BAB I

STATUS PASIEN NEUROLOGI

A. Identitas

Nama : Ny. Samini

Umur : 72 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Desa Aepoda, Konawe Selatan

Tanggal Masuk : 1 Agustus 2018

No RM : 53 04 28

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Kesadaran menurun

Anamnesis terpimpin : Pasien Ny. S usia 72 thn di bawa ke RS dengan

kesadaran menurun yang dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, awalnya

pasien mengeluh mudah lelah dan merasa mengantuk saat pagi hari setelah itu

pasien tidur dan tidak dapat dibangunkan lagi. Sakit kepala (-), demam (+) 2 hari

sebelum masuk rumah sakit, kejang (-), Mual (+), muntah (-), nyeri abdomen (-),

batuk (-), pilek (-), sesak (-), BAB dalam batas normal, nyeri tiap buang air kecil.
 Riwayat penyakit dahulu : Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-), riwayat

stroke (+) 10 tahun lalu semenjak itu pasien sudah tidak bisa berjalan, riwayat

hipertensi (+), riwayat trauma (-).

Riwayat Keluarga : Keluhan serupa (-)

Riwayat Kebiasaan : Rokok (-), alcohol (-), Kopi (-)

Riwayat Pengobatan : (-)

C. Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan Umum

-Kesan : Sakit Berat -TD : 110/80

-Kesadaran : E1V1M1 -Nadi : 112x/menit

-Pernapasan :25

-Suhu :38,6

-Anemis : (+)

-Sklera Ikterus : (+)

-Sianosis : (-)

Pemeriksaan Thoraks

Jantung

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis D

Batas jantung kiri : ICS V 2 jari linea midclavicularis S

Auskultasi : BJ I/II murni regular, bunyi tambahan (-)

Thoraks

Inspeksi : Simetris ki=ka, tidak tampak tahanan napas

Palpasi : Krepitas (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris kesan

normal.

Perkusi : Sonor, batas paru-hepar ICS V

Auskultasi : Vesikular +/+, Rh-/-, Wheezing -/-

Pemeriksaan Psikiatri

-Emosi dan afek :TDP -Penyerapan : TDP

-Proses berfikir :TDP -Kemauan :TDP

-Kecerdasan :TDP -Psikomotor :TDP

Status Neurologis

GCS = E1V1M1

1. Kepala : -Posisi : di tengah Bentuk/Ukuran : Bundar Normocephal

-Penonjolan : (-)

2. Saraf Kranialis

- N.I (Olfaktorius) :SDN

- N.II (Optikus) : OD OS

-Ketajaman penglihatan SDN SDN

-Lapangan penglihatan SDN SDN

-Funduskopi TDP TDP

- N.III (Oculomotorius), N.IV (Trochlearis), N.VI (Abdusen) :

-Celah kelopak mata

 -Ptosis D(-) S(-)

-Exoftalmus D(-) S(-)

-Pupil

-Ukuran/bentuk D 3,5mm/bulat S 3,5mm/bulat

-Isokor/Anisokor D(Isokor) S(Isokor)

-RCL/RCTL D(+/+) S(+/+)

-Refleks Akomodasi D(+) S(+)

-Gerakan Bola Mata

-Parese ke arah D(-) S(-)

-Nistagmus D(-) S(-)

- N. V (Trigeminus) :

-Sensibilitas : -N.V.1 : SDN

-N.V.2 : SDN

-N.V.3 : SDN

-Motorik : Inspeksi/Palpasi :DBN

Istirahat/Mengigit :DBN

-Refleks dagu/maseter :(-)

-Refleks kornea :(-)

- N. VII (Fasialis)

Motorik M.Frontalis M.Orbicularis Oculi M.Orbicularis Oris

Istirahat SDN SDN SDN

Mimik SDN SDN SDN

 Pengecapan 2/3 lidah bagian depan : TDP

- N. VIII (VestibuloKoklearis)

-Pendengaran : SDN

-Tes rinne/weber : TDP

-Fungsi vestibularis : TDP

- N. IX (Gloso Pharyngeus), N.X (Vagus) :

-Posisi arkus pharing (istirahat/AAH) : DBN

-Refleks telan/muntah : TDP

-Pengecapan 1/3 lidah bagian belakang : TDP

-Suara : SDN

-Takikardi/Bradikardi : DBN

- N. XI (Ascesorius) :

-Memalingkan kepala dengan/tanpa tahan : SDN

-Angkat Bahu : SDN

- N. XII (Hypoglosus) :

-Deviasi lidah : (-)

-Fasiculasi :(-)

-Atrofi :(-)

-Tremor :(-)

-Ataksia :(-)
3. Leher

-Tanda-tanda perangsangan selaput otak : -kaku kuduk : (-)

-Kernig’s sign : (-)

-Kelenjar lymphe : Tidak ada pembesaran

-Arteri Karotis : -Palpasi : (+)

-Auskultasi : Bruit (-)

-Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran

4. Abdomen :

-Refleks kulit dinding perut : dbn

5. Kolumna Vertebralis :

-Inspeksi : Simetris

-Palpasi : sdn

-Perkusi : dbn

-Pergerakan : dbn

6. Ekstremitas :

Superior Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri

-Motorik :

Pergerakan SDN SDN SDN SDN

Kekuatan SDN SDN SDN SDN

Tonus
 Bentuk Otot N N N N

- Otot yang terganggu (-) (-) (-) (-)

-Refleks fisiologis

Dextra Sinistra

Biceps N N

Triceps N N

Radius N N

Ulna N N

KPR N N

APR N N

Klonus

Lutut : DBN

Kaki : DBN

Laseq test : TDP

Patrick test : TDP

Kontrapetrick test : TDP

Refleks patologis

Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior

Hoffmann : -/- Babinski : -/-

 Tromner : -/- Chaddock : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Oppenheim : -/-

Sensibilitas

Ekstroseptif : -Nyeri : SDN

- Suhu : TDP

- Rasa raba halus : SDN

Propriodeptif : - Rasa sikap : TDP

- Rasa nyeri dalam : SDN

Fungsi kortikal : - Rasa diskriminasi : TDP

- Stereognosis : TDP

Pergerakan abnormal spontan : (-)

Gangguan koordinasi

Tes jari hidung : TDP

Tes pronasi supinasi : TDP

Tes tumit : TDP

Tes pegang jari : TDP

Gangguan keseimbangan

Tes Romberg : TDP

 Tes Gait : TDP

Pemeriksaan fungsi luhur :

Reaksi emosi : SDN

Fungsi bicara : SDN

Fungsi psikosensorik (gnosis) : SDN

Intelegensia : SDN

Fungsi psikomotorik (praksia) : SDN

D. Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah Rutin

Parameter Hasil Nilai rujukan

WBC 21.9 [10^3/uL] 4.00 – 10.00

RBC 3.05 [10^6/uL] 4.00 – 6.00

HGB 9.5 [g/dL] 12,0 – 16,0

HCT 29.8 [%] 37,0 – 48,0

MCV 91.7 [fl] 80,0 - 97,0

MCH 31.1 [pg] 26.5– 33

MCHC 31.9 [g/dL] 31.5– 35.0

PLT 212 [10^3/uL] 150 – 400

 NEUT 19.94 [10^3/uL] 52.0 – 75.0

LIMP 1.21 [10^3/uL] 20.0 – 40.0

MONO 0.50 [10^3/uL] 2.0 – 8.0

EO 0.01 [10^3/uL] 1.0 – 3.0

BASO 0.03 [10^3/uL] 0.0 – 0.1

2. Kimia Darah

Parameter Hasil Nilai rujukan

GDS 78 mg/dl 70-180

Ureum 109 mg/dl P=15-40

Creatinine 3,4 mg/dl P=0,5-1.0

SGOT 172 mg/dl P= <31

SGPT 48 mg/dl P= <31

3. Pemeriksaan Radiologi

E. Diagnosa

1. Diagnosa Klinis : Kesadaran Menurn

2. Diagnosa Topis : Cerebri, ARAS

3. Diagnosa Etiologi : Ensefalopati Metabolik

F. Terapi

Non Medikamentosa

1. 02 5-8 LPM

2. Hindari penggunaan obat-obatan yang memperberat kerja ginjal

3. Retriksi Protein

4. Mendapat minimal 2000 kalori perhari

Medikamentosa

1. IVFD Nacl 20 tpm

2. Inj. Neurosanbe 1 Amp/12 jam

3. Inj. Citicolin 1 Amp/12 jam

4. Transfusi PRC 2 kantung, 1 kantung per hari

5. Inj. Ceftriaxone 1GR/12 jam

6. Inj. Ranitidn 1 Amp/12 jam

G. Prognosa

Qua ad Vitam : Dubia at Malam

Qua ad Sanamtionam : Dubia at malam

Qua ad Fungtionam : Dubia at Malam

 BAB II

TINNJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Ensefalopati merupakan istilah yang umum yang menunjukkan

gangguan fungsi otak difus akut maupun kronik.Secara khusus ensefalopati

digunakan untuk menjelaskan gangguan derajat kesadaran beragam mulai dari

konsentrasi menurun hingga kewaspadaan berlebih dengan atau tanpa

gangguan persepsi, memori, konvulsi, nyeri kepala, gangguan pergerakan

seperti tremor, mioklonus atau asterixis dan defisit neurologis fokal (jarangn

ditemukan).Istilah tersebut kadang digunakan untuk menjelaskan gangguan

metabolik yang menyebabkan disfungsi otak(1).

Ensefalopati metabolik atau sekunder merupakan penyakit yang

mengganggu fungsi cerebri (ensefalopati) sebagai akibat dari kegagalan dari

beberapa sistem organ (jantung, sirkulasi, paru dan respirasi, ginjal, hati,

pankreas dan kelenjar endokrin).Fakta bahwa pada kebanyakan kasus

Ensefalopati Metabolik bersifat multifaktorial berdasarkan penyebabnya(2).

B. EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian ensefalopati belum banyak tersedia. Penelitian yang

menunjukkan bahwa angka kejadian ensefalopati hipoksisk mencapai 150 per

57.000 kelahiran hidup atau berkisar 2,64%. Sedangkan penelitian yang

dilakukan di Australia Timur menunjukkan angka yang lebih tinggi yaitu 164

per 43.000 kelahiran hidup atau berkisar 3,8%. Diperkirakan sekitar 30%
 kasus ensefalopati hipoksik pada negara maju dan naik menjadi 60% pada

negara berkembang berkaitan dengan kejadian hipoksik iskemik

intrapartum.Tidak ada data akurat terkait dengan angka kejadian ensefalopati

hepatikum(3).

C. ETIOLOGI

Ensefalopati metabolik disebabkan oleh keadaan Hipoksik-Iskemik,

disfungsi dan berbagai organ, penyakit sistemik dan agen yang bersifat

toksin(8).

Tabel 1.Penyebab utama Enssefalopati Metabolik (8)

a. Hypoxia

1. Anemia

2. Pulmonary disease

3. Alveolar hypoventilation

b. Ischemia

1. Cardiovascular disease

2. Stokes-Adams syndrome

3. Hypertension

4. Hypotension

c. Systemic Disease

1. Hepatic disease

2. Renal disease
 3. Pancreatic disease

4. Malnutrition

5. Endocrine dysfunction

6. Vasculitis

d. Toxic Agent

1. Alcohol sedative

2. Physiatric medication

3. Other drugs ( Kortikosteroid, penicilin, antikonvulsan)

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAK

Gambar 1. Anatomi otak secara umum(5).

1. Cerebrum

Dibagi menjadi dua hemisphere dan merupakan regio terbesar

dari otak manusia (85% dari total massa otak). Cerebrum membentuk

bagian superior otak, melindungi dan menutupi diencephalon dan

 brain stem. Daerah yang meninggi pada jaringan, disebut gyri (tunggal

: gyrus), dipisahkan oleh celah dangkal yang disebut sulci (tunggal :

sulcus) terdapat diseluruh permukaan hemisphere cerebri. Celah yang

lebih dalam, disebut fissura, memisahkan regio yang lebih besar pada

otak.(5) Fissura longitudinalis cereberi (fissure interhemisferika)

memisahkan kedua hemisphere cerebri hingga korpus

kalosum.Masing-masing hemisphere memiliki permukaan lateral,

medial, dan basal. Area transisional antara permukaan (desco-) lateral

dan medial disebut region parasagitalis. Setiap hemisphere juga

terbagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus parietalis, lobus

oksipital dan lobus temporalis.(6) Cerebrum terlibat dalam proses

sensoris somatic dan informasi motoric seperti halnya seluruh

kesadaran serta fungsi intelektual(7).

Gambar 2. Lobus, Sulcus, dan Fissura pada hemispherecerebri(5).

2. Diencephalon

Dikelilingi oleh hemisphere cerebri, diencephalon membentuk

bagian tengah otak. Terdiri dari tiga struktur yang berpasangan yaitu

thalamus, hypothalamus, dan epithalamus(5). Thalamus ditemukan pada

kedua sisi ventrikel ketiga dan terdiri dari berbagai nucleus dengan

fungsi berbeda. Struktur ini merupakan stasiun relay untuk sebagian

besar jaras aferen yang tarik ke korteks cerebri. Hipothalamus

merupakan bagian basal dari encephalon dan bekerja untuk

mengkoordinasikan fungsi tubuh yang vital seperti respirasi, sirkulasi,

keseimbangan cairan, suhu dan ataupun nutrisi, dengan demikian

hypothalamus berada pada organ regulasi system saraf otonom serta

mempengaruhi aktivitas kelenjar endokrin (glandula pinealis) dan

nucleus yang berperan dalam regulasi irama sirkadian. Diencephalaon

memegang peranan vital dalam menggabungkan informasi sensoris

secara sadar dan tak sadar serta perintah motorik(5).

 Gambar 3. Potongan mid-sagital pada otak yang memperlihatkan

diencephalon(5).

3. Brain Stem

Brain stem (batang otak) dimulai dari inferior dari thalamus

dan berjalan kira-kira 7 cm sebelum bergabung kedalam spinal cord.

Brain stem bagian tengah memprogram dengan sangat baik, kebutuhan

perilaku automatis untuk bertahan hidup.Terletak antara cerebrum dan

spinal cord(5). Secara keseluruhan batang otak terbagi menjadi medulla

oblongata, pons, dan otak tengah atau mesenphalon.Ada 10 dari 12

pasang nervus cranialis (N.III-N.XII) keluar dari batang otak dan

terutama berperan untuk persarafan kepala dan leher. Batang otak

banyak mengandung serabut saraf termasuk jaras ascendens dan

descendens yang menghubungkan otak dengan perifer(5).

Gambar 5. Gambaran Lateral dari brain stem(5).

4. Cerebellum

Terletak pada dorsal bawah otak. Cerebellum menempati 11%

dari total massa otak. Seperti halnya cerebrum, cerebellum juga

memiliki dua hemisphere. Dengan memproses input yang diterima

dari kortex motorik cerebri, berbagai nukleus brain stem, dan reseptor

sensoris, cerebellum menghasilkan pemilihan waktu dan pola yang

tepat terhadap kontraksi otot skeletal dan polos, mengkoordinasi

pergerakan dan kecerdasan serta ketangkasan yang dibutuhkan dalam

kehidupan sehari-hari. Aktivitas cerebellar terjadi secara tidak sadar(7).

5. ARAS (Ascending Reticular Activating System)

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi

terletak pada serabut transversal retikularis dari batang otak sampai

thalamus dan dilanjutkan dengan formation activator reticularis yang

menghubungkan thalamus dengan korteks cerebri. Formatio reticularis

terletak di subtansia grisea dari daerah medulla oblongata sampai

dengan midbrain dan thalamus. Neuron formation reticularis

menunjukan hubungan yang menyebar. Perangsangan formation

reticularis midbrain membangkitkan gelombang beta, individu

menjadi dalam keadaan bangun dan terjaga. Formatio reticularis

midbrain merangsang ARAS suatu proyeksi serabut difus yang

menuju bagian area di forebrain. Nuclei reticular thalamus juga masuk

 dalam ARAS yang juga mengirimkan serabut difus ke semua area di

korteks serebri.

Formatio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan

rangsang, menerima input dari korteks cerebri, ganglia basalis,

hypothalamus, sistem limbic, cerebellum, medulla spinalis dan semua

sistem sensoris. Sedangkan serabut efferent formation reticularis yaitu

ke medulla spinalis, cerebellum, hypothalamus, sistem limbic dan

thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia

basalis.

Gambar 6. ARAS(5)

E. PATOFISIOLOGI

Aktivitas neuronal normal menumbuhkan keseimbangan lingkungan

elektrolit, air, asam manis, neurotransmitter eksitasi dan inhibisi, substrat

metabolik. Sebagai tambahan aliran darah yang normal, osmolaritas

 normal.Sebagai tambahan, aliran darah yang normal, temperatur normal,

osmolaritas normal dan fisiologi pH dibutuhkan untuk fungsi SSP yang

optimal. Sistem kompleks termasuk arousal dan kesadaran terlibat dalam

fungsi kognitif yang lebih tinggi dan dapat menjadi malfungsi ketika

lingkungan lokal SSP terganggu(9).

Semua bentuk Ensefalopati Metabolik akut mengganggu fungsi

Ascending Reticuler Activating System dan penyebaranya ke korteks serebri,

yang menyebabkan gangguan pada aurosal dan kewaspadaan. Akhirnya,

mekanisme neurofisiolog EM dapat berupa terganggunya jalur posinaptik dan

keseimbangan asam amino eksitasi-inhibisi(9).

F. MANIFESTASI KLINIS

Ciri Ensefalopati adanya gangguan mental.Tergantung pada jenis dan

tingkat keparahan ensefalopati. Gejala neurologis umum, yaitu:

a. Hilangnya fungsi kognitif

b. Perubahan kepribadian ringan

c. Ketidakmampuan untuk berkonsentrasi

d. Lesu, kesadaran menurun

e. Demensia

f. Kejang, otot berkedut

g. Mialgia

h. Respirasi cheynes-stokes (pola pernapasan di ubah dilihat dengan

kerusakan otak dan koma)

Setiap pasien dengan Ensefalopati Metabolik mempunyai gambaran klinis

yang khas, tergantung dari penyakit penyebabnya dan komplikasi yang

disebabkan oleh keadaan komorbid atau pengobatan.

1. Ensefalopati Hepatikum

Ensefalopati terjadi oleh karena kompleks metabolisme hepar,

pasien sengan gangguan pada hepar dapat menyebabkan berbagai

macam komplikasi, termasuk disfungsi neurologis. Istilah ensefalopati

hepatikum (EH) dapat diartikan sebagai disfungsi cerebri global yang

eterjadi secara sekunder oleh karena penyakit pada hepar. Ketika EH

berkembang secara secara akut pada pasien yang menderita penyakit

hati dengan durasi kurang dari 8 minggu dapat disebut sebagai gagal

hati fulminan. dan istilah ensefalopati sistemik-portal digunakan pada

pasien dengan penyakit hepar kronik(9).

Manifestasi neurologis pada EH beragam mulai dari gangguan

psikomotor hingga koma dan kematian. Gambaran klinis EH

tergantung pada onset yang cepat, derajat disfungsi penyakit hepar,

derajat shunting sistemik-porta. Ensefalopati sistemikl-porta

merupakan gejala yang sering terlihat pada pasien dengan penyakit

hepar yang kronik.

Diagnosis EH didasarkan pada temuan klinis dan identifikasi

faktor presifitasi dan perbaikan klinis setelah terapi empiris.sayangnya

 tidak ada tanda patognomonis pada EH, dan jsemua tanda yang khas

pada EH juga dapat ditemukan pada ensefalopati kausa lain.

2. Ensefalopati Uremikum

Ensefalopati uremikum (EU) merupakan perubahan metabolik

yang disebabkan kegagalan pada ginjal(9). EU secara umum terjadi

ketika filtrasi glomerulus turun dibawah 10% dari normal, hal

tersebut dapat disebabkan oleh gagal ginjal akut Gejala awal dari EU

dapat berupa penurunan kewaspadaan dan kesadaran yang

dihubungkan dengan apatis, lelah, konsentrasi berkurang, insomnia,

diikuti oleh berkembangnya asterixis, disartria, tremor, dan sulit

digerakkan kaki. Tetanus dan kejang (fokal dan general), gejala

neurologikal fokal, dan gambaran meningismus dapat ditemukan.

Tanpa adanya terapi, koma berkembang dan prnafasan kussmaul yang

dapat diakui dengan pernafasan Cyene-Stokes(9).maupun gagal ginjal

kronik.

Prosedur diagnostik pada EU seperti pemeriksaan fungsi renal

(BUN, Creatinin), darah rutin, Protrombin time, Partial

thromboplastine time, elektrolit, glukosa, fungsi hepar, kalsium,

magnesium,fosfat, dan urinalisis. Jika dicurigai penyebab infeksi dapat

dilakukan lumbal punksi untuk melakukan analisis CSS. Pada pasien

gagal ginjal dengan gejala neurologis fokal atau kejang memerlukan

pemeriksaan CT Scan atau MRI kepala untuk evaluasi kemungkinan

 adanya perdarahan subdural, perdarahan intraserebral, infark, abses,

neoplasma atau proses fokal yang lain. Pada pemeriksaan EEG dapat

ditemukan gelombang yang trifasik dan lambat, gelombang yang

tajam dan adanya spikes(9).

3. Ensefalopati Hipoglikemik

Otak merupakan organ yang sangat bergaantung pada glukosa

untuk metabolismenya dan memiliki cadangan metabolisme yang

terbatas ( 1 sampai 2 gram atau 30 mol/100 gram jaringan) cadangan

tersebut hanya memungkinkan otak untuk bekerja selama 30 menit

ketika tidak mendapat pasokan glukosa darah. Ketika kadar gula

mencapai 30mg/dl, lapar, keringat dingin, nyeri kepala, cemas,

tremordapat terjadi : dengan penurunan kadar glukosa yang berlanjutm

spasme otot dan serebrasi terjadi, pada beberapa pasien dapat

ditemukan mioclonic twitching dan kejang. Pada kadar glukosa

10mg/dl atau kurang, pasien menjadi koma, deengan dilatasi pupil,

kulit pucat, pernafasan dangkal, denyut nadi lambat, dan hipotoni pada

ekstremitas(10).

4. Ensefalopati Hipoksik

Dasar dari gangguan ini adalah kurangnya suplai oksigen yang

diakibatkan oleh kegagalan jantung dan sirkulasi atau paru-paru dan

respirasi.kondisi yang dapat menyebabkan ensefalopati Hipoksik

adalah : 1) infark miokard, aritmia ventrikel, perdarahan eksternal

 maupun internal, syok sepsis atau traumatik, 2) suffokasi / keadaan

mati lemas, 3) keracunan karbon monoksida, 4) penyakit yang

menyebabkan kelumpuhan otot pernafasan (Guilain-Baree Syndrome,

Myestenia Grafis), 5) Anastesi umum(2).

G. DIAGNOSIS

Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan beberapa proses, yaitu (9):

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan secara menyeluruh dan detail dari kesadaran,

respirasi, reaksi pupil, pergerakan bola mata, fungsi motorik.

a. Aspek klinis kesadaran

Pada pasien dengan ensefalopati metabolik biasanya didahului

oleh delirium. Penurunan daya ingat jangka pendek, penurunan

kemampuan untuk mempertahankan atau memindahkan perhatian,

proses pikir terganggu, gangguan persepsi, delusi dan atau halusinasi

serta gangguan siklus bangun-tidur(4).

b. Respirasi

Cepat atau lambat, penyakit ensefalopati metabolik hampir selalu

menyebabkan kelainan pernapasan baik dari sisi kedalaman ataupun

irama. Namun demikian, pada keadaan-keadaan tertentu, perubahan

pernapasan dapat meberikan gambaran khas penyakit spesifik(4).

 Efektivitas respirasi harus dievaluasi secara berulang-ulang pada

saat penyakit metabolik menekan otak, hal ini disebabkan karena

formasio retikularis batang otak secara khusus rentan terhadap

depresi kimiawi. Anoksia, hipoglikemia dan obat-obatan dapat secara

selektif menginduksi hipoventilasi atau apnea sementara pada

saat yang bersamaan mengganggu fungsi batang otak lainnya seperti

respons pupil dan kendali tekanan darah(4).

c. Pupil

Pada pasien dengan koma dalam, keadaan pupil menjadi kriteria

klinis yang paling penting dan mampu membedakan antara kerusakan

struktural dengan penyakit metabolik. Adanya refleks cahaya pupil

yang tetap terjaga, walaupun disertai dengan depresi pernapasan,

kekakuan deserebrasi atau flasiditas motorik tetap mengindikasikan

ensefalopati metabolik. Ketiadaan refleks cahaya pupil

mengimplikasikan adanya penyakit struktural dibanding metabolik(4).

d. Aktivitas motorik

Pasien dengan penyakit ensefalopati metabolik biasanya

memperlihatkan dua tipe kelainan motorik: (1) kelainan non-spesifik

dari kekuatan, tonus dan refleks termasuk juga kejang fokal dan

umum; (2) gerakan tidak bertujuan khas yang hampir

patognomonik untuk penyakit ensefalopati metabolik. Kelainan

motorik difus sering ditemukan pada koma metabolik dan

menggambarkan derajat serta distribusi depresi SSP(4).

Kelemahan fokal juga seringkali ditemukan pada pasien

dengan penyakit ensefalopati metabolik. Pasien dengan penyakit

ensfalopati metabolik juga sering mengalami kejang fokal atau umum

yang tidak dapat dibedakan dengan kejang akibat penyakit otak

struktural. Meskipun demikian, pada saat ensefalopati metabolik

menyebabkan kejang fokal, fokusnya seringkali berpindah-pindah

dari satu serangan ke serangan yang lain, temuan ini jarang

didapatkan pada lesi struktural. Kejang migratorik seperti tersebut di

atas sering ditemukan pada uremia dan sangat sulit dikendalikan(4).

Tremor, asteriksis dan mioklonus multifokal merupakan

manifestasi terutama dari penyakit ensefalopati metabolik; ketiga

manifestasi di atas jarang ditemukan pada lesi struktural fokal kecuali

mempunyai komponen toksik atau infeksi. Tremor pada ensefalopati

metabolik biasanya kasar dan iregular dengan laju 8-10 kali per

detik. Tremor biasanya hilang saat istirahat dan paling mudah

ditemukan pada jari-jemari tangan yang terjulur(4).

Asteriksis digambarkan sebagai gerakan mengepak telapak

tangan bila dihiperekstensikan pada pergelangan tangan dan banyak

ditemukan pada banyak penyakit ensefalopati metabolik(4).

 Mioklonus multifokal merupakan gerakan berkedut kasar

mendadak, non-ritmis dan tidak berpola yang melibatkan sebagian

atau sekelompok otot pada satu bagian dan kemudian bagian tubuh

yang lain, terutama pada wajah dan tungkai proksimal. Mioklonus

multifok biasanya menyertai ensefalopati uremikum, penisilin

intravena dosis tinggi, narkosis CO2 dan ensefalopati hiperosmolar

hiperglikemik. Mioklonus multifokal pada pasien koma menandakan

adanya penyakit metabolik yang berat(4).

3. Pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu (9):

a. CT Scan/MRI untuk membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/

letak ventrikel, hematom, daerah cerebral, hemoragik atau tumor.

EEG (Electro Encephalo Graphy) dapat terlihat aktivitas fisik (gelombang

yang menurun, dengan tingkat kesadaran yang menurun) .

Gambar 7. CT Scan dan MRI Ensefalopati(11)

 Gambar 8. MRI dan SPECT Ensefalopati

H. TATALAKSANA

Penatalaksanaan yang dapat diberikan pada pasien dengan ensefalopati

metabolik yaitu :

1. Perbaikan nutrisi merupakan bagian dari tata laksana yang terpenting.

Ada 4 komposisi diet yaitu diet normal, diet pembatasan protein, diet

pembatasan karbohidrat dan diet tinggi glukosa dengan atau tanpa

pembatasan lemak.

2. Prosedur pengeluaran toksin dipertimbangkan pada pasien intoksikasi

obat-obatan. Pasang tabung endotrakeal untuk semua pasien stupor atau

koma yang dicurigai overdosis obat-obatan dan yakinkan bahwa

dukungan pernapasan tertentu tersedia untuk keadaan gagal napas akut.

Pemasangan jalur vena sentral dapat digunakan untuk mempertahankan

volume darah yang adekuat tanpa bahaya kelebihan cairan. Berikan

jumlah cairan yang cukup banyak untuk menjaga volume dan tekanan

darah. Pasang oksimetri nadi di jari dan juga lakukan pemeriksaan gas

darah arterial.
 Terapi tambahan tergantunga pada gejala penyakit. Contohnya jika ada

gejala kejang berulang dapat diberikan antikonvulsan.

I. PROGNOSIS

Prognosis ensefalopati metabolik tergantung dari penyebab yang

mendasarinya dan potensi untuk mengeliminasi penyebab tersebut. Pada

pasien dengan ensefalopati hipoksik-iskemik yang tidak mengalami

penurunan kesadaran sangat jarang ditemukan kerusakan SSP permanen,

namun jika hipoksi-iskemik menyebabkan hipoperfusi (cardiac arrest) dan

memperparah iskemik anoksia prognosis juga akan memburuk. Prognosis

yang buruk dapat terjadi jika keadaan ensefalopati hipoglikemia tidak

ditangani, karena dapat menyebabkan iskemia serebri.Angka kematian pada

pasien dengan gagal hepar fuminant mencapai 85%, yang disebabkan oleh

komplikasi multi organ(11).

 BAB III

RESUME DAN ANALISIS KASUS

A. RESUME DAN ANALISIS KASUS

Pasien Ny. S usia 72 thn di bawa ke RS dengan kesadaran menurun yang

dialami sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, awalnya pasien mengeluh

mudah lelah dan merasa mengantuk saat pagi hari setelah itu pasien tidur dan

tidak dapat dibangunkan lagi. Sakit kepala (-), demam (+) 2 hari sebelum masuk

rumah sakit, kejang (-), Mual (+), muntah (-), nyeri abdomen (-), batuk (-), pilek

(-), sesak (-), BAB dalam batas normal, nyeri tiap buang air kecil.

Riwayat penyakit dahulu : Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-),

riwayat stroke (+) 10 tahun lalu semenjak itu pasien sudah tidak bisa berjalan,

riwayat hipertensi (+), riwayat trauma (-), riwayat Keluarga dengan keluhan

serupa (-), riwayat Kebiasaan Rokok (-), alcohol (-), Kopi (-), riwayat Pengobatan

(-).

Pada pemeriksaan fisis ditemukan keadaan umum pasien sakit berat,

kesadaran menurun dengan GCS : E1V1M1. Tanda vital TD 110/80, Nadi

112x/menit, Pernapasan 25x/menit, Suhu 38,60 C. Anemis (+), Sklera Ikterik (+).

Pemeriksaan rangsang meningeal kaku kuduk (-), kernig’s sign (-). Pupil bulat

isokor 3,5mm/3,5mm, RCL+/+ dan RCTL +/+. Pemeriksaan nervus kranialis

lainnya sulit dinilai, pada pemeriksaan motorik didapatkan pergerakan dan tonus

otot menurun.

Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin menunukan WBC 21,69, RBC

3.05, HGB 9,5, HCT 29,8, PLT212. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan

laboratorium kimia darah didapatkan hasil gds 78 mg/dl, Ureum 109, Creatine

3,4, SGOT/AST 172, SGPT/ALT 48.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis ditemukan kecurigaan adanya

ensefalopati, oleh karena telah adanya penurunan kesadaran, sesuai dengan

definisinya ensefalopati adalah istilah umum yang digunakan untuk menunjukan

gangguan fungsi otak yang difus baik akut ataupun kronik dimana ditandai

dengan adanya gangguan derajat kesadaran. Pada pasien dicurigai adanya

ensefalopati yang diakibatkan gangguan metabolik dari hasil pemeriksaan

penunjang didapatkan adanya berbagai tanda dari kegagalan fungsi organ seperti

ginjal dan hati.

Pada tatalaksana pasien diberikan citicoline yang memiliki efek gabungan

perlindungan dan perbaikan neurovascular. Obat ini merupakan bentuk eksogen

dari cytidine 5-diphospate choline, yang penting untuk biosintesis membrane

fosfolipid. Pada pasien juga diberi neurosanbe yang mengandung vitamin b

kompleks yaitu vitamin b1, b6, b12 yang bekerja sebagai neurotropik yang

diharapkan dapat membantu terjadinya perbaikan di neuron-neuron yang rusak.

 Diagnosis kerja pada pasien ini adalah kesadaran menurun et kausa

ensefalopati metabolik dengan prognosis at vitam, ad fungtionam, ad

sanamtionam adalah dubia ad bonam.