Laporan Kasus

INFARK MIOKARD AKUT NON ST

ELEVASI(NSTEMI) DENGAN DM TIPE 2

Disusun Oleh:
Astri Purnawita
1608438256

Pembimbing :
dr. Juwanto W, Sp.PD–KKV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS RIAU

2018
 INFARK MIOKARD AKUT NON STEMI DENGAN DM TIPE 2
Astri Purnawita1, JuwantoW2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl. Sakuntala, Pekanbaru, E-mail: astripurnawita@gmail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Kardiovaskuler RSUD Arifin Achmad

ABSTRAK

Sindroma coroner akut (SKA) merupakan kumpulan gejala yang

menggambarkan kondisi iskemik miokard akut.1 nyeri dada adalah gejala utama
yang dijumpai serta dijadikan dasar diagnostik dan terapeutik awal. Infark miokard
akut non st elevasi (NSTEMI) biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koroner
yang berat, sumbatan arteri koroner yang sementara, atau mikroemboli dari thrombus
dan atau materi-materi atheromatous. Dikatakan NSTEMI bila dijumpai peningkatan
biomarker jantung tanpa adanya gambaran ST elevasi pada EKG.2

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, diabetes mellitus dapat menyebabkan
disfungsi endotel dan gangguan arteri sehingga meningkatkan risiko terjadinya IMA.
Kondisi ini mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung dan
terganggunya metabolisme otot jantung.2

Kata kunci : Infark miokard akut non ST elevasi (NSTEMI), Diabetes mellitus
Pendahuluan
Sindroma koroner akut (SKA) dari plak atheroma pembuluh darah
merupakan kumpulan gejala klinis coroner yang koyak atau pecah. Hal ini
yang menggambarkan kondisi iskemik terjadi akibat perubahan komposisi
miokard akut. Nyeri dada adalah gejala plak dan penipisan tulang fibrus yang
utama yang dijumpai serta dijadikan menutupi plak tersebut. kejadian ini
dasar diagnostik dan terapi awal, akan diikuti oleh proses agregasi
namun klasifikasi didasarkan pada trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
gambaran EKG.2 Terdapat dua Terbentuklah thrombus yang kaya
klasifikasi berdasarkan gambaran EKG akan trombosit (white thrombus).
yaitu infark miokard dengan elevasi Thrombus ini kemudian akan
segmen ST (STEMI) dan infark menyumbat pembuluh darah koroner ,
miokard tanpa elevasi segmen ST baik secara total ataupun parsial atau
(NSTEMI). Infark miokard akut non st menjadi mikroemmboli yang
elevasi (NSTEMI) biasanya ,menyumbat pembuluh darah coroner
disebabkan oleh penyempitan arteri yang paling distal. Selain itu terjadi
koroner yang berat, sumbatan arteri pelepasan zat vasoaktif yang
koroner yang sementara, atau menyebabkan vasokontriksi sehingga
mikroemboli dari thrombus dan atau memperberat aliran darah koroner.
materi-materi atheromatous.2 Berkurangnya aliran darah coroner
Di Amerika Serikat terdapat akan menyebabkan terjadinya iskemik
1.360.000 pasien datang dengan SKA, miokardium. Pasokan oksigen yang
810.000 dengan infark miokard dan berhenti kurang- lebih 20 menit
sisanya dengan UAP. Didunia sendiri menyebabkan miokardium mengalami
lebih dari 3 juta orang pertahun nekrosis (infark miokardium).1
diperkirakan mendapat STEMI dan Secara klasifikasi, sindroma
lebih dari 2 juta orang mengalami coroner akut dibagi menjadi Infark
NSTEMI.2 miokard akut dengan ST elevasi
Etiologi dari SKA adalah (STEMI), infark miokard akut dengan
sebagian besar dari manifestasi akut non ST Elevasi (NSTEMI), serta
angina pectoris tidak stabil (UAP).3
Gejala utama dari NSTEMI adalah
nyeri dada yang khas (chest pain) yaitu
dada rasa terbakar dan tertekan , nyeri
bisa menjalar ketempat lain pada tubuh
saeperti lengan atas bagian kiri atau
bagian leher, mual, muntah, nafas
menjadi pendek bahkan keringat
dingin. Untuk menegakkan diagnose
dari infark miokard akut harus
berdasarkan anamnesis, pemeriksaaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada
anamnesiss didapatkan pada umumnya
pasien datang dengan keluhan nyeri
dada, rasa berat atau rasa tertekan
pada daerah retrosternal (angina) yang
menjalar hingga ke lengan kiri, leher
atau rahang yang dapat bersifat
intermitten (umumnya berlangsung
selama beberapa menit) atau persisten.
Keluan lainnya yang bisa muncul
adalah seperti fatik yang ekstrim,
diaphoresis, nyeri perut, disnpneu
hingga sinkop.2,3 Dapat pula
ditemukan pasien datang dengan gejala
tidak khas berupa nyeri epigastrium ,
masalah pencernaan, nyeri dada seperti
nyeri pleuritk atau semakin bertambah
sesak nafas. Selain itu perlu pula
dipertanyaka faktor risiko standar yang
memperberat untuk terjadinya infark
miokard seperti: diabetes mellitus,
Hipertensi, merokok, riwayat keuarga ,
episode angina, konsumsi alkohol,
riwayat serupa mengalami nkeluhan
yang sama, penyakit jantung coroner,
dyslipidemia, dan lain-lain. Pasien-
pasien yang mengalami NSTEMI tidak
selalu datang dengan keluhan rasa
tidak nyaman pada daerah dada.4 Studi
Framingham adalah studi pertama
yang menunjukkan bahwa setengah
dari pasien infark miokard tidak
menunjukkan gejala dan tidak disadari
oleh pasien. Canto et al menemukan
bahwa sepertiga dari 434.877 pasien
yang telah dikonfirmasi mengalami
infark miokard pada National Registry
of Myocardial Infarction datang ke
rumah sakit dengan gejala selain rasa
tidak nyaman pada daerah dada.
Kondisi ini sepertinya lebih sering
muncul pada pasien-pasien berusia tua,
wanita, memiliki diabetes dan atau
memilikigagal jantung sebelumnya. 2
Pemeriksaan fisik pada
NSTEMI bisa saja normal. Setiap
pasien dengan SKA harus diukur
tanda-tanda vital nya (tekanan darah
dikedua lengan jika disangkakan
diseksi, frekuensi detak jantung, dan EKG 12 lead saat istirahat merupakan
suhu) dan selanjutnya harus menjalani alat diagnostik lini pertama dalam
pemeriksaan fisik jantung dan dada penilaian pasien-pasien yang
yang lengkap.2 disangkakan NSTEMI. EKG harus
Tujuan utama dari pemeriksaan fisik didapat dalam 10 menit setelah kontak
adalah untuk menyingkirkan penyebab medis pertama dan secepatnya
nyeri dada non kardiak dan kelainan diinterpretasikan oleh dokter.
jantung non iskemik (emboli paru, Karakteristik abnormalitas gambaran
diseksiaorta, perikarditis, penyakit EKG yang ditemui pada NSTEMI
jantung katup) atau kemungkinan adalah depresi segmen ST atau elevasi
penyebab diluar jantung seperti transient dan atau perubahan pada
penyakit paru akut (pneumothoraks, gelombang T (inversi gelombang T,
pneumonia, efusi pleura). Pemeriksaan gelombang T yang datar,gelombang T
fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit pseudo-normal).Jumlah lead yang
dingin, sinus takikardia, suara jantung menunjukkan depresi segmen ST dan
ketiga atau keempat, ronkhi basah derajat depresi segmen ST
basal, dan hipotensi menunjukkan mengindikasikan luas dan keparahan
kemungkinan area iskemik yang luas iskemia dan berkorelasi dengan
dan beresiko tinggi.Pemeriksaan fisik prognosis. Deviasi segmen ST yang
lain seperti pucat, banyak keringat dan baru, bahkan hanya 0,05 mV
tremor dapat mengarahkan ke kondisi- merupakan hal yang penting dan
kondisi pencetus seperti anemia dan spesifik dalam hal iskemik dan
tirotoksikosis.Perbedaan tekanan darah prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm
pada anggota gerak atas dan bawah, meningkatkan resiko mortalitas.
nadi yang iregular, murmur jantung, Inversi gelombang T juga sensitif
friction rub, nyeri saat palpitasi dan untuk iskemik namun kurang spesifik,
massa regio abdomen adalah kecuali bila = 0,3mV baru dinyatakan
pemeriksaan fisik yang mungkin bermakna..3-6
didapati pada kondisi selain Jika EKG inisial normal atau
NSTEMI.2-5 inkonklusif, perekaman EKG ulangan
sebaiknya dilakukan saat pasien Troponin lebih spesifik dan sensitif
mengalami gejala dan gambaran EKG dibandingkan enzim jantung
ini dibandingkan dengangambaran tradisional lainnya seperti creatine
EKG saat pasien dalam kondisi kinase (CK),isoenzim CK yaitu
asimtomatis. Perbandingan dengan CKMB dan mioglobin. Peningkatan
EKGsebelumnya akan sangat bernilai troponin jantung menggambarkan
pada pasien-pasien dengan kelainan kerusakan selular miokard yang
jantung terdahulu,seperti hipertropi mungkin disebabkan oleh embolisasi
ventrikel kiri atau infark miokard distal oleh thrombus kaya platelet dari
sebelumnya. Perekaman EKG plak yang ruptur atau mengalami erosi.
sebaiknya diulangi setidaknya pada 3 Pada kondisi iskemik miokard (nyeri
jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah dada, perubahan EKG, atau
masuk ke rumah sakit. Padakondisi abnormalitas gerakan dinding jantung
dimana terjadi nyeri dada berulang yang baru),peningkatan troponin
atau muncul gejala-gejala lainnya, mengindikasikan adanya infark
pemeriksaanEKG dapat diulangi miokard.Pada pasien-pasien dengan
secepatnya. Harus diingat bahwa infark miokard, peningkatan awal
gambaran EKG normal tidak troponin muncul dalam 4 jam setelah
menyingkirkan kemungkinanNSTEMI. onset gejala. Troponin dapat tetap
Terutama iskemik pada daerah arteri meningkat sampai dua minggu akibat
sirkumfleks atau iskemik ventrikel proteolisis aparatus kontraktil. Nilai
kanan terisolasi dapat luput dari cut off untuk infark miokard adalah
gambaran EKG 12 lead, namun dapat kadar troponin jantung melebihi
terdeteksi pada lead V7-V9 dan pada persentil 99 dari nilai referensi normal
lead V3R dan V4R. 2-3 (batas atas nilai normal).Kondisi-
Kardiak troponin (TnT dan kondisi mengancam nyawa lainnya
TnI) memegang peranan penting yang menunjukkan gejala nyeri dada
dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, seperti aneurisma diseksi aorta atau
dan dapat membedakan NSTEMI emboli pulmonal, dapat juga
dengan UAP. menyebabkan peningkatantroponin
dan harus selalu dipertimbangkan perawatan sebelum meninggalkan RS
sebagai diferensial diagnosis. dan sesudah perawatan RS. Terapi
Peningkatan troponin jantung juga fibrinolitik (thrombolitik)
dapat terjadi pada injuri miokard yang menggunakan streptokinase,
tidak berhubungan dengan pembuluh urokinase, tenekteplase atau preparat
koroner. 2 lainnya sebaiknya tidak digunakan
Pasien dengan sangkaan SKA pada pasien dengan NSTEMI. 2
harus dievaluasi dengan cepat. Terapi Suportif
Keputusan yang dibuat berdasarkan Pemberian oksigen dilakukan bila
evaluasi awal terhadap pasien saturasi oksigen <90%, distres
memiliki konsekuensi klinis dan pernafasan, atau
ekonomis yang bermakna. Pasien memiliki resiko tinggi untuk terjadi
NSTEMI atau diduga NSTEMI yang hipoksemia. Untuk mengatasi nyeri
dalam keadaan stabil sebaiknya dapat diberikan nitrogliserin
dirawat inap dan menjalani tirah sublingual atau buccal spray (0.4mg).
baring dengan monitoring ritme EKG Nitrogliserin dapat diberikan setiap 5
berkelanjutan dan diobservasi akan menit dengan total 3 dosis pemberian.
kemungkinan iskemik berulang. Pasien Jika nyeri masih menetap atau pasien
dengan resiko tinggi, termasuk mereka dengan hipertensi ataupun gagal
dengan rasa tidak nyaman pada dada jantung , nitrogliserin intravena dapat
yang terus menerus dan atau diberikan (dosis inisial 5-10 ug/menit
hemodinamik tidak tabil sebaiknya dengan peningkatan 10 ug/menit
dirawat di unit koroner (coronary care sampai tekanan darah sistolik turun
unit) dan diobservasi setidaknya 24 – dibawah 100 mmHg). Pemberian
48 jam. 3 nitrogliserin dikontraindikasikan pada
Terdapat empat komponen pasien yang mengkonsumsi sildenafil
utama terapi pada NSTEMI yaitu dalam 24 jam sebelum masuk rumah
terapi anti iskemia, sakit atau 48 jam untuk tadalafil.
antiplatelet/antikoagulan, terapi invasif Morfin dapat digunakan untuk
(kateterisasi dini/revaskularisasi), dan mengatasi nyeri, walaupun terdapat
beberapa observasi yang terbatas,terutama pada pasien-pasien
mengindikasikan adanya peningkatan dengan fungsi ventrikel kiri yang
mortalitas pada SKA dengan berkurang. Penghambat reseptor beta
penggunaan nya. sedangkan NSAID intravena dapat diberikan apabila tidak
disarankan untuk dihentikan dijumpai kontraindikasi. Pada pasien
pengunaannya pada pasien NSTEMI, pasien yang Dikontraindikasikan
karena dijumpai peningkatan resiko menggunakan preparat Penghambat
mortalitas, reinfark, hipertensi, gagal beta dapat menggunakan non-
jantung dan rupture miokard dihydropyridine calcium channel
sehubungan dengan penggunaannya. blocker (mis, verapamil atau
2,5
diltiazem) sebagai terapi inisial dengan
memperhatikan bahwa pasien tersebut
Terapi Anti Iskemik tidak mengalami disfungsi ventrikel
Penghambat Reseptor Beta kiri yang signifikan atau kontraindikasi
Penghambat beta harus diberikan lainnya. 3,5
dalam 24 jam pertama pada pasien- Nitrat
pasien yang tidak memiliki tanda gagal Keuntungan terapeutik dari
jantung ataupun low-output state, penggunaan nitrat berhubungan
peningkatan resiko syok kardiogenik dengan efek venodilator yang
atau kontraindikasi relatif lain terhadap menyebabkan penurunan preload
penghambatan reseptor beta (interval miokard dan volume end diastolik
PR >0,24 detik, blok jantung derajat 2 ventrikel kiri yang akhirnya
atau 3, asma aktif, penyakit saluran menyebabkan penurunan konsumsi
nafas reaktif). oksigen miokard. Selain itu nitrat akan
menyebabkan dilatasi arteri koroner
Penghambat reseptor beta mengurangi normal maupun arteri koroner yang
insidensi iskemik berulang dan mengalami aterosklerotik dan
serangan infark miokard berikutnya. meningkatkan aliran kolateral koroner.
Preparat oral ini sebaiknya dilanjutkan Pada pasien dengan NSTEMI yang
sampai waktu yang tak memerlukan perawatan rumah sakit,
penggunaan nitrat intravena lebih Aspirin sebaiknya diberikan kepada
efektif dibandingkan nitrat sublingual semua pasien kecuali ada
untuk mengurangi gejala dan depresi kontraindikasi, dosis inisial aspirin non
segmen ST. Dosis harus di up titrasi enterik 150-300 mg dikunyah.
sampai gejala (angina atau dyspnoe) Selanjutnya 75-100 mg per hari dalam
berkurang atau munculnya efek jangka panjang dikatakan memiliki
samping (sakit kepala atau efikasi yang sama dengan dosis besar
hipotensi).3,5 dan memiliki resiko intoleran saluran
Calcium Channel Blocker cerna yang lebih kecil.2,3
Calcium channel blockers merupakan Reseptor Inhibitor
obat vasodilator dan beberapa Clopidogrel direkomendasikan pada
diantaranya memiliki efek langsung seluruh pasien dengan dosis inisial 300
terhadap konduksi atrioventrikular dan mg selanjutnya diikuti 75 mg per hari.
denyut jantung. Terdapat tiga sub kelas Pada pasien yang dipertimbangkan
dari calcium blocker yaitu untuk menjalani PCI,loading dose 600
dihydropyridines (nifedipine), mg disarankan untuk mencapai
benzothiazepines (diltiazem), dan penghambatan fungsi trombosit yang
phenylethylamines (verapamil). Ketiga lebih cepat.3 Clopidogrel harus
sub kelas ini memiliki derajat yang dipertahankan setidaknya selama 12
bervariasi dalam hal vasodilatasi, bulan kecuali terdapat resiko
penurunan kontraktilitas miokard dan perdarahan.Penelitian Triton TIMI-38
penghambatan konduksi menunjukkan bahwa pada pasien-
atrioventrikular. Nifedipin dan pasien dengan SKA yang menjalani
amlodipin memiliki efek vasodilatasi PCI, ternyata prasugrel secara
perifer yangpaling besar, sementara signifikan menurunkan insidensi
diltiazem memiliki efek vasodilator kejadian iskemik baik dalam jangka
yang paling kecil. 6 panjang maupun pendek. Namun
Terapi Antiplatelet berhubungan dengan peningkatan
Aspirin resiko perdarahan, terutama pada
pasien berusia > 75 tahun, berat badan
< 60 kg dan pasien-pasien dengan - Direct inhibitors koagulasi
riwayat TIA, stroke atau perdarahan o Direct factor Xa inhibitors :
intrakranial.3,5 apixaban, rivaroxaban, otamixaban
o Direct thrombin inhibitors (DTIs):
Terapi Antikoagulan bivalirudin, dabigatran.2
Antikoagulan digunakan pada terapi
NSTEMI untuk menghambat Diabetes Mellitus
pembentukan dan atau aktivitas Diabetes mellitus (DM) merupakan
thrombin sehingga dapat mengurangi suatu kelompok penyakit metabolik
kejadian-kejadian yang berhubungan dengan karakteristik hiperglikemia
dengan pembentukan thrombus. yang terjadi karena kelainan sekresi
Antikoagulan direkomendasikan untuk insulin, kerja insulin atau kedua
semua pasien sebagai tambahan terapi duanya.7 Secara klinis berbagai keluah
anti platelet. Terdapat beragam jenis dapat ditemukan pada pasien DM baik
antikoagulan yang tersedia, dan keluhan klasik DM ataupun keluhan
pemilihannya didasarkan pada resiko tambahan. Diagniosis DM ditegakkan
iskemik, kejadian perdarahan dan atas dasar pemeriksaan glukosa darah.
pilihan strategi manajemen inisial ( Berbagai keluhan dapat ditemukan
urgent invasif, early invasif atau pada penyandang DM. kecurigaan
konservatif).3 akan adanya DM perlu dipikirkan jika
terdapat gejala klasik DM seperti:
Jenis antikoagulan antara lain: Poliuria, polidipsi, polifagia, dan
- Indirect inhibitors koagulasi (butuh penurunan Berat badan yang tidak
anti trombin untuk aksi penuhnya) : dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan
o Indirect thrombin inhibitors : tambahan yang bisa ditemukan berupa:
unfractionated heparin (UFH), badan lemas, Kesemutan, gatal, mata
low molecular weight heparin kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,
(LMWHs) serta pruritus vulva pada wanita 2,7
o Indirect factor Xa inhibitors :
LMWHs, fondaparinux
Kriteria Diagnosis DM:7 Hubungan Infark Miokard akut non
STEMI dengan Diabetes Mellitus:

Pasien dengan diabetes

mellitus memiliki peningkatan insiden
arterisklerotik kardiovaskular,
penyakit arteri perifer, dan
serebrovaskular. Hiperglikemik
merupakan faktor penting yang dapat
mempercepat aterogenesis melalui
berbagai mekanisme. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa
produksi reactive oxygen species
Tata laksana Diabetes Mellitus 7
(ROS) meningkat dalam kondisi
hiperglikemik, dan stress oksidatif
berkonstribusi pada kerusasakan
kardiovaskular diinduksi oleh
hiperglikemik.8 Kelainan lemak darah
lazim terjadi pada diabetes mellitus
karena resistensi insulin atau defisiensi
enzim penting dan jalur metabolisme
yang berpengaruh pada metabolisme
lemak. Perubahan lemak ini dikaitkan
dengan peningktan asam lemak bebas
sekunder pada resistensi insulin.
Hubungan sebab akibat antara
dyslipidemia dan aterosklerosis telah
diketahui dengan baik. Pada kasus
diabetes mellitus, hubungan antara
hiperglikemik, obesitas, dan perubahan
kadar insulin sangat mempercepat
pertumbuhan aterorosklerosis.8,9
ILUSTRASI KASUS
Tn. JT usia 47 tahun dengan
pekerjaan sebagai awak kapal datang
ke RSUD AA Provinsi riau pada 6
Februari 2018 melalui IGD dengan
keluhan utama nyeri dada kiri sejak 2
jam SMRS. 7 Bulan SMRS pasien
mengeluhkan nyeri pada dada kiri,
nyeri dirasakan seperti tertindih beban
berat pada dada, namun nyeri
dirasakan hilang timbul, dan hilang
jika diberikan minyak kayu putih dan
beristirahat. Pasien masih bisa
melakukan aktivitas sehari-hari dengan
baik. 4 Bulan SMRS pasien
mengeluhkan nyeri dada kiri yang
kuat, nyeri dirasakan seperti ada beban
berat yang menindih dada pasien, nyeri
juga dirasakan menjalar hingga kebahu
hingga leher, pasien juga mengalami
keringat dingin saat terjadinya nyeri.
Pasien kemudian dibawa ke IGD
RSUD Arifin Achmad dan dikatakan
mengalami sakit Jantung ( pasien tidak
tahu nama kelainan Jantung yang
dialami) dan pasien dirawat selama 5
hari di RSUD Arifin Achmad. Setalah
keluhan berkurang pasien disarankan
untuk kontrol ke poli Jantung setiap
bulannya. Namun pasien hanya rutin
kontrol ke poli selama 2 Bulan. 2 jam
SMRS pasien mengeluhkan dada kiri
nya kembali nyeri, nyeri seperti
tertindih beban berat dan terasa
menjalar hingga ke punggung kiri dan
kanan disertai rasa panas hingga ke ulu
hati. Pasien juga merasakan sesak
nafas dan mengeluarkan keringat
dingin. Mual (-), muntah (-), demam (-
). Pasien memiliki riwayat Diabetes
mellitus yang tidak terkontrol sejak 13
tahun yang lalu, Pasien kemudian
dibawa kembali ke IGD RSUD Arifin
Achmad.
Riwayat penyakit dahulu :
Tidak ada penyakit yang berhubungan
dengan keluhan pasien saat ini.
Pada riwayat penyakit dalam
keluarga, tidak ada anggota keluarga
yang mengeluhkan sakit yang sama,
riwayat DM (-), Hipertensi (-), asma(-
), jantung(-). Riwayat sosial ekonomi
dan pekerjaan: pasien bekerja sebagai
awak kapal, kebiasaan merokok sejak
27 tahun yang lalu, 32 batang/ hari.
Alkohol (+), Napza (-).
 Pada pemeriksaan status
generalis di ruang rawat inap
Flamboyan (09/02/2018) didapatkan
Kesadaran komposmentis, tekanan
darah 120 / 70 mmHg, nadi 80
x/menit, irregular, nafas 22 x/menit
dan suhu 36,8°C. BB 85 kg, TB 167
cm, IMT= 30 kg/m2 (overweight).
Pada pemeriksaan fisik kepala
ditemukan konjungtiva tidak pucat dan
refleks cahaya positif. Pada telinga
hidung dan mulut tidak ada kelainan.
Pemeriksaan leher tidak ada
pembesaran KGB dan JVP dalam
batas normal (5 + 2 cmH2O)
Pada pemeriksaan thoraks paru
ditemukan dalam batas normal. Pada
pemeriksaan jantung, inspeksi iktus
kordis tidak terlihat, pada palpasi iktus
kordis tidak teraba, perkusi batas
jantung kanan : linea sternalis dekstra
ICS 5 dan batas jantung kiri line a
midclavucularis sinistra ICS 5, pada
auskultasi S1 dan S2 reguler, murmur
(-), Gallop (-). Pada pemeriksaan
abdomen tidak ditemukan
hepatomegali.
Pada pemeriksaan ekstremitas
tidak ditemukan adanya edema, CRT
<2 detik, sianosis (-), akral hangat
(+/+) dan turgor kulit kembali cepat.
Pada pemeriksaan darah rutin
(06-02-2018) ditemukan HB 13,5
g/dL , HT 38,2%, eritrosit 4,51
x106/uL, leukosit 6.16 /uL, trombosit
130.000/uL, kimia darah. Glukosa 522
mg/dL, SGOT 33 U/L, SGPT 56 U/L,
Ureum 27 mg/dL, kreatinin 23
mg/dL,, kolestrol 145 mg/dL, LDL
79,0 mg/dL, HDL 32 mg/dL,
Trigliserid 170 mg/dL, uric acid 6,5 5,
Troponin 1225,7 mg/dL. Pemeriksaan
elektrolit didapatkan Na+ 146 mmol/L,
K+ 4,3 mmol/L, Cl 97 mmol/L.
.
 Gambar 4. EKG

Pada pemeriksaan EKG tanggal 06 Februari 2018, didapatkan irama sinus, , HR 70

kali/ menit , gelombang P 0,08, PR interval tidak 0,16, interval QRS 0,12 axis Left
Axis, gelombang T Inverted V3, V4, V5 . ST Depresi di V3-V6, RBBB (-),LBBB(-),
LVH(-),RVH(-).
Kesan: Sinus Rhytm, ST depresi di V3- V6 ( Infark anterolateral).
RESUME
mellitus tidak terkontrol sejak 13 tahun
Tn. JT usia 47 dengan
yang lalu, dan hipertensi sejak 7 bulan
keluhan utama nyeri dada kiri sejak 2
yang lalu. kebiasaan merokok sejak 27
jam SMRS. 7 Bulan SMRS pasien
tahun yang lalu, 32 batang/ hari.
mengeluhkan nyeri pada dada kiri,
Alkohol (+). Pemeriksaan fisik
nyeri dirasakan seperti tertindih beban
tekanan darah 120 / 70 mmHg, nadi
berat pada dada, namun nyeri
80 x/menit, irregular, nafas 22 x/menit
dirasakan hilang timbul,. 4 Bulan
dan suhu 36,8°C. BB 85 kg, TB 167
SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada
cm, IMT= 30 kg/m2 (overweight).
kiri, nyeri dirasakan seperti ada beban
Hasil pemeriksaan
berat yang menindih dada pasien,nyeri
laboratorium didapatkan peningkatan
menjalar hingga ke bahu. 2 jam SMRS
Glukosa 522 mg/dL, HDL 32 mg/dL,
pasien mengeluhkan dada kiri,nyeri
Trigliserid 170 mg/dL, Troponin
seperti tertindih beban berat dan terasa
1225,7 mg/dL.
menjalar hingga ke punggung kiri ,rasa
Hasil pemeriksaan EKG didapatkan
panas hingga ke ulu hati, sesak nafas
Infark miokard akut NSTEMI.
dan keringat dingin. Riwayat diabetes
PEMBAHASA

PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini dapat menjalar hingga ke bahu, nyeri

ditegakkan berdasarkan anamnesis, dirasakan terus- menerus dan
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan berkurang jika pasien duduk atau
penunjang. Infark miokard akut berbaring, pasien juga merasakan
didapat kan berdasarkan anamnesis sesak nafas saat nyeri dada dan pasien
pada pasien didapatkan nyeri pada juga mengeluarkan keringat dingin
dada sebelah kiri, nyeri dada dirasakan ketika nyeri dada muncul. Pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan penyempitan pembuluh darah
adanya kelainan. pemeriksaan tekanan koroner.2,3
darah saat pasien masuk yaitu 130/ 70
Pada pemeriksaan fisik tidak
mmHg, nadi 80 x/ menit, RR 25 x /
ditemukan adanya kelainan, menurut
menit, dan suhu 35,6 c. Gejala nyeri
kepustakaan pemeriksaan fisik pada
dada yang dialami pasien adalah nyeri
infark miokard akut NSTEMI sering
dada khas gejala infark miokard.
tidak dijumpai kelainan, pemeriksaan
Menurut kepustakaan infark miokard
fisik bertujuan untuk menyingkirkan
akan menimbulkan rasa tertekan atau
kemungkinan nyeri dada yang
nyeri substernal yang menjalar ke
disebabkan oleh penyakit lain. 2
Pada
aksila dan turun ke bawah ke bagian
pemeriksaan penunjang berupa EKG
dalam lengan terutama lebih sering ke
didapatkan adanya ST depresi pada
lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat
V3-V6, dan pemeriksaan enzim
menjalar ke epigasterium, leher,
jantung Troponin mengalami
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
peningkatan yaitu 1225,7 mg/dL.
atau tanpa nyeri dada substernal.Nyeri
Adanya keluhan angina akut dan
disebabkan karena saraf eferan viseral
pemeriksaan EKG tidak ditemukan
akan terangsang selama iskemik
adanya elevasi segmen ST yang
miokard, akan tetapi korteks serebral
persisten, diagnosisnya adalah infark
tidak dapat menentukan apakah nyeri
miokard dengan non elevasi segmen
berasal sari miokard.Karena
ST (NSTEMI) atau UAP. Namun
rangsangan saraf melalui medula
pada pasien ini ditemukan
spinalis T1-T4 yang juga merupakan
pemeriksaan enzim troponin yang
jalannya rangsangan saraf sensoris dari
meningkat. Hal tersebutlah yang
sistem somatis yang lain. Iskemik
membedakan NSTEMI dengan UAP.3
miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh Pada pasien ini juga memiliki
aliran darah koroner. Pada sindroma faktor risiko Diabetes mellitus yang
koroner akut aliran darah ke jantung tidak terkontrol selama 12 tahun,
akan berkurang karena adanya Diabetes mellitus mempengaruhi
perubahan fisik-patologi pada sistem lipat. Pada pasien ini juga ditemukan
kardiovaskuler, salah satunya faktor risiko berupa dislipidemia yaitu
menyebabkan disfungsi endotel dan kadar HDL 32 mg/dL, Trigliserid
gangguan arteri. penelitian yang 170 mg/dL, Pasien dengan DM sering
dilakukan oleh Yuliana dkk memiliki kadar lipid yang tinggi
menyebutkan bahwa terjadi didalam darah, kelainan lipid tersebut
peningkatan faktor risiko untuk berhubungan dengan resistensi insulin
terjadinya sindroma coroner akut pada yang ada pada pasien DM yang
pasien yang telah mengalami diabetess menyebabkan terjadinya dyslipidemia
mellitus lebih dari 10 tahun dengan aterogenik. Faktor risiko lainnya yang
gula darah yang tidak terkontrol. Pada dijumpai pada pasien ini adalah
pasien ini juga ditemukan faktor risiko overweight IMT >30 kg/m2, obesitas
berupa hipertensi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan risiko penyakit
yang baru terdiagnosis sejak 7 bulan kardiovaskuler yang terkait dengan
yang lalu dimana Secara teoritis, sindroma metabolik yang terdiri dari
Glukotoksisitas akan menyebabkan resistensi insulin, dyslipidemia, DM,
peningkatan Renin Angiotensin gangguan fibrinolysis, hipertensi dan
8
Aldosteron System (RAAS) sehingga lain-lain. faktor risiko selanjutnya
akan meningkatkan risiko kejadian adalah pasien sebagai perokok dimana
hipertensi. Hipertensi disertai secara teoritis risiko terjadinya PJK
peningkatan stres oksidatif dan meningkat dua kali lipat pada perokok.
aktivitas spesies oksigen radikal yang Nikotin pada rokok dapat merusak
akan memediasi kerusakan pembuluh dinding pembuluh darah yaitu pada
darah akibat aktivasi angiotensin II endotel melalui pengeluaran
sehingga memperberat disfungsi katekolamin dan mempermudah
endotel dan meningkatkan risiko PJK. pengumpalan darah sehingga
Ketika pasien mengidap kombinasi menimbulkan terjadinya peningkatan
antara hipertensi dan DM risiko denyut jantung dan tekanan darah.
mereka untuk menderita penyakit Karbon monoksida (CO) pada rokok
kardiovaskular akan menjadi dua kali dapat menimbulkan desaturasi
hemoglobin yang menurunkan mendapatkan antiplatelet berupa
langsung persediaan oksigen untuk aspirin. Hal ini sesuai menurut
jaringan termasuk miokard serta kepustakan bahwa fondaparinuks
mempercepat aterosklerosis. 8,9 merupakan terapi yang paling aman.2
Penatalaksanaan awal di IGD pada pasien ini juga diberikan ISDN
yang diberikan pada pasien adalah tab 10 mg, terapi ISDN memiliki
Aspilet Tab 160 mg P.O, Clopidogrel keuntungan karena memiliki efek
tab 300 mg P.O, Simvastatin tab 20 venodilator yang menyebabkan
mg P.O. menurut kepustakaan Aspirin penurunan preload miokard dan
160-320 mg diberikan segera pada menurunkan konsumsi oksigen
semua pasien kecuali yang intoleransi miokard.2 Pada pasien ini diberikan
terhadap aspirin, hal ini sesuai terapi berupa simvastatin menurut
kepustakaan yang menyatakan dosis konsesus PERKENI pasien DM
inisial aspirin non enterik 150 -300 mg dengan penyakit Sindroma Koroner
dikunyah.2 kemudian diberikan akut disertai dengan risiko
clopidogrel dengan dosis awal 300 mg dyslipidemia diberikan terapi statin
hal ini sesuai dengan kepustakaan dengan target LDL < 70 mg/dL,
bahwa dosis inisial dari clopidogrel Trigliserida , <150 mg/dL. Pada
adalah 300 mg, ISDN tab 10 mg dan pasien ini diberikan terapi berupa
Simvastatin 20 mg .Saat diruangan ranitidine, menurut kepustakaan terapi
pasien dipasang strippi dan diberikan yang cocok diberikan adalah
arixtra 1,x 2,5 mg SC Ranitidine 3 x penghambat proton inhibitor untuk
40 mg , Aspilet tab 1 x 160 mg PO, mencegah terjadinya perdarahan
Clopidogrel tab 75 mg po, Simvastatin saluran cerna. 3Untuk terapi Diabetes
tab 1 x 20 mg PO, ISDN tab tab 10 mellitus pasien diberikan Novorapid 3
mg 2 X 1 Tab PO . pada pasien ini x 12 unit, Lantus 1 x 10 unit. Pada
diberikan terapi berupa antikoagulan pasien ini seharusnya dikonsulatsikan
arixtra (Fondaparinuks ) golongan low kepada ahli gizi untuk diet DM. pada
molecular weight heparin, untuk pasien ini diberikan terapi anti
tambahan terapi pada pasien yang hipertensi berupa Bisoprolol, menurut
JNC 8, untuk pasien Hipertensi dengan golongan B- bloker. Target tekanan
diabetes mellitus pilihan terapinya darah pada pasien ini tercapai yaitu
adalah Thiazide, ACE-I, atau CCB, <140/90mmhg.10
sedangkan pada pasien ini diberikan
DAFTAR PUSTAKA

8. Iyos N R, Utami N, wijaya S M.

1. Rhee JW, Sabatine MS, Lilly LS. Hubungan Sindroma Koroner akut
Acute Coronary Syndromes. In: Lilly dengan riwayat diabetes mellitus di
LS, editor. Pathophysiology of Heart RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek. JK
Disease 5th ed. Philadelphia: Unila. 2017; 3(10)
Lippincott Williams & Wilkins;
2011. p. 161-189.

2. Sari Harahap, Infark miokard tanpa 9. Yuliani F, Oenzil F, Iryani D.

elevasi segmen ST (NSTEMI), Divisi Hubungan berbagai faktor risiko
Kardiologi Departemen Ilmu terhadap kejadian penyakit Jantung
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Koroner pada penderita Diabetes
USU, RSUP H. Adam Malik Medan. Mellitus tipe 2. Jurnal kesehatan
2014 Andalas.2014; 3(1).

3. Perhimpunan Dokter Spesialis 10. James P A, Oparil S, Carter B L.

Kardiovaskular (PERKI). Pedoman 2014 Evidance – based guideline for
Tatalaksana Sindroma Koroner akut. the man- agement of high blood
Indonesia. 2015 pressure in Adultas. 2014. JAMA,
311 (5): 507- 520.

4. Ramrakha, P., Hill, J. Oxford

Handbook of Cardiology: Coronary
Artery Disease. 2nd ed. New York:
Oxford University Press. 2012.

5. American Heart Association (AHA) –

Scientific Position. Risk factors and
coronary heart disease. AHA
Scientific Position. 2007 November
24; 1-3.

6. Torry SRV, Panda AL, Ongkowijaya

J. Gambaran faktor risiko penderita
sindrom koroner akut. Journal E-
Clinic. 2014:1-8.

7. Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia. Konsesus pengelolaan dan
pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2
di Indonesia: Jakarta. PB: Perkeni:
2015.