1

LAPORAN PENDAHULUAN
INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE (IVH)
DI RUANG STROKE CENTER RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh :

CHRISTIN NATALIA
NIM. 113063J117058

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SUAKA INSAN
BANJARMASIN
2018
 2

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
1. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk bean-shaped yang terletak retroperitoneal terhadap
posterior dinding abdomen. Ginjal berada setinggi kolumna vetebralis T12-L3. Panjangnnya
sekitar 10 cm, lebarnya 5 cm dan tebalnya kurang lebih 2,5 cm. Terdiri dari satu pasang ginjal,
yakni kanan dan kiri. Ginjal kanan lebih inferior karena berbatasan dengan liver, dimana bagian
superior dan posterior dari ginjal berhubungan dengan diafragma. Pada permukaan
posteroinferior berhubungan dengan otot psoas mayor, di bagian anteriornya berbatasan dengan
organ-organ seperti liver, duodenum dan ascending colon. Ginjal kiri berbatasan dengan
lambung, limpa, pancreas, jejunum dan descending colon. Terdapat bagian ginjal yang disebut
renal hylum dan renal sinus yang terletak pada medial margin dari ginjal. Renal hylum
merupakan tempat keluar masuknya renal arteri, renal vein, dan ureter. Renal sinus merupakan
suatu rongga disekitar renal hylum yang berisi renal arteri, renal vein, renal pelvis, renal calices
(mayor dan minor) serta jaringan lemak.

2. Fisiologi Ginjal
Ginjal merupakan bagian dari sistem perkemihan, dimana sistem perkemihan terdiri dari
sepasang ginjal, sepasang ureter, satu kandung kemih, dan uretra. Sistem ini berperan dalam
menjaga homeostasis melalui proses yang cukup rumit yakni filtrasi, absorbs, dan sekresi.
Fungsi ginjal secara umum antara lain :
a. Ekskresi produk sisa metabolisme dan bahan kimia asing
b. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit
c. Mengatur osmolaritas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit
 3

d. Mengatur tekanan arteri

e. Mengatur keseimbangan asm-basa
f. Glukoneogenesis
Pada saaat terjadi peningkatan kasar asam dalam tubuh maka H+ akan diekskresikan ke
dalam urin untuk menghindari asidosis dan apabila terjadi peningkatan basa maka ginjal akan
mereabsorbsi bikarbonat agar tidak terjadi alkalosis. Ginjal juga berperan dalam mengatur
keseimbangan cairan dan elektrolit, dimana normalnya di dalam plasma, kalium, phosphate dan
magnesium dan yang berikatan dengan protein da nada yang bergerak bebas. Kalsium,
phosphate, dan magnesium yang tidak berikatan dengan protein akan difiltrasi dan direabsorbsi
oleh glomerulus.
Ginjal memproduksi urin yang bertujuan untuk mengeluarkan berbagai produk limbah
metabolik. Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 ml filtrate per menit, 124 ml dari produksi
urin ini akan diabsorbsi kembali oleh ginjal dan hanya 1 ml yang diteruskan ke dalam ureter
sebagai urin kemudian ditampung sementara waktu dalam kandung kemih kemudian
dikeluarkan melalui uretra. Dalam 24 jam ginjal mampu memproduksi urin sekitar 1500 ml.
Ginjal juga memproduksi renin yaitu suatu hormon yang berperan dalam pengaturan tekanan
darah. Eritropoetin dihasilkan ginjal yang berperan dalam merangsang produksi sel darah merah
dan proses hidroksilasi vitamin D menjadi bentuk yang aktif.

B. Definisi Chronic Kidney Disease (CKD)

Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kelainana
struktural atau fungsional pada ginjal yang berlangsung minimal 3 bulan, dengan atau tanpa
penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate) < 60 ml/menit/1,73 m2 (Tanto, dkk, 2014).
CKD merupakan suatu gangguan progresif fungsi ginjal yang bersifat irreversible dalam kasus
metabolisme maupun dalam menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit serta dapat menyebabkan
uremia (Moeljono, 2014).

C. Klasifikasi Chronic Kidney Disease (CKD)

Stadium CKD diklasifikasikan berdasarkan nilai GFR oleh KDIGO (2012) dalam Tanto, dkk
(2014) adalah sebagai berikut :
Stadium Deskripsi LFG (ml/menit/1,73 m2)
G1 Normal atau tinggi ≥ 90
G2 Penurunan ringan 60 – 89
G3a Penurunan ringan-sedang 45 – 59
G3b Penurunan sedang-berat 30 – 44
 4

G4 Penurunan berat 15 – 29
G5 Gagal ginjal < 15

D. Etiologi
CKD disebabkan oleh bermcam-macam hal diantaranya (Tanto, dkk, 2014) :
1. Glomerulonefritis, akibat infeksi (endokarditis bakterial, hepatitis C, hepatitis B, HIV) atau
yang bersifat kronis;
2. Diabetes mellitus menyebabkan nefropati diabetik;
3. Hipertensi, penyakit nefroklerosis;
4. Uropati obstruktif (batu saluran kemih, tumor, dan lain-lain);
5. Lupus eritematosus sistemik, amyloidosis, penyakit ginjal polikistik;
6. Penggunaan obat-obatan (obat anti-inflamasi non steroid, antibiotic, siklosporin, takrolimus).

E. Faktor Risiko
CKD merupakan multihit process disease. Sekali mengalami gangguan fungsi ginjal, banyak
faktor yang akan memperberat perjalanan penyakit ini. Faktor tersebut dikenal sebagai faktor
progresivitas CKD seperti berikut ini (Tanto, dkk, 2014) :
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
 Usia (Usia tua)  Hipertensi
 Jenis kelamin (laki-laki lebih cepat)  Proteinuria
 Ras (ras Afrika-Amerika lebih cepat)  Albuminuria
 Genetik  Glikemia
 Hilangnya massa ginjal  Obesitas
 Dislipidemia
 Merokok
 Kadar asam urat

F. Patofisiologi
Mayoritas penyebab terjadinya penyakit ginjal progresif biasanya terjadi karena kerusakan
parenkim ginjal yang bersifat irreversibel. Elemen kunci jalur tersebut adalah hilangnya masa
nefron, hipertensi kapiler glomerular dan proteinuria. Beberapa peneliti meyakini bahwa kerusakan
ginjal ini berhubungan dengan peningkatan tekanan atau peregangan sisa glomerulus. Hal ini terjadi
akibat vasodilatasi fungsional atau peningkatan tekanan darah dan regangan kronis pada arteriol
dan glomeruli diduga akhirnya menyebabkan sklerosis pada pembuluh. Lesi-lesi sklerosis ini
akhirnya dapat mengakibatkan penurunan ginjal lebih lanjut yang berakhir pada ESRD (Guyton dan
Hall, 2007).
 5

G. Pathway

Glomerulonefritis, Diabetes mellitus Hipertensi Uropati obstruktif Lupus erimatosus, Penggunaan

akibat infeksi amyloidosis, penyakit obat-obatan
ginjal pokistik NSAID

Kerusakan fungsi ginjal

Sekresi eritropoetin ↓ BUN, Kreatinin ↑

Kerusakan glomerulus

Produksi SDM ↓ GFR ↓ Produksi sampah di aliran darah

Protein/albumin dapat melewati
membrane glomerulus Pruritus
Produksi SDM ↓ Retensi Na, Oliguria, Dalam saluran GI
H2O anuria
Proteinuria Lesi pada kulit
Anemia Mual, muntah
Edema Kelebihan volume
cairan Hipoalbuminemia Kerusakan integritas
Intoleransi aktivitas kulit Gangguan nutrisi kurang
Preload dari kebutuhan tubuh
meningkat Tekanan onkotik plasma

Katabolisme protein dalam sel Ureum ↑

Beban jantung ↓ Transudasi cairan ke ruang interstitial

Asidosis metabolik
Hipertrofi Edema
ventrikel kiri
Kompensasi
Ketidakefektifan Hiperventilasi
respiratorik
COP ↓

Penurunan curah jantung

 6

H. Manifestasi Klinis