Definisi

Pneumotoraks didefinisikan sebagai adanya udara pada kavum pleura yang merupakan ruang antara
pleura viseral dan parietalis. Kondisi ini merupakan gangguan pernapasan yang relatif umum dan
dapat terjadi dalam berbagai penyakit dan pada individu dari segala usia. Pneumotoraks ditandai
dengan dispnea dan nyeri dada yang berasal dari paru-paru maupun dinding dada yang
disebabkan oleh adanya udara pada rongga pleura yang diikuti pecahnya bula. Pneumothorax
dapat terjadi secara spontan atau karena trauma. Pada kondisi normal, rongga pleura tidak terisi
udara sehingga paru-paru dapat leluasa mengembang terhadap rongga dada.Udara dalam kavum
pleura ini dapat ditimbulkan oleh karena adanya kerobekan pleura visceral sehingga saat inspirasi
udara yang berasal dari alveolus akan memasuki kavum pleura. Pneumothorax jenis ini disebut
sebagai closed pneumothorax.Apabila kebocoran pleura visceralis berfungsi sebagai katup, maka
udara yang masuk saat inspirasi tak akan dapat keluar dari kavum pleura pada saat ekspirasi.
Akibatnya, udara semakin lama semakin banyak sehingga mendorong mediastinum kearah
kontralateral dan menyebabkan terjadinya tension pneumothorax. Yang kedua disebabkan karena
robeknya dinding dada dan pleura parietalis sehingga terdapat hubungan antara kavum pleura
dengandunia luar. Apabila lubang yang terjadi lebih besar dari 2/3 diameter trakea, maka udara
cenderung lebih melewati lubang tersebut dibanding traktus respiratorius yang seharusnya. Pada
saat inspirasi, tekanan dalam rongga dada menurun sehingga udara dari luar masuk ke kavum pleura
lewat lubang tadi dan menyebabkan kolaps pada paru ipsilateral. Saat ekspirasi, tekanan rongga
dada meningkat, akibatnya udara dari kavum pleura keluar melalui lubang tersebut. Kondisi ini
disebut sebagai open pneumothorax.
Epidemiologi

penelitian mendapatkan 83 pasien dengan diagnosis klinis pneumo-toraks dan yang terdiagnosis
secara radiologik yaitu 41 pasien. Berdasarkan data dari 41 pasien pneumotoraks, didapatkan
bahwa pneumotoraks paling banyak diderita oleh laki-laki berjumlah 37 pasien (90,2%) sedangkan
pada perempuan berjumlah 4 pasien (9,8%). Kasus pneumotoraks terbanyak ditemukan pada
kelompok usia ≥50 tahun yaitu 15 pasien (36,6%), dan yang paling sedikit yakni pada kelompok
usia 10-19 tahun yakni 3 pasien (7,3%) (Tabel 2). Berdasarkan gambaran foto toraks pasien
pneumotoraks ditemukan lesi pada hemitoraks kanan lebih banyak yaitu 22 pasien (53,7%)
dibandingkan lesi pada hemitoraks kiri yaitu 19 (46,3%). Dari 41 pasien dalam penelitian ini,
etiologi yang tersering yaitu PSS sebanyak 18 pasien (43,9%). Pada pneumotoraks traumatik
didapatkan 15 pasien (39,0%) sedangkan PSP ditemukan 7 pasien (17,1%). Pada PSS ditemukan
kasus tuberkulosis sebanyak 16 pasien dan kasus pneumotoraks hanya 2 pasien.
Padapneumotoraks traumatik ditemukan akibat KLL sebanyak 9 kasus dan akibat luka tusuk
sebanyak 7 kasus. PSS yang paling sering terjadi yaitu pada PPOK sedangkan penelitian oleh Myers
melapor-kan bahwa tuberkulosis selalu menunjuk-kan terjadinya pneumotoraks. Penelitian
Weissberg9 terhadap 1.199 pasien pneumo-toraks mengenai insiden beberapa jenis
pneumotoraks mendapatkan 218 pasien PSP, 505 PSS, 403 pneumotoraks traumatik, dan 73
pneumotoraks iatrogenik. Untuk letak lesi pneumotoraks, lesi kanan lebih banyak ditemukan
dibandingkan lesi kiri10 sedangkan pada penelitian Sadikot11 didapatkan letak lesi kiri lebih banyak
ditemukan.

Klasifikasi

Pneumotoraks spontan terjadi tanpa adanya penyebab ekstrinsik yang teridentifikasi. Pneumotoraks
Spontan Primer (PSP) terjadi dengan tidak adanya penyakit paru-paru yang jelas secara klinis,
sementara Pneumothoraks Spontan Sekunder terjadi sebagai komplikasi yang sudah ada sebelumnya
penyakit paru yang mendasari seperti penyakit paru obstruktif kronik fibrosis kistik keganasan paru-
paru (primer atau metastatik) atau pneumonia nekrosis dari berbagai penyeba. Pneumotoraks
rekuren didefinisikan sebagai episode pneumotoraks berikutnya yang terjadi setelah salah satunya
pneumotoraks ipsilateral atau kontralateral. Tension pneumothorax terjadi ketika tekanan
intrapleural menjadi lebih besar dari atmosfer tekanan di seluruh fase respirasi. Ini dapat dilihat pada
pasien yang berventilasi atau setelah trauma atau cardiopulmonary resuscitation, tetapi sangat jarang
di pneumothoraks spontan primer.

Pneumotoraks spontan primer (PSP) umumnya terjadi pada pria tinggi, kurus, remaja (pria-
wanita rasio 6: 1). Karena gradien tekanan pleura lebih besar dari dasar paru-paru ke puncak
paru-paru pada individu yang lebih tinggi,sehingga alveoli di apeks paru menjadi sasaran yang
lebih besar dari tekanan yang berbeda pada individu yang lebih tinggi. Lebih lama periode,
tekanan yang lebih tinggi ini dapat mengarah ke pembentukan blebs subpleural. Terjadinya
PSP terkait dengan tingkat merokok. Risiko relatif pneumotoraks adalah 100 kali
lebih tinggi pada perokok berat (lebih dari 20 batang / hari) dari pada bukan perokok. Dalam
beberapa kasus PSP mode pewarisan untuk kecenderungan pneumotoraks spontan primer
bersifat autosomal dominan dengan resesif X-linked. Pneumotoraks Spontan Primer diyakini
sebagai hasil pecahnya blebs sub-pleura.

Pneumotoraks spontan sekunder (PSS) terjadi pada pasien dengan penyakit paru yang
mendasarinya. Biasanya terjadi pada orang yang lebih tua, setelah
usia 60 . Banyak penyakit paru-paru bisa menyebabkan PSS diantaranya saluran napas kronis
dan penyakit alveolar (PPOK, asma bronkial, fibrosis kistik);penyakit paru-paru menular
(tuberkulosis, pneumocystis carinii, paru-paruabses menyebabkan pneumotoraks dengan
pleura empyema); penyakit paru interstitial (fibrosing idiopatik alveolitis, sarkoidosis,
histiositosis X, limfangio leiomyomatosis); penyakit jaringan ikat sistemik (rheumatoid
arthritis, ankylosing spondylitis, scleroderma, Marfan- dan Ehlers Danlos-syndrome);
keganasan penyakit paru-paru dan dada (kanker bronkus, sarkoma). Penyakit paru-paru paling
umum yang menyebabkan pneumotoraks spontan adalah paru obstruktif kronik
penyakit (COPD).Infeksi Pneumocystis carinii dianggap sebagai faktor etiologi utama karena
bentuk alveolitis nekrosis yang terjadi pada parenkim paru subpleural digantikan oleh kista
berdinding tipis nekrotik dan pneumatoceles. Pasien ini dapat berkembang menjadi
pneumotoraks bilateral. Risiko relatif dari kekambuhan pneumotoraks spontan sekunder
adalah 45% lebih tinggi dibandingkan dengan PSP.

Pneumotoraks katamenial adalah pneumotoraks spontan yang dimulai pada awal atau dalam
24. Sampai 72 jam setelah onset menstruasi dan biasanya berulang. Pneumotoraks awal
biasanya terjadi tidak terjadi sampai wanita itu berumur tiga puluhan. Pneumotoraks ini
dianggap tipe langka dengan kejadian 1–5% pada wanita di usia reproduksi. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa dalam 25% kasus pneumotoraks katamenial berulang berhubungan
dengan saat menstruasi. Ada tiga mekanisme berbeda diusulkan berdasarkanmetastatik,
hormonal dan anatomi model. Model metastatik menghipotesakan migrasi jaringan
endometrian melalui rongga peritoneum melalui saluran limfatik transdiafragma, melalui
diafragma fenestrasi, atau hematogen ke dalam ruang pleura.Fenestrasi kongenital lebih sering
terjadidi hemidiafragma kanan membuat intratho-rasis endometriosis sisi kanan. Anatomi
model untuk pneumotoraks katamenial didasarkan pada masuknya
udara ke dalam rongga pleura dari rongga peritoneal melalui diafragma.
Pneumotoraks spontan yang terjadi setelahlahir pada 1% hingga 2% dari semua bayi. Itu
dua kali lebih umum pada anak laki-laki dibandingkan pada anak perempuan. Insiden
pneumotoraks neonatal lebih tinggi dalam kasus kelahiran prematur dan
Berat badan lahir rendah (15%), bayi dengan respiratiry distress syndrom memiliki lebih
tinggi insidensi (19%). Patogenesis pneumotoraks pada neonatal terkait dengan
masalah mekanis pertama memperluas paru-paru. Tekanan transpulmonal memiliki
nilai rata-rata 40cm H2O selama beberapa pertama napas kehidupan, dengan tekanan
transpulmonal yang sesekali terjadisetinggi 100 cm H2O. Jika obstruksi bronkus terjadi,
tekanan transpulmonal tinggi dapat menyebabkan rupturnya paru-paru. tanda klinis
pneumotoraks neonatal adalah pergeseran dari denyut jantung apikal menjauh dari sisi
pneumotoraks

Penyebab utama pneumotoraks iatrogenik adalah aspirasi jarum transthoracic (24%),

jarum subklavia(22%), thoracentesis (20%), biopsi transbronkial (10%), biopsi pleura
(8%) dan ventilasi tekanan positif (7%). Prosedur lain yang terkait dengan
berkembangnya pneumotoraks iatrogenik termasuk trakeostomi, blok saraf interkostal,
mediastinoscopy, biopsi hati, insersi tabung nasogastrik, kardiopulmonal resusitasi.

Pneumotoraks traumatik dapat terjadi akibatnya trauma tumpul atau luka tembus ke dinding dada.
Pneumotoraks dapat terjadi pada saat cedera, segerasetelah cedera. Insiden pneumotoraks
traumatik lebih tinggi dari 20% dan kejadian cedera dada adalah 50%. Dengan non trauma tembus,
pneumotoraks dapat berkembang jika pleura visceral terkoyak akibat fraktur tulang rusuk, dislokasi.
kompresi dada yanvg mendadak meningkatkan tekanan alveolar, sehingga dapat menyebabkan
alveolar pecah. Dengan trauma tembus dada, lukanya memungkinkan udara masuk ke ruang pleura
langsung melalui dinding dada atau melalui pleura visceral dari cabang trakeobronkial .

Tension Pneumothorax berkembang ketika tekanan intrapleural melebihi tekanan atmosfer selama
ekspirasi dan sering selama inspirasi juga. Sebagian besar pasien tension pneumothorax menerima
tekanan positif ke saluran udara mereka — baik selama ventilasi mekanis atau selama resusitasi .
Hipoksia terjadi karena paru-paru yang kolaps pada sisi yang terkena dan paru yang kontralateral
mengkompensasi. penurunan aliran balik vena yang disebabkan oleh kompresi dinding yang relatif
tipis dari atria merusak fungsi jantung. Penurunan output jantung menghasilkan hipotensi dan,
akhirnya, dalam keruntuhan hemodinamik dan kematian pasien, jika tidak diobati.

Etiologi dan faktor risiko

PSP umumnya muncul sebagai akibat dari pecahnya subpleural blem emphysematous terletak di sisi
apikal paru-paru. Bleb menjadi tegang oleh penurunan atmosfer tekanan, sehingga tekanan dalam
meningkat dan akibatnya terjadinya ruptur. Akumulasi udara antara lapisan pleura visceral karena
ruptur alveolar disebut bleb; penampilan celah udara di dalam parenkim paru sebagai akibat
kerusakan jaringan alveolar didefinisikan sebagai bulla. Dilatasi permanen karena kerusakan jaringan
sisi distal bronchioles terminal tanpa fibrosis disebut empisema. Merokok dilaporkan sebagai faktor
risiko penting untuk munculnya emfisema bulosa

Penyakit paru yang mendasari ada dalam kasus dengan SSP. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
ditentukan dalam literatur sebagai penyakit yang mendasari paling umum di SSP. Selain, tuberkulosis,
paru - paru bulosa, silikosis, penyakit granulamatous, dan kondisi metastasis paru juga diamati.
Pneumotoraks katamenial dapat diamati jarang pada wanita muda selama menstruasi mereka
Pneumotoraks Iatrogenik membentuk bagian signifikan dari traumatik pneumotoraks. Penyebab
paling umum adalah transthoracic biopsi aspirasi jarum, thoracentesis, biopsi pleura, biopsi paru
transbronkial, dan kateterisasi subklavia pembuluh darah. Pneumotoraks juga dapat berkembang
karena prosedur seperti trakeostomi, bronkoskopi, dan esofagoskopi

Trauma toraks adalah salah satu penyebab paling umum pneumotoraks diamati di ruang gawat
darurat. Pneumotoraks dapat berkembang dengan penetrasi dan trauma tumpul. Penusukan formasi
osseous seperti tulang rusuk dan sternum ke dalam parenkim paru atau peningkatan intrathoracic
tekanan tanpa fraktur pada formasi osseous dapat menyebabkan pneumotoraks sebagai akibat dari
trauma tumpul. Laserasi dari paru-paru atau sistem bronkus pada luka tembak atau tikaman terkait
dengan pneumotoraks. Buka pneumotoraks

Ada dua mekanisme yang bertujuan untuk bleb atau formasi bulla. Satu mekanisme adalah bawaan;
paru bagian atas lobus tumbuh lebih cepat daripada pembuluh darah, menyebabkan kekurangan
suplai darah dan pengembangan bula. Kedua Mekanisme ini terkait dengan tekanan rongga pleura,
yang menjadi lebih negatif di daerah apikal paru-paru. Dalam yang tinggi individu, tekanan rongga
pleura negatif meningkat pada lobus paru atas, dan tekanan alveolar sama meningkat. Peningkatan
ini dapat menyebabkan pembentukan banyak bula dan pneumotoraks. Gen yang bertanggung jawab
memiliki warisan dominan autosomal dengan berbagai penetrasi. Faktor risiko genetik termasuk HLA
haplotype A2B40, alpha-1 antitrypsin phenotypes M1M2, dan mutasi genetik FBN1.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

Pola hidup yang sering merokok

Jenis kelamin (lebih sering terjadi pada laki-laki yang merokok)

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Kongenital (gen yang bertanggung jawab memiliki warisan dominan autosomal dengan berbagai
penetrasi. Faktor risiko genetik termasuk HLA haplotype A2B40, alpha-1 antitrypsin phenotypes
M1M2, dan mutasi genetik FBN1), jenis kelamin (lebih banyak diamati pada pria daripada pada wanita),
postur tubuh (PSP diamati pada individu dengan struktur tubuh tinggi dan kurus. Tinggi badan dan
struktur thoraks panjang dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bleb subpleural)

Patofisiologi dan patogenis

Pemeriksaan menyeluruh spesimen paru-paru yang direseksi dalam kasus PSP tidak menunjukkan
makro dan situs mikroskopis kebocoran udara tetapi daerah difus sel mesothelial yang terganggu di
pleura visceral, digantikan oleh lapisan sel-sel inflamasi dengan peningkatan "proses elastofibrosis"
dan pori-pori 10-20 mm masuk diameter, menunjukkan adanya porositas pleura difus Perkembangan
yang baru teknik autofluorescence fluoresensin ditingkatkan jelas menunjukkan banyak bidang
kebocoran fluorescein pada pleura visceral bahkan di daerah normal, seperti yang terlihat oleh cahaya
normal, berat pinjaman ide dari porositas pleura difus. Perubahan histologis difus pada pleura visceral
dapat menjelaskan tingkat kekambuhan tinggi (20%) mengikuti bullektomi saja tanpa pleurodesis
terkait dalam etiologi kebocoran udara Ada bukti bahwa keberadaan ELC dan porositas pleura terkait
dengan faktor lain, seperti tinggi pasien, radang saluran napas bagian distal, predisposisi keturunan,
rendah BMI dan jaringan ikat abnormal, yang dapat menjadi predisposisi PSP
Pneumotoraks spontan primer biasanya lokasi di apikal dan terhubung secara parsial dengan pohon
trakeobronkial. Ada beberapa teori tentang pengembangan blebs dan bula di pasien dengan
pneumotoraks spontan primer. Dalam kasus blebs, patogenesis dikaitkan dengan diseksi udara dari
alveolus yang pecah menjadi tipis lapisan berserat pleura visceral di mana terakumulasi membentuk
kista. Meskipun blebs secara kongenital penyebab lain seperti peradangan lokal (misalnya, disebabkan
oleh merokok tembakau) atau jaminan sekunder yang terganggu ventilasi. Formasi mereka mungkin
terkait dengan degradasi dan kelemahan serat elastis dariparu-paru. Proses tersebut disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara protease dan anti-protease dan oksidan dan antioksidan, di mana sel-sel
inflamasi (terutama neutrofil dan makrofag) memainkan peran utama. Dibandingkan dengan non-
perokok, risiko relatif pneumotoraks pada pria adalah 7 kali lebih tinggi pada perokok ringan (kurang
dari 12 batang rokok per hari), 21 kali lebih tinggi pada perokok sedang (13-22 rokok per hari), dan
102 kali lebih berat perokok (lebih dari 22 batang rokok per hari). Pada wanita, risikonya adalah 4, 14
dan 68 kali. Perubahan peradangan di saluran udara distal perokok dapat menyebabkan obstruksi
endobronkial di saluran udara kecil terkemuka untuk "katup-katup" mekanisme, mendorong lebih dari
tekanan di jaringan alveolar, yang menyebabkan pecahnya paru parenkim. Sekarang bukti diarahkan
pada kemungkinan regional kerusakan pada bagian apikal paru-paru. Kerusakan ini mungkin terkait
baik dengan iskemia atau lebih besar kekuatan distensi alveoli apikal yang disebabkan oleh lebih
banyak tekanan pleura negatif pada apeks. Frekuensi tinggi terjadinya pneumotoraks spontan primer
telah dicatat setelah perubahan tekanan atmosfer secara tiba-tiba. Peningkatan 46% dalam insiden
spontan primer pneumotoraks telah dilaporkan ketika atmosfer tekanan turun 10 milibar atau lebih
dalam yang sebelumnya 48 jam. Pneumotoraks spontan sekunder. Sekunder pneumotoraks spontan
berkembang dalam hubungannya dengan berbagai macam penyakit paru baik fokal alam atau dengan
keterlibatan paru-paru yang menyebar. Di antara semua penyakit paru yang terkait dengan
pneumotoraks, penyakit paru obstruktif kronik (COPD) adalah yang paling umum, peran
imunodefisiensi didapat sindrom (AIDS) dan pneumonia pneumocystis carinii infeksi menurun sebagai
etiologi utama sekunder pneumotoraks spontan.

Dua mekanisme bisa mengarah ke pneumotoraks spontan sekunder; 1. Hyperexpansion dari wilayah
udara distal karena obstruksi meradang saluran napas, atau 2. Visceral pleura sobek karena erosi
pleura viseral oleh yang mendasarinya proses parenkim inflamasi seperti nekrosis pneumonia.

Pneumotoraks katamenial. Ini adalah sekunderpneumotoraks spontan. Ini adalah sindrom berulang
pneumotoraks pada wanita yang terjadi dalam waktu 72 jam onset menstruasi. Patogenesis
katamenial. Hipotesis pertama adalah udara yang memasuki rongga peritoneum selama menstruasi,
kemudian lolos ke rongga toraks melalui cacat diafragma. Defek ini mungkin terkait dengan baik cacat
bawaan atau mungkin disebabkan oleh

kerusakan implan endometrium diafragmatika. Hipotesis kedua adalah kehadiran implan focal
jaringan endometrium baik pada permukaan pleura atau di paru-paru sub-pleura parenkim, dengan
pneumotoraks yang dihasilkan dari pembengkakan implan sebagai respons terhadap hormon
perubahan. Hipotesis ketiga adalah pengembangan dari suatu ruptur alveolar sebagai konsekuensi
dari vaskular dan kerusakan bronkus yang disebabkan oleh peningkatan kadar serum prostaglandin F
(PGF2), diketahui ada dalam menstruasi perempuan, atau oleh efek lokal PGF2 dari lokal menanamkan.

Tension pneumothorax didefinisikan sebagai terjadinya pneumotoraks dengan perkembangan

tekanan intrapleural melebihi tekanan atmosfir di seluruh atau sebagian besar siklus pernafasan. Ini
dianggap sebagai darurat medis dengan akut kerusakan fungsi kardio-paru. Insiden tension
pneumothorax berkembang dihubungkan dengan pneumotoraks spontan dalam 1-2% kasus,
terutama dengan cedera paru menembus trauma dan barotrauma sekunder untuk ventilasi mekanis.
Patogenesis dasar dari tension pneumothorax tergantung pada perkembangan kondisi yang searah
aliran udara dari paru yang terluka parenkim ke ruang pleura sedemikian rupa sehingga a "check-
valve" hasil mekanisme. Awalnya, pleura tekanan hanya positif selama kadaluwarsa, tetapi dengan
meningkatkan akumulasi udara, tekanan menjadi positif sepanjang siklus pernafasan. Runtuhnya
peredaran darah dapat terjadi, terutama sebagai akibat dari pengurangan pengiriman oksigen karena
parah hipoksemia sekunder untuk perkembangan yang besar shunt di paru-paru yang kolaps.
Pengurangan dalam curah jantung dan tekanan darah sistemik akan mengikuti kemudian.

Manifestasi klinis

Pneumotoraks didirikan dari riwayat pasien dan pemeriksaan fisik temuan yang menunjukkan
penurunan gerakan hemitoraks, penurunan atau ketidakhadiran fremitus, hipersonor dan penurunan
atau tidak adanya nafas berbunyi sisi yang terpengaruh. Radiografi dada dalam posisi tegak posisi dan
proyeksi PA dada adalah metode yang paling umum untuk mendiagnosis pneumotoraks. Fitur utama
dari pneumotoraks pada radiografi dada adalah garis pleura visceral putih, yang dipisahkan dari pleura
parietal oleh kumpulan gas Radiografi yang diperoleh dalam posisi dekubitus lateral. Pneumotoraks
biasanya muncul di puncak dan sisi lateral paru-paru. Sinar X yang diambil selama expirium
memfasilitasi diagnosis, karena volume udara di ruang pleura tetap stabil dengan penurunan volume
paru selama expirium, sehingga pneumotoraks tampak lebih besar Penyakit parenkim paru serentak
mungkin terjadi jika suatu peningkatan kepadatan di paru dan penurunan volume pulmonal ada
bersama dengan pneumotoraks. Jika ada konsolidasi pulmonal, garis pleura individu mungkin tidak
diamati. Diagnosis pneumotoraks dengan tipikal lokasi apikal sulit karena tanda-tanda untuk
pulmoner parenkim di luar garis pleura diamatiover-ekspansi lobus utuh dalam penyakit parenkim
karena udara tidak terletak di sisi apikal saat pencitraan diambil dalam posisi berbaring untuk pasien
dengan keadaan umum yaang buruk pertimbangan efek gravitasi, udara pleura diharapkan
dikumpulkan dalam reses pleura anteromedial, yang merupakanarea terluar di posisi ini. Pada bayi
baru lahir peningkatan radiolusensi pada hemitoraks tunggal atau pencitraan yang jelas dari tepi
mediastinum adalah temuan sugestif untuk pneumotoraks ipsilateral. Pneumotoraks tanpa fraktur
tulang rusuk dapat dideteksi pada pasien dengan trauma tumpul toraks. Efusi pleura ada sekitar 10%
-20% dari pasien. Ini diamati sebagai tingkat cairan udara kecil dalam radiografi

Diagnosis

Anamnesis

nyeri dada mendadak muncul di awal dan terletak di sisi pneumotoraks, dyspnea, usia, jenis kelamin,
tipe tubuh, dan kebiasaan merokok dievaluasi, peningkatan pernapasan distress dan nyeri dada
unilateral pada pasien dengan PPOK. . Keterlibatan hemitoraks dalam respirasi, adanya flail chest,
ecchymosis, goresan, dan memar, dan kelainan traumatis pada sangkar toraks seharusnya dicari
selama pemeriksaan

Pemeriksaan fisik

Perfusi paru-paru yang kolaps terus terjadi dengan penurunan ventilasi, pertukaran gas memburuk
dan hipoksemia muncul. Namun, perfusi menurun dengan hipoksemia vasokonstriksi dalam waktu
dan hipoksia pulih dengan memulihkan tingkat ventilasi / perfusi, emfisema subkutan bisa
meningkatkan pneumotoraks. Nyeri dan krepitasi karena patah tulang rusuk dan emfisema subkutan
harus diperiksa dengan palpasi. Auskultasi dapat memberikan temuan yang signifikan dengan
meminta pasien bernapas dalan Pada tension pneumothorax, paru benar-benar ruptur kemudian
diafragma dan mediastinum mulai menjadi didorong ke bawah dan menuju sisi yang berlawanan.
Mediastinum impuls memaksa trakea untuk berpindah ke sisi yang berlawanan dan vena cava superior
dan inferior untuk menekuk, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan aliran balik vena ke
jantung. Hipotensi, takikardia, sianosis, dan vena serviks. Temuan pemeriksaan serupa dengan
tamponade jantung mungkin dilihat. Pemeriksaan fisik pasien dengan PSP umumnya normal kecuali
takikardia sedang. Penurunan suara pernafasan diamati selama auskultasi dari sisi yang bersangkutan.
Jika denyut jantung lebih dari 140 pulsa / menit, hipotensi, sianosis, atau disosiasi elektromekanik ada,
dicurigai pneumotoraks. Sisi dengan pneumotoraks lebih besar dari sisi berlawanan di tension
pneumothorax tetapi gerakannya kurang menonjol selama respirasi. Tidak ada fremitus sentuhan.
Hiperresonansi hadir dalam perkusi. Suara pernafasan tidak ada atau menurun pada sisi
pneumotoraks. Trakea bergeser ke sisi yang berlawanan

PemerIksaan penunjang

hipoksia, hiperkarbia,dan asidosis, pada radiografi dadaadalah garis pleura visceral putih, yang
dipisahkan dari pleura parietal oleh kumpulan gas. Pneumotoraks biasanya muncul di puncak dan sisi
lateral paru-paru. CT mungkin diperlukan untuk menentukan ukuran dan lokasi pneumotoraks yang
lebih baik, untuk membuat diagnosis banding antara pneumotoraks dan bulla besar dengan evaluasi
parenkim paru yang lebih baik. Penyimpangan kanan di frontal QRS axis dan penurunan precardiac R
dan amplitudo gelombang QRS muncul pada pasien dengan leftside pneumotoraks. Inversi terjadi
pada gelombang T prakuat. Seperti itu perubahan mungkin membingungkan dengan infark miokard
akut submyocardium. Temuan pemeriksaan khas di PSP termasuk suara napas berkurang atau tidak
ada, dada ipsilateral berkurang. Diagnosis pneumotoraks primer biasanya dikonfirmasi dengan
pencitraan radiografi.

Ciri radiografi adalah perpindahan garis pleura dan tidak adanya tanda paru-paru antara tepi pleura
dan dada dinding.

Rontgen dada (konfirmasi pneumotoraks)

• Bayangan linear pleura visceral dengan kurangnya paru-paru tanda perifer ke bayangan dapat
diamati, menunjukkan paru-paru yang kolaps.

• Pada pasien supine, tanda sulkus yang mendalam dengan radiolusen bersama sulkus costophrenic
dapat membantu mengidentifikasi pneumotoraks tersembunyi.

• Pergeseran mediastinum ke arah paru kontralateral mungkin juga menjadi jelas.

• Efusi pleura kecil biasanya hadir, dan peningkatan ukuran jika pneumotoraks tidak

re-ekspansi.

• Saat ini ada dua metode yang dijelaskan dalam dewasa: Jika tepi lateral paru> 2 cm dari toraks

kandang, maka ini berarti pneumotoraks setidaknya 50%,dan karenanya ukurannya besar.

• Hitung rasio jari-jari transversal dari pneumothorax (potong dadu) ke radius melintang dari
hemithorax (potong dadu). Untuk mengekspresikan pneumotoraks ukuran sebagai persentase,
kalikan ukuran pecahan dengan
Tatalaksana

Tujuan pengobatan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan akumulasi udara dan mencegah
kekambuhan. Pilihan pengobatan termasuk observasi, terapi oksigen, aspirasi udara menggunakan
kateter tipis dan penghilangan kateter, ditutup di bawah air drainase oleh tabung trakeostomi,
pleurodesis, dan perbaikan parenkimdengan thoracoscopy video atau operasi terbuka.Perawatan
direncanakan sesuai dengan tingkat pneumotoraks,status klinis pasien, kebocoran udara yang
berkepanjangan, dan pneumotoraks menjadi primer atau sekunder, pertama atau kambuh.Pada
pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder dan terutama pasien yang mengalami COPD,
observasi, jarum aspirasi, dan drainase menggunakan kateter tipis tidak terjadi. Kasus-kasus seperti
itu harus diterima dirumah sakit dan segera diobati. Trakeostomi tuba seharusnya diutamakan sebagai
terapi lini pertama, sehingga pulihan kembali paru disediakan dengan cepat dan presentasi klinis pulih.
Polyethylene 24 hingga 28-F tabung dada mungkin lebih disukai.Meskipun kebocoran udara
berlangsung lebih lama, meskipun reexpansion pulmoner disediakan pada pasien dengan PPOK,
dokter seharusnya tidak terburu-buru membuat keputusan tentang operasi. Pendekatan terapeutik
terhadap pneumotoraks bergantungpada jenis, ukuran, dan presentasi klinisnya; nomorepisode
sebelumnya; penyakit co-morbid; dan mendasari patologi paru-paru. Faktor penting yang tepat
pengobatan adalah jumlah kolaps paru-paru. Tujuan utamanya adalah mengurangi kemungkinan
kekambuhan setelah episode awal pneumotoraks.

Pneumotoraks kecil biasanya tidak memerlukan intervensi kecuali ada kebocoran udara yang sedang
berlangsung; observasi jangka pendek biasanya cukup. Tidak ada manajemen atau tindak lanjut lebih
lanjutdiperlukan jika film X-ray dada mengungkapkan stabil atau lebih kecil pneumotoraks dalam 24
jam. Oksigen aliran tinggi seharusnya diberikan bila memungkinkan, bertindak dengan mengurangi
jumlahnya nitrogen dalam darah dan menciptakan gradien nitrogenantara udara di rongga pleura dan
pleura kapiler yang menghasilkan resorpsi gas.
Pasien dengan pneumotoraks besar, terlepas dari Stabilitas klinis, biasanya membutuhkan
penempatan kecil kateter atau tabung dada standar. Drainase dengan atau tanpa suction harus
berlanjut sampai paru mengembang dan kebocoran udara menghilang. Sebagian besar pasien ini
seharusnya dirawat di rumah sakit. Pada mereka yang mengembang paru tanpa kebocoran udara,
tabung dada dapat dihilangkan dengan cepat. Jika kebocoran udara berlanjut lebih dari 4 hari,
pleurodesis bedah dibolehkan. Beberapa bentuk pleurodesis harus dipertimbangkan jika terjadi
kekambuhan.

Pleurodesis kimia dapat menjadi alternatif untuk pasien di mana operasi merupakan kontraindikasi.
Biasanya agen kimia yang digunakan adalah bubur talc, doxycycline, dan bleomycin sulfate
(Blenoxane).Pengobatan pneumotoraks iatrogenik biasanya sederhana, dan terapi untuk mencegah
kejadian di masa depan tidak dibutuhkan. Aspirasi sederhana dari udara dengan lubang kecil kateter
dan oksigen sudah mencukupi.Namun, dalam pengaturan ventilasi mekanis, risiko tension
pneumothorax tinggi dan tabung dada drainase diperlukan. Pengobatan tension pneumothorax
seharusnya dimulai segera setelah diagnosis, tanpa menunggu untuk konsultasi dan atau evaluasi
lebih lanjut. Jika ketegangan pneumotoraks dicurigai, segera berikan 100% oksigen, dan evaluasi
pasien untuk bukti pernapasan kompromi, ketidakstabilan hemodinamik, atau kerusakan klinis.
Tempatkan kateter besar-bore, karenhemothorax dapat dikaitkan dengan pneumotoraks.Segera
lakukan jarum thoracostomy atau tabung dada penempatan jika kondisi klinis menjamin tindakan
tersebut.Begitu jarum thoracostomy telah dilakukan, harus diikuti denganpenyisipan tabung dada.
Proses reekspansi paru dan penyembuhan tidak segera dan mungkin terjadi rumit oleh edema
paru.Oleh karena itu, biasanya dibiarkan selama setidaknya 3 hari kecuali kondisi klinis menjamin
penempatan yang lebih lama.

Tujuan pengobatan pneumotoraks adalah untuk keluar akumulasi udara dan mencegah kekambuhan.
Pilihan pengobatan termasuk observasi, terapi oksigen, aspirasi udara menggunakan kateter tipis dan
penghilangan kateter, ditutup di bawah airdrainase oleh tabung trakeostomi, pleurodesis, dan
parenkim perbaikan dengan thoracoscopy video atau operasi terbuka. Perawatan direncanakan sesuai
dengan tingkat pneumotoraks,status klinis pasien, kebocoran udara yang berkepanjangan, dan
pneumotoraks menjadi primer atau sekunder, pertama atau kambuh.
Perlu dicatat bahwa pneumotoraks merupakan tantangan dan jarang penyakit yang mengancam jiwa.
Terlepas dari semua pilihan terapi, ekspansi ulang paru-paru yang tidak lengkap dan kekambuhan dini
dapat terjadi mencapai hingga 25%. Pada pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder dan
terutama pasien yang mengalami COPD, observasi, jarum aspirasi, dan drainase menggunakan kateter
tipis tidak terjadi kecuali kasus yang sangat jarang. Kasus-kasus seperti itu harus diterima di rumah
sakit dan segera diobati. Trakeostomi tuba seharusnya diutamakan sebagai terapi lini pertama,
sehingga pulihan kembali paru disediakan dengan cepat dan presentasi klinis pulih dalam hal ini cara.
Polyethylene 24 hingga 28-F tabung dada mungkin lebih disukai.

Meskipun kebocoran udara berlangsung lebih lama, meskipun reexpansion pulmoner disediakan pada
pasien dengan PPOK, dokter seharusnya tidak terburu-buru membuat keputusan tentang operasi .

Pengamatan, jika PSP di bawah 20%, pasien juga tidak menunjukkan gejala atau memiliki keluhan
minimal. Pasien-pasien ini baru ditindaklanjuti. Jika hubungan antara alveolus dan ruang pleura adalah
terganggu, udara di ruang pleura diserap. Spontan absorpsi lambat. Penelitian telah menunjukkan
bahwa 1,25% dari hemitaks diserap dalam 24 jam. Dengan cara ini, pneumotoraks terdiri dari 15% dari
hemitoraks sempurna diresepkan dalam waktu 12 hari. Perawatan ini dapat dipertimbangkan untuk
kasus pneumotoraks yang terdiri dari kurang dari 15% dari hemitoraks. Jika pasien diakui, tingkat
penyerapan udara pleura meningkat penambahan terapi oksigen (42,43).

Terapi Oksigen dalam uji coba dan uji klinis, rasio udara pleura penyerapan meningkat dengan terapi
oksigen. Chernix dan Avery melaporkan bahwa pneumothorax eksperimental pada kelinci bisa diobati
menggunakan oksigen 100% dan penyerapan udara meningkat enam waktu. Northfielt menghitung
bahwa terapi oksigen aliran tinggi menggunakan masker wajah meningkatkan penyerapan udara
empat kali. Para pasien dengan pneumotoraks yang tidak dapat memiliki trakeostomi tabung atau
aspirasi harus ditangani dengan oksigen dalam konsentrasi tinggi di rumah sakit.

Aspirasi, terapi lini pertama untuk banyak pasien dengan PSP terdiri lebih dari 15% dari hemitoraks
mungkin aspirasi. Di dalam prosedur, kateter polietilen jarum 16-gauge dimasukkan dari ruang
interkostal kedua dan di pertengahan klavikula garis di bawah anestesi lokal. Jika pneumotoraks
dilokalisasi atau kohesi ada, lokasi lain yang memenuhi syarat lebih disukai. Jarum dihapus dari kanula
setelah memasukkan ke dalam thorax. Atau, kit thoracentesis Arrov-Clark dapat digunakan. Sebuah
kanula luar dengan jarum disediakan dengan kit. Jika kit ini digunakan, insisi kulit yang cukup harus
dilakukan untuk mencegah kateter lentur. Ayam tiga arah dan injektor 60 mL terhubung dengan
kateter. Aspirasi diterapkan sampai tidak ada udara disedot. Jika tidak ada tekanan yang dirasakan
setelah 4 L udara disedot, tidak Perluasan lebih lanjut dipertimbangkan dan trakeostomi tabung harus
dilakukan dipertunjukkan. Jika tidak ada udara yang dicita-citakan, stopcock harus ditutup dan kateter
harus dipasang ke dinding dada. Saat ekspansi tetap di x-ray dada diambil setelah 4 jam, kateter
seharusnya dihapus dan pasien harus diamati selama 2 jam. Namun, pasien harus segera dikeluarkan
dengan saran untuk segera rujukan dalam kasus pengulangan gejala. Dalam tiga seri kasus termasuk
62 kasus, 42 pasien berhasil diobati menggunakan metode ini. Keuntungan dari metode ini adalah
kesederhanaan dan kurang trauma dibandingkan dengan tabung besar. Jika pasien tidak mau untuk
dirawat, dia diperlakukan dengan biaya lebih rendah. Tidak ada data menunjukkan bahwa metode ini
menyebabkan lebih banyak kekambuhan daripada tabung thoracostomy .

Prosedur invasif diperlukan dalam kasus-kasus dengan pneumotoraks lebih dari 20% atau
pneumotoraks progresif. Intravena kanula dapat aspirasi pneumotoraks moderat dan memiliki
keberhasilan tingkat sekitar 75%. Jika pasien lebih dari 50 tahun dan volume udara yang dibuang lebih
dari 2,5 L, tingkat keberhasilan berkurang. Tingkat keberhasilan aspirasi sederhana dalam kasus
dengan pneumotoraks sekunder hanya 37% .
Tube Tracheostomy (Closed Underwater Drainage), jika aspirasi sederhana tidak tercapai, tabung
thoracostomy seharusnya dilakukan. Prosedur ini menyediakan pembuangan udara cepat dari ruang
pleura. Tabung dada harus ditempatkan di bagian atas bagian dari ruang pleura sebanyak mungkin
untuk mencegah sisa udara. Udara dibuang dengan mudah jika tabung ditempatkan dengan benar.
Sementara menempatkan tabung dada, harus dipertimbangkan bahwa pleura mungkin menjadi
pleurodesis teriritasi dan parsial dapat muncul setidaknya. Ini mengurangi kemungkinan
pneumotoraks berulang. Diterima strategi pengobatan untuk episode pertama adalah tabung
trakeostomi.

Observasi mungkin merupakan metode yang cocok untuk pasien tanpa gejala dengan pneumotoraks
kurang dari 20%. Pneumotoraks spontan primer dapat diobati secara efisien dengan trakeostomi
tabung. Kateter tipis dengan diameter 14 F dilaporkan cukup. Tingkat keberhasilan 90% untuk primer
pneumotoraks, 52% untuk kekambuhan pertama, dan 15% untuk yang kedua kekambuhan dilaporkan
dalam trakeostomi tabung.

Tokur dkk mengembangkan kateter drainase thorax yang baru dirancang. Sebuah studi eksperimental
tentang kateter ini dilaporkan menjanjikan hasil dibandingkan dengan thoracostomy tabung klasik
dalam kasus hemopneumothorax.

Administrasi Agen Sclerosing ke Pleural

Ruang (Pleurodesis)

Jika pasien dengan PSP diobati dengan observasi atau tabung trakeostomi, kekambuhan 40%
dilaporkan. Menyuntik agen yang berbeda ke ruang pleura menciptakan intens reaksi inflamasi dan
kemungkinan kekambuhan bisa dikurangi. Prosedur ini dilakukan pada pasien dengan ruang pleura
obliterated. Pleurodesis dilakukan untuk mencegah kekambuhan dengan pemberian quinacrine,
bicara, bicara meniup, minyak zaitun bubur, atau tetrasiklin melalui tabung di serangan pneumotoraks
pertama. Agen yang paling sering dipilih untuk pleurodesis pasien dengan pneumotoraks adalah
tetrasiklin derivatif. Dalam sebuah penelitian yang mengacak 229 pasien yang diobati dengan tabung
thoracostomy menjadi dua kelompok, 1500 mg tetracycline adalah diberikan kepada salah satu
kelompok. Tingkat kekambuhan 25% dan 41% diamati pada kelompok tetrasiklin dan kelompok
lainnya, masing-masing, selama survei 5 tahun. Agen melalui tabung mungkin diberikan pada kasus-
kasus yang diterapi dengan thoracostomy tube karena pneumotoraks primer atau sekunder.
Tetrasiklin intrakleural diberikan ketika paru diperluas dan gerakan direkomendasikan kepada pasien
untuk memberikan kontak dengan semua pleura, terutama puncaknya. Meskipun tidak kontraindikasi
kapan fistula bronkopleural ada, tidak berguna untuk penutupan dini fistula . Pleurodesis kimia harus
dipertimbangkan Mencegah kambuh dan mengurangi kebocoran udara untuk kasus COPD dengan SSP.
Bicara encer mungkin lebih disukai sebagai agen kimia.

PNEUMOTHORAX RECURRENT

Tingkat risiko rekurensi pneumotoraks ditemukan berbeda dalam studi yang berbeda berdasarkan
pada kelompok usia, jenis kelamin, ukuran, status merokok, penyakit paru-paru yang mendasari, dan
pengobatan metode. Risikonya lebih tinggi selama bulan-bulan pertama dan lebih sering di SSP. Dalam
meta-analisis dari 11 seri termasuk pasien yang ada diamati, diobati dengan aspirasi jarum atau
trakeostomi tabung karena pneumotoraks spontan primer, kekambuhan rasio dilaporkan antara 6%
dan 52%. Mayoritas dari kekambuhan muncul dalam 6-24 bulan pertama. Risikonya adalah lebih tinggi
untuk kasus-kasus dengan fibrosis paru, yang terdeteksiradiologis, merokok, jenis asthenic, dan usia
yang lebih muda. Itu nilai prediktif bula yang terdeteksi secara radiologis selama pertama
pneumotoraks atas risiko kekambuhan tidak terbukti.
Komplikasi

Re-ekspansi pulmonary edema jarang, tetapi komplikasi yang berpotensi serius pengobatan
pneumotoraks oleh drainase pleura. Itu faktor risiko utama adalah lamanya keruntuhan sebelum
upaya ekspansi ulang (> 3 hari) dan kecepatan re-ekspansi, terutama jika pengisapan diterapkan. Itu
patogenesis edema pulmonal kembali ekspansi tidak jelas, tetapi mungkin terkait dengan peningkatan
pulmoner permeabilitas kapiler sekunder terhadap kerusakan vaskular setelah keruntuhan
berkepanjangan, mungkin diperparah oleh peningkatan aliran darah kapiler karena re-ekspansi.
Reekspansi edema pulmonal biasanya terbatas dan manajemen mendukung. Pada pasien berisiko
tinggi, dipentaskan ekspansi paru-paru dan menghindari hisapan aktif, jika mungkin, harus
dipertimbangkan untuk meminimalkan risiko komplikasi ini.

Prognosis