5-2 cmH2O, jantung :
bunyi jantung I dan bunyi jantung II normal dan teratur,
bising (-), irama derap (-). Paru : vesikular, rh -/+ basah
kasar, pleural friction rub (+) di basal kiri, wh -/-.
Abdomen : datar, lemas, hati dan limpa tidak teraba besar,
bising usus (+) normal, ekstremitas : akral hangat, edema
-/-, perfusi perifer baik. Pada pemeriksaan neurologi
didapatkan GCS : E3M6V2 : 11, TRM : kaku kuduk (+),
Brudzinky I dan II (-), Lasegue >700/ >700, Kernig
>1350/>1350; Nn. Craniales : pupil bulat isokor Æ 3 mm/3
mm, RCL +/+, RCTL +/+, kesan paresis N VII dekstra
sentral ringan, kesan paresis N XII dekstra UMN, forced
gaze ke arah bawah bilateral (+), Chovstek sign (-).
Funduskopi : tak dapat dilakukan karena katarak. Motorik
: Kesan hemiparesis dekstra, Refleks fisiologis : +/++,
klonus patella dan achilles -/-, Refleks patologis :
Babinsky -/-, Hoffmann-Tromner -/-, Mendel-Bechterew
-/-, sensorik : sulit dievaluasi. Fungsi otonom : terpasang
kateter. Pasien didiagnosis CVD strok hemoragik,
perdarahan subarakhnoid grade III kriteria Hunt dan
Hess, tersangka pneumonia, hipernatremia dan
hipokalsemia (berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium). Kepala pasien dielevasi 30 0, pasien
diberikan O2 melalui kanul 2 l/menit, diinfus Asering 500
cc/12 jam, diberi Captopril 2 x 12,5 mg tablet,
Paracetamol 3 x 500 mg tablet, Nimodipin 4 x 60 mg
tablet, vitamin B6, B12 dan asam folat 2 x 1 tablet, sirup
laktulosa 3 x C1, Citicholin 2 x 500 mg intravena dan
Ceftriaxon 1 x 2 g intravena; mobilisasi dini miring kanan
dan kiri serta diet rendah garam. Pada pasien juga
pemeriksaan laboratorium stroke lengkap, hemostasis dan
elektrolit darah ulang.
Selama perawatan pasien difollow up sebagai
berikut :
Tangga Subjekt Pemeriksaan Pemeriksaan Terapi
l (hari if fisik penunjang
perawa
tan
ke-)
17 sakit Apatis, TD : Hasil lab Elevasi
Maret kepala 170/110 strok kepala
2005 (+) mmHg (ka-ki), lengkap 30o, O2
(2) berkura FN : 84 x/mnt, LED: 94; melalui
ng, FP : 24 x/mnt, Hb: 11,9; kanul 2
muntah S : 37oC, GCS: Ht: 35,8;Eri: l/menit,
(-) E4M6V3: 13, 4,01 juta; IVFD
TRM: kaku Leu: 7300; Asering
kuduk (+), Trom: 500
Brudzinky I 341.000; HJ: cc/12
dan II (-), 0/0/3/74/23/ jam,
Lasegue 0; SGOT: Captopri
>700/>700, 22; SGPT: l2x
Kernig 18, Prot 12,5 mg
>1350/>1350; total: 8,0; tablet,
Nn. Craniales : Alb: 4,1; Paraceta
pupil bulat Glob: 3,9; mol 3 x
isokor Æ 3 Kolesterol 500 mg
mm/3 mm, total: 283; tablet,
RCL +/+, TAG: 131; Nimodip
RCTL +/+, HDL: 47; in 4 x 60
kesan paresis LDL: 216; mg
N VII dekstra As urat tablet,
sentral ringan, darah: 4,6; vitamin
kesan paresis Glukosa B6, B12
N XII dekstra puasa: 128; dan asam
UMN, forced Glukosa 2 folat 2 x
gaze ke arah jam PP: 125. 1 tablet,
bawah sirup
bilateral (+), laktulosa
Chovstek sign 3 x C1,
(-), Motorik : Citicholi
Kesan n 2 x 500
hemiparesis mg
dekstra, intravena
Refleks dan
fisiologis : +/+ Ceftriax
+, klonus on 1 x 2
patella dan g
achilles -/-, intravena
Refleks ;
patologis : mobilisa
Babinsky -/-, si dini
Hoffmann- miring
Tromner -/-, kanan,
Mendel- konsul
Bechterew -/-, unit
sensorik : sulit rehabilit
dievaluasi. asi
Fungsi otonom medik
: terpasang dan kiri
kateter. serta diet
rendah
garam.
18-20 sakit Apatis, TD : Hasil Elevasi
Maret kepala ka: 180/90 pemeriksaan kepala
2005 (+) mmHg, ki: hemostasis: 30o, O2
(3-5) berkura 170/90 mmHg, PTT: 12 melalui
ng, FN : 88 x/mnt, (kontrol 13); kanul 2
muntah FP : 20 x/mnt, aktivitas l/menit,
(-) S : afebris, protrombin: balans
GCS: E4M6V3: 107 (kontrol cairan
13, 88); INR: positif
TRM: kaku 0,91 (kontrol 500cc
kuduk (+), 1,03); (asupan:
Brudzinky I APTT: 34 IVFD
dan II (-), (kontrol 38); Asering
Lasegue fibrinogen: 500 cc/8
>700/>700, 789 (kontrol jam +
Kernig 293); d- sisa
>1350/>1350; Dimer: 385 cairan
Nn. Craniales : (N: 125- yang
pupil bulat 375). Hasil diperluk
isokor Æ 3 pemeriksaan an
mm/3 mm, elektrolit melalui
RCL +/+, darah: Na: NGT),
RCTL +/+, 138 mEq/L; Captopri
kesan paresis K: 3,94 l2x
N VII dekstra mEq/L; Cl: 12,5 mg
sentral ringan, 101 mEq/L; tablet,
kesan paresis Ca: 9,7 Paraceta
N XII dekstra mg/dL mol 3 x
UMN, forced 500 mg
gaze ke arah tablet,
bawah Nimodip
bilateral (+), in 4 x 60
Chovstek sign mg
(-), Motorik : tablet,
Kesan vitamin
hemiparesis B6, B12
dekstra, kesan dan asam
bradikinesia, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
fisiologis : +/+ sirup
+, klonus laktulosa
patella dan 3 x C1,
achilles -/-, Citicholi
Refleks n 2 x 500
patologis : mg
Babinsky -/-, intravena
Hoffmann- ,
Tromner -/-, Ceftriax
Mendel- on 1 x 2
Bechterew -/-, g
sensorik : sulit intravena
dievaluasi, , mulai
fungsi diberika
otonom : n
terpasang simvasta
kateter, fungsi tin 1 x
luhur: kesan 20 mg,
apraksia (+) mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
21 sakit Apatis, TD : Hasil Elevasi
Maret kepala 170/80 mmHg pemeriksaan kepala
2005 (+) (ka-ki), FN : AGD: pH : 30o,
(6) berkura 86 x/mnt, FP : 7,317; pemberia
ng, 20 x/mnt, S : pCO2 : 43,5; n O2
muntah afebris, GCS: pO2 : 107,2; kanul
(-) E4M6V4: 14, HCO3 : 22,4; dihentika
TRM: kaku tCO2 : 23,7; n, balans
kuduk (+), BE : -4,0; cairan
Brudzinky I satO2 : positif
dan II (-), 97,6% 500cc
Lasegue (asupan:
>700/>700, IVFD
Kernig Asering
>1350/>1350; 500 cc/8
Nn. Craniales : jam +
pupil bulat sisa
isokor Æ 3 cairan
mm/3 mm, yang
RCL +/+, diperluk
RCTL +/+, an
kesan paresis melalui
N VII dekstra NGT),
sentral ringan, Captopri
kesan paresis l2x
N XII dekstra 12,5 mg
UMN, upward tablet,
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik : 500 mg
Kesan tablet,
hemiparesis Nimodip
dekstra, kesan in 4 x 60
bradikinesia, mg
Refleks tablet,
fisiologis : +/+ vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, Citicholi
Mendel- n 2 x 500
Bechterew -/-, mg
sensorik : sulit intravena
dievaluasi, ,
fungsi Ceftriax
otonom : on 1 x 2
terpasang g
kateter, fungsi intravena
luhur: kesan ,
apraksia (+) simvasta
tin 1 x
20 mg,
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
22 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 150/80 mmHg 30o,
(7) berkura (ka-ki), FN : NGT
ng, 84 x/mnt, FP : dicopot,
muntah 20 x/mnt, S : balans
(-), afebris, cairan
demam GCS: E4M6V5: positif
(-) 15, 500cc
TRM: kaku (asupan:
kuduk (+),
IVFD
Brudzinky I
dan II (-), Asering
Lasegue
500 cc/8
>700/>700,
Kernig jam +
>1350/>1350;
sisa
Nn. Craniales :
pupil bulat cairan
isokor Æ 3
yang
mm/3 mm,
RCL +/+, diperluk
RCTL +/+, an
paresis N VII
melalui
dekstra sentral
ringan, paresis oral),
N XII dekstra
Captopri
UMN, upward
vertical gaze l2x
palsy bilateral
12,5 mg
(+), Motorik:
kekuatan tablet,
otot : 3222|
Paraceta
4444
mol 3 x
1222|4444.
, bradikinesia 500 mg
(+), Refleks tablet,
fisiologis : +/+ Nimodip
+, klonus in 4 x 60
patella dan mg
achilles -/-, tablet,
Refleks vitamin
patologis : B6, B12
Babinsky -/-, dan asam
Hoffmann- folat 2 x
Tromner -/-, 1 tablet,
Mendel- sirup
Bechterew -/-, laktulosa
sensorik : 3 x C1,
hemihipestesia Citicholi
(-), n 2 x 500
proprioseptif mg
baik, fungsi intravena
otonom : dan
terpasang pemberia
kateter, fungsi n
luhur: apraksia Ceftriax
(+) on
dihentika
n,
simvasta
tin 1 x
20 mg,
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
23 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(8) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 80 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
pupil bulat diperluk
isokor Æ 3
an
mm/3 mm,
RCL +/+, melalui
RCTL +/+, oral),
paresis N VII
dekstra sentral Captopri
ringan, paresis l2x
N XII dekstra
UMN, upward 12,5 mg
vertical gaze tablet,
palsy bilateral
(+), Motorik: Paraceta
kekuatan mol 3 x
otot : 3222|
4444 500 mg
1222|4444. tablet,
, bradikinesia Nimodip
(+), Refleks in 4 x 60
fisiologis : +/+ mg
+, klonus tablet,
patella dan vitamin
achilles -/-, B6, B12
Refleks dan asam
patologis : folat 2 x
Babinsky -/-, 1 tablet,
Hoffmann- sirup
Tromner -/-, laktulosa
Mendel- 3 x C1,
Bechterew -/-, simvasta
sensorik : tin 1 x
hemihipestesia 20 mg,
(-), pemberia
proprioseptif n
baik, fungsi citicholi
otonom : n
terpasang dihentika
kateter, fungsi n, mulai
luhur: apraksia diberika
(+) n
Piraceta
m4x
1200 mg
tablet;
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
24-27 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(9-12) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 78 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
pupil bulat diperluk
isokor Æ 3
an
mm/3 mm,
RCL +/+, melalui
RCTL +/+, oral),
paresis N VII
dekstra sentral Captopri
ringan, paresis l2x
N XII dekstra
UMN, upward 12,5 mg
vertical gaze tablet,
palsy bilateral
(+), Motorik: Paraceta
kekuatan mol 3 x
otot : 3322|
5555 500 mg
2233|5544. tablet,
, bradikinesia Nimodip
(+), Refleks in 4 x 60
fisiologis : +/+ mg
+, klonus tablet,
patella dan vitamin
achilles -/-, B6, B12
Refleks dan asam
patologis : folat 2 x
Babinsky -/-, 1 tablet,
Hoffmann- sirup
Tromner -/-, laktulosa
Mendel- 3 x C1,
Bechterew -/-, simvasta
sensorik : tin 1 x
hemihipestesia 20 mg,
(-), Piraceta
proprioseptif m4x
baik, fungsi 1200 mg
otonom : tablet;
terpasang mobilisa
kateter, fungsi si sesuai
luhur: apraksia saran
(+) URM
dan diet
rendah
garam.
28 sakit Kompos Karena Elevasi
Maret kepala mentis, TD : didapatkan kepala
2005 (+) 140/90 mmHg gangguan 30o,
(13) berkura (ka-ki), FN : fungsi luhur balans
ng, 80 x/mnt, FP : maka pasien cairan
muntah 20 x/mnt, S : dikonsulkan positif
(-) afebris, ke sub 500cc
GCS: E4M6V5: bagian (asupan:
15, fungsi luhur; IVFD
TRM: kaku sedangkan Asering
kuduk (+),
untuk 500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), evaluasi jam +
Lasegue
gangguan sisa
>700/>700,
Kernig hemianopia cairan
>1350/>1350;
dextra dan yang
Nn. Craniales :
hemianopia upward diperluk
dekstra (+),
vertical gaze an
pupil bulat
isokor Æ 3 palsy melalui
mm/3 mm, bilateral, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, pasien Captopri
paresis N VII dikonsulkan l 2 x
dekstra sentral
ringan, paresis ke sub 12,5 mg
N XII dekstra bagian tablet,
UMN, upward
vertical gaze neurooftalm Paraceta
palsy bilateral ologi; mol 3 x
(+), Motorik:
kekuatan direncanaka 500 mg
otot : 3332| n untuk tablet,
5555
dilakukan Nimodip
2333|5544.
, bradikinesia CT-scan in 4 x 60
(+), Refleks otak kontrol mg
fisiologis : +/+ pada hari ke- tablet,
21 vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, simvasta
Mendel- tin 1 x
Bechterew -/-, 20 mg,
sensorik : Piraceta
hemihipestesia m4x
(-), 1200 mg
proprioseptif tablet,
baik, fungsi karena
otonom : nyeri
terpasang kepala
kateter, fungsi belum
luhur: apraksia teratasi
(+), MMSE = ditambah
11 kan
analgetik
opioid
codein 3
x 10 mg;
mobilisa
si sesuai
saran
URM
dan diet
rendah
garam.
29-30 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 140/90 mmHg 30o,
(14- berkura (ka-ki), FN : balans
15) ng, 72 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik: 500 mg
kekuatan
tablet,
otot : 3332|
5555 Nimodip
2333|5544. in 4 x 60
, bradikinesia mg
(+), Refleks tablet,
fisiologis : +/+ vitamin
+, klonus B6, B12
patella dan dan asam
achilles -/-, folat 2 x
Refleks 1 tablet,
patologis : sirup
Babinsky -/-, laktulosa
Hoffmann- 3 x C1,
Tromner -/-, simvasta
Mendel- tin 1 x
Bechterew -/-, 20 mg,
sensorik : Piraceta
hemihipestesia m4x
(-), 1200 mg
proprioseptif tablet,
baik, fungsi codein 3
otonom : x 10 mg;
terpasang mobilisa
kateter, fungsi si sesuai
luhur: apraksia saran
(+), MMSE = URM
11 dan diet
rendah
garam.
31 sakit Kompos - Elevasi
Maret kepala mentis, TD : kepala
2005 (+) 150/80 mmHg 30o,
(16) berkura (ka-ki), FN : balans
ng, 80 x/mnt, FP : cairan
muntah 20 x/mnt, S : positif
(-) afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (+),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik:
kekuatan 500 mg
otot : 4443| tablet,
5555 Nimodip
3344|5544. in 4 x 60
, bradikinesia mg
(+), tremor tablet,
intensi (+) vitamin
pada B6, B12
ekstremitas dan asam
kanan, Refleks folat 2 x
fisiologis : +/+ 1 tablet,
+, klonus sirup
patella dan laktulosa
achilles -/-, 3 x C1,
Refleks simvasta
patologis : tin 1 x
Babinsky -/-, 20 mg,
Hoffmann- Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
(-), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
terpasang mulai
kateter, fungsi dilakuka
luhur: apraksia n
(+) bladder
training
dan diet
rendah
garam.
1-3 sakit Kompos - Elevasi
April kepala mentis, TD : kepala
2005 (-), 150/80 mmHg 30o,
(17- muntah (ka-ki), FN : balans
19) (-) 80 x/mnt, FP : cairan
20 x/mnt, S : positif
afebris, 500cc
GCS: E4M6V5: (asupan:
15, IVFD
TRM: kaku Asering
kuduk (-),
500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), jam +
Lasegue
sisa
>700/>700,
Kernig cairan
>1350/>1350;
yang
Nn. Craniales :
hemianopia diperluk
dekstra (+),
an
pupil bulat
isokor Æ 3 melalui
mm/3 mm, oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, Captopri
paresis N VII l2x
dekstra sentral
ringan, paresis 12,5 mg
N XII dekstra tablet,
UMN, upward
vertical gaze Paraceta
palsy bilateral mol 3 x
(+), Motorik:
500 mg
kekuatan
otot : 4443| tablet,
5555
Nimodip
3344|5544. in 4 x 60
, bradikinesia
mg
(+), tremor
tablet,
intensi (+)
vitamin
pada
B6, B12
ekstremitas
dan asam
kanan, Refleks
folat 2 x
fisiologis : +/+
1 tablet,
+, klonus
sirup
patella dan
laktulosa
achilles -/-,
3 x C1,
Refleks
simvasta
patologis :
tin 1 x
Babinsky -/-,
20 mg,
Hoffmann-
Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
(-), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
terpasang bladder
kateter, fungsi training
luhur: apraksia diteruska
(+) n dan
diet
rendah
garam.
4 April sakit Kompos Hasil konsul Elevasi
2005 kepala mentis, TD : fungsi luhur: kepala
(20) (-), 150/80 mmHg Gangguan 30o,
muntah (ka-ki), FN : atensi: fokus balans
(-), 84 x/mnt, FP : atensi 4 digit cairan
baal 18 x/mnt, S : (terganggu), positif
sisi afebris, konsentrasi 500cc
kanan GCS: E4M6V5: terganggu, (asupan:
15, Token test: IVFD
TRM: kaku 22 ½ dan Asering
kuduk (-),
gangguan 500 cc/8
Brudzinky I
dan II (-), memori baru jam +
Lasegue
(visual dan sisa
>700/>700,
Kernig auditorik) cairan
>1350/>1350;
Hasil CT yang
Nn. Craniales :
hemianopia scan ulang diperluk
dekstra (+),
(4 April an
pupil bulat
isokor Æ 3 2005) : melalui
mm/3 mm, Tampak oral),
RCL +/+,
RCTL +/+, resorbsi Captopri
paresis N VII perdarahan l2x
dekstra sentral
ringan, paresis di talamo- 12,5 mg
N XII dekstra ganglia basal tablet,
UMN, upward
kiri, tak Paraceta
vertical gaze
palsy bilateral tampak mol 3 x
(+), Motorik:
pergeseran 500 mg
kekuatan
otot : 4444| garis tengah, tablet,
5555
sistem Nimodip
4444|5555. ventrikel dan in 4 x 60
, bradikinesia
sisterna mg
(+), tremor
baik. Kesan : tablet,
intensi (+)
Dibandingka vitamin
pada
n CT scan B6, B12
ekstremitas
tanggal 16 dan asam
kanan, Refleks
Maret 2005, folat 2 x
fisiologis : +/+
perbaikan. 1 tablet,
+, klonus
sirup
patella dan
laktulosa
achilles -/-,
3 x C1,
Refleks
simvasta
patologis :
tin 1 x
Babinsky -/-, 20 mg,
Hoffmann- Piraceta
Tromner -/-, m4x
Mendel- 1200 mg
Bechterew -/-, tablet,
sensorik : codein 3
hemihipestesia x 10 mg;
dekstra (+), mobilisa
proprioseptif si sesuai
baik, fungsi saran
otonom : URM,
inkontinensia/r kateter
etensi uri (-), urin
fungsi luhur: dicopot
apraksia (-) dan diet
rendah
garam.
5-6 sakit Kompos Pasien sudah Pemberi
April kepala mentis, TD : dapat an infus
2005 (-), 140/80 mmHg dipulangkan, dihentika
(21- muntah (ka-ki), FN : namun n,
22) (-), 84 x/mnt, FP : masih Captopri
baal 18 x/mnt, S : dirawat l2x
sisi afebris, menunggu 12,5 mg
kanan GCS: E4M6V5: jadwal tablet,
15, pemeriksaan Paraceta
TRM: kaku neurooftalm mol 3 x
kuduk (-),
ologi 7 April 500 mg
Brudzinky I
dan II (-), 2005. tablet,
Lasegue
pemberia
>700/>700,
Kernig n
>1350/>1350;
nimodipi
Nn. Craniales :
hemianopia n
dekstra (+),
dihentika
pupil bulat
isokor Æ 3 n,
mm/3 mm, vitamin
RCL +/+,
RCTL +/+, B6, B12
paresis N VII dan asam
dekstra sentral folat 2 x
ringan, paresis
1 tablet,
N XII dekstra
UMN, upward sirup
vertical gaze
laktulosa
palsy bilateral
(+), Motorik: 3 x C1,
kekuatan
simvasta
otot : 4444|
5555 tin 1 x
4444|5555. 20 mg,
, bradikinesia Piraceta
(+), tremor m4x
intensi (+) 1200 mg
pada tablet,
ekstremitas codein 3
kanan, Refleks x 10 mg;
fisiologis : +/+ mobilisa
+, klonus si sesuai
patella dan saran
achilles -/-, URM
Refleks dan diet
patologis : rendah
Babinsky -/-, garam.
Hoffmann-
Tromner -/-,
Mendel-
Bechterew -/-,
sensorik :
hemihipestesia
dekstra (+),
proprioseptif
baik, fungsi
otonom :
inkontinensia/r
etensi uri (-),
fungsi luhur:
apraksia (-)

7 April sakit Kompos hasil konsul Captopri


2005 kepala mentis, TD : neurooftalm l 2 x
(23) (-), 140/90 mmHg ologi : visus 12,5 mg
muntah (ka-ki), FN : OD : 6/21, tablet,
(-), 78 x/mnt, FP : OS : 6/21. Paraceta
baal 18 x/mnt, S : pemeriksaan mol 3 x
sisi afebris, kampus 500 mg
kanan GCS: E4M6V5: ODS tablet,
15, menyempit vitamin
TRM: kaku di daerah B6, B12
kuduk (-),
atas. dan asam
Brudzinky I
dan II (-), Funduskopi folat 2 x
Lasegue
ODS : batas 1 tablet,
>700/>700,
Kernig tegas, sirup
>1350/>1350;
cupping (-), laktulosa
Nn. Craniales :
hemianopia hiperemis aa 3 x C1,
dekstra (+),
: VV = 2 : 3 simvasta
pupil bulat
isokor Æ 3 ® early tin 1 x
mm/3 mm,
papiledema. 20 mg,
RCL +/+,
RCTL +/+, Upward Piraceta
paresis N VII
gaze palsy m4x
dekstra sentral bilateral (+). 1200 mg
ringan, paresis
Paresis n IX, tablet,
N XII dekstra
UMN, upward X.. codein 3
vertical gaze
Kesimpulan x 10 mg;
palsy bilateral
(+), Motorik: : penurunan mobilisa
kekuatan
visus si sesuai
otot : 4444|
5555 bilateral, saran
4444|5555. lapang URM
, bradikinesia pandang dan diet
(+), tremor menyempit rendah
intensi (+) bilateral, garam.
pada early Pasien
ekstremitas papiledema dipulang
kanan, Refleks bilateral, kan
fisiologis : +/+ upward gaze
+, klonus palsy
patella dan bilateral,
achilles -/-, paresis n IX
Refleks dan X yang
patologis : disebabkan
Babinsky -/-, oleh karena
Hoffmann- lesi vaskular
Tromner -/-, di sistem
Mendel- vertebro
Bechterew -/-, basiler
sensorik : multipel.
hemihipestesia
dekstra (+),
proprioseptif
baik, fungsi
otonom :
inkontinensia/r
etensi uri (-),
fungsi luhur:
apraksia (-)
Diagnosis
Klinis : Riwayat penurunan kesadaran, nyeri kepala,
hemiparesis dekstra, bradikinesia, hemianopia dekstra,
upward gaze palsy bilateral, hemihipestesia dekstra dan
gangguan fungsi luhur.
Topis : Ruang subarachnoid, kapsula interna kiri, ganglia
basal kiri dan talamus kiri.
Etiologis : CVD stroke hemoragik
Patologis : perdarahan daerah talamus kiri disertai
penekanan dan edema di sekitarnya dan ekstravasasi ke
ventrikel serta ruang subarakhnoid.
Prognosis
Ad Vitam : Bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
DISKUSI
Sudah umum diketahui, penyebab perdarahan
intraserebral primer (non-traumatik) tidaklah tunggal,
melainkan hasil dari interaksi beberapa faktor. Perdarahan
intraserebral mempunyai etiologi yang beragam, secara
umum etiologi tersebut dapat dibagi menjadi tiga
kategori, yaitu: faktor-faktor anatomi (lesi atau
malformasi pembuluh darah otak), faktor-faktor
hemodinamik (tekanan darah) dan faktor-faktor
hemostatik (yang berhubungan dengan fungsi trombosit
dan sistem koagulasi) yang dapat dilihat dalam tabel 1.
Abnormalitas vaskular menjadi penyebab perdarahan
terbanyak. Tipe abnormalitas tersebut bervariasi menurut
usia : di bawah umur 40 tahun, malformasi dan
kavernoma arteriovena adalah sebab tunggal tersering dari
perdarahan intraserebral; sedangkan pada usia antara 40
dan 70 tahun, lesi tersering adalah perdarahan dalam dari
ruptur arteri-arteri perforata kecil; dan pada usia yang
lebih lanjut dapat pula ditemukan perdarahan di
substansia alba (perdarahan lobar), yang biasanya
dikaitkan dengan angiopati amiloid.9
Tabel 1. Faktor-faktor penyebab perdarahan intraserebral
primer9
Faktor-faktor anatomis : Perubahan atau
malformasi pembuluh darah otak
Penyakit pembuluh kecil “kompleks”
(lipohyalinosis)
Angiopati amiloid
Aneurisma sakular intrakranial
Malformasi arteriovenosa (AVM) intrakranial
Angioma kavernosa
Telengiektasia
Fistula arteriovenosa dura
Transformasi perdarahan dari suatu infark arterial
Arteritis septik dan aneurisma mikotik
Sindroma Moyamoya
Diseksi arteri
Fistula karotikokavernosa

Faktor-faktor hemodinamik
Hipertensi arterial kronik ataupun akut
Migren

Faktor-faktor hemostatik
Antikoagulan
Obat-obatan antitrombosit
Pengobatan trombolitik
Defisiensi faktor-faktor pembekuan
Leukemia dan trombositopenia
Faktor-faktor lain
Tumor-tumor intraserebral
Alkohol
Amfetamin
Kokain dan obat-obatan simpatomimetik lainnya
Vaskulitis
Trauma (‘Spät Apoplexie’)
Adanya mikroaneurisma miliar pertama kali
diungkapkan oleh Charcot dan Bouchard pada penelitian
mereka terhadap otak pasien-pasien yang meninggal
karena perdarahan intraserebral tahun 1868. Mereka
menemukan bahwa mikroaneurisma ini paling sering
ditemukan di talamus dan korpus striatum, dan sedikit
lebih jarang di daerah pons,serebelum dan substansia alba
serebrum. Pada tahun 1963, Ross Russel menegaskan
kembali keberadaan mikroaneurisma dan menegakkan
hubungan antara kelainan ini dengan hipertensi.
Mikroaneurisma ini ditemukan pada arteri-arteri kecil
yang biasanya cabang dari arteri lentikulostriata lateral di
daerah basal ganglia. Pada tahun 1967, Cole dan Yates
mengkonfirmasi keberadaan mikroaneurisma ini yang
distribusinya paralel dengan pembuluh-pembuluh
perforata kecil, dengan distribusi sesuai dengan apa yang
telah ditemukan oleh Charcot dan Bouchard. Selain
hipertensi umur berperan penting pada keberadaan
aneurisma ini, terbukti dari jarangnya ditemukan lesi ini
pada pasien di bawah usia 50 tahun, bahkan pada pasien
dengan hipertensi berat sekalipun. Berdasarkan
penelitiannya, Fisher pada tahun 1971 mengajukan
kemungkinan bahwa rupturnya suatu arteri kecil dapat
memicu kerusakan dan rupturnya pembuluh darah yang
lain, sehingga memicu efek bola salju (‘avalanche’)
perdarahan sekunder. Perubahan degeneratif yang ia
temukan pada dinding pembuluh perforata kecil itu terdiri
dari suatu proses segmental dari perlemakan dan nekrosis
fibrinoid (yang ia beri nama lipohialinosis) yang ia sebut
juga sebagai penyakit pembuluh kecil (small vessel
disease) kompleks. Penelitian oleh Takebayashi dan
Kaneko (1983) menunjukkan lokasi ruptur yang tersering
justru terletak pada bifurkasio distal dari arteri
lentikulostriata, dan jarang pada dinding aneurisma. Dapat
dikatakan adanya mikroaneurisma adalah penanda
kelainan degeneratif pada pembuluh perforata kecil,
namun bukanlah selalu menjadi lokasi ruptur yang
diakibatkan degenerasi tersebut.8,9
Kejadian patofisiologis yang mengikuti perdarahan
intraserebral primer yang tersering-yaitu, rupturnya arteri
perforata dalam-sangatlah kompleks. Ruptur pembuluh
darah langsung memutus jaras massa alba dan
menyebabkan kerusakan neuron yang ireversibel. Pada
perdarahan ini terjadi peningkatan volume dalam rongga
intrakranial yang berlangsung tiba-tiba yang sangat tidak
menguntungkan karena sifat rongga intrakranial sebagai
ruang tertutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang
dihasilkan mengancam bagian otak yang lain, khususnya
saat tekanan intrakranial mencapai tingkatan yang sama
dengan tekanan arterial, yang menyebabkan tekanan
perfusi otak mendekati nol. Tekanan mekanis langsung
pada jaringan otak di sekitar hematom dan zat-zat
vasokonstriktor pada darah yang terekstravasasi, juga
menyebabkan terganggunya aliran darah setempat.
Iskemia seluler yang terjadi menyebabkan pembengkakan
lebih lanjut dari edema, yang semula bersifat sitotoksik
dan kemudian vasogenik. Seringkali juga terdapat
hilangnya autoregulasi otak pada pembuluh darah yang
menyuplai daerah hematom tersebut.9 Selain itu,
perdarahan intraserebral akut seringkali disertai
peningkatan tekanan darah sistemik yang tinggi, yang
biasanya merupakan akibat pengaruh dari stres pada
hipertensi yang sudah ada sebelumnya, maupun respon
terhadap peningkatan tekanan intrakranial yang
disebabkan oleh hematom atau edema otak.4,9
Pada pasien ini timbul suatu perdarahan intraserebral
yang sangat mungkin disebabkan oleh suatu ruptur arteri
perforata kecil, karena letak perdarahan di daerah
talamus. Frekuensi perdarahan talamus mencakup 15-42%
dari seluruh kasus perdarahan intraserebral. 4,9 Faktor
risiko utama perdarahan talamus adalah hipertensi.14
Talamus merupakan bagian terbesar dari diensefalon
yang menyusun serebrum bersama-sama telensefalon. 15
Talamus adalah suatu kompleks substansia grisea yang
mempunyai fungsi yang rumit, karena talamus
mempunyai grup sel-sel saraf yang banyak dan masing-
masing berbeda serta banyak hubungan aferen dan
eferen.16 Di lateral talamus dibatasi oleh lamina medularis
eksterna dengan crus posterior kapsula interna. Jaringan
putih ini dibentuk oleh serabut-serabut kortikotalamik dan
talamokortikal setelah meninggalkan dan sebelum
memasuki kapsula interna. Lamina medularis eksterna
dan kapsula interna dipisah oleh deretan neuron-neuron
yang dikenal sebagai nukleus retikularis talami yang
melanjutkan ke ventromedial ke zona inserta.15,17
Lamina medularis interna terdiri hanya dari serabut-
serabut yang menghubungkan inti-inti talamus satu
dengan yang lain. Dalam pada itu ia membagi talamus
dalam 3 kelompok kawasan nuklear, yaitu kawasan
nuklear lateral, medial dan anterior. Kawasan nuklear
lateral dapat dibagi dalam deretan inti dorsal dan
ventral.15,16 Di deretan ventral dapat dikenal 5 inti, yakni
nuleus genikulatum medial dan lateral, nukleus ventralis
posterior, nukleus ventralis lateralis dan nukleus ventralis
anterior. Deretan inti dorsal terdiri dari pulvinar, nukleus
lateralis posterior dan lateralis dorsalis. Di bagian pusat
terdapat nukleus intralaminares, yang sebagian dibungkus
oleh lamina medularis interna yang terdiri antara lain dari
nukleus sentromedianus dan nuleus parafasikuler. Inti
talamik garis tengah adalah inti yang terletak antara
nukleus medialis talami dan ventrikel III.15,17
Secara fungsional inti-inti talamik dapat dibagi
dalam18 : (a) retikular, (b) intralaminar, (c) limbik, (d)
sensorik spesifik, (e) efektor, dan (f) asosiatif.
Pengelompokan fungsional ini dapat dilihat dalam tabel 2
di bawah ini.
Tabel 2. Pembagian inti-inti talamus menurut fungsinya.18
Pengelompoka Inti-Inti Perkiraan
n Fungsional Talamus Fungsi yang
Utama Dikaitkan
Retikular Retikular Keterjagaan,
ritmisitas, peran
dalam
epileptogenesis
Intralaminer Sentromedian Keterjagaan,
(CM), atensi, motivasi,
parafasikular komponen
(Pf), sentral afektif nyeri
lateral (CL),
parasentral
(Pcn), garis
tengah
(reunion,
paraventrikular
dan romboid)
Limbik Kelompok inti Belajar,
anterior memori,
(anterior dorsal pengalaman dan
(AD), ekspresi
anteromedial emosional,
(AM), dorongan,
anteroventral motivasi
(AV)), inti
lateral dorsal
Yang lain :
Bagian
magnoseluler
intimedial
dorsal (MDmc),
medial pulvinar,
ventral anterior
Sensorik Genikulatum Auditorik
spesifik medial
Genikulatum visual
lateral
Ventroposterior
Lateral (VPL) Somatosensorik
badan dan
ekstremitas
Medial VPM) Somatosensorik
kepala dan leher
Bagian Gustatorik
parviseluler
Medial
Inferior (VPI) Vestibuler
Efektor Ventral anterior
Penerima Tingkah laku
retikulata kompleks
Penerima Pemrograman
pallidal motorik
Ventral medial Motorik
Ventral lateral
Bagian ventral Motorik
Bagian dorsal Bahasa
(hemisfer
dominan)
Asosiatif Lateral Somatosensorik
posterior tingkat tinggi
dan integrasi
visuospasial –
kognisi spasial
Medial dorsal
Medial, Dorongan,
magnoseluler motivasi,
(MDmc) inhibisi, emosi
Intermedial, Fungsi
parviseluler eksekutif,
(MDpc) memori yang
bekerja
Lateral, Atensi, gerak
multiformis lirik mata
(MDmf) horizontal
Pulvinar
Medial Supramodal,
regio asosiasi
tingkat
tinggimelalui
domain multipel
Lateral Somatosensorik
, asosiasi visual
Inferior Asosiasi visual
Anterior Asosiasi
(pulvinar oralis) somatosensorik
intramodalitas,
apresiasi nyeri

Talamus adalah depot subkortikal besar untuk banyak


impuls eksteroseptif dan propioseptif yang datang baik
dari rangsangan eksterna maupun interna. Talamus juga
merupakan stasiun penghubung yang mengirim ke korteks
serebri semua impuls yang datang dari sistem sensorik
reseptor kulit dan organ interna, dari jaras penglihatan dan
pendengaran (kecuali olfaktorik)15,16,17 dan dari
hipotalamus, serebelum serta batang otak (formatio
retikularis). Semua impuls yang mencapai korteks serebri
harus melalui talamus supaya memasuki kesadaran.
Sebagai tambahan terhadap fungsinya sebagai stasiun
penghubung, talamus merupakan pusat yang penting di
mana impuls aferen yang berbeda dari berbagai bagian
tubuh menjadi terkoordinasi dan terintegrasi serta
dipengaruhi oleh afek. Berbagai perasaan elementer,
seperti nyeri, rasa tidak nyaman, rasa nyaman dan lain-
lain, tergantung pada rasa dalam talamus dan kemudian
dikirim ke korteks. Rasa elementer tertentu, seperti nyeri,
panas, dan dingin, barangkali dirasakan di talamus, karena
ada kesadaran terhadap nyeri setelah ablasi korteks
serebri. Karena hubungannya dengan sistem
ekstrapiramidalis, talamus merupakan pusat koordinasi,
memainkan peranan penting dalam timbulnya gerakan
afektif, ekspresif yang terjadi sebagai reaksi terhadap
nyeri dan rangsangan emosional yang mempengaruhi
lainnya. Karena hubungan antara talamus dan korteks
berjalan kedua arah, talamus juga menerima informasi
dari korteks motorik.16 Melalui sirkuit kolateralnya
dengan sistem ekstrapiramidal, talamus mempunyai
pengaruh pada kerja motorik yang termodifikasi (peran
terhadap integrasi motorik), tidak seperti kerja pada
serebelum. Akhirnya talamus, seperti telah disebutkan
sebelumnya, merupakan bagian yang sangat penting dari
sistem aktivasi retikular asenden (ARAS). Stimulasi
nukleus talamik individual dari sistem ini, hanya
mengaktivasi area spesifik, individual dari korteks serebri.
Stimulasi nukleus talamik nonspesifik dan formasio
retikularis mesensefalik, bagaimanapun juga,
mengaktivasi seluruh korteks serebri. Jadi dipastikan
bahwa sistem talamik ini mempunyai dua fungsi : 1.
Mengaktivasi seluruh korteks serebri dengan cara
nonspesifik (misalnya : nuklei intralaminares) 2. Mungkin
mampu untuk mengaktivasi hanya area kortikal yang
sangat spesifik. Ini akan menjelaskan mengapa
memungkinkan untuk berkonsentrasi pada pikiran yang
spesifik, sementara pikiran yang lain disupresi.16,17
Talamus mendapatkan pendarahannya dari empat
pembuluh darah utama (sesuai daerah yang didarahinya),
yaitu18 : (1) arteri tuberotalamikus, (2) arteri
inferolateralis (talamogenikulata), (3) arteri paramedian
(talamoperforata) dan (4) arteri koroidalis posterior. Arteri
tuberotalamik berpangkal dari arteri komunikans
posterior, sedangkan ketiga arteri yang lain berpangkal
dari arteri serebri posterior. Pembagian teritori
pendarahan oleh keempat arteri tersebut dapat dilihat
dalam tabel 3 di bawah ini
Tabel 3. Teritori Pendarahan Talamus18
Pembuluh darah Nuklei yang didarahi
talamus
Arteri tuberotalamikus Retikular, intralaminar,
ventral anterior (VA),
ventrolateral (VL)
rostral, kutub ventral
medial dorsal (MD),
lamina medular internal
ventral, jalur
amigdalofugal ventral
dan traktus
mammilotalamikus.
Arteri paramedian MD, intralaminar
(sentromedian (CM),
parafasikular (Pf),
sentral lateral (CL)), VL
posteromedial, pulvinar
ventromedial,
paraventrikular, lateral
dorsal (LD) dan lamina
medular internal dorsal.
Arteri inferolateral
Cabang-cabang Kompleks
inferolateral utama ventroposterior,
posteromedial ventral
(VPM), posterolateral
ventral (VPL), posterior
inferior ventral (VPI),
nukleus ventral lateral,
bagian ventral (motorik).
Cabang-cabang medial Genikulatum medialis
Cabang-cabang pulvinar Pulvinar rostral dan
inferolateral lateral, nukleus lateral
dorsal (LD).

Arteri koroidalis
posterior
Cabang-cabang lateral Nukleus genikulatum
lateral (LGN), LD,
lateral posterior (LP) dan
pulvinar bagian
inferolateral.
Cabang-cabang medial Nukleus genikulatum
medial (MGN), bagian
belakang CM dan CL,
pulvinar

Tanda dan gejala kerusakan talamus telah dapat


diidentifikasi dengan mempelajari infark talamus akibat
obstruksi vaskular. Dejerine dan Roussy yang pertama-
tama menggambarkan sindrom talamus secara rinci pada
tahun 1906. Yang terdiri dari : 1. gangguan kontralateral
dari rasa perifer dan bahkan gangguan yang lebih berat
dari rasa dalam; 2. astereognosis dan hemiataksia; 3. nyeri
spontan (thalamic pain) dalam separuh bagian tubuh
kontralateral; 4. hemiplegia ringan, sementara, tanpa
kontraksi spastik; 5. gerakan koreoatetosis. Sindroma ini
paling sering diamati dalam infark yang melibatkan arteri
talamogenikulata, yang memperdarahi area nuklear
ventral posterolateral.16 Sindroma talamus lengkap jarang
terjadi.14,16 Tanda yang dapat ditemukan sebagai akibat
dari keterlibatan unilateral atau bilateral dari talamus
adalah16 :
1. Hipestesia kontralateral, biasanya melibatkan tubuh
dan ekstremitas lebih berat daripada wajah. Yang
terutama parah adalah penurunan rasa dalam.
Ambang rangsang untuk menerima nyeri, rasa raba
dan suhu biasanya meningkat. Jika meningkat sangat
tinggi rangsangan yang ringan pun sudah dapat
menimbulkan rasa yang tidak nyaman dalam bentuk
nyeri yang iradiasi, membakar, meremukredamkan
dan merobek (hiperpatia). Rangsangan visual dan
akustik biasa sudah cukup untuk dapat mengiritasi
dan menimbulkan perasaan tidak nyaman. Nyeri
spontan atau parestesia pada separuh kontralateral
tubuh lazim ditemukan. Nyeri ini sering dieksaserbasi
oleh emosi atau kelelahan. Analgesik seringkali tidak
membantu. Sebaliknya obat antiepileptik mungkin
dapat membantu.
2. Tremor hebat atau hemiataksia yang berhubungan
dengan gerakan koreoatetosis, barangkali disebabkan
oleh kerusakan serat serebelotalamus, rubrotalamus,
atau palidotalamus. Kontraksi yang aneh juga dapat
berkembang, paling sering melibatkan tangan (tangan
talamus).
3. Gangguan afektif dalam bentuk emosi yang labil dan
kecenderungan untuk tertawa atau menangis secara
paksa, barangkali berhubungan dengan kerusakan
nukleus anterior dan hubungannya dengan
hipotalamus atau sistem limbik.
4. Hemiparesis kontralateral, seringkali sementara,
ditemukan jika keterlibatan kapsula interna hanya
oleh edema perifokal.

Berbeda dengan infark talamus yang kesesuaian


gejalanya lebih tepat dengan pembagian fungsional inti-
inti talamus, perdarahan talamus seringkali memberikan
gejala yang tidak sesuai dengan pembagian tersebut. 15,16,17
Suatu penelitian pada 100 pasien di Turki menunjukkan
bahwa perdarahan talamus posterolateral (mencakup inti-
inti posteroventrolateral dan pulvinar) menunjukkan
gangguan neuropsikologis serta gangguan lirik yang
menonjol, perdarahan anterolateral (mencakup inti-inti
ventroanterior dan ventrolateral) menunjukkan gangguan
sensorimotor yang berat, perdarahan medial (mencakup
inti-inti dorsomedial dan intralaminar) juga menunjukkan
defisit sensorimotor, sedangkan perdarahan dorsal talamus
menunjukkan gangguan sensorimotor sementara yang
ringan.14
Jika perdarahan talamus berukuran besar atau sedang,
maka dapat terjadi hemiparesis akibat kompresi atau
kerusakan kapsula interna yang berdekatan. Defisit
sensorik yang terjadi biasanya berat dan melibatkan
semua sisi yang berlawanan, termasuk batang tubuh, dan
dapat melebihi kelemahan motor. Afasia yang fluent dapat
timbul pada lesi sisi dominan. Sedangkan amorfosintesis
dan acuh (neglect) kontralateral dapat timbul pada lesi
nondominan. Defek lapang pandang homonim, jika ada
biasanya hilang dalam beberapa hari. Perdarahan talamus,
karena perluasan ke subtalamus dan mesensefalon atas,
dapat menyebabkan sekelompok gangguan okular---
pseudo-abducen palsy dengan dengan mata mengarah
dalam dan sedikit ke bawah yang asimetris, vertical gaze
dan lateral gaze palsy, deviasi paksa mata ke arah bawah,
pupil anisokor dengan ketiadaan refleks pupil, deviasi
skew dengan mata yang ipsilateral perdarahan pada posisi
lebih tinggi dari mata kontralateral, ptosis ipsilateral dan
miosis (sindroma Horner), ketiadaan konvergensi,
nistagmus retraksi, dan retraksi kelopak mata. Dapat
terlihat juga adanya ekstensi leher.8,14,19 Kompresi
ventrikel III yang bersebelahan menimbulkan pembesaran
ventrikel lateral, dan keadaan ini memerlukan drainase
sementara pada sebagian kecil pasien. Perdarahan ukuran
kecil dan sedang yang pecah ke ventrikel III nampaknya
diasosiasikan dengan defisit neurologis yang lebih sedikit
dan keluaran yang lebih baik.8,20
Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan keluhan
utama berupa penurunan kesadaran yang berlangsung
tiba-tiba, pada pasien juga terdapat riwayat muntah.
Ditanyakan pula gejala-gejala neurologis difus dan fokal
lain seperti nyeri kepala, kelemahan sesisi, kejang, bicara
pelo, pusing berputar dan gangguan menelan. Pada pasien
tidak ditemukan adanya tanda-tanda infeksi berupa
demam maupun riwayat trauma kepala. Berdasarkan
anamnesis ini pasien diduga mengalami strok hemoragik.
Pada pasien pula ditanyakan pula ada tidaknya faktor-
faktor risiko strok. Pada pasien ini ditemukan faktor risiko
strok berupa hipertensi, kemungkinan riwayat transient
ischemic attack (TIA), perokok pasif dan hipertensi pada
ibu pasien. Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan
adanya penurunan kesadaran (sopor) dan tekanan darah
yang tinggi (200/100 mmHg) serta status gizi lebih. Strok
hemoragik pada pasien ini, yang berusia di atas 50 tahun
dan mengidap hipertensi, secara epidemiologis sebagian
besar beretiologi lipohialinosis.9
Pada pasien ini berbagai gejala dan tanda akibat lesi
pada talamus dan jaringan di sekitarnya dapat
diketemukan walaupun tidak lengkap. Penurunan
kesadaran yang terjadi, mungkin disebabkan oleh lesi
pada talamus khususnya nukleus intralaminares yang
berperan dalam penggalakkan kesadaran.15,18 Lesi ini
sangat mungkin tidak sampai menyebabkan destruksi,
karena penurunan kesadaran hanya berlangsung
sementara.
Lesi pada talamus juga terlihat dari adanya
hemihipestesia kontralateral lesi yang menunjukkan
adanya lesi di inti-inti ventralis posterior talamik
(VPM,VPL), yang juga dapat disebabkan oleh penekanan
kapsula interna oleh edema perifokal dan massa
perdarahan itu sendiri.15,17,18 Hemihipestesia dekstra yang
terjadi sangat mungkin akibat lesi pada nukleus ventralis
posterior talami kiri yang berfungsi sebagai stasiun
penghubung (relay station) yang meneruskan impuls
sensorik ke korteks serebri. Nukleus ini menerima
serabut-serabut spinotalamik, serabut-serabut lemniskus
medialis dan jaras trigeminotalamik. Serabut-serabut
tersebut berproyeksi somatotopik sesuai dengan peta
permukaan belahan (tubuh lihat tabel 2). Daerah yang
menerima serabut-serabut sensorik dari kepala dikenal
dengan singkatan VPM (nukleus ventralis
posteromedialis), sedangkan bagian terbesar lainnya
disingkat VPL (nukleus ventralis posterolateralis). Impuls
protopatik dialihkan pada bagian posterior, sedangkan
impuls propioseptif dan diskriminatif diterima oleh bagian
anterior nukleus ventralis posterior. Akson-akson inti
tersebut keluar dari sisi lateral untuk melintasi kapsula
interna, kemudian massa alba otak dan akhirnya bersinaps
di korteks serebri area 3, 1 dan 2.15,18
Gangguan penglihatan bilateral yang terjadi sangat
mungkin diakibatkan lesi pada korpus genikulatum
lateralis tempat hampir semua serabut traktus optikus
berakhir. Serabut-serabut ini adalah akson dari lapisan sel
ganglion dari retina, yakni 50% dari belahan lateral retina
ipsilateral dan 50% dari belahan medial retina
kontralateral. Kuadran-kuadran superior retina
berproyeksi pada bagian medial korpus genikulatum
lateral, dan kuadran-kuadran inferior pada bagian lateral,
sedangkan daerah makular berproyeksi pada bagian
posterior inti tersebut.15,17 Gangguan penglihatan juga
dapat disebabkan oleh penekanan pada radiasio optika
yang terletak di ujung posterior kapsula interna yang
berdekatan dengan talamus. Radiasio optika ini disebut
juga jaras genikulokalkarin yang menuju korteks
penglihatan di lobus oksipitalis.15 Korpus genikulatum
lateralis ini merupakan tempat masuknya proyeksi dari
bagian temporal retina sisi ipsilateral dan bagian nasal
retina sisi kontralateral. Proyeksi dari korpus genikulatum
lateralis inilah yang menjadi radiasio optika dan
kemudian menuju korteks visual primer di area 17
Brodmann.15,17
Hemiparesis dekstra pada pasien ini mungkin bukan
merupakan lesi langsung melainkan akibat tidak langsung
dari perdarahan talamus kiri yang menekan dan
menimbulkan perifokal edema pada kapsula interna,
sebagaimana diketahui jaras-jaras motorik berjalan
melalui kapsula interna dalam bentuk kelompok-
kelompok yaitu (jaras kortikobulbar di daerah genu dan
jaras kortikospinal (mewakili lengan, badan dan tungkai
dari depan ke belakang) di daerah krus posterior. 17
Hemiparesis pada perdarahan talamus biasanya bersifat
sementara karena tidak menimbulkan destruksi kapsula
interna, ini terbukti dari berkurangnya paresis pada pasien
ini dari hari ke hari.
Gangguan fungsi luhur pada pasien ini adalah
gangguan atensi, konsentrasi dan memori baru. Gangguan
fungsi luhur pada perdarahan talamus kiri (dominan)
pertama kali digambarkan oleh Fischer pada tahun 1959.
Afasia dengan keluaran pembicaraan yang berkurang
(walau fluent), anomia, parafasia (yang dapat memburuk
menjadi jargon), pengertian yang kurang terganggu
dibandingkan dengan produksi, dan tak adanya (minimal)
gangguan repetisi tampak pasca lesi inti ventrolateral dan
ventral anterior, afasia fluent tanpa kata dapat timbul
khususnya pada lesi-lesi pulvinar dan nukleus
posterolateral. Lesi dorsomedial dihubungkan dengan
anomia, defisit memori verbal dan sindroma frontal.
Penelitian oleh Radanovic dkk. di Brasil tahun 2003, juga
menunjukkan adanya gangguan atensi pada pasien dengan
lesi di talamus.18,21 Gangguan memori dapat ditimbulkan
oleh lesi pada kelompok inti limbik atau pada dua serabut
intratalamik yang penting bagi proses belajar dan memori,
yaitu traktus mamillotalamikus yang menghubungkan
dengan korpus mamilaris yang merupakan bagian dari
sistem limbik, serta jalur amigdalofugal anterior yang
menghubungkan amigdala (juga bagian sistem limbik)
dengan bagian medial dari inti medial dorsal.16,18
Adanya tremor intensi pada pasien ini menunjukkan
adanya gangguan pada nukleus ventral lateral,
dentatorubrotalamik atau jaras dentatotalamik. Jaras
dentatorubrotalamik dan dentatotalamik ini adalah
bagian dari sistem koordinasi gerak. Sel-sel dari zona
lateral serebelum berproyeksi ke nukleus dentatus.
Serabut-serabut dari nukleus dentatus ini bersama serabut
dari nukleus emboliformis dan globosus membentuk
pedunkulus serebeli superior memasuki tegmentum pontis
sebagai brakhium konjungtivum menyilang semua
setinggi kolikulus inferior dan naik ke nukleus
ventrolateral thalami (dan sebagian kecil ke nuklei
intralaminar thalami). Sebagian kecil serabut setelah
menyilang bersinaps di nukleus ruber. Kelompok inti
ventral talamus yang mendapat serabut-serabut eferen ini
kemudian berproyeksi ke korteks motorik (area 4
Brodmann) dan korteks motorik tambahan (area 6
Brodmann) pada sisi yang sama.8,17
Adanya bradikinesia sangat mungkin disebabkan oleh
gangguan pada jalur langsung sirkuit kortiko-striato-
pallido-thalamus. Jalur langsung ini diaktivasi oleh
proyeksi glutaminergik dari korteks sensorimotor dan
dopaminergik dari substansia nigra pars kompakta yang
menghambat pallidum medial yang selanjutnya
menghilangkan inhibisi pada nuklei ventrolateral dan
ventroanterior talamus yang selanjutnya memfasilitasi
gerakan terinisiasi kortikal.8
Adanya upward gaze palsy biasanya disebabkan oleh
lesi pada wilayah komisura posterior yang menyebabkan
terputusnya perlintasan sinyal dari nukleus interstisial
Cajal dan nukleus interstisialis rostralis fasikululus
longitudinalis medialis.8,14 Namun lesi di medial talamus
dapat juga memutus serabut kortikofugal dari korteks
motorik dan premotor ke nukleus Darkschewitsch dan
nukleus interstisial Cajal di mesensefalon yang berkaitan
dengan gerak vertikal bola mata.18 Pada pasien ini
kemungkinan terjadi penekanan sementara komisura
posterior oleh adanya hidrosefalus oklusif di akuaduktus
serebri akibat adanya perdarahan yang mengisi ventrikel,
walaupun dapat juga disebabkan oleh penekanan langsung
dari massa perdarahan dan edema di talamus dan
sekitarnya, maupun lesi di medial talamus yang
mengganggu pusat gerak vertikal bola mata. Kedua mata
pasien yang melirik terus ke bawah dapat juga disebabkan
oleh efek iritatif perdarahan pada struktur yang
bertanggung jawab pada gerakan melirik ke bawah
(downward gaze).14
Nyeri kepala pada pasien ini dapat disebabkan oleh
kompresi struktur peka nyeri seperti umumnya terjadi
pada perdarahan intrakranial lainnya. Struktur peka nyeri
intrakranial tersebut adalah sinus venosus, arteri
meningea media dan anterior, dura pada basis cranii, saraf
trigeminus (V), glosofaringeus (IX) dan vagus (X), bagian
proksimal dari arteri karotis interna dan cabang-
cabangnya dekat sirkulus Willisi, substansia grisea
periakuaduktal batang otak dan nukleus sensorik talamus.
Nervus trigeminal (V) membawa sensasi dari fossa
anterior dan media di atas tentorium serebeli, lesi di
daerah ini menghasilkan nyeri yang dirujuk ke kulit yang
merupakan distribusi n.V. Nervus IX dan X mensarafi
sebagian fossa posterior dan nyeri yang berasal di daerah
ini dapat juga dirujuk ke telinga dan tenggorokan. Saraf-
saraf servikal atas (C2,3) menyalurkan rangsangan dari
daerah infratentorial dan servikal, sehingga lesi di daerah
fossa posterior bernyeri rujuk pada dermatoma C2 dan
C3.8,22,23 Pada pasien ini nyeri kepala disertai juga oleh
adanya kaku kuduk. Kaku kuduk karena meningismus
menunjukkan tahanan yang disertai nyeri terhadap fleksi
leher pasif maupun aktif yang disebabkan oleh iritasi
meningens servikal oleh darah dalam ruang subarakhnoid
atau oleh inflamasi.22 Pada pasien ini kaku kuduk diduga
disebabkan oleh iritasi oleh darah dalam ruang
subarakhnoid. Perdarahan subarakhnoid pada pasien ini
diduga bukan disebabkan oleh penyebab primer seperti
pecahnya aneurisma melainkan diduga disebabkan oleh
penyebab sekunder yaitu perdarahan intraparenkimal
yang merembes ke intraventrikel dan lalu merembes ke
dalam ruang subarakhnoid melalui foramina Magendie
(mediana) dan Luschka (lateralis).8,15,16 Pasien ini
digolongkan mengalami perdarahan subarakhnoid tingkat
III kriteria klinis Hunt dan Hess karena pada pasien
terdapat defisit fokal ringan dan pasien tampak
gelisah.8,10,12 Penggunaan sistem tingkatan Hunt dan Hess
(lihat tabel 4) ini terutama adalah untuk menentukan
kandidat terapi operatif.
Tabel 4. Sistem tingkatan Hunt dan Hess8
Tingkat Asimtomatik atau nyeri kepala dan kaku
1. kuduk ringan.
Tingkat Nyeri kepala sedang sampai berat kaku
II. kuduk, tanpa gejala neurologis fokal atau
lateralisasi.
Tingkat Perubahan ringan status mental (konfusi,
III. somnolen), dan defisit fokal ringan.
Tingkat Stupor atau semikoma yang persisten,
IV. rigiditas deserebrasi awal dan gangguan
vegetatif.
Tingkat Koma dalam dan rigiditas deserebrasi.
V.

Selain itu sering digunakan pula sistem tingkatan dari


Federasi Ahli Bedah Saraf Dunia (WFNS)9,12 (lihat tabel
5).
Tabel 5. Skala WFNS9

Tingkatan Skala Koma Defisit fokal


WFNS Glasgow
(SKG)

I 15 Tidak ada
II 14-13 Tidak ada
III 14-13 Ada
IV 12-7 Ada atau tidak
ada
V 6-3 Ada atau tidak
ada

Walaupun sistem WFNS belum diteliti secara formal


validitas dan reliabilitasnya, namun setidaknya sistem ini
berdasarkan SKG yang sangat valid sebagai prediktor
keluaran. Akan tetapi, sistem tingkatan SAH ini jangan
dijadikan acuan untuk seluruh kasus, karena pasien harus
diperiksa menyeluruh untuk mendapatkan terapi spesifik
sesuai masalah yang teridentifikasi.9 Perdarahan
subarakhnoid juga dapat digolongkan berdasarkan
tampilan pemindaian tomografi terkomputerisasi (CT-
scan) memakai skala Fischer12 (tabel 6).
Tabel 6. Skala Fischer (Tampilan CT scan).12

Grup 1. Tidak ada darah yang terdeteksi.


Grup 2. Deposisi darah subarakhnoid difus,
tidak ada bekuan, dan tidaka ada
lapisan darah yang lebih tebal dari 1
mm.
Grup 3. Gumpalan terlokalisasi dan/atau
lapisan vertikal darah dengan
ketebalan 1 mm atau lebih.
Grup 4. Adanya bekuan intraserebral atau
intraventrikuler, baik dengan maupun
tanpa darah subarakhnoid difus

Klasifikasi Fischer ini untuk meramalkan vasospasme


serebral simtomatik, yang merupakan komplikasi
SAH.12,24 Vasospasme ini dapat terjadi dalam 21 hari
pertama setelah awitan SAH dengan puncak mulai hari
ke-5 hingga hari ke-14.9,25 Namun vasospasme atau
penyempitan arteri ini hanyalah satu faktor yang terlibat
dalam patogenesis bukanlah sinonim dari iskemia serebral
yang tertunda (delayed cerebral ischemia/DCI). Iskemia
serebral ini jarang terjadi pada SAH yang disebabkan oleh
malformasi ateriovenosa, walau ada penyempitan arteri
pada beberapa kasus, dan tidak pernah terjadi pada SAH
perimesensefalik non-aneurisma.
Dapat dikatakan bahwa iskemia serebral setelah SAH
hanya terjadi jika sumbernya adalah aneurisma yang
ruptur.9 Namun pada suatu penelitian lain oleh Claassen
dkk. pada tahun 1996-1999 didapatkan bahwa perdarahan
intraventrikular (IVH) terutama yang mengisi kedua
ventrikel lateral juga merupakan faktor risiko terjadinya
DCI, dan keberadaan SAH bersamaan dengan IVH
bersifat aditif sebagai faktor risiko.24 Mediator yang
menjadi penyebab vasospasme atau penyempitan arteri ini
masih belum jelas, diduga penyebab tersebut bersifat
multifaktorial. Banyak senyawa yang diduga menjadi
penyebab penyempitan arteri tersebut antara lain OxyHb 26
(walau mekanisme spesifiknya masih belum jelas), oksida
nitrit (NO) yang dihasilkan sel endotel untuk mengatur
tonus vaskular melalui lapisan sel otot polos, endothelin,
protein C kinase, faktor-faktor koagulasi, sitokin dan
molekul adhesi, namun penelitian terhadap senyawa-
senyawa di atas tidak konsisten dan sering kontradiktif. 9
Penelitian eksperimental oleh Borel dkk. menunjukkan
kemungkinan adanya peran proliferasi sel vaskular yang
diasosiasikan dengan trombus perivaskular pada
vasospasme serebral setelah SAH. Proliferasi sel ini
diduga distimulasi faktor-faktor pertumbuhan seperti
platelet-derived growth factor (PDGF), transforming
growth factor-b (TGF-b) dan vascular endothelial growth
factor (VEGF) yang dilepaskan oleh trombosit yang
diaktivasi oleh koagulasi darah subarakhnoid.27
Suatu penelitian prospektif oleh Brott dkk.
menunjukkan membesarnya perdarahan atau perdarahan
ulang pada perdarahan intraserebral adalah sekitar 26%
dari pasien perdarahan intraserebral dalam 3 jam pertama
dan sekitar 12% dalam 21 jam selanjutnya.7 Peneliti lain
juga menunjukkan hasil yang hampir sama. Faktor
predisposisi membesarnya hematom antara lain adalah
riwayat infark otak, penyakit hati, kadar glukosa darah
atau HbA1c yang tinggi, dan tekanan darah sistolik yang
tinggi (>200 mmHg).4 Perluasan perdarahan intraserebral
ke intraventrikel memberikan prognosis yang buruk pada
perdarahan lobaris, namun di pihak lain memberikan
prognosis yang baik pada perdarahan talamus.20 Walaupun
begitu komplikasi lain, yaitu hidrosefalus lebih sering
terjadi pada perdarahan ganglia basal, talamus dan
intraventrikuler.8,9 Penelitian oleh Diringer dkk.
menunjukkan hidrosefalus adalah faktor prediktor
independen dari mortalitas pasca perdarahan
intraserebral.28 Sedangkan Kumral dkk. melaporkan
bahwa hidrosefalus merupakan prediktor mortalitas pada
perdarahan talamus. Prognosis yang buruk (angka
mortalitas yang tinggi) juga berhubungan dengan
kesadaran saat masuk dan volume perdarahan.14
Diagnosis perdarahan intraserebral dan
subarakhnoid ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pencitraan. Pemindaian tomografik
otak terkomputerisasi (brain CT-scan) tanpa kontras
merupakan modalitas pilihan untuk pencitraan strok
hemoragik jika dilakukan segera setelah awitan strok.
Brain CT-scan juga digunakan untuk membedakan strok
hemoragik dari strok iskemik karena pendekatan yang
digunakan akan berbeda.4,5 Pencitraan Resonansi
Magnetik (MRI) tidak sesensitif CT-scan dalam
mendeteksi perdarahan pada fase akut strok hemoragik.
MRI lebih berguna mendiagnosis perdarahan pada pada
fase lanjut pasca awitan karena lebih sensitif terhadap
deposisi hemosiderin, yaitu metabolit akhir hemoglobin. 4
MRI juga berguna untuk menunjukkan anomali vaskular
yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral, pada
MRI pembuluh darah tampak sebagai daerah kosong yang
sangat hipointens (tidak bersinyal) yang mewakili darah
yang mengalir. Dalam hal ini, MRI dapat
mengidentifikasi malformasi arteriovenosa (AVM) dan
bahkan terkadang aneurisma sakular.4,9 Pada hasil CT
scan nampak terlihat adanya gambaran hiperdens di
daerah talamus kiri (perdarahan) yang disertai gambaran
hipodens (edema perifokal) di sekitarnya, juga terdapat
gambaran hiperdens di dalam ventrikel lateral kanan dan
kiri, ventrikel III dan IV (perluasan perdarahan ke
intraventrikel). Volume perdarahan ini menjadi faktor
prediktor prognosis bertahan hidupnya pasien, yaitu
prognosis buruk jika volume hematom supratentorial > 50
ml atau volume perluasan ke intraventrikel > 20 ml.
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk mencari
kelainan yang mungkin menjadi penyebab perdarahan
intraserebral (ICH) seperti kerusakan hati yang masif dan
abnormalitas hemostasis. Leukositosis hingga 12.500/ml
mungkin disebabkan oleh ICH itu sendiri.9 Pemeriksaan
funduskopi pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid
dapat menunjukkan perdarahan retina subhialoid
(perdarahan bundar kecil, mungkin terlihat meniskus
dekat papil saraf optikus), atau perdarahan retina yang
lain dan papiledema.11,12 Jika diagnosis SAH melalui
pencitraan belum jelas punksi lumbal seharusnya
dikerjakan untuk mendeteksi adanya xantokromia.
Xantokromia inilah yang menunjukkan adanya darah di
ruang subarakhnoid.11,12 Pemeriksaan EKG sangat
diperlukan baik pada perdarahan intraserebral maupun
subarakhnoid.5,11,12 Disritmia jantung dan infark miokard
memiliki koinsidensi yang bermakna dengan strok.
Sekitar 20% pasien SAH mengalami infark miokard, yang
mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar katekolamin
yang bersirkulasi.10,11,12 Sering juga ditemui kelainan
gambaran EKG lain yang tak spesifik pada pasien-pasien
dengan SAH.11,12 Pada SAH pemeriksaan transcranial
Doppler (TCD) ultrasonography dan angiografi
dilakukan untuk memprediksi vasospasme, namun
sensitivitas dan spesifisitasnya masih belum optimal.29
Penatalaksanaan pasien ICH dilakukan berdasarkan
lokasi, ukuran dan mekanisme potensial hematoma dan
usia pasien, tekanan darah, penyakit yang mendasari serta
komplikasi. Pasien-pasien dengan ICH akan lebih baik
jika dirawat di unit perawatan intensif (ICU) atau unit
khusus strok. Pasien-pasien dengan penurunan kesadaran
yang dalam atau pernapasan abnormal, membutuhkan
intubasi endotrakeal untuk menghindari aspirasi dan
asfiksia.4 Selain pembebasan jalan napas, jika perlu pasien
diberikan oksigen 1-2 l/menit sampai ada hasil
pemeriksaan analisis gas darah.30 Pemasangan infus
intravena juga diperlukan untuk menyuplai cairan,
elektrolit, nutrisi dan memasukkan obat-obatan.
Pemasangan selang nasogastrik (NGT) juga diperlukan
untuk memberikan asupan cairan dan nutrisi yang
adekuat. Pada pasien–pasien dengan penurunan kesadaran
antara 1600 cc-2200 cc air/hari harus diberikan baik
melalui intravena maupun selang nasogastrik. 4 Pemberian
cairan intravena 24 jam pertama berupa cairan emergensi
yaitu NaCL 0,9% atau Asering dan dilanjutkan 24 jam
berikutnya dengan cairan kristaloid atau koloid.
Pemberian cairan yang bersifat hipotonik maupun
mengandung glukosa murni harus dihindari. Pada pasien
dengan penurunan kesadaran pemberian nutrisi melalui
pipa nasogastrik dianjurkan sebesar 1500 kalori.
Peningkatan tekanan intrakranial yang dapat terjadi oleh
terbentuknya massa hematom pada ICH maupun oleh
edema di sekitar hematom harus dicegah. Upaya pertama
yang paling sederhana adalah dengan mengelevasikan
kepala dan badan bagian atas 20-30 o. Kandung kemih
yang penuh harus dikosongkan, sebaiknya dengan kateter
intermiten.30 Peningkatan tekanan intrakranial juga coba
dicegah dengan mencegah pasien meneran yaitu dengan
memberikan laksatif sirup laktulosa 3 kali satu sendok
makan agar pasien lebih mudah buang air besar. Strategi
untuk menatalaksana peningkatan tekanan darah dalam
hari-hari pertama pasca awitan strok masih menjadi
perdebatan. Beberapa penulis merekomendasikan
penggunaan obat-obatan antihipertensi untuk mencegah
ekspansi hematom dan mengurangi edema otak.4 Akan
tetapi penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat
menyebabkan iskemia di daerah sekitar hematom, karena
autoregulasi otak terganggu di daerah ini dalam beberapa
hari atau minggu setelah awitan strok.4,9 Walaupun
beberapa penulis menganjurkan untuk tidak menggunakan
antihipertensi pada stroke perdarahan akut, kecuali
peniggian tekanan darah sudah mulai mengganggu fungsi-
fungsi end-organs seperti retina dan ginjal 9, namun di
Indonesia dianjurkan untuk memberikan obat
antihipertensi jika tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau
tekanan diastolik ≥ 105 mmHg. Khusus pada penderita
dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus
dipertahankan di bawah tekanan arterial rata-rata 130
mmHg. Pada fase akut strok tekanan darah tidak boleh
diturunkan lebih dari 20%-25% dari tekanan darah arteri
rerata.7,31 Antihipertensi yang dapat digunakan pada
perdarahan intraserebral adalah antihipertensi yang
bermasa kerja yang singkat dan tidak meningkatkan
tekanan intrakranial.4 Labetalol suatu antagonis β
adrenergik menjadi antihipertensi pilihan pertama pada
perdarahan intraserebral.4,31 Pada hipertensi emergensi
(diastolik > 140 mmHg) dapat diberikan labetalol 20-80
mg iv setiap 10 menit atau nikardipin 5-15 mg/jam infus
kontinyu atau diltiazem 5-40 mg/kgBB/menit infus
kontinyu. Pada hipertensi urgensi (sistolik 180-230
mmHg atau diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah
arterial rata-rata 130 mmHg) dapat diberikan labetalol
dengan dosis 10-20 mg iv setiap 10 menit hingga
maksimum 300 mg atau diberikan dosis awal bolus diikuti
oleh labetalol drip 2-8 mg/menit atau nikardipin,
diltiazem atau nimodipin. Pada penanganan hipertensi
urgensi jika obat-obatan iv sukar didapat atau terlalu
mahal dapat digunakan alternatif obat antihipertensi oral
seperti labetalol 200-300 mg 2-3 kali sehari atau kaptopril
6,25-25 mg setiap 8 jam.31 Pembatasan asupan natrium
pada pasien dengan hipertensi juga diperlukan untuk
mencegah peningkatan tekanan darah.9 Pada pasien ini
diberikan terapi antihipertensi kaptopril 2x 12,5 mg per
hari dan diet rendah garam (natrium) melalui selang
nasogastrik. Jika ada hiperglikemia atau hipoglikemia
pada pasien dengan ICH, maka harus segera dikoreksi
untuk mencegah perburukan keadaan umum pasien. 30
Pada pasien ini kadar glukosa darah masih dalam batas
normal sehingga tidak perlu dilakukan koreksi. Untuk
mengatasi nyeri pada strok, khususnya pada SAH kadang
dapat dilakukan dengan memberikan parasetamol 500 mg
dengan atau tanpa dekstropropoksifen dalam dosis sering
(setiap 3-4 jam), namun terkadang nyeri lebih berat yang
hanya dapat diatasi dengan pemberian kodein 20 mg per
oral.9 Pada pasien ini semula pasien diberi paracetamol 3
x 500 mg, namun karena nyeri belum teratasi maka pasien
diberikan tambahan analgetik berupa kodein 3 x 10 mg.
Pemberian neuroprotektan pada pasien dengan strok
masih kontroversial. Walaupun pada pada model praklinik
menunjukkan efektivitas, namun pada uji klinis
kebanyakan neuroprotektan secara umum masih belum
menunjukkan hasil yang menggembirakan.9,32 Namun uji
klinis beberapa neuroprotektan menunjukkan perbaikan
keluaran pada kelompok tertentu dari pasien-pasien
dengan strok.9 Pada pasien ini diberikan neuroprotektan
citicholin 2 x 500 mg iv sehari yaitu suatu stabilisator
membran sel. Mekanisme kerja utama citicholin adalah
meningkatkan pembentukan kolin dan menghambat
pengrusakan fosfatidilkolin.31 Pada pasien ini juga
diberikan statin yaitu simvastatin 1 x 20 mg untuk
penanganan hiperkolesterolemia. Statin juga mempunyai
sifat neuroprotektif melalui regulasi NO synthase endotel
yang memperbaiki aliran darah otak, penghambatan
produksi NO yang diperantarai sitokin dan mengurangi
cedera sel oleh radikal bebas.9 Setelah pada pasien
ditemukan adanya gangguan fungsi luhur maka pasien
diberikan piracetam 4 x 1200 mg per oral. Mekanisme
kerja nootropik ini terutama melalui perbaikan fluiditas
membran sel dan pemeliharaan fungsi sel yang terkait
membran.31,33 Pemberian roboransia vitamin B6, B12 dan
asam folat dimaksudkan untuk mencegah defisiensi yang
menyebabkan peningkatan kadar homosistein yang
menjadi faktor risiko penyakit vaskuler termasuk strok. 9,31
Karena adanya gejala klinis yang mengarahkan pada
kemungkinan adanya SAH pada pasien ini, maka pasien
ini ditatalaksana pula sebagai pasien dengan SAH
termasuk pengupayaan pencegahan iskemia otak yang
tertunda (pencegahan vasospasme serebral). Beberapa
kepustakaan menganjurkan terapi hiperdinamik yang
dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-
hemodilution untuk mencegah iskemia otak yang
tertunda9,10,25, namun metaanalisis dari uji klinis terapi
hipervolemia dengan memberikan cairan yang eksesif
menunjukkan belum cukupnya data untuk mendukung
penggunaannya sebagai profilaksis iskemia ini. 34 Yang
perlu diupayakan adalah mencegah hipovolemia dan
menjaga tekanan darah pasien agar tidak terlalu rendah
untuk menjaga perfusi jaringan otak.12 Pada pasien ini
dijaga balans cairan positif 500 cc untuk mencegah
hipovolemia. Metaanalisis menunjukkan penggunaan
antagonis kalsium menurunkan keluaran yang buruk dan
iskemia sekunder setelah SAH karena aneurisma. 35
Antagonis kalsium mungkin tidak menurunkan insidensi
vasospasme, namun mengurangi insidensi gejala yang
disebabkan vasospasme dan defisit iskemia yang tertunda
pada pasien dengan SAH melalui berbagai mekanisme
sitoprotektif.9,25 Uji klinis telah dilakukan pada beberapa
antagonis kalsium yaitu nimodipin, nikardipin, AT877 dan
magnesium sulfat.9,35 Baru penggunaan nimodipin oral
yang dilakukan secara luas untuk mencegah iskemia
serebral tertunda yaitu dengan dosis 60 mg setiap 4 jam.
Pemberian ini dilakukan hingga hari ke-21 sejak awitan
SAH.9,10,11,
Pada pasien ini diberikan nimodipin 60 mg setiap 6
jam, dosis ini mungkin belum adekuat, walaupun
mungkin cukup mengingat belum ada uji klinis yang
dilakukan terhadap orang Indonesia. Intervensi
pembedahan dengan surgical clipping atau pemasangan
coil dilakukan pada SAH primer yang disebabkan oleh
rupturnya aneurisma9,11,12,25, sedangkan jika SAH sekunder
disebabkan oleh perluasan perdarahan intra serebral maka
perlu tidaknya pembedahan tergantung pada lokasi,
volume dan komplikasi yang disebabkan oleh ICH
tersebut.8 Sebaliknya jika hematom intraparenkimal
disebabkan oleh rupturnya aneurisma yang menyebabkan
penurunan tingkat kesadaran yang gradual, maka evakuasi
segera yang disertai clipping aneurisma harus segera
dilakukan.8,9,25 Intervensi pembedahan untuk evakuasi
hematom tidak direkomendasikan pada pasien dengan
perdarahan talamus.4,7 Hidrosefalus akut dapat timbul
pada beberapa pasien dengan perdarahan ventrikel atau
kompresi ventrikel oleh hematom. Pada pasien seperti itu
drainase ventrikel darurat mungkin diperlukan.8 Penelitian
oleh Diringer dkk. menunjukkan intervensi
ventrikulostomi untuk drainase ventrikel tidak
memberikan keluaran pasien dengan hidrosefalus yang
lebih baik dibandingkan dengan pasien yang tidak
diventrikulostomi.28 Komplikasi lain yang sering terjadi
pada ICH adalah infeksi, perdarahan gastrointestinal,
sindroma sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai
(SIADH) dan kejang.4, Pada pasien ini diberikan
antibiotika seftriakson (suatu golongan sefalosporin
generasi III) 1x2 g intravena untuk mengatasi pneumonia
yang diduga diderita pasien. Pasien dinyatakan tersangka
pneumonia karena pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya ronki basah kasar dan pleural friction rub di basal
lapang paru kiri serta adanya leukositosis (14.900) pada
pemeriksaan laboratorium. Pada pasien ini tidak
ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal sehingga
tidak ada terapi khusus yang diberikan. Pada pasien ini
juga tidak ditemukan adanya SIADH yang dicirikan oleh
ekskresi natrium yang berlebihan ke urin yang dikaitkan
dengan konsentrasi plasma yang rendah, sehingga tidak
ada terapi khusus yang diberikan. Pada SAH yang
disebabkan oleh rupturnya aneurisma sejumlah ahli
berpendapat bahwa profilaksis kejang perlu dilakukan 10,
sedangkan yang lain berpendapat bahwa profilaksis
sebaiknya tidak dilakukan mengingat kemungkinan
kerugian oleh efek samping obat yang melebihi
keuntungan yang didapat.9 Sedangkan pada ICH beberapa
peneliti menganjurkan pemberian rutin antikejang4,
namun sebagian lain berpendapat bahwa pemberian
antikejang hanya dapat dimulai jika sudah terjadi kejang. 7
Jika kejang terjadi, antikejang yang diberikan adalah
diazepam 5-20 mg atau fenitoin 15-20 mg/kgBB yang
diberikan secara intravena dengan pemantauan ketat pada
kemungkinan depresi napas dan hipotensi.4 Intervensi
fisioterapi dini dapat menurunkan lamanya perawatan di
rumah sakit dan memperbaiki keluaran fungsional pasca
strok.9 Mobilisasi dini ini membantu mengurangi
insidensi sejumlah komplikasi medis strok, seperti
pneumonia, trombosis vena dalam, ulkus dekubitus dan
kontraktur.4,9 Namun beberapa penelitian eksperimental
menganjurkan agar intervensi dini yang agresif harus
dipertimbangkan dengan hati-hati.9
Penelitian oleh Kumral dkk. menunjukkan pada 1
bulan pasca perdarahan talamus, 25% pasien meninggal.
Tingkat kematian secara bermakna berhubungan dengan
tingkat kesadaran awal, ukuran dan volume maksimum
perdarahan, perdarahan intraventrikel, hidrosefalus dan
kaku kuduk.14 Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah
bonam, karena tingkat kesadaran pasien membaik dengan
cukup cepat dan volume perdarahan yang terjadi tidak
terlalu banyak sehingga tidak memperburuk prognosis
harapan hidup pasien. Walaupun pada CT scan awal
nampak adanya perluasan perdarahan talamus ke
intraventrikel, namun pada CT scan kontrol nampak
resorbsi perdarahan yang hampir sempurna dan tidak
ditemukan hidrosefalus yang mengancam jiwa. Prognosis
ad functionam pada pasien ini adalah dubia ad bonam
karena walaupun defisit neurologis pasien dari hari ke
hari mulai berkurang, perbaikan fungsi sangat tergantung
pada kemauan pasien, dukungan keluarga, stimulasi dan
mobilisasi yang adekuat.9
Prognosis ad sanationam pada pasien ini dikatakan
dubia ad bonam, karena masih ada kemungkinan
terjadinya strok berulang di kemudian hari jika faktor
risiko strok masih belum terkendali. Strok berulang juga
dapat terjadi pada pasien-pasien yang mendapatkan obat
antihipertensi, yang biasanya berupa strok iskemik.4 Oleh
karena itu pengendalian faktor risiko sangat penting untuk
memperbaiki prognosis pasien pasca strok. 4,9 Untuk itu
pasien dan keluarga perlu diberi informasi dan edukasi
tentang strok, faktor risiko dan pengendaliannya.