1 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Glaukoma  Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena

I. Definisi sering berkembang tanpa gejala yang nyata.

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang  Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari

berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut mereka menderita penyakit tersebut.

pada pupil penderita glaucoma.

Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan bola

mata tidak normal atau lebih tinggi dari pada normal yang

mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan dan kebutaan.

(Sidarta Ilyas)

Glaukoma adalah kelompok penyakit mata yang

dikarakterisasi dengan adanya kerusakan pada sel ganglion dan

saraf optik. Jika kondisi ini dibiarkan tanpa penanganan, dapat

menyebabkan terjadinya kehilangan kemampuan melihat (dengan

derajat bervariasi), dan bahkan sampai kebutaan. (J. Douglas

Wurtzbacher)

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit

dengan tanda utama tekanan intraocular yang tinggi dengan

segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi syaraf optic serta

defek lapang pandang yang khas. (Von Graefe)

Keterangan :
II. Prevalensi
- Glaukoma Primer : glaukoma yang tidak disebabkan oleh

penyakit lain ataupun karena cacat ketika dilahirkan.

Prevalensi glaukoma Indonesia sebesar 0,4 %, masih
- Glaukoma Sekunder : glaukoma yang disebabkan oleh
berada di bawah Jamaika (1,4 %), Inggris (0,64 %) dan Swedia
penyakit lain.
(0,86 %). Survey pada tahun 2002 menempatkan glaukoma
Contoh:
menjadi urutan kedua penyebab kebutaan di seluruh dunia
- Pupillary block : kondisi adanya hambatan aliran aqueous
setelah katarak (WHO).
humor normal dari bilik posterior ke bilik anterior melalui
Sekitar 40% dari penderita glaukoma di Indonesia
pupil.
mengalami kebutaan. Penyakit ini menjadi penyebab ketiga
- Congenital glaucoma : glaukoma yang terjadi pada bayi baru
terjadinya kebutaan di Indonesia dan penyebab kebutaan nomor
lahir akibat kelainan dalam pengembangan bilik mata bagian
dua di seluruh dunia dengan jumlah penderita diperkirakan
depan yang menghambat aliran aqueous humor tanpa adanya
mencapai 50 juta orang. Diperkirakan di Amerika serikat ada 2
anomali secara sistemik.
juta orang yang menderita glaukoma dengan hampir setengahnya
III. Patofisiologi
mengalami gangguan penglihatan dan hampir 70.000 benar-benar
Mata dibasahi oleh suatu cairan intraokular ( aqueous
buta yang mengakibatkan penderita kebutaan bertambah 5500
humor) yang diatur oleh suatu sistem irigasi untuk menjaga fungsi
orang tiap tahun (Sidarta Ilyas).
normal/ kesehatan mata.
 Insidensi 1,8% pada usia lebih dari 40 tahun
Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel
 Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan,
epitelprosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa.
tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
Aqueous humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan,
dikendalikan
trabekuler meshwork dan kanal schlem. Tekanan intra okuler (TIO)

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 2 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
dipertahankan dalam batas 10-21 mmHg tergantung keseimbangan antara

produksi dan pegeluaran (aliran) Aqueous Humor di bilik mata depan. Peningaktan

TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat

merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati.Selanjutnya menyebabkan

kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer menuju ke fovea sentralis. Hal ini

menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan

sisa terakhir pada temporal (SunaryoJoko Waluyo, 2009)

Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola

mata, yaitu:

1. Jumlah produksi aqueous oleh badan siliar

2. Tahanan aliran aqueous humor yang melalui system

trabekular meshwork-kanalis Schlem

3. Level dari tekanan vena episklera

Tekanan bola mata yang umum dianggap norma adalah
Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan
10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan tekanan bola mata
aliran aqueous humor
dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran aqueous

humor. Beberapa faktor resiko dapat menyertai perkembangan

suatu glaucoma termasuk riwayat keluarga, umur, sex, ras,

genetic, variasi diurnal, olahraga dan obat-obatan.

Proses kerusakan papil saraf optik ( Cupping) akibat

tekanan intraokuli yang tinggi atau gangguan vaskuler ini akan

bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan

jaringan sehingga skotoma pada lapang pandangan makin

bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang

pandangan dari yang ringan sampai berat.

Glaucomatous optic neuropati adalah tanda dari semua

bentuk glaucoma. Cupping glaucomatous awal terdiri dari

hilangnya akson-akson, pembuluh darah, dan sel glia.

Aqueous humor dibentuk oleh proseus siliaris, dimana Perkembangan glaucomatous optic neuropati merupakan hasil dari

masing-masing proseus ini disusun oleh epitel lapis ganda, berbagai variasi faktor, baik intrinsic maupun ekstrinsik.

dihasilkan 2-2,5mL/menit, mengalir dari kamera okuli posterior, Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan

lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian glaucomatous optic neuropati.

besar akan keluar melalui system vena, yang terdiri dari jaringan

trabekulum, juxta kanalikuler, kanal Schlemn dan selanjutnya Aqueous Humor adalah:

melalui saluran pengumpul (Collector channel). Aliran aqueous  The fluid produced in the eye and filling the spaces

humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian (anterior and posterior) in front of the lens and its

kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga attachments. (Dorland's Medical Dictionary for Health

mencapai ruangan supra khoroid. Untuk selanjtnya akan kleuar Consumers)

melalui sclera yang intak atau saraf maupun pembuluh darah yang  The clear, watery fluid circulating in the chamber of the

memasukinya. Jalur ini disebut juga dengan jalur uveosklera (10- eye between the cornea and the lens. ( The American

15%). Heritage - Medical Dictionary)

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 3 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
 A transparent liquid, contained within the eye, that is

composed of water, sugars, vitamins, proteins, and other

nutrients. (Gale Encyclopedia of Medicine)

Fungsi Aqueous Humor:

1. Memelihara tekanan intraokular (TIO) dan

mempertahankan bentuk bola mata.

2. Menyediakan nutrisi untuk keperluan metabolisme

jaringan okular yang tidak tervaskularisasi, seperti kornea

posterior, jaringan trabekular, lensa, dll.

3. Membuang produk sisa metabolisme

4. Mentransportasikan askorbat sebagai antioksidan

5. Mentransportasikan imunoglobulin
a. Patofisiologi Glaukoma Secara Keseluruhan

Sistem Irigasi Glaukoma berkaitan dengan adanya gangguan pada tekanan

Aqueous Humor Diproduksi oleh epitel badan silia (kelenjar di intraokular (TIO). Tekanan ini berkaitan dengan aliran

belakang iris) à masuk ke bilik posterior melewati bagian antara cairan mata (aqueous humor). Gangguan pada aliran dapat

iris dan lensa à masuk ke pupil à bilik anterior àjaringan disebabkan oleh :

trabekular meshwork à filtrasi melalui kanal Schlemm à masuk 1. produksi cairan mata yang berlebih

ke peredaran darah. 2. adanya sumbatan pada tempat keluarnya cairan mata,

Keterangan : kanal Schlemm membentuk sudut antara iris dan yaitu trabecular meshwork, sudut yang terbentuk

kornea antara kornea dan iris dangkal atau tertutup.

 laju alir (produksi) normal : 2-2,5 mL/menit 3. Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih

 Volume normal : ± 125 mL memiliki tekanan di dalam bola matanya normal,

 laju clearance normal : 1-4 mL/ menit/ mmHg penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan

 Tekanan intraokular normal: 10-21 mmHg adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di

daerah syaraf/nervous opticus mata. Meski glaukoma

Peningkatan Tekanan Intraokular (TIO) lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia,

 Terjadi ketika jumlah aliran aqueous humor yang masuk glaukoma dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko

dan yang keluar tidak seimbang untuk menderita glaukoma diantaranya adalah riwayat

 Aliran aqueous humor yang masuk ditingkatkan oleh: penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor

 Senyawa β-adrenergik keturunan), suku bangsa, diabetes, migrain, tidak bisa

 Dan diturunkan oleh: melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan

darah, penggunaan obat-obat golongan kortison

 Penghambat α2-, α-, dan β-adrenergik
(steroid).
 Penghambat dopamin

 Penghambat karbonik anhidrase

 Aliran aqueosu humor yang keluar ditingkatkan oleh:

Senyawa kolinergik, yang menyebakan kontraksi otot siliari

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 4 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
 Disebut sudut terbuka karena aqueous humor

mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.

 Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif

jaringan trabekular, saluran schleem, dan saluran yang

berdekatan.

 Dulu : peningkatan tekanan intraokuler (TIO) diduga

satu-satunya penyebab kerusakan glaukoma sudut

terbuka.

 Saat ini :

1. Peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi

iskemia,

2. Aliran darah berkurang atau disregulasi,

3. Eksitotoksisitas,

4. Reaksi autoimun,

5. Proses fisiologis normal

Dua penyebab spesifik dari neuropati optik glaukoma

saat ini belum diketahui. Sebelumnya peningkatan tekanan

intraokuler (TIO) dianggap menjadi satu-satunya penyebab

kerusakan, namun saat ini diakui bahwa TIO hanya salah satu dari

banyak faktor yang terkait dengan pengembangan dan

perkembangan glaukoma. Peningkatan kerentanan optik saraf ke

Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata
iskemia, aliran darah berkurang atau disregulasi, eksitotoksik,
ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya
reaksi autoimun, dan proses fisiologis normal kemungkinan
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan
merupakan fakor penyebab tambahan. Hasil akhir dari proses
intraokular. Mekanisme kerja utama penurunan penglihatan pada
apoptosis sel-sel ganglion retina diyakini menghasilkan degenerasi
glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan
aksonal dan diakhiri dengan hilangnya penglihatan secara
penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
permanen. Hal yang cukup menarik, tampaknya ada cukup banyak
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi
kesamaan antara kematian sel saraf oleh apoptosis pada penyakit
atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus
Alzheimer dan glaukoma. Memang glaukoma sudut terbuka dapat
siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan
mewakili sejumlah penyakit yang berbeda atau kondisi yang hanya
degenarasi hialin.
mewujudkan gejala yang sama. Kerentanan terhadap hilangnya
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular
penglihatan pada TIO bervariasi jauh, dimana beberapa pasien
mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada
tidak menunjukkan kerusakan pada TIO yang tinggi, sedangkan
iris yang disertai edema kornea.
pasien lainnya mengalami kehilangan penglihatan yang progresif

meskipun TIO dalam batas normal (normal-normal ketegangan

glaukoma).
b. Patofisiologi dari Open-Angle Glaucoma
Nilai TIO yang buruk merupakan salah satu cara
 Tidak memiliki gejala pada awal terjadi (asimptomatik)
prediksi pada pasien yang memiliki penglihatan yang buruk, resiko
sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan
kerugian bidang penglihatan jelas meningkat dengan peningkatan
penglihatan terpengaruh secara permanen.
TIO dalam jangkauan apapun. Bahkan studi terbaru menunjukkan

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 5 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
bahwa menurunkan TIO, baik dengan pretreatment TIO dapat  Jika TIO > 60 mmHg, kehilangan penglihatan

mengurangi resiko perkembangan glaukoma atau bahkan dapat (kebutaan), dalam hitungan jam s/d hari.

mencegah timbulnya glaukoma awal pada pasien penyakit mata  Dapat disebabkan oleh:

dengan hipertensi.  Turunan genetik (anterior chamber sempit)

Mekanisme pada TIO tingkat tertentu meningkatkan  Sumbatan pada pupil à iris dan lensa

kerentanan mata terhadap kerusakan saraf yang masih bergesekan à sumbatan aliran aqueous dari
kontroversial. Beberapa mekanisme memungkinkan untuk pupil ke ruang anterior à pergeseran iris,
dilakukannya operasi data spektrum kombinasi untuk yang memblok trabecular meshwork
menghasilkan kematian sel ganglion retina dan akson mereka pada  Abnormalitas (Plateau iris) à pergeseran iris
glaukoma. Tekanan sensitif astrosit dan sel-sel lainnya dalam disk Closed-angle glaucoma (CAG) terjadi karena penyumbatan pada
optic yang mendukung matriks dapat menghasilkan perubahan dan trabecular meshwork oleh iris perifer. Penyumbatan ini dapat
remodeling disk, mengakibatkan kematian aksonal. Teori terjadi secara sebagian atau pun menyeluruh, di mana terjadi
vasogenik menunjukkan bahwa kerusakan saraf mata merupakan secara berselang, sehingga tekanan intraocular (TIO) terjadi
hasil dari aliran darah yang tidak cukup untuk retina sekunder perubahan tajam antara tekanan normal (tanpa gejala), dan
dengan tekanan perfusi yang diperlukan dalam mata, disregulasi tekanan tinggi (dengan gejala akut CAG). Tekanan intraokular
perfusi, atau kelainan dinding pembuluh, dan hasil dalam akan normal pada serangan CAG, kecuali pada penderita open-
degenerasi serat aksonal retina. Teori lain menunjukkan bahwa angle glaukoma (POAG) dan closed-angle glaukoma secara
TIO dapat mengganggu aliran axoplasmal pada disk optik. beriringan atau sumbatan stabil (irreversible ) yang semakin
Saat ini, glaukoma terfokus pada mekanisme apoptosis besar seiring dengan waktu pada mata narrow-angle.
sel ganglion retina dan peranan kelebihan glutamat serta oksida Penderita closed-angle glaucoma, disebabkan oleh
nitrat yang ditemukan pada pasien glaukoma telah memperluas turunan genetik yang mempunyai ruangan anterior yang dangkal,
fokus penelitian terapi obat untuk mengevaluasi agen yang yang menyebabkan terjadinya sudut sempit antara kornea dan
bertindak sebagai neuroprotektan. Agen tersebut mungkin sangat iris atau tegangan kontak antara iris dan lensa (sumbatan pada
berguna pada pasien dengan tekanan normal glaukoma, pupil). Pengujian lain melibatkan peningkatan tekanan intraokular
diantaranya tekanan faktor independen yang memiliki peran yang diinduksi oleh angle-closure, yang menghasilkan sudut
relatif besar dalam perkembangan penyakit. Agen ini akan sempit melalui midriasis (tes midriasis).
menargetkan faktor resiko dan mekanisme patofisiologi yang Closed-angle glaucoma, dibagi menjadi 2 bagian yaitu
mendasari penyakit selain TIO. closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada pupil dan tanpa
c. Patofisiologi closed-angle glaucoma sumbatan pupil. Closed-angle glaucoma dengan sumbatan pada
 Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara pupil terjadi akibat iris dan lensa saling bergesekan,
anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menyebabkan sumbatan pada aliran aqueous dari pupil ke ruang
menempel ke jaringan trabekular dan menghambat anterior, sehingga terjadi pergeseran iris, yang memblok
aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. trabecular meshwork. Pada umumnya terjadi pada saat pupil

mengalami mid dilatasi. Posisi mid dilatasi ini adalah gabungan

 Peningkatan Tekanan intraokular à terjadi ketika iris
penyumbatan pupil dan relaksasi iris, sehingga menyebabkan
secara mekanik menghambat jaringan trabekular
pergeseran iris. Pendekatan sudut terjadi selama miosis.
 Pasien biasanya mengalami simptom prodromal
Akan tetapi, closed-angle glaucoma dapat terjadi tanpa
intermittent (seperti pandangan kabur dengan halos
adanya penyumbatan pupil, tetapi karena adanya abnormal yang
sekitar cahaya, dan biasanya sakit kepala)
disebut plateau iris. Siliari terdapat pada anterior, yang
 Peningkatan TIO > 40 mmHg, kerusakan syaraf mata
memajukan iris ke depan dan menyebabkan pendekatan pada

trabecular meshwork, terutama pada midriasis. Midriasis yang

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 6 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
disebabkan oleh obat antikolinergik atau obat lain dapat trabecular meshwork yang terlalu lama akan membentuk luka

membentuk endapan pada kedua tipe glukoma. Sedangkan obat (synechiae) permanen.

yang menginduksi miosis dapat menghasilkan sumbatan pupil. Salah satu tipe closed-angle glaucoma, dikenal sebagai

“creeping” pendekatan sudut, terjadi pada pasien dengan sudut

IV. Etiologi sempit yang menyebabkan iris menempel pada trabecular

a. Etiologi dari Open-Angle Glaucoma meshwork.

 Genetik

 Terjadi pada usia dewasa

 Penyebab utama adalah: Peningkatan TIO yang mungkin

disebabkan karena penurunan fungsi Trabecular

meshwork

 Faktor lainnya adalah: Iskemia, penurunan dan

ketidakteraturan aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi

autoimun, dll

 Pada glaukoma sudut lebar sekunder, diakibatkan oleh

penyakit lain yang sistemik, inflamasi, obat, operasi, dll

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, kerusakan saraf

optic di POAG (Primary Open-Angle Glaucoma) terjadi pada

cakupan luas dari intraokular, dan tingkat perkembangannya

sangat bervariasi. Pasien mungkin menunjukkan tekanan dalam

kisaran 20 sampai 30 mmHg selama bertahun-tahun sebelum

penyakit penglihatan ini berkembang. Itulah sebabnya glaukoma

sudut terbuka sering disebut sebagai ‘pencuri penglihatan’.

Sumber : DiPiro edisi 6, hal. 1715-1716

b. Etiologi closed-angle glaucoma

 Genetik

 Pupillary Block : Penghambatan jaringan trabekular oleh

iris secara mekanik

 Tanpa Pupillary Block : Terjadi pada keadaan plateau

iris

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada

closed-angle glaucoma (CAG) adalah karena penyumbatan cairan c. Glaukoma congenital

aqueous humor, yang terjadi antara bagian iris dan trabecular Glaukoma kongenital merupakan gangguan glaukoma

meshwork pada mata. Dengan adanya sumbatan, terjadi gangguan dimana tekanan intraokular meningkat sebagai akibat dari

aliran aqueous humor, padahal tubuh tetap menghasilkan cairan abnormalitas dari perkembangan struktur okular dari infant. Hal

aqueous humor sehingga tekanan intraokular (IOP) akan ini mungkin terjadi berkaitan dengan abnormalitas-abnormalitas

meningkat. Nilai IOP yang terlalu tinggi (>40mmHg) dapat atau anomali lain yang mungkin terjadi seperti homocystinuria dan

menyebabkan kerusakkan pada saraf mata. Tekanan yang lebih syndrom Marfan.

tinggi (>60mmHg) dapat menyebabkan kehilangan penglihatan

dimulai dari hitungan jam sampai hari. Kontak antara iris dan Gejala

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 7 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
1. Glaukoma Sudut Lebar (GSL) pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien

GSL berkembang GSL berkembang dengan pelan dan biasanya
asimptomatik sampai onset kehilangan jarak pandang.
2. Glaukoma Sudut Sempit
b.
Mengalami simptom prodromal intermittent (Seperti: pandangan
kabur dengan halos di sekitar cahaya dan sakit kepala).
Tahap akut memiliki gejala:
- Kornea berawan
- Edematous
- Nyeri pada ocular
- Mual
- Muntah nyeri abdominal
- diaforesis
c.
V. DIAGNOSIS
Diagnosa Glaukoma
a. Pengukuran tekanan intra okular (TIO)
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21
mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya
lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap,
tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas
mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi
paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi.
Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3
mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50%
individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.
Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata
tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma
sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis
diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang.
Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.
Tonometer aplanasi Goldman merupakan instrumen yang
paling luas digunakan.
Gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur
sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan
dapat diperkirakan dengan pencahayaan bilik mata
depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork,
scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau
sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat
terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s
line tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Pemeriksaan Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian
tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas
yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus
optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain
itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan
optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior
dan disertai pembentukan takik ( notching) fokal di tepi
diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat
karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan
terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah
hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang
tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara
yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus.
Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih
dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara
kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa.

sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal

(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara

berkala sebagai tersangka glaukoma. Pada penderita

tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial

tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 8 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting

untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Gangguan

lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai

30º lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling

dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan

akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 O dari

fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian

skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan

pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum

dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda

di atas dan dibawah meridian horizontal, sering disertai

oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran

Perubahan-perubahan lapangan pandang pada glaukoma
kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan VI. Faktor Resiko Glaukoma

pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai Glaukoma lebih sering terjadi pada umur di atas 40 tahun.

konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat Beberapa faktor resiko lainnya untuk terjadi glaukoma, antara

hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough lain:

perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10

derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut  TIO yang tinggi

penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan Tekanan bola mata diatas 21 mmHg beresiko tinggi terkena glaukoma.

sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah

pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat

untuk melakukan pemeriksaan lapanganpandang pada dilakukan dirumah sakit mata atau pada dokter spesialis mata.

glaukoma adalah automated perimeter (misalnya  Genetik (faktor keturunan), riwayat glaukoma dalam

Humphrey,Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, keluarga

Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma
Normal Glaukoma
mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.Resiko terbesar

adalah kakak adik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Glaukoma

bisa diturunkan dalam keluarga. Apabila salah satu orangtua

Anda mengidap glaukoma, maka resiko Anda terkena

glaukoma mencapai sekitar 20%. Apabila saudara kandung

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 9 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Anda mengidapnya, maka kemungkinan Anda terkena Tekanan darah yang tinggi dapat secara langsung memicu

glaukoma mencapai 50%. kenaikan tekanan intraokular yang menjadi faktor utama

 Suku bangsa penyebab glaukoma. Hipertensi atau sindrom prahipertensi

Kecenderungan orang kulit hitam terserang glaukoma sering dikaitkan dengan sindrom praglaukoma.

tiga sampai empat kali lebih besar dibandingkan dengan

orang kulit putih, dan enam kali lebih besar untuk VII. Penanganan non Farmakologi

menderita kebutaan permanen akibat glaukoma. Orang Terapi nonfarmakologi untuk glaukoma meliputi terapi laser dan

Asia, khususnya keturunan Vietnam, juga beresiko lebih operasi bedah.

besar. a. Terapi Laser pada Glaukoma

 Penggunaan obat-obat golongan kortison (steroid) 1. Trabekuloplasti Laser

Pemakai steroid secara rutin misalnya pemakai obat tetes mata yang Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar pada

mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueous. Pada

untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi, dan pemakai awalnya terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara

obat secara rutin lainnya juga bisa meningkatkan resiko Anda perlahan kembali meningkat. Tindakan laser akan menurunkan

terkena glaukoma. tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma sudut terbuka.

 Usia 2. Laser iridotomi

Resiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2 Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup.

% dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan Teknik yang digunakan dalam laser ini adalah menciptakan lubang

bertambah dengan bertambahnya usia. Glaukoma kronis jarang di iris untuk memecahkan blokade pupil (penyebab utama

terjadi sebelum usia 40 tahun. Resiko terkena glaukoma glaukoma sudut tertutup). Jika tidak ada laser iridotomi, dapat

hampir meningkat dua kali setiap 10 tahun setelah usia 50 pula digunakan laser argon (European Glaucoma Society [EGS],

tahun. Glaukoma kronis umumnya terjadi pada perempuan 2003).

usia lanjut.

 Diabetes melitus dan penyakit sistemik lainnya

Bila Anda mengidap diabetes, maka risiko Anda terkena 3. Laser iridoplasti

glaukoma tiga kali lebih besar dibandingkan mereka yang Digunakan untuk terapi glaukoma sudut tertutup. Laser

tidak mengidap diabetes. Adanya riwayat tekanan darah ini digunakan ketika setelah terapi dengan laser iridotomi, sudut

tinggi atau penyakit jantung juga dapat meningkatkan resiko. antara iris dan trabecular meshwork tetap sempit atau sudah

Selain itu, penyakit radang mata, seperti iritis, tumor mata, terbuka sedikit tetapi sempit kembali. Laser ini menggunakan

terlepasnya retina serta pembedahan mata juga kontraksi panas yang diberikan pada iris perifer untuk

meningkatkan resiko terjadinya glaukoma. menariknya menjauhi trabecular meshwork sudut menjadi tidak

 Kelainan refraksi berupa Miopi dan hipermetropi sempit lagi.

Hasil kajian yang ekstensif menunjukkan bahwa pengidap b. Operasi bedah pada Glaukoma

rabun jauh (miopia) beresiko dua hingga tiga kali lebih besar 1. Trabekulektomi

terkena glaukoma dibanding mereka yang tidak menderita Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk

miopia. mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi,

 Cedera fisik cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran

Trauma parah, seperti mata terkena pukulan, dapat keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

meningkatkan tekanan pada mata. Cedera juga dapat Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga

mengeser letak lensa, sehingga sudut drainase tertutup. cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk

 Penyakit hipertensi mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluorouracil

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 10 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
atau mitomisin C. Pada teknik ini, dapat dibuat lubang filtrasi • Gaya hidup sehat dan kestabilan emosi dapat membantu

yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun. memperlambat keparahan penyakit dan membantu

pasien untuk dapat tetap beraktivitas secara normal.

(National

Collaborating Centre for

Acute Care, 2009).

• Menjaga mata tetap bersih.

• Kosmetik pada mata, harus berhati-hati dan pilihlah

produk yang tidak menyebabkan alergi

• Tidak menggaruk mata

• Saat berenang, menggunakan kacamata berenang

• Menggunakan kaca pembesar untuk membaca

• Pola hidup sehat (istirahat cukup, makan makanan

sehat, tidak mengonsumsi kafein terlalu banyak tidak

mengonsumsi garam terlalu banyak, menghindari stres

dan melakukan exercise)

• Mengonsumsi obat atau memakai obat tetes secara

teratur dan sesuai dosis

2. Siklodekstruksi Periksa kondisi mata secara teratur
Pada siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan

siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. VIII. Penanganan Secara Farmakologi
3. Iridektomi Golongan Obat- obat yang digunakan
Iridektomi adalah operasi pengangangkatan sebagian 1. β-bloker : produksi aqueous humour $
iris. Prosedur ini paling sering dilakukan dalam pengobatan 2. Agonis α2-Adrenergik : produksi aqueous humour $
glaukoma sudut tertutup dan melanoma iris. Kelebihan iridektomi 3. Analog Prostaglandin : meningkatkan aliran aqueous
adalah dapat digunakan pada pasien dengan opaque cornea yang humor
tidak berhasil dengan terapi laser. Risiko iridektomi juga lebih 4. CAI (Carbonic Anhydrase Inhibitors) : menurunkan
besar dibanding dengan laser seperti pada pasien glaucoma sudut kecepatan pembentukan aqueous humour
tertutup primer, risiko komplikasi seperti glaukoma malignan dan 5. Parasimpatomimetik/ Kolinergik : terjadinya konstriksi
hemorrhage koroid dan TIO harus diturunkan dulu sebelum pupil, menstimulasi otot siliari, dan $ aliran aqueous
dilakukan operasi bedah.
humor

6. Agonis Adrenergik Nonspesifik : $ laju pengeluaran

c. Edukasi
aqueous humor
• Akupuntur, meditasi, mengonsumsi vitamin (A) dalam
7. Hiperosmotik : $ volume cairan vitreous
jumlah banyak atau diet khusus àtidak signifikan
Berikut adalah obat-obat yang digunakan untuk terapi glaucoma
pengaruhnya dalam pengobatan glaukoma.

Efek Samping
Kelas Mekanisme Kerja
Okular Sistemik
β-bloker Mengurangi produksi aqueous  Rasa terbakar  Konstriksi bronkus

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 11 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
 Hipotensi
 Menyengat
 Bradikardia
 Fotofobia
 Blokade jantung
 Gatal
Non selektif  Menutupi hipoglikemia
 Pengeluaran air
Timolol humour dengan cara memblok  Perubahan kadar lipid
mata
Levobunolol reseptor β2-adrenergik pada  Impotensi
 Sensitivitas
ciliary body  Capek
korneal menurun
Selektif  Depresi
 Hiperaemia
Betaxolol  Syncope
 Punctate keratitis
 Bingung
 Diplopia
 Alopecia
 Reaksi alergi okular
 Rasa terbakar
 Depresi SSP
 Menyengat
 Mulut kering
 Penglihatan kabur
 Sakit kepala
 Foreign-body
Agonis α2- Mengurangi produksi aqueous  Capek
sensation
Adrenergik humour; Brimonidin juga  Mengantuk
 Gatal
diketahui dapat  Bradikardia
 Hiperaemia
Brimonidin meningkatkan pengaliran  Hipotensi
 Lid retraction
Apraclonidin uveoskleral  Hipotermia
 Conjunctial
 Apnoea
blanching
 Gangguan rasa
 Fotofobia
 Syncope
 Midriasis
(Apraclonidin)
Meningkatkan pengaliran  Penglihatan kabur
uveoskleral  Rasa terbakar
 Menyengat
Analog
 Hiperaemia
Prostaglandin
konjungtiva
 Foreign-body
Analog
sensation
prostaglandin
 Gatal
F2α
 Peningkatan
Latanoprost Sangat jarang
pigmentasi pada
iris
Analog
 Penebalan bulu
prostamide
mata
Bimatoprost
 Reversible macular
Travoprost
oedema
 Reactivation of
herpetic infection
 Iritis/uveitis
CAI (Carbonic Menurunkan sekresi aqueous  Rasa terbakar dan  Sakit kepala
Anhydrase humor dari cilliary body menyengat  Muntah
Inhibitors) dengan cara memblok secara sementara  Kelelahan
aktif sekresi natrium dan ion  Ketidaknyamanan  Mulut kering
Topikal bikarbonat dari ciliary body okular  Pusing
Brinzolamid ke aqueous humor  Penglihatan kabur  Anafilaksis
Dorzolamid sementara
 Jarang terjadi
Sistemik konjungtivitis, lid
Acetazolamid reaction, fotofobia
Dichlorphenami
d
Methazolamid
Parasimpatomi Meningkatkan pengeluaran  Myopic shift  Sakit kepala
metik / aqueous humor sebagai hasil  Retinal  Salivasi
Kolinergik dari terbuka dan tertutupnya detachment  Frekuensi urinasi
trabecular meshwork pada  Ketidaknyamanan meningkat
dalam pemblokan

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 12 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
kontraksi otot ciliary pupil  Kejang perut
sehingga menurunkan  Lakrimasi  Tremor
Pilokarpin resistensi pengeluaran  asma
Karbakol aqueous humor  Hipotensi
 Muntah dan Mual

β2-receptor–mediated  Rasa terbakar  Sakit kepala

meningkatkan laju  Ocular discomfort  Hilang kesadaran
pengeluaran aqueous humor  Alis sakit  Tekanan darah
 Hiperemia meningkat
 Alergi  Takikardia
 Blepharoconjunctiv  Aritmia
itis  Tremor
 Kegelisahan
Jarang terjadi:  Laju pernafasan
 Tidak menimbulkan meningkat
Agonis
Rontok pada bulu
adrenergik
mata
nonspesifik
 Stenosis saluran
Dipivefrin
Nasolakrimal
 Penglihatan kabur

 Penggunaan dalam
waktu lama (> 1
tahun) dapat
menyebabkan
deposisi pigmen
dalam konjungtiva
dan kornea
Hiperosmotik Mengurangi volume cairan -  Sakit kepala
vitreous  Menggigil
Manitol,  Pusing
Gliserin,  Hipotensi
Isosorbid  Takikardia
 Mulut kering
 Pulmonary oedema

Kelas Kontraindikasi Perhatian (monoamine

 Diabetes oxidase
Brimonidine
 Hipertiroid inhibitor)  Depresi
Apraclonidine
 Kegagalan  Anak di bawah 2
β-bloker
jantung tahun
 Penyakit Analog  Inflamasi
Non selektif
 Asma paru-paru Prostaglandin intraokular
Timolol
 Bradi aritmia  Bradikardia (iritis/uveitis
Levobunolol
 Blokade jantung  Atherosclero Latanoprost )
sis Bimatoprost  Aphakia dan
Selektif
 Diabetes Travoprost pseudophakia
Betaxolol
 Miastenia CAI (Carbonic  Cangkok kornea  Keruskan hati
gravis Anhydrase  Distrofi dan ginjal
Inhibitors) endotelial dapat yang parah
Agonis α2-  Pasien yang  Penyakit menyebabkan
Adrenergik diterapi dengan kardiovaskula Topikal udem pada
MAOI r Brinzolamide kornea

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 13 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Dorzolamide  Alergi
sulfonamida
Sistemik mempunyai risiko
Acetazolamide alergi terhadap
Dichlorphenamide CAI
Methazolamide
 Asma
 Uveitis  Obstruksi
 Glaukoma saluran kemih
Parasimpatomimeti
sekunder yang  Miopi yang
k / Kolinergik
berhubungan parah
dengan hambatan  Aphakia
Pilokarpin
pengeluaran  Degenerasi
Karbakol
cairan aqueous perifer
humor retina
Terapi Farmakologi
 Hipertensi
1. Terapi Hipertensi Okular
 Arteriosclero
Hipertensi okular adalah kondisi dimana tekanan
Agonis adrenergik  Glaukoma sudut sis
nonspesifik sempit akut  Jantung intraokular mata lebih besar dari tekanan intraokular (TIO) mata
 Hipersensitif koroner
normal yaitu > 22 mmHg. Hipertensi okular ini menyebabkan
Dipivefrin terhadap obat  Diabetes
 Hyperparath seseorang memiliki kemungkinan menderita glaukoma akan tetapi
yroidism
belum positif glaukoma. Terapi untuk mengatasi hipertensi okular
 Dehidrasi
 Gangguan diperlukan untuk meminimalisir faktor risiko yang dapat
fungsi ginjal
menyebabkan berkembangnya hipertensi okular menjadi
dan retensi
 Hipersensitif
Hiperosmotik urin glaukoma. OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Study) adalah
terhadap
 Kegalalan
gliserin, manitol studi terapi yang dapat membantu mengidentifikasi faktor-
Manitol, Gliserin, jantung
 Intrakranial
Isosorbid kongestif faktor risiko yang dapat dijadikan pertimbangan untuk terapi
hematoma akut
 Diabetes
hipertensi okular tersebut. Pasien dengan TIO > 25mmHg, rasio
insipidus
 Geriatri vertical cup:disk lebih dari 0.5, ketebalan pusat kornea kurang

dari 555µm mempunyai risiko yang besar berkembang menjadi

glaukoma. Faktor risiko lain seperti riwayat keluarga, ras (kulit

hitam), miopi yang parah, dan pasien yang hanya mempunyai satu

mata fungsional, juga perlu dipertimbangkan untuk memilih terapi

yang tepat. Pasien tanpa faktor risiko, tidak perlu mendapatkan timbulnya efek samping yang sering muncul pada terapi

terapi akan tetapi harus tetap dikontrol untuk mencegah kombinasi, inhibitor antikolinesterase, dan CAI oral menghasilkan

berkembangnya glaukoma. rasio risiko-benefit yang tidak diharapkan oleh pasien.

Pasien dengan faktor risiko yang signifikan harus diterapi Tujuan terapi hipertensi okular adalah untuk menurunkan

dengan agen topikal yang sesuai seperti β-bloker, agonis α2, tekanan intra okular (TIO) pada level yang memungkinkan

inhibitor karbonik anhidrase (CAI), atau analog prostaglandin penurunan risiko kerusakan syaraf optik, umumnya 20% atau

yang disesuaikan dengan kondisi pasien. Agar terapi berjalan 25%-30% penurunan dari TIO awal pasien. Penurunan yang lebih

optimal maka hendaknya dimulai pada satu mata untuk menilai besar mungkin dibutuhkan pada pasien dengan risiko tinggi atau

keberhasilan terapi dan toleransi pasien. Penggunaan agen terapi pasien yang mempunyai TIO awal yang tinggi. Terapi obat

lini kedua dan ketiga (seperti pilokarpin dan epinefrin) diberikan sebaiknya dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan optic

ketika agen terapi lini pertama gagal menurunkan tekanan intra disk, penilaian lapang pandang dan evaluasi efek samping obat

okular yang bergantung pada rasio risiko-benefit pada setiap serta kepatuhan pasien.

pasien. Pertimbangan biaya, ketidaknyamanan penggunaan, dan

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 14 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Algoritma terapi

2. Terapi Glaukoma Sudut Lebar (Terbuka) Terapi dimulai dengan pemberian agen tunggal pada

Terapi glaukoma sudut terbuka diawali dengan salah satu mata (kecuali pada pasien dengan TIO yang sangat

pemberian agen topikal tunggal yang toleran dengan konsentrasi tinggi atau pasien dengan kehilangan bidang pandang yang parah)

terendah. Tujuan dari terapi ialah mencegah kehilangan atau untuk mengevaluasi efikasi dan toleransi obat. Pemantauan terapi

penurunan bidang pandang. Target TIO dipilih berdasarkan TIO sebaiknya dilakukan secara individual. Respon awal terhadap

awal pasien dan penurunan bidang pandang pasien. Umumnya, terapi biasanya dihasilkan 4-6 minggu setelah terapi dimulai.

target penurunan TIO yang diharapkan sebesar 30%. Ketika telah mencapai nilai TIO yang diharapkan, pemantauan

Obat yang umumnya digunakan dalam penanganan TIO dilakukan setiap 3-4 bulan. Perubahan bidang pandang dan

glaukoma adalah nonselektif β-bloker, analog prostaglandin optic disc dipantau setiap tahun atau lebih awal jika glaukoma

(latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), α2-agonis tidak stabil atau bersamaan dengan kondisi lain yang dapat

(brimonidin), dan kombinasi tetap dari timolol dan dorzolamide. memperburuk.

Pasien yang memberikan respon tetapi intoleran pada parsial, maka dimungkinkan kombinasi dengan agen topikal lainnya

terapi awal yang diberikan dapat beralih ke obat lain atau dosis yang ditentukan melalui percobaan. Karena frekuensi efek

alternatif dari obat yang sama. Untuk pasien yang tidak dapat samping, karbakol, inhibitor kolinesterase topikal, dan CAI oral

merespon konsentrasi toleran yang tertinggi, harus mengganti dipertimbangkan sebagai agen terakhir yang diberikan pada

obat tersebut dengan agen alternatif setelah sehari terapi pasien yang gagal merespon terapi dengan kombinasi topikal yang

konkuren dengan obat tersebut. Apabila hanya timbul respon kurang toksik.

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

15 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Algoritma terapi hipertensi ocular

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

16 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Sumber : NHMRC Guidelines, 2010

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 17 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Sumber : Japan Glaucoma Society, Guidelines for Glaucoma (2nd Edition), Sept 2006

3. Glaukoma Sudut Tertutup juga dapat digunakan secara bersamaan dengan CAI topikal
Untuk sudut tertutup yang akut, terapi pertama
(Singapore Ministry of Health [SMOH] 2005). Topikal anti
bertujuan untuk menurunkan TIO, mengurasi rasa sakit, dan
infamasi juga disarankan untuk digunakan. Saw, Gazzard dan
menghilangkan udem pada kornea sebagai persiapan untuk terapi
Friedman (2003) menyarankan untuk memberikan obat aditif
laser iridotomi. Obat kolinergik (agen miotik) dapat meningkatkan
latanoprost sebelum dilakukan terapi menggunakan laser
efektifitas laser iridotomi atau iridoplasti pada pra operasi.
iridotomi. Latanoprost dapat digunakan jika TIO <25 mm.
Untuk kasus yang gawat, sebaiknya digunakan pengobatan Kemudian setelah TIO sudah menurun, dilakukan terapi

sistemik seperti hiperosmotik oral atau parenteral serta CIA menggunakan laser iridotomi. Jika berhasil, maka dilakukan

oral atau parenteral untuk menurunkan TIO dengan cepat dan pengontrolan terhadap TIO. Jika telah mencapai target TIO

mencegah kerusakan permanen pada posterior chamber dan yang diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up

anterior chamber. Topikal timolol dan bribrimonidin/apraklonidin yang meliputi pemeriksaan TIO, pemeriksaan lapang pandang dan

optic disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. diharapkan atau tidak. Jika telah mencapai target TIO yang

Namun jika tidak mencapai target TIO yang diharapkan, maka diharapkan, maka langkah selanjutnya dilakukan follow up yang

dilakukan terapi tambahan dengan menggunakan obat lain yang meliputi pemeriksaan TIO, pemeriksaan lapang pandang dan optic

dikombinasi dengan dan atau terapi laser dan operasi bedah. disc serta pemeriksaan terhadap syaraf optik. Namun jika tidak
Sementara jika terapi menggunakan laser iridotomi belum
mencapai target TIO yang diharapkan, maka dilakukan terapi
berhasil maka dilajutkan dengan operasi bedah iridektomi. Lalu
tambahan dengan menggunakan obat lain yang dikombinasi dengan
TIO kembali dilihat apakah telah mencapai target yang
dan atau terapi laser dan operasi bedah.

Algoritma terapi

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 18 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

Pada penggunaan klorpromazin

Senyawa thioridazin dengan propanolol

Betabloker
IX. Interaksi Obat fenotiazin terjadi peningkatan kadar serum

Obat A Efek yang terjadi kedua obat, terjadi hipotensi

Obat B
Dilaporkan karbakol dan
Penggunaan propanolol Karbakol, pilokarpin menjadi tidak efektif
NSAID
Betabloker menyebabkan bradikardia pada pilokarpin
Digitalis bila digunakan NSAID topikal
optalmik pasien aritmia akibat
Terjadi pengendapan sacara
menggunakan digitalis Obat tetes
Kinidin meningkatkan kadar invitro, gunakan dengan interval
Latanoprost mengandung
serum metoprolol dan timolol 5 menit
timerosal
Betabloker karena inhibisi enzim CYP2D6,
Dilaporkan karbakol menjadi
Kinidin
optalmik demikian juga kadar serum
Flubiprofen, tidak efektif bila digunakan
Karbakol
propanolol naik, dapat terjadi
surprofen bersamaan dengan Flubiprofen
bradikardia.
atau surprofen

1. β-Blocker

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 19 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
 Betatoxolol, carteolol, levobunolol, metipranolol,  Brinzolamide, dorzolamide, methazolamide,

timolol acetazolamide, dichlorphenamide.

 Memblok adrenoreseptor β2 pada prosesus siliaris  Termasuk golongan sulfonamide yang dapat

sehingga menurunkan sekresi aqueous. Memblok memberikan efeksistemik seperti ruam kulit dan

reseptor β pada pembuluh darah aferen yang bronkospasme. Penggunaan CAI dan diuretic dapat

memperdarahi prosesus siliaris. Hal tersebut menyebabkan hipokalemia. penggunaan salisilat

menyebabkan vasokonstriksi yang kemudian dois tinggi menyebabkan asidosis oleh CAI yang

menurunkan ultrafiltrasi dan pembentukan mana dapat menikngkatkan toksisitas salisilat.

 Risiko hipokalemia dapat meningkat bila diberikan
aqueous. Obat-obat yang diberikan sebagai tetes
dengan bambuterol, efromoterol, pirbuterol,
mata dapat diabsorpsi melalui mukosa nasal dan
reproterol, rimeterol, dan salmoterol. dengan
menimbulkan efek sistemik. Oleh karena itu, β-
asetosal dapat menyebabkan asecosis parah dan
bloker dapat menyebabkan bronkospasme pada
meningkatkan efek toksik pada ssp. asetalozamid
pasien asma atau bradikardia pada pasien yang
meningkatkan efek amfetamin, karbamazepin,
peka. Jadi sebaiknya dihindari pada pasien dengan
efedrin, kuinidin, dan mengurangi efek histamine
asma, gagal jantung, blok jantung, atau
dan turunannnya. mempengaruhi keseimbangan
bradikardia. Efek antiaritmika akan diperkuat oleh
elektrolit dan cairan tubuh.
β-bloker dan efek bradikardianya akan diperkuat

oleh anestetika umum. Pada penderita diabetes, 4. Parasympathomimetic Agents

 Carbachol, pilocarpine, echothiophate
interaksi yang penting adalah perlambatan naiknya
 Pilicarpine tidak dapat bercampur dengan
kadar gula darah setelah pembertian insulin atau
benzalkonium klorida.
antidiabetika oral. Ini menyebabkan bahaya 5. Epinephrine and Dipivefrin
 Penggunaan dengan β-bloker menyebabkan
diperpanjangnya reaksi hipoglikemik.
 ACE inhibitor dan anestetik dapat meningkatkan midriasis

efek hipotensif. Analgetik (AINS) melawan efek

hipotensif. Antiaritmia dapat meningkatkan risiko Obat Interaksi Obat

β-Blocker
depresi miokardium dan bradikardia.
Clonidine: May enhance or reverse
Antihipertensi meningkatkan efek hipotensi.
2. α2-Adrenergic Agonis antihypertensive effect; potentially
 Apraclonidine, brimonidine life-threatening situations may occur,
 Menurunkan pembentukan aqueous melalui
especially on withdrawal.
stimulasi reseptor α2 pada terminal saraf
NSAIDs: Some agents may impair
adrenergic yang menginervasi badan silliaris Betatoxolol
antihypertensive effect.
sehingga menurunkan pelepasan norefinefrin).
Prazosin: May increase postural
Dengan dosis yang amat kecil sudah menurunkan
hypotension.
tekanan darah selama periode waktu tertentu.
Verapamil: May increase effects of
Oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit
both drugs.
kardiovaskular, gangguan ginjal, serebrovaskular, Carteolol Clonidine: May enhance or reverse
dan diabetes penggunaan obat ini harus dengan antihypertensive effect; may cause
perhatian khusus terkait dengan obat-obatan yang potentially life-threatening increases in
digunakan seperti antihipertensi, obat BP, especially on simultaneous
kardiovaskular, monoamine oksidator inhibitor, dan discontinuation of both drugs.
antidepresan tetrasiklik. Epinephrine: May cause initial
3. Carbonic Anhydrase Inhibitor

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 20 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
hypertensive episode followed by Theophyllines: Elimination of

bradycardia. theophylline may be reduced. Effects of

Ergot alkaloids: May cause peripheral both drugs may be reduced.

ischemia with cold extremities. Verapamil: Effects of both drugs may

Peripheral gangrene possible. be increased.

α2-Adrenergic
NSAIDs: May impair antihypertensive
Agonis
effect.
Antihypertensives, beta blockers,
Prazosin: May increase orthostatic
cardiac glycosides: Brimonidine may
hypotension.
reduce pulse and BP; use with caution.
Systemic beta-blocker: When
CNS depressants (eg, alcohol,
administered concomitantly with
anesthetics, barbiturates, opiates,
ophthalmic carteolol hydrochloride
sedative): Additive or potentiating CNS
solution, may cause additive effects and
Brimonidine depressant effect.
toxicity.
MAO inhibitors: Concurrent use
Theophyllines: May reduce elimination
contraindicated.
of theophylline. May cause
Tricyclic antidepressants: May decrease
pharmacologic antagonism, reducing
the effect of brimonidine by altering
effects of one or both drugs.
the metabolism and uptake of
Verapamil: May increase effects of
circulating amines.
both drugs. Carbonic Anhydrase
Beta blockers, oral: Additive effects on
Inhibitor
systemic beta blockade. Diflunisal: May cause significant
Levobunolol Epinephrine, ophthalmic: Hypertension decrease in IOP.
due to unopposed alpha-adrenergic Primidone: Primidone concentrations
stimulation. may be decreased.
Timolol Clonidine: May enhance or reverse
Acetazolamide Quinidine: Quinidine serum levels may
antihypertensive effect; potentially
be increased.
life-threatening situations may occur,
Salicylates: May cause acetazolamide
especially on withdrawal.
accumulation and toxicity, including CNS
Epinephrine: Initial hypertensive
depression and metabolic acidosis.
episode followed by bradycardia may Parasympathomimetic
occur. Agents
Ergot alkaloids: Peripheral ischemia, Anticholinergics: May antagonize action

manifested by cold extremities and of pilocarpine (PO and ophthalmic).

possible gangrene, may occur. Beta-blockers: Potential for cardiac

Insulin: Prolonged hypoglycemia with conduction disturbances with oral

Pilocarpine
masking of symptoms may occur. pilocarpine.

NSAIDs: Some agents may impair Parasympathomimetics: Additive

antihypertensive effect. pharmacologic effects and increased

Prazosin: Orthostatic hypotension may toxicity possible.

Epinephrine Alpha-Adrenergic Blockers (eg,
be increased.
Phentolamine): Vasoconstricting and

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

21 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
hypertensive effects are antagonized.

Antihistamines: Epinephrine effects

may be potentiated. Beta

Blocking Agents: May decrease effects

of these agents, resulting in

hypertension.

Diuretics: Vascular response may be

decreased.

Ergot

Alkaloids/Phenothiazines/Nitrates:

Pressor effects of epinephrine may be

reversed.

General Anesthetics (eg, Halothane,

Cyclopropane)/Cardiac Glycosides: The
potential for the myocardium to be
sensitized to the effects of
sympathomimetic amines is increased.
Arrhythmias may result with
Risiko Kebutaan Mendadak Setelah Operasi Filtrasi Pada
Glaukoma Stadium Akhir
FOTIS TOPOUZIS, MD, PARIS TRANOS, MD, ARCHIMIDIS
KOSKOSAS,MD, THEOFANIS PAPPAS, MD, ELEFTHERIOS
ANASTASOPOULOS, MD, STAVROS DIMITRAKOS, MD, AND
M. ROY WILSON, MD, MS

coadministration and may respond to
beta-blockers.
Guanethidine: May increase pressor
TUJUAN: Untuk mengevaluasi efek dari operasi filtrasi pada
ketajaman visual dan bidang visual dalam pasien dengan endstage
glaukoma selama periode pasca operasi dan untuk menilai risiko
terjadinya kebutaan mendadak.

response.
DESAIN: Para calon intervensi, serangkaian kasus secara
Levothyroxine: Epinephrine effects may berturut-turut.

be potentiated.
Oxytoxic Drugs: May cause severe
persistent hypertension.
Rauwolfia Alkaloids, Methyldopa,
Furazolidone: May cause hypertension.
Tricyclic Antidepressants: May
potentiate epinephrine’s vasopressive
effects.
METODE: Penelitian prospektif mencakup pasien secara
berurutan dengan stadium akhir glaukoma yang menjalani
trabeculectomy dengan mitomycin-C. Kriteria inklusi adalah
lapang pandang sebelum operasi dengan Advanced Glaukoma
Intervensi Study skor lebih dari 16. Hasil pengukuran utama
termasuk perubahan terbaik dikoreksi log-MAR ketajaman visual,
dalam mean deviasi (MD) tes lapang pandang, di sejumlah titik di
antara empat pusat titik lapang pandang dengan sensitivitas
kurang dari 5 dB dan sensitivitas rata-rata dari empat pusat titik
lapang pandang setelah operasi. Insiden intraoperatif dan pasca
operasi komplikasi juga dicatat.

INCOMPATIBILITIES: Epinephrine is
unstable in alkaline solutions (eg, sodium
bicarbonate); avoid admixture.
HASIL: Dua puluh satu pasien (21 mata) yang terdaftar. Rata-
rata usia 64 tahun (kisaran 31-78). Operasi mengakibatkan
penurunan tekanan intraokular (TIO) sebesar 14,1 ± 9.2 mm Hg (P
<.001) dan penurunan penggunaan obat pasca operasi antiglaucoma
(P <.001). Sebelum operasi ketajaman visual rata-rata adalah 0,77
± 0,78, dan nilai rata-rata deviasi rata-rata di tes bidang visual
itu - 27.94 ± 2.7 dB. Tiga bulan setelah operasi, tidak ada
perbedaan yang signifikan dalam ketajaman visual (0,74 ± 0,79, P
= .73) Dan rata-rata deviasi ( - 27.50 ± 2.6 dB, P = .1). Demikian
pula tidak ada perubahan signifikan pada parameter bidang visual
teruji untuk menilai sensitivitas lapang pandang pusat. Tidak ada
komplikasi intraoperatif. Hypotony Transient terjadi pada tiga
pasien mata tersebut.

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 22 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
KESIMPULAN: Dalam kasus kami-rangkaian pasien berturut-
turut dengan stadium akhir glaukoma, diikuti selama 3 bulan
setelah operasi filtrasi TIO berkurang secara efektif dan visus
dipertahankan tanpa kejadian "wipe-out" fenomena.

Ada kontroversi seputar kebutaan potensial, setelah operasi

filtrasi pada pasien dengan stadium akhir glaukoma. Telah
dilaporkan bahwa prosedur penyaringan dalam lanjutan glaukoma
dapat dikaitkan dengan risiko langsung dijelaskan pasca operasi
kehilangan lapang visual, yang mencakup fiksasi dengan perubahan
yang menyertainya dalam ketajaman visual pusat ("wipe-out"
fenomena). 1-4

Penurunan penglihatan setelah operasi glaukoma pada pasien

dengan glaukoma stadium lanjut mungkin disebabkan komplikasi
yang mudah dikenali termasuk katarak, edema cystoid makula,
perdarahan suprachoroidal atau vitreous, lepasan retina, dan
endophthalmitis uveitis.1 Namun, dalam sejumlah kasus,
kehilangan penglihatan sentral lapangan dapat menyertai suatu
operasi dinyatakan sukses dengan tidak ada komplikasi yang
disebutkan di atas ada ,1-4 Ada laporan yang bertentangan, dengan
beberapa mengidentifikasi risiko "wipe-out" fenomena, setinggi
14% pada pasien dengan defek lapang tingkat lanjut, 2 sedangkan
yang lain menganggap fenomena ini sebagai .5 sangat jarang
terjadi

Kerangka utama dari evidence klinis didasarkan terutama pada

studi retrospektif yang memiliki beberapa keterbatasan dan yang
gagal untuk memberikan bukti kuat dan pedoman praktek untuk
pengelolaan yang optimal pada pasien dengan stadium akhir
glaucoma.1-9 Penelitian ini dilakukan untuk prospektif mengevaluasi
pengaruh operasi filtrasi pada ketajaman visual dan bidang visual
pada pasien dengan stadium akhir glaukoma selama periode pasca
operasi segera dan untuk menilai risiko kehilangan penglihatan
mendadak. Hal ini juga bertujuan untuk mengatasi faktor penentu
yang mungkin dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko
kehilangan penglihatan pasca operasi pada pasien.

Metode dan Pasien

Prospektif, intervensi, berturut-turut studi ini serangkaian kasus

terdaftar subyek dengan stadium akhir glaukoma yang karena
menjalani operasi filtrasi antara Maret 2001 dan April 2004 di

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 23 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Rumah Sakit AHEPA, Universitas Aristoteles Thessaloniki,
Yunani. Tahap akhir glaukoma didefinisikan berdasarkan hasil
lapangan visual. Pasien dengan risiko tinggi untuk "wipe-out"
fenomena yang dipilih. Secara khusus, pasien ini memiliki skor
bidang visual di mata dioperasikan lebih dari 16 menurut
Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) sistem penilaian .
10
Dalam bidang visual dengan skor AGIS lebih besar dari 16,
hanya pulau tengah visi hadir sementara sebagian dari titik-titik
bidang visual tidak memiliki sensitivitas sama sekali (0 dB).
Studi ini disetujui oleh Komite Etika lokal dan informed consent
tertulis diperoleh dari masing-masing peserta.
Sebelum operasi, wawancara terstruktur dilakukan oleh staf
penelitian dan termasuk pertanyaan tentang penggunaan obat
antiglaucoma, bersamaan penyakit sistemik yang sedang diderita
atau penyakit mata lainnya, penggunaan obat sistemik, dan
prosedur bedah intraokular sebelumnya. Sebuah pemeriksaan
mata awal dilakukan dalam waktu 2 hari sebelum operasi. Koreksi
ketajaman visual untuk jarak diukur dengan pencahayaan ambien
standar oleh ETDRS grafik retroilluminated, ditempatkan di 4 m.
Visual ketajaman tercatat sebagai jumlah huruf dibaca dengan
benar dari 0 (20/250) sampai 70 (20/10) .11
Selanjutnya, a 30-2 penuh ambang batas uji lapangan visual
(Humphrey Field Analyzer 750-A10.1) dan garis dasar
pemeriksaan celah-lampu dilakukan. Selain itu, Goldmann
applanasi tonometry, gonioscopy, dan fundoscopy melebar dengan
dilakukan penilaian dari cup / disk rasio secara vertikal. Jenis
glaukoma, jenis dan jumlah obat sebelum operasi antiglaucoma
digunakan, dan status lensa didokumentasikan.
durasi kurang dari 15 hari. Bidang Visual diulangi pada 3 bulan setelah operasi.
Teknik bedah adalah standar pada semua subjek dan semua
operasi dilakukan oleh dokter bedah yang sama (FT). Teknik ini
melibatkan flap konjungtiva berbasis forniks dan ketebalan 4 mm
parsial x 4 mm tutup scleral persegi panjang. Pada semua pasien
antimetabolites digunakan sebagai tambahan untuk operasi
filtrasi dengan 0,3 mg / mL mitomycin-C yang diaplikasikan
dengan spons di bawah lipatan konjungtiva selama 3 menit
intraoperatively setelah flap scleral dibuat. Daerah ini kemudian
diirigasi dengan larutan garam seimbang (BSS). Sebuah saluran
paracentesis dibuat pada kornea perifer. Sclerostomy ini dibuat
dengan pisau asurgical dan Vannas gunting (Carl Teufel, GMBH &
CO, Liptingen, Jerman) diikuti oleh iridectomy. The Flap scleral
itu dijahit dengan tiga terganggu 10,0 jahitan nilon. Setelah
suntikan BSS ke bilik anterior melalui saluran paracentesis, ruang
anterior tetap terbentuk dengan kebocoran ini terlihat di sekitar
flap scleral pada kondisi ekuilibrium. The Flap konjungtiva ditutup
dengan jahitan 8.0 Vicryl (Ethicon Inc, Somersville, NJ).
Pasien diamati 1 hari, 1 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan pasca operasi
dengan didokumentasi ketajaman visual, TIO, status disk yang
optik, dan jumlah agen antiglaucoma yang diperlukan untuk
mencapai tingkat optimal dari IOP. Penilaian disk yang terlibat
optik evaluasi cup disk ratio. Kunjungan tambahan dijadwalkan
sebagaimana yang dijaminkan secara klinis. Insiden intraoperatif
dan komplikasi pasca operasi seperti ruang COA, hypotony,
edema makula, detasemen choroidal, dan lepuh bocor (Seidel)
tercatat pada setiap kunjungan. Hypotony didefinisikan sebagai
TIO kurang dari 5 mm Hg, dan itu dianggap sementara ketika

Hasil pengukuran utama termasuk terbaik dikoreksi ketajaman visual dan deviasi mean (MD) dari bidang visual 3 bulan setelah operasi
dibandingkan dengan nilai sebelum operasi. Selain itu, empat titik bidang visual sentral dianggap dalam dua cara dalam analisis. Pertama,
jumlah titik di antara empat pusat titik bidang visual dengan sensitivitas kurang dari 5 dB dimasukkan sebagai ukuran hasil utama. Kami ingin
titik cut-off dalam sensitivitas yang akan dianggap oleh konsensus klinis menjadi sangat rendah dan 5 dB secara acak dipilih. Selain itu,
sensitivitas rata-rata dari empat titik sentral digunakan untuk memberikan pendekatan yang berbeda untuk mengevaluasi status dari empat
titik pusat.

Tabel dan histogram digunakan untuk meringkas distribusi. Hubungan dari ukuran hasil dengan karakteristik dasar dan variabel penjelas
mungkin dievaluasi dengan uji t independen untuk variabel terdistribusi secara normal. Mann-Whitney U, uji korelasi Spearman rank, dan uji
Wilcoxon signed-rank digunakan untuk variabel yang menunjukkan abnomality. Hubungan antara variabel kategori dievaluasi oleh 2 tes.
Semua tes asosiasi dianggap signifikan secara statistik jika P < .05. Analisis dilakukan dengan menggunakan SPSS (versi 10.0, SPSS Inc,
Chicago. Illinois, USA).

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 24 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma

baseline dari semua pasien dirangkum pada Tabel 1. Usia rata-

Hasil
Dua puluh satu mata berturut-turut 21 pasien (14 laki-
laki dan 7 perempuan) memenuhi kriteria inklusi dan direkrut ke
dalam penelitian. Skor rata-rata AGIS mata ini adalah 19,24 ±
0.56 (kisaran 17 sampai 20). Karakteristik klinis demografi dan
rata dari subyek adalah 64 ±13 tahun (kisaran 31-78 tahun), dan
interval rata-rata antara diagnosis glaukoma dan operasi filtrasi
adalah 10 ±12 bulan (mulai 1 sampai 37 bulan). Trabeculectomy
sendiri dilakukan pada 19 mata (91%) sedangkan pada dua mata
(9%), operasi dikombinasikan dengan fakoemulsifikasi dan
implantasi lensa intraokular.

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal

 25 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
Glaukoma jenis sudut terbuka primer dari tujuh pasien
(33%), dua pasien (10%) memiliki glaukoma kronis sudut tertutup,
11 pasien (52%) memiliki glaukoma pseudoexfoliation, dan satu
pasien (5%) memiliki glaukoma disebabkan uveitis kronis. Kasus
terakhir memiliki riwayat idiopatik iritis kronis tanpa melibatkan
segmen posterior, yang diam selama minimal 6 bulan sebelum
operasi. Satu pasien pseudoexfoliative dihadapkan dengan
penutupan sudut (Tabel 1 dan 2). Enam dari pasien buta di mata
lain saat datang. Dalam lima dari pasien ini, kebutaan disebabkan
glaukoma. Lima pasien menjalani operasi filtrasi pada penelitian
mata sebelumnya.
Tidak ada komplikasi intraoperatif. Transien hypotony
terjadi pada tiga mata saat satu mata dihadapkan dengan
hypotony yang lebih luas. Tiga mata ini mengalami kebocoran bleb
(Seidel). Dalam semua kasus kebocoran bleb (Seidel) dianggap
ringan. Tidak ada kasus dangkalnya COA, edema makula, atau
ablasi koroid. Sepuluh pasien (48%) yang diperlukan suturelysis
dengan Laser argon. Salah satu pasien mengembangkan hypotony
berikutnya untuk jangka waktu lebih dari 15 hari yang berhasil
dikelola dengan injeksi pada daerah kebocoran bleb tersebut.
Selain itu, suntikan 5-fluoruracil (5-FU) dilakukan pada sembilan
pasien (43%) selama periode pasca operasi.
Kami memperoleh penurunan yang signifikan dari TIO
dari 27 ± 9 mm Hg sebelum operasi sampai 12 ± 7 mm Hg, 3 bulan
setelah operasi (Wilcoxon signed-rank, P < 001). Enam belas
pasien (76%) memiliki TIO kurang dari 16 mm Hg pada akhir masa
studi sedangkan TIO lebih besar dari 21 mm Hg pada tiga pasien
(14%). Dalam dua pasien, pengobatan antiglaucoma yang
ditentukan sebelum kunjungan 3 bulan sedangkan pasien ketiga
menerima pengobatan selama kunjungan ini. Penurunan TIO
mengakibatkan penurunan kebutuhan untuk pasca operasi agen
antiglaucoma dari 3,1 ± 0,7 pada awal menjadi 0,5 ± 1.1 pada akhir
tindak lanjut (P < 001). Enam belas pasien (76%) mencapai TIO
yang optimal dengan tidak perlu untuk pasca operasi obat topikal
atau sistemik dan hanya dua pasien (10%) membutuhkan dua atau
lebih agen antiglaucoma.
Visus sebelum operasi adalah 20/40 atau lebih baik
dalam sembilan mata (43%) sedangkan lima mata (29%) memiliki
ketajaman visual dari 20/200 atau lebih buruk. Tidak ada
perubahan yang signifikan dalam mean logMAR ketajaman visual
(Wilcoxon signed-rank, P =73) 3 bulan setelah operasi filtrasi
(Tabel 3).
Semua pasien mata glaukoma tingkat lanjut memiliki
defek lapang pandang sebelumnya. Sebelum operasi deviasi rata-
rata kurang dari 26 dB dalam enam mata (29%), 10 mata (48%)
memiliki deviasi rata-rata antara 26 dan 30 dB, dan lima mata
(23%) memiliki deviasi rata-rata lebih besar dari 30 dB.
Perubahan minimal (penurunan sebesar 0,4 ± 1,4 dB) yang diamati
pada deviasi mean (MD) 3 bulan setelah operasi, tetapi perubahan
ini gagal untuk mencapai tingkat yang signifikan secara statistik
(uji Wilcoxon signed-rank, P= 0,159) (Tabel 3).
Demikian pula, jumlah rata-rata dari pusat titik lapang
pandang dengan sensitivitas kurang dari 5 dB tetap pada sebelum
operasi (2,8 ± 1,0 dan 2,5 ± 1,0 sebelum dan setelah operasi,
masing-masing, P = 14). Ketika perubahan sensitivitas rata-rata
dari empat titik lapang pandang tengah diuji, hasil menunjukkan
Septian Dwi Nurcahyo
Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
perbaikan sebesar 1,4 ± 3.6 dB (P = .05). Peningkatan ini lebih
besar pada pasien dengan skor AGIS awal yang lebih tinggi (P =
0,031). Namun hasil di atas kehilangan signifikansi statistik (uji
Wilcoxon signed-rank, P = 0,061 dan P = 0,073, masing-masing)
ketika dua pasien dengan katarak gabungan dan operasi glaukoma
tidak termasuk dalam analisis (Tabel 3).
Tak satu pun dari peserta berkembang menjadi "wipe-
out" fenomena. Perubahan minimal dalam ketajaman visual dan
lapang pandang diamati dalam beberapa kasus. Dalam dua pasien
(Tabel 2, 3 dan 21 pasien), Visus diganti dengan lebih dari satu
baris 3 bulan setelah operasi. Pada pasien 3, ini diyakini karena
perkembangan katarak. Enam bulan setelah operasi, dan setelah
ekstraksi katarak, Visus adalah 20/20. Pada pasien 21, penurunan
Visus transien 20/80 diamati disebabkan hypotony setelah
suturelysis dengan laser argon satu minggu setelah operasi. Pada
kunjungan 3 bulan, dan setelah keberhasilan pengelolaan hypotony
dengan injeksi darah autologus, ketajaman visual ditingkatkan
untuk 20/40 (Tabel 2). Pada 6 bulan setelah operasi, perbaikan
lebih lanjut diamati dan Visus kembali ke nilai sebelum operasi.
Analisis lebih lanjut menunjukkan bahwa perubahan dalam
ketajaman visual atau bidang penglihatan setelah trabeculectomy
tidak terkait dengan usia, jenis kelamin, jenis operasi
(trabeculectomy sendiri atau dikombinasikan dengan ekstraksi
katarak), jenis glaukoma, hidup bersama penyakit sistemik,
penggunaan obat sistemik, penggunaan 5 aplikasi-FU, atau
perubahan TIO (uji Spearman rank korelasi, P > .05).
Diskusi
Potensi resiko kehilangan penglihatan pasca operasi
filtrasi pada glaukoma stadium akhir telah menjadi perhatian
banyak dokter mata sejak diperkenalkannya prosedur
drainase ."Wipe-out" fenomena telah digambarkan sebagai
penurunan tiba-tiba visus setelah operasi filtrasi dalam stadium
akhir glaukoma, dan tidak tampak kelainan patologi pada mata
yang jelas untuk memperhitungkan penurunan visus ini.1 Hanya
sejumlah studi retrospektif didominasi ada, dan ini gagal untuk
menyediakan data konklusif pada prognosis visual pasien dengan
maju cacat bidang visual yang menjalani prosedur glaukoma.1-9
Kolker dan rekan melaporkan kejadian 13,6% (3/22)
kehilangan penglihatan sentral dalam periode pasca operasi. 2
Dalam setiap contoh, ketajaman visual menurun menjadi <20/200
pada setiap pemeriksaan visus berikutnya. Salah satu pasien yang
telah bertahan hypotony pasca operasi dan yang lain lebih parah,
uveitis fibrin dan setelah operasi katarak. Selain itu, para penulis
menyatakan bahwa semua pasien, pra operasi cacat bidang visual
yang dengan fiksasi, sehingga menunjukkan bahwa komplikasi ini
sangat jarang ketika penglihatan sentral terhindar. Laporan yang
lebih baru menunjukkan bahwa risiko kehilangan pasca operasi
dapat dijelaskan dari bidang visual pusat tidak ada tetapi lebih
rendah dari 1% dan lebih mungkin terjadi pada pasien yang lebih
tua dengan membelah makula di bidang visual pra operasi. 1
Aggarwal dan rekan, dalam studi prospektif , melaporkan tiga
kasus hilangnya bidang visual pusat setelah trabeculectomy dari
sembilan pasien dengan bidang visual sangat kecil (<100) karena
glaucoma stadium akhir.3 Namun, dua kasus tersebut telah
mengembangkan pasca operasi edema makula cystoid atau
hypotony bertahan dengan hanya pasien ketiga tidak memiliki
penyebab yang dapat diidentifikasikan kerugian visual ini. Otto
juga melaporkan tentang hilangnya fiksasi setelah cyclodialysis
 26 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
dan trephining operasi.4 Dia menyatakan bahwa kejadian pada
komplikasi ini adalah sangat rendah dan terutama disebabkan
oleh insufisiensi jantung dan gangguan gizi.
Meskipun mekanisme yang tepat dari "wipe-out"
fenomena tetap sulit dipahami, telah disimpulkan bahwa dapat
berhubungan dengan timbul mendadak intraoperatif okular
hypotony selama operasi glaukoma. Hal ini dapat mengakibatkan
perdarahan saraf optik dan penurunan tekanan perfusi yang
sudah mengganggu suplai darah ke saraf optik. Hal ini juga dapat
menyebabkan microemboli yang dapat merusak serat saraf yang
tersisa .5,7
Sebaliknya, peneliti lain menunjukkan bahwa intervensi
bedah pada glaukoma tingkat lanjut jarang, jika pernah,
dikaitkan dengan pengurangan kolom visual yang berada di pusat. 6
Chandler dan rekan menyatakan bahwa ia belum pernah melihat
kasus kehilangan penglihatan secara mendadak yang tidak dapat
dijelaskan pasca operasi terlepas dari sempitnya bidang visual
pada praoperasi .12 Lichter dan Ravin dalam studi retrospektif
dari 52 pasien mata dengan cacat bidang visual glaukoma, dengan
atau tanpa keterlibatan fiksasi, melaporkan tidak ada kasus
kehilangan ketajaman visual mendadak, komplikasi yang jarang
terjadi penyaringan operasi. 5 Hasil serupa juga telah dilaporkan
oleh O'Connell dan rekan, dan lebih baru-baru ini oleh Martinez
dan rekan dalam studi retrospektif yang menunjukkan bahwa
pada pasien dengan glaukoma tingkat lanjutpenurunan pasca
operasi mendadak ketajaman visual terlepas dari penyebab yang
mendasari (edema makula, hypotony maculopathy , atau
keratopathy) sangat jarang.6,7
Keragaman ini laporan tentang kejadian hilangnya
penglihatan yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi filtrasi
dapat mengakibatkan kebingungan di kalangan dokter. Hal ini
mungkin disebabkan ketidak jelasan definisi nya, karena
beberapa studi telah mempertimbangkan kasus dengan jelas
patologi dari makula termasuk edema makula pasca operasi dan
lipatan retina sentral sebagai "wipe-out" fenomena. Bahkan di
mata tanpa kerusakan makula pra operasi, penggunaan
intraoperatif mitomycin-C dapat mempengaruhi makula dan
menyebabkan hilangnya penglihatan. Selain itu, kurangnya evaluasi
yang sistematis penurunan bidang visual dengan cara skor
penilaian standar untuk mengklasifikasikan glaukoma berdasar
tingkat kerusakan , Tidak adanya definisi kriteria pasien
glaucoma, dan keterbatasan yang terkait dengan sifat
retrospektif dari penelitian sebelumnya telah memberikan
kontribusi pada ketidaksesuaian mencatat dalam literatur yang
ada.
Studi kami secara prospektif meneliti efek dari operasi
glaukoma pada visus dan bidang visual dalam serangkaian pasien
secara berturut-turut . Penggunaan sistem penilaian AGIS
memastikan perekrutan kelompok yang homogen dari pasien
dengan stadium akhir glaukoma stadium akhir. Penggunaan empat
titik bidang visual berada di pusat di samping berarti deviasi
(MD) memungkinkan penghitungan akurat pasca operasi
perubahan bidang visual. Pada stadium akhir glaukoma di mana
sebagian besar titik kolom visual yang tidak memiliki sensitivitas
sama sekali (0 dB), deviasi mean (MD) yang mewakili semua titik
kolom visual yang mungkin kurang sensitif terhadap perubahan
kecil, yang bisa terjadi di pulau tengah yang tersisa pada
penglihatan. Dengan menggunakan empat titik bidang visual
Septian Dwi Nurcahyo
Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal
berada di pusat sebagai ukuran hasil, kami mampu mengukur
perubahan kecil yang bisa terjadi pada bidang visual berada di
pusat yang tersisa. Selain itu, pengukuran ketajaman visual
dilakukan dengan metode standar (grafik ETDRS pada cahaya
ambient standar). Hasil penelitian menunjukkan bahwa tidak ada
peserta mengembangkan "wipe-out" fenomena dalam 3 bulan
pasca operasi.
Penelitian kami termasuk pasien dengan risiko tinggi
"wipe-out" fenomena menurut laporan sebelumnya. 1,3 Sebagian
besar pasien kami berada di kelompok usia yang lebih tua,
sementara mereka semua memiliki kolom visual yang sangat kecil
(<100) pada awal. Kurangnya kehilangan penglihatan atau
komplikasi perioperatif penting lainnya didampingi oleh penurunan
yang cukup besar dari TIO setelah operasi.filtasi Hal ini
mengakibatkan kontrol optimal lebih TIO dan penurunan besar
dari penggunaan obat pasca operasi, dengan hampir 80% dari
subyek tidak memerlukan pengobatan setelah prosedur drainase.
Sebagai kesimpulan, penelitian kami menunjukkan bahwa
operasi glaukoma memiliki efek menguntungkan pada sebagian
besar pasien dengan bidang visual yang terancam dan TIO yang
tinggi. Karena kita tidak mengidentifikasi kasus hilangnya
lapangan penglihatan akibat kelainan fungsi makula yang tidak
dapat dijelaskan, dan sebagai yang terakhir juga telah dijelaskan
setelah jenis operasi lainnya intraokular, kita berspekulasi bahwa
kejadian langka ini tidak boleh dianggap hanya khas pada operasi
glaukoma.6,13 kita harus menunjukkan bahwa meskipun ukuran
sampel adalah kecil, hal itu mencapai kekuatan statistik yang
cukup dengan nilai tradisional 0,05. Namun, yang terakhir
mungkin tidak cukup rendah untuk mengidentifikasi kasus "wipe-
out" yang terjadi dikarenakan sangat jarang. Sebaliknya, calon
desain, populasi penelitian homogen dengan pasien berisiko tinggi
untuk "wipe-out" fenomena, standarisasi operasi dilakukan oleh
dokter ahli bedah dan follow up secara menyeluruh dari semua
peserta dengan evaluasi sistematis logMAR visus dan bidang
visual yang berada di pusat, memberikan tingkat akurasi yang
tinggi dan kehandalan dalam informasi yang diperoleh.
Berdasarkan hasil yang kami peroleh , kami
menyimpulkan bahwa mendadak hilangnya penglihatan pasca
operasi yang tidak dapat dijelaskan dari penglihatan pada pasien
dengan glaukoma stadium akhir yang menjalani operasi filtrasi
paling banyak, komplikasi yang jarang terjadi. Oleh karena itu
kami merekomendasikan intervensi awal bedah meskipun
kehadiran tingkat lanjut kerusakan bidang visual ketika kontrol
kesehatan mata denagan TIO yang tinggi telah gagal, dan ada
bukti kerusakan glaukoma progresif pada saraf optik. Penelitian
prospektif lebih lanjut, dengan sejumlah besar pasien, akan
diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan kami dan lebih baik
menentukan risiko dan faktor risiko untuk "wipe-out" fenomena
setelah operasi .
Daftar Pustaka
1. Costa VP, Smith M, Spaeth GL, Gandham S, Markovitz
B. Loss of visual acuity after trabeculectomy.
Ophthalmology 1993;100:599–612.
2. Kolker AE. Visual prognosis in advanced glaucoma: a
comparison of medical and surgical therapy for
retention of vision in 101 eyes with advanced glaucoma.
Trans Am Ophthalmol Soc 1977;75:539 –555.
 27 Risk of Sudden Visual Loss Following Filtration Surgery in End-Stage Glaucoma
3. Aggarwal SP, Hendeles S. Risk of sudden visual loss
following trabeculectomy in advanced primary open-
angle glaucoma. Br J Ophthalmol 1986;70:97–99.
4. Otto J. Loss of point of fixation after glaucoma
surgery. Klin Monatsbl Augenheilkd 1957;131:178 –195.
5. Lichter PR, Ravin JG. Risks of sudden visual loss after
glaucoma surgery. Am J Ophthalmol 1974;78:1009 –
1013.
6. O’Connell EJ, Karseras AG. Intraocular surgery in
advanced glaucoma. Br J Ophthalmol 1976;60:124 –131.
7. Martinez JA, Brown RH, Lynch MG, Caplan MB. Risk of
postoperative visual loss in advanced glaucoma. Am J
Ophthalmol 1993;115:332–337.
8. Levene RZ. Central visual field, visual acuity, and
sudden visual loss after glaucoma surgery. Ophthalmic
Surg 1992;23: 388–394.
9. Langerhorst CT, de Clercq B, van den Berg TJ. Visual
field behavior after intra-ocular surgery in glaucoma
patients with advanced defects. Doc Ophthalmol
1990;75:281–289.
10. The Advanced Glaucoma Intervention Study
Investigators. Advance Glaucoma Intervention Study.
Visual field test scorring and reliability. Ophthalmology
1994;101:1445–1455.
11. Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in
diabetes. Ophthalmology 1984;91:1–9.
12. Chandler PA, Grant WM. Lectures on glaucoma.
Philadelphia: Lea and Febiger, 1965:136.
13. Newsom RSB, Johnston R, Sullivan PM, Aylward GB,
Holder GE, Gregor ZJ. Sudden visual loss after removal
of silicone oil. Retina 2004;24:871– 877.

Septian Dwi Nurcahyo

Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Tegal