Syok Kardiogenik

A. Definisi
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan tidak adekuatnya fungsi jantung. Syok kardiogenik
merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel
kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak
adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).

B. Etiologi
1. Penyakit jantung iskemik (IHD)
2. Obat-obatan yang mendepresi jantung
3. Gangguan Irama Jantung
4. Gangguan kontraktilitas miokardium.
5. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi
iskemik.

C. Manifestasi Klinik
1. Tensi turun ( systole < 80 – 90 mmHg)
2. Penurunan urine output ( < 0,5 ml/kg/jam )
3. Takikardi
4. Nadi lemah
5. Takipneu
6. Nyeri yang berhubungan dengan infark miokard
7. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
8. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
9. Sianosis
10. Diaforesis (mandi keringat)
11. Ekstremitas dingin
12. Perubahan mental / gelisah

D. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Lef

1
 Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif.

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Electrocardiogram (ECG)
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Roentgen dada
6. Enzim hepar
7. Elektrolit
8. Oksimetri nadi
9. AGD
10. Kreatinin
11. Albumin / transforin serum

F. Penatalaksanaan
1. Tindakan umum
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker atau dengan tekanan
positif untuk bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP.
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
g. Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL
bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup
maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan
peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.
2. Farmakoterapi
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
b. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
c. Dopamin dan dobutamin bila perfusi jantung tidak adekuat.
- Dopamin
Untuk pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80
mmHg). Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Pada dosis lebih besar dari 5,0
mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap
meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20
mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability
tanpa keuntungan tambahan
- Dobutamin
Untuk pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m. Dobutamine menyediakan
dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal
- Kombinasi dopamine dan dobutamin

2
 Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi
yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m jika dukungan tambahan untuk tekanan darah
diperlukan
e. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal
f. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. Pemberian digitalis,
membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang
diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan
peningkatan diuresis akan mengurangi edema.
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel, efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun.
Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga
menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan
penurunan preload dan aferload
h. Anti ansietas, bila cemas.
3. Pompa balon intra aorta
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat
bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon
Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal
untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak
pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika
juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan
kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang
mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama
sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.

G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Kaji kepatenan jalan nafas, periksa adanya obstruksi jalan nafas, benda asing dan
suara nafas

- Breathing
Frekuensi, retraksi dinding dada, penggunaan otot bantu pernafasan, sesak. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji suara nafas seperti ronchi,
wheezing. Kaji adanya trauma dada
- Circulation
Kaji status hemodinamik, warna kulit, nadi, periksa adanya perdarahan.
- Disability
Nilai tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil

3
 b. Pengkajian Sekunder
Meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis dilakukan dengan format AMPLE
(alergi, medikasi, past illness, last meal, environment). Pemeriksaan fisik dilakukan head
to toe
2. Diagnosa yang Mungkin Muncul
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi jalan nafas ( secret dan lidah jatuh),
penurunan reflex batuk
b. Kegagalan ventilasi spontan b.d kelelahan otot pernafasan
c. Pola nafas tidak efektif b.d kelelahan otot pernafasan
d. Kerusakan pertukaran gas b.d perubahan membrane kapiler alveolar
e. Penurunan cardiac output b.d penurunan kontraktilitas miokard