BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai pada praktek sehari-
hari di poliklinik, di ruang rawat biasa ataupun di ruang rawat intensif. Manifestasi klinis
aritmia bervariasi dari bentuk yang ringan ( benigna ) tanpa keluhan sampai dengan bentuk
aritmia berat (maligna) dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik yang berat. Pada
aritmia berat dengan adanya konsekuensi gangguan hemodinamik, jika tidak diatasi segera
dapat menimbulkan kematian. Alat bantu diagnostik utama dalah elektrokardiografi EKG
merupakan alat diagnosis yang paling sederhana,murah, mudah dikerjakan dan tersedia
sampai ketingkat puskesmas. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit (berdebar
irama jantung tidak teratur, hampir pingsan, sesak nafas), pemeriksaan fisis (nadi atau bunyi
jantung tidak teratur) dan dipastikan dengan pemeriksaan EKG..
Selain itu, gangguan konduksi nodus atrioventrikular (A-V) terutam blok A-V
komplet merupakan disritmia yang penting pada bayi dan anak. Pada sebagian disritmia ini
diperlukan tindakan yang cepat, keterlambatan diagnosis serta pengobatan dapat
membahayakan jiwa pasien. Sebaliknya tindakan yang cepat dan tepat akan menyelamatkan
jiwa pasien.
Istilah disritmia pada akhir-akhir ini lebih banyak dipakai sebagai pengganti istilah
aritmia. Secara harfiah aritmia berarti tanpa irama, sedangkan pada sebagian besar keadaan
yang terjadi adalah kesalahan irama (disritmia), artinya masih terdapat pola irama tertentu.
Istilah aritmia mungkin dapat diterapkan pada fibrilasi atrium atau aritmia sinus, karena
memang pada kedua keadaan tersebut tidak dapat pola irama tertentu. Sedang pada gangguan
irama yang lain biasanya masih terdapat pola irama tertentu, namun irama tersebut tidak
normal. Kadang kelainan irama terjadi secarateratur, sehingga sering disebut sebagai regular
irregulary. Karena itulah istilah disritmia dianggap lebih menggambarkan keadaan yang
sebenarnya dibanding dengan istilah aritmia.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi

Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang berasal dari
nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit dan dengan
hantaran tak ngalami hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya dapat
dikatakan sebagai aritmia. Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah: - Irama
yang berasal bukan dari nodus SA - Irama yang tidak teratur, sekalipun dari nodus SA,
misalnya sinus aritmia - Frekuensi kurang dari 60/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari
100/menit (sinus takikardia) - Terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular
Jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur tidaknya,
harus dilihat juga tempat asal (focus) irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama
jantung yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus.
Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi focus lainnya, maka irama jantung akan
ditentukan oleh focus lainnya itu. Fokus irama jantung ini menjadi dasar dan klasifikasi
aritmia. Klasifikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh kecepatan hantaran impuls
melalui berkas penghantar seperti berkas His dan percabangannya (bundle branch) yang bisa
mendapat berbagai bentuk hambatan dari parsial sampai total (komplit).

2.2. Mekanisme Terjadinya Aritmia

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat

dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah
reporalisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan akan
mengalami deporalisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan timbulah
impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan
ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung spontan. Kelompok-kelompok
sel yang mempunyai autoatisitas, misalnya terdapat pada nodus SA, kelompok sel-sel yang
terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas (bundle) His dan lain-lain.
Pada keadaan normal yang palin. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan
impuls pada waktunya, maka focus yang berada di tempat lainakan mengambil alih
pembentukan impuls sehingga terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakana
sebagai aritmia. Kadang-kadang focus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus
SA dan menentukan irama jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya
pada ventricular atau supraventrikular takikardia. Selain dari itu, sudah diutarakan di atas,
bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan
aritmia. Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut:

• Pengaruh persarafan auatonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR

• Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain

• Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

• Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau
mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block)

• Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium,
berkas His, ventrikel, dll. Hambatan yang terjadi dapat uni/bi direksional atau dapat pula
parsial s/d komplit, sehingga terjadi blok AV dari derajat 1, derajat 2 tipe 1 atau 2, derajat
3 atau komplit. Namun dapat pula menjadi dasar terjadinya aritmia lain dapat mendominasi
nodus SA dan mengambil alih irama jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat
karena focus lainnya itu lebih aktif dengan frekuensi yang lebih tinggi. Terjadinya
peningkatan frekuensi focus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara: - Pengaruh
persarafan yang menekan nodus SA seperti telah dijelaskan di atas atau mengaktifkan
kelompok-kelompok sel automatisitas di dalam/di luar nodus SA - Timbulnya re-entry
takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra maupun ventricular karena timbulnya
hambatan parsial ataupun komplit, uni/bi direksional, maupun hambatan masuknya impuls
(entrance block) setempat - Selain reentry tachycardia dan berbagai derajat blok AV seperti
telah disebutkan pada 2 di atas, hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi
dasar terjadinya berbagai aritmia, seperti bundle branch block (BBB), rate dependent
BBB/aberrant conduction, extra systole baik single, consequetive hingga Salvo/run, bahkan
prosismal takikardi, parasistol, fusion beat, dan lain-lain.
2.3. Etiologi Aritmia

Seperti telah dijelaskan di atas, aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang
mempengaruhi kelompok sel-sel yang mempunyai automatisitas dan system
penghantarannya: – Persarafan autonom dan obat-obat – Lingkungan sekitar : beratnya
iskemia, pH dan berbagai elektrolit dalam serum, obat-obatan – Kelainan jantung à fibrotis
dan sikatriks, metabolit-metabolit dan jaringanjaringan abnormal/degeneratif dalam
jantung (amilodosis, kalsifikasi, dll) – Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi otot
jantung misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan mengontrolnyapun lebih sulit pula. Karena itu
sebaiknya sudah ada data struktur jantung pasien waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat
diantisipasi atau bahkan sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.

2.4. Klasifikasi Aritmia

Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka dapatlah kita buat
klasifikasi irama jantung sebagai berikut:

- Irama berasal dari nodus SA

a. Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya

b. Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernafasan

c. Sinus takikardia, peningkatan aktivitas nodus SA 100x/m atau lebih

- Aritmia atrial

a. Fibrilasi atrial dengan respon ventrikel cepat, normal atau lambat

b. Fluter atrial

c. Atrial takikardia, biasanya parosismal (PAT, Paroxysmal Atrial Tachicardia).

Ada juga yang disertai blok hantarannya disebut PAT dengan blok.
d. Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari atrial tersebut hanya datang satu persatu,
mungkin dari satu focus (unifokal) atau lebih (multifocal)

- Aritmia AV Jungsional

Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih:

a. Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia; bisa tinggi, sedang atau rendah

b. AV Jungsional takikardia non paroksismal, yaitu irama ad 1 dengan HR yang cepat (70-
130/m). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA dan focus-fokus lainnya

c. AV Jungsional ekstrasistol (uni-multi-fokal)

d. AV Jungsional takikardia paroksismal, seperti PAT

- Aritmia Supraventrikular (SV) lainnya

a. Aritmia SV multifocal/wandering pace maker

b. Multifocal SV takikardia

c. Multifocal SV takikardia dengan blok

d. SV ekstrasistol “non conducted”

- Aritmia Ventrikuler

a. Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal, dan idio ventricular takikardia/non
paroksismal ventricular takikardia (non PVT)

b. Paroksismal ventricular takikardia (PVT)

c. Fluter ventrikel serta fibrilasi ventrikel

d. Parasistol ventricular

- Gangguan hantaran pada berkas His dan percabangannya (Bundle Branch)

a. Blok AV derajat 1,2 (tipe Wenkebach serta tipe 2) dan 3 (total)

 b. Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bisa parsial
(incomplete) atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada HR sehingga disebut
sebagai “rate dependent Bundle Branch Block).

Dalam suatu rekaman dari seorang pasien bisa ditemukan irama jantung sinus dengan
ekstrasistol ventrikel (VES) atau SVES unifokal atau multifocal, multifocal SVES dengan
abrantia, atau atrial atau ventricular, tergantung kondisi dan factor etiologi yang ada. Tidak
jarang kita mengalami kesukaran dalam mengenali irama ventricular dan supraventrikuler
yang umumnya terapinya sangat berbeda. Kunci dari pembedahan ini adalah menentukan
posisi/hubungannya terhadap QRS. Irama ventrikuler tidak didahului P atau tak ada
hubungan P dan QRS.

2.5. Obat-obat Anti Aritmia

Farmakologi dasar obat antiaritmia

Mekaisme kerja

Aritmia disebabkan oleh aktivitas pemac yang abnormal atau perambatan impuls yang abnormal.
Karena itu,tujuan pengobatan aritmia adalah mengurangi aktivitas pemacu ektopik dan
memodifikasi hantaran atau sifat refrakter pada sirkuit-sirkuit reentry untuk menghentikan circus
movement. Mekanisme farmakologik utama yang saat ini tersedia untuk mentatalaksana tujuan
diatas adalah:

1. blokasde saluran natrium

2. blockade efek autonom simpatis di jantung

3. pemnjangan periode refrakter efektif

4. blockade saluran kalsium.

Obat aritmia mengurangi aktivitas pemacu ektopik lebih besa daripada terhadap nodus SA.
Obat-obat ini juga mengurangi hantaran dan sifat peka-rangsang serta lebih meningkatkan masa
refrakter di jaringan terdepolarisasi dibandingkan dengan jaringan yang terpolarisasi normal.
Obat antiaritmia spesifik

1. aksi kelas 1 adaah blockade saluran natrium.

Subkelas dari aksi ini mencerminkan durasi potensial aksi (action potential duration, APD) dan
kinteika blokase saluran natrium.

2. aksi kelas 2 bersifat simpatolitik.

Obat dengan aksi ini mengurangi aktivitas beta-adrenergk di jantung

3. aksi kelas 3 bemanifestasi sebagai pemanjangan APD. Sebagina besar obat ini penghambat
komponen cepat dari delayed rectifier potassium current.

4. Aksi kelas 4 adalaah blockade arus kalsium jantung. Aksi ini memperlambat hantaran di
bagian tempat upstroke potensial aksi bergantung pada kalsium.

Obat penghambat saluran natrium kelas 1

Obat dengan efek anestetik lokal menghambat saluran natrium dan mengurami arus natrium,
obat obat ini adalah yang paling tua dari obat antiaritmia serta masih digunakan secara luas

Subgrub 1 a

1.prokainamid

Efek pada jantung

Dengan menghambat saluran natrium, prokainamid memperlambat upstroke potensial aksi,

memperlambat hantaran, dan memperpanjang durasu QRS pada EKG. Obat ini juga
memperpanjnag APD melalui blockade non-spesifik saluran alium. Obat ini mungkin agak
kurang efekti daripada kunidin dalam menejkan aktivitas pemacu ektopik abnormal tetapi lebih
efektif dalam menghambat saluran natrium di sel-sel yang terdepolarisasi.

Farmakokinteika dan dosis

Prokainamid dapat diberikan dengan aman melalui rute intravena dan intramuskulus dan diserap
baik peroral. Suatu metabolitnya (N-Asetilprokainamid, NAPA) memiliki aksi kelas 3.
Penimbunan berlebihan NAPA diperkirakan berperan dalam timbulnyaa Torased de pointes
selama terapi prokainamid, khususnya pada pasien dengan gagal ginjal. Beberapa orang
mengasetilasi prokainamid dan membentuk NAPA dengan kadar tinggi.

Prkainmais dikeluarkan oleh metabolism hati menjadiNAPA dan oleh eliminasi ginjal. Waktu
paruhnya hanya 3-4jam. NAPA dikeluarkan oleh ginjal.

Jika diperlukan efek prokainamid yang cepat, loading dose intrvena hingga 12mg/kg dapat
diberikan dengan kcepatan 0.3 mg/kg/mnt atau kurang. Dosis ini diikuti oleh dosis pemeliharaan
2-5mg/mnt, dengan pemantauan kadar plasma.

Pemakaian terapeutik

Prokainamid efektif untuk sebagian besar aritmia atrium dan ventrikel. Namun, banyak dokter
berupaya mengjindari terapi jangka-panjang karena keharusan pemberian yang sering serta
timbulnya efek terkait-lupus.

2.kuinidin

Efek pada jantung

Kuinidin memiliki efek yang serupa dengan prokainamid, oabat ini memperlambat up stroke
potensial aksi, memperlambat hantaran, dan memperlama durasi QRS pada EKG, dengan
menghambat saluran natrium. Obat ini juga memperlama durasi potensial aksi
denganmenghambat beberapa saluran kalium.

Farmakokinetika dan pemkaian terpeutik

Kuinidin mudah diserap dari saluran cerna dan dikeluarkan oleh metabolism hati. Obat ini
jarang digunakan karena efek samping pada jantung dan diluar jantung seta sediaan obatnya
yang ditoleransi dengan baik.

3. disopiramid
Efek pada jantung

Efek disopiramid sangat mirip dengn efek prokainamid dan kunidin. Efek antimusakirniknya
bahkan lebih nayata daripada kunidin. Karena itu, dalam mengobati flutter atau fibrilasi atrium,
pemberian obat ini perlu disertai oleh obat yang memperlambat hantaran AV.

Farmakokinetika dan dosis

Di AS, disopiramid hanya tersedia untuk oral. Dosis oral tipikal disopiramid adlaah 150mg tiap
kali sehari.

Pemakaian terapeutik meskipun dispiramid telah terbukti efektif pada berbagai aritmia
supraventrikel namun di AS obat ini hanya disetujui untuk mengobati aritmia ventrikel