BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Gastritis adalah istilah yang mencakup serangkaian kondisi yang hadir dengan
inflamasi mukosa labung. Kondisi ini diklasifikasikan berdasarkan waktu
perjalanan (baik akut maupu kronis), pemeriksaa histologis (biopsi), dan mekasime
patogenik yang diajukan. Insiden gastritis lebih tinggi pada dekade kelima dan
keenam kehidupan sebagai akibat dari penipisan alami mukosa lambung karena
usia; pria lebih sering terkena dari pada wanita. Klien yang merupakan peminum
berat dan perokok juga lebih mungkin terhadap terjadinya gastritis.

B. ETIOLOGI GASTRITIS AKUT

Bentuk akut dari gastritis mungkin terliha dengan mual dan muntah,
ketidaknyamanan epigastrium, perdarahan, kelesuan, dan anoreksia. Biasanya
berasal dari zat korosif, erosif, atau uang infeksius. Aspirin dan obat-obatan anti
inflamasi nonsterioldal lainnya (NSAID), digitalis, obat kemoterapik, terapi radiasi,
steroid, alkoholisme akut dan penggunaan kokain, serta keracunan makanan
(khususnya yang disebabkan oleh organisme Staphylococcus), dan HIV/AIDS
adalah penyebab umumnya. Selanjutnya, zat makan, termasuk terlalu banyak
mengonsumsi teh, kopi, mustard, paprika, cengkeh, dan merica, juga dapat
mempercepat gastritis. Makanan dengan tekstur kasar atau yang dimakan pada suhu
yang sangat tinggi dapat pula merusak mukosa lambung. Menelan zat korosif
seperti alkali atau pembersih saluran, juga menyababkan gastritis akut dengan
merusak / menghilangkan lapisan mukosa.

Gangguan yang berhubungan dengan gastritis akut meliputi uremia, syok, lesi
system saraf pusat, sirosis hati, hipertansi portal, dan tensi emosional yang
berkepanjangan. Gastritis akut biasanya berdurasi pendek kecuali mukosa lambung
telah menderita kerusakan yang luas atau tidak diobati, dalam kasus ini mungkin
akan berkembang ke gastritis kronis.
Perilaku dukungan kesehatan meliputi pembatasan penggunaan NSAID, alcohol,
dan kafein serta penghindaran produk-produk nikotin, baik merokok maupun
mengunyah. Perilaku pemeliharaan kesehatan mencakup penggunaan aspirin
enterik-belapis, zat sitoprotektif (sucralgate [Carafate], misoprostol [Cytotec], dan

1
bismuth subsalisilat [Pepto-Bismol]) untuk melindungi lapiasan lambung, reseptor
histamine antagonis untuk mengurangi keasaman lambung, atau penghambat
pompa proton untuk menahan produksi asam lambung. Klien dengan kelainan
medis yang mungkin mengakibatkan gastritis harus mematuhi pengobatan yang
diresepkan untuk meminimalkan iritasi lambung.

C. Patofisiologi
Penyebab yang paling umu gastritis akut adalah infekasi. Pathogen termasuk
helicobacter pylori, Escherichia coli, Proteus, Haemophilus, streptokokus, dan
stafilokokus. Infieksi bakteri lambung jarang terjadi tetapi dapat mengancam
kehidupan. Lapisan mukosa lambung normalnya melindunginya dari asam lambung
melindungi lambung dari infeksi. Jika asam lambung tersebut ditembus dengan
inflamasi dan nekrosis, maka terjadilah infeksi, sehingga terdapat luka pada
mukosa. Ketika asam hidroklorida (asam lambung) mengenai mukosa lambung,
maka terjadi luka pada pembuluh kecil yang diikuti dengan edema, perdarahan, dan
mungkin juga terbentuk ulkus. Kerusakan yang berhubungan dengan gastritis akut
biasanya terbatas jika diobati dengan cepat.

D. Manifestasi Klinis
Pengkajian khususnya pada ketidaknyamanan epigastrium biasanya diFigurkan
dengan rasa terbakar atau sakit, nyeri abdominal, kram, serdawa, refluks, mual
parah dan muntah, serta kadang-kadang hematemesis. Kadang kala perdaarahan GI
adalah satu-satunya manifestasi. Ketika makanan yang terkontaminasi penyebab
gastritis, maka biasanya diare terjadi dalam 5 jam setelah mengonsumsi zat
tersebut.
Diagnosis berdasarkan pada riwayat menyeluruh terhadap asupan makanan, obat
yang diminum, obatang diminum, dan gangguan lainnya terkait dengan gastritis.
Dokter mungkin akan melakukan pemeriksaan gastroskopik dengan biopsy untuk
menentukan perubahan histologis (sel) juga degenerasi epithelial (respons terhadap
luka).

E. MANAJEMEN HASIL
1. Manajemen Medis
Intervensi melingkupi menghilangkan penyebab dan menobati manifestasi.
Obat kelompok phenothiazine sering digunakan untuk mengobati mual;

2
 sedangkan nyeri berespons terhadap antasida atau reseptor histamine antagonis
(H2). Topic ini dibahas dalam kotak Farmakologi Terintegrasi.
Jika ditemukan masalah pada obat-obat NSAID, maka prostaglandin E 1 (PGE1)
yang analog dengan NSAID mungkin diresepkan untuk melindung mukosa
lambung dan menghalangi sekresi asam lambung.
Pada awalnya, klien tidak diberikan makanan dan minuman sampai mual dan
muntah reda. Ketika klien sudah dapat menoleransi makanan, maka makanan
dan minuman yang dapat diberikan meliputi the tanpa kafein, gelatin, roti
panggang, dan makanan sederhana dan hambar. Klien harus menghindari
makanan pedas, kafein, makan dalam jumlah besar dan berat. Ketika mual,
muntah, dan kembung menghilang, maka klien dapat dengan perlahan kembali
ke diet normal.
2. Manajemen Keperawatan pada Klien Medis
Manajemen keperawatan pada klien medis denan gastritis akut dijelaskan pada
bagian gastritis kronis.
F. GASTRITIS KRONIS
Gastritis kronis muncul dalam tida stadium yaitu sebagai berikut.
1. Gastritis superfisial - perubahan inflamasi terbatas pada permukaan
mukosa, yang menyebabkan eritemia, edema mukosa dengan erosi kecil dan
perdarahan. Kelenjar lambung masih utuh pada stadium ini.
2. Gastritis atrofi – Inflamasi meluas lebih dalam ke mukosa dengan
kerusakan kelenjar yang progresif. Gastritis ini biasanya terdapat pada penderita
anemia pernisiosa; yang dicirikan dengan penurunan jumlah sel utama dan sel
parietal (sel utama mengeluarkan enzim pencernaan [pepsin] lambung).
3. Gastritis hipertrofi atau atrofi lambung – Infiltrat inflamasi yang
memproduksi mukosa yang kusam da nodular dengan ruga tidak teratur,
menebal, atau nodular; mukosa mungkin tipis dengan pembuluh darah yang
terlihat jelas. Perdaraha sering terjadi. Kelenjar lambung mengalami
transformasi pada stadium ini, dan perubahan metafisik factor prodisposisi
penting untuk kanker lambung.

G. Etiologi dan Faktor Risiko

Gastritis kronis diklasifikasikan menjadi dua tipe menurut daerah yang terlibat.
Tipe A (gastritis autoimun) merujuk pada gastritis fundus dan kardiak lambung,
serta sering dikaitkan dengan hilangnya sel pariental dan anemia pernisiosa. Tipe
B adalah bentuk paling umum gastritis dan disebabkan oleh infeksi H. pylori.

3
Penyakit ulkus peptic (PUD) atau bedah lambung mungkin mengakibatkan gastritis
kronis. Factor-faktor lain sama dengan gastritis akut. Setelah reseksi dengan
gastrojejunostomi, mungkin terjadi refluks empedu dan asam empedu ke sisa
lambung, sehingga menyebabkan gastritis. Infeksi H. pylori telah diketahui sebagai
factor risiko independen untuk kanker lambung, karena bakteri ini dapat
mengakibatkan gastritis atrofi kronis. Penelitian epidemiologi di seluruh dunia telah
mengidentifikasi peningkatan insiden infeksi H. pylori pada klien dengan
adenokarsinoma lambung dan juga peningkatan risiko kanker lambung sebesar tiga
sampai enam kali. Usia juga merupakan factor risiko; dengan demikian gastritis
kronis lebih umum terjadi pada orang tua.

H. Patofisiologi
Perubahan patofisiologis awal yang berhubungan dengan gastritis kronis adalah
sama dengan gastritis akut. Munculnya lapisan lambung menebal dan eritematosa
lalu kemudian menjadi tipis dan atrofi. Deteriorasi dan atrofi yang berlanjut
mengakibatkan hilangnya fungsi kelenjar lambung yang berisi sel parietal. Ketika
sekresi asam menurun, sumber faktor intrinsic hilang. Kehilangan ini
mengakibatkan ketidakmampuan untuk menyerap vitamin B12 dan perkembangan
anemia pernisiosa. Atrofi lambung dengan metaplasia telah diamati pada gastritis
kronis dengan infeksi H. pylori. Perubahan ini mungkin mengakibatkan
peningkatan risiko adenokarsinoma lambung.

I. Manifestasi Klinis
Manifestasi sangat beragam; mencakup sakit atau nyeri yang menggerogoti atau
rasa terbakar, mual, muntah, hilang nafsu makan, serdawa, dan penurunan berat
badan. Manifestasi ini mungkin samar atau tidak ada (karena masalahya tidak
menyebabkan peningkatan asam hidrokloris). Pada pengkajian mungkin didapati
adanya anoreksia, perasaan kenyang, dyspepsia, serdawa, nyeri epigastrium samar,
muntah, serta tidak tahan dengan makanan pedas dan berlemak.

J. Komplikasi Gastritis
Manifestasi klinis klien dengan gastritis kronis dapat meliputi komplikasi seperti
perdaraham anemia pernisiosa, dan kanker lambung. Perdarahan dapat menjadi
komplikasi gastritis khususnya ketika mukosa lambung menjadi gundul atau
terkikis. Perdarahan adalah umunya pada klien yang mengonsumsi alkohol, aspirin,

4
atau NSAID. Klien harus melakukan pemeriksaan endoskopi untuk menentukan
sumber perdarahan. Komplikasi lain yang mungkin dari gastritis atrofi adalah
hilangnya kemampuan lambung untuk mengaluarkan faktor intrinsic,
mengakibatkan malabsorsi vitamin B12, yang dipastikan dengan tes Schilling.
Kanker lambung mungkin dicurigai pada klien yang gastritisnya tidak sembuh
dengan terapi.

K. MANAJEMEN HASIL
1. Manajemen Medis
Intervensi dimulai ketika penyedia layanan kesehatan mengesampingkan kanker
sebagai faktor penyebab. Ketidaknyamanan mungkin berkurang dengan diet
hambar, makan sering tetapi sedikit, antasida, areseptor H 2 antagonis,
penghambat pompa proton, dan penghindaran makanan yang menyebabakan
manifestasi. Jika bakteri H. pylori muncul, antibiotic dan obat lain diberikan
untuk menghilangkan bakteri walaupun pembasmian H. pylori sebagai tindakan
pencegahan untuk kanker lambung tidak direkomendasikan. Jika dalam 1
minggu rejimen ini tidak berhasil dalam menghilangkan bakteri, rejimen dapat
diulangi untuk seminggu lagi. Jika anemia pernisiosa berkembang, injeksi
intramusckular vitamin B12 mungkin diberikan sebulan sekali sepangjang sisa
hidup klain
2. Manajemen Keperawatan pada Klien Medis
ketika mengkaji klien dengan gastritis akut atau kronis, fokuslah dengan hati-
hati pada faktor risiko. Pertimbangkan diet klien, pola makan, seta pengunaan
resep dan obat-obata bebas, juga gaya hidup klien, termasuk konsumsi alkohol
dan merokok.
3. Mengurangi Nyeri
Fokuslah pada pengajaran klien tentang penyebab gastritis dan makanan yang
mungkin memperburuk penyakit. Bantu klien untuk mengkaji faktor-faktor
yang dapat memicu peningkatan manifestasi, seperti stress atau kelelahan,
meminum obat tertentu saat perut kosong, konsumsi makanan dan minuman,
konsumsi alkohol, serta merokok. Dorong klien untuk menghindari faktor-
faktor ini.
Alumunium hidroksida dengan magnesium karbonat (Gaviscon), yang
memproduksi busa lembut, adalah antasida terbaik untuk gastritis. Reseptor H 2

5
 antagonis, penghambat pompa proton, obat antisekresi, dan obat yang
menambah ketahanan mukosa juga dapat menurunkan nyeri.
Jika terjadi mual dan muntah parah, maka batasi asupan per oral (NPO) klien
sampai masalah keparahan menurun. Ketika nyeri dan mual yang berhubungan
dengan gastritis telah mereda, klien dapat diinstruksikan untuk mengonsumsi
diet seimbang dan mengindari makanan dan minuman yang menyebabkan
iritasi
4. Meningkatkan Perawatan Mandiri
Kasus-kasus gastritis akut dan kronis dirawat di rumah kecuali kemplikasi
berkembang. Intruksikan klien dengan gastritis kronis untuk mengunjungi
penyedia layanan kesehatan dengan teratur. Hal ini penting dilakukan
khususnya jika diagnosanya adalah infeksi H. pylori dan gastritis atrofi, karena
masalah ini dekat hubungannya dengan kanker lambung. Ajari klien untuk
menggunakan obat dengan benar, menjaga nutrisi adekuat, dan memantau
faktor-faktor risiko yang berkontribusi terhadap gastritis.
5. Manajemen Bedah
Jika tindakan konservasif tidak bisa mengontrol perdarahan, pembedahan
mungkin diperlukan. Gastrektomi subtotal, piloroplasti, vagotomi, atau
gastrktomi total mungkin diindikasikan dengan gastritis erosive yang parah.
Prosedur ini dibahas di bagian selanjutnya tentang penyakit ulkus peptic (PUD).

L. PENDAHULUAN
Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submucosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering
dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan permeriksaan histopatologi.
Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan
keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien
berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat ini sudah dikembangkan
permbagian gastritis berdasarkan suatu system yang disebut sebagai Update Sydney
System.

M.PEMBAGIAN GASTRITIS
Update Sydney System mebagi gastritis berdasarkan pada topografi, mortologi dan
etiologi. Secara garis besar gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni: 1. Monahopik, 2.
Atropik dan 3. Bentuk khusus.

6
Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu untuk kelainan pada gaster yang
digolongkan sebagai gastropati. Disebut demikian karena secara histopatologik
tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis sesuai dengan Update Sydney
System memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan
pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk menentukan etiologinya. Biopsy harus
dilakukan dengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi
dan topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan. Banyak tindakan gastroskopi
yang mengabaikan topografi saat mengambil specimens untuk pemeriksaan
histopatologi. Akibatnya hasil tidak dapat disintesiskan, sehingga klasifikasi
gastritis tidak dapat disusun dengan baik.

N. ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobakter pylori (HP) merupakan kausa gastritis yang amat
penting. Di Negara berkembang prevalensi infeksi HP pada orang dewasa
mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi HP lebih tinggi lagi.
Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi
infeksi kuman HP yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi
dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi
kuman HP pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi
kuman HP lebih tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara
berkembang yakni sekitar 30%.

Gangguan fungsi system imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah

ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristi dan terhadap secretory canalicular
structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody terhadap sel
parietal mempunyai korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam
berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intristik. Pasien
gastritis kronik yang mengandung antibody sel parietal dalam serumnya dan dan
menderita anemia pernisiosa, mempunyai ciri-ciri khusu sebagai berikut: menderita
gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik
atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan
hiperhastrinemia, pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang
diakibatkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa

7
infeksi kuman HP dapat menjadi pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan
terhadap peran infeksi HP diawali dengan kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi
oleh kuman HP mempunyai antibody terhadap secretory canalicular structure sel
parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya
enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan
gastroenteritis, tetapi secara histopologi tidak spesifik. Hanya cytomegalovirus yang
dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi cytomegalovirus
pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak orang lain,
terutama pada organ muda dan imunocompromized.
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised. Pasien yang
sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur. Sama dengan
jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasite.
Obat anti-inflamasi nonstreroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting.
Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri
uluhati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna
bagian atas.

O. DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
berupa keluhan yang tidak khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang
sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik
dengan gastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat digunakan sebagai alat
evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan
informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Sebaiknya biopsy dilakukan dengan sistematis sesuai dengan update Sydney system
yang mengharuskan mencantumkan topografi. Gambaran endoskopi yang dapat
dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan,
edematousrugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan
perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga
dapat menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan

8
proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung.
Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasia foveolar,
infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear, folike limpoid, atropi, intestinal
metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan
histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman Hp.

P. PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman Hp secara garis besar
dibagi menjadi gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastritis kronik
atropi mutifokal. Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum adalah :
inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus
ringan atau tidak ada sama sekali. Antrum tidak mengalami atropi atau metaplasia.
Pasien-pasien seperti ini biasanya asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi
tukak duodent. Gastritis kronik atropi multilokal mempunyai ciri-ciri khusus
sebagai berikut : terjadi inflamasi pada hampir seluruh mukosa, seringkali sangat
berat berupa atropi atau metaplasia setempat-setempat pada daerah antrumm dan
korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor risiko prnting dysplasia
epitel mukosa dan karsinoma gaster. Infeksi HP juga sering dihubungkan dengan
limfoma MALT.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering disebut gastritis kronik
autoimun setelah beberapa dekade kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa
dan defisiensi besi. Hipklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung lama
merupakan gaktor risiko metaplasia intestinal dan selanjutnya terjadi dysplasia dan
karsinoma gaster tipe intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktor
risiko polip gaster dan tumor endokrin.
Q. PENGOBATAN
Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman HP bertujuan untuk melakukan radikasi
kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuk
melakukan eradikasi adalah infeksi kuman HP yang ada hubungannya dengan tukak
peptic dan yang berhubungan dengan low B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang
menderita dipepsia no tukak walaupun berhubungan dengan infeksi kuman HP
eradikasi terhadap kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Mereka yang setuju
berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut ditinjau dari epidemiologi diharapkan
dapat menekan kejadian atrofi dan metaplasia pada pasien-pasien yang sudah

9
terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak peptic, kanker lambung dan limfoma.
Mereka yang tidak setuju menganggap bahwa belum cukup bukti eradikasi dapat
berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara
berbagai antibiotic dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan
adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazole da tetrasiklin. Bila PPI dan
kombinasi 2 antibiotik gagal dianjurkan manambahkan bismuth
subsalisilat/subsitral (Table 1).
Pengelolaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan
lesi pada mukosa gaster. Atrofi mekosa gaster merupakan keadaan yang ireversibel.
Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain, sebaiknya
panyakit yang menyertai tersebut diterapi. Memperbaiki difisiensi kobalamin sering
dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat difisiensi tersebut. Komplikasi
yang berupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi. Dipikirkan untuk
melakukan surveilans terhadap kemungkinan kanker dengan pemeriksaan
gastroskopi secara periodik.
Gastritis limfosik, sering ada hubungannya dengan infeksi HP, bila hal itu terbukti,
eradikasi dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum ada terapi
khusus untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI dosis standar dapat dicoba dan
sering kali memberikan perbaikan. Sedangkan gastritis limfosik yang menyertai
penyakit lain, missal enteropati gluten, penglolaan ditujukan kepada penyakit
primer.
Table 1. Contoh Regimen untuk Eradikasi Infeksi H. pylori

Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4

Klaritromisisn Amaoksisilin
PPI Dosis ganda
(2x500 mg) (2x1000 mg)
Klaritromisisn Metronidazol
PPI Dosis ganda
(2x500 mg) (2x500 mg)
Tetrasiklin (4x500 Metronidazole Subsalisilat /
PPI Dosis ganda
mg) (2x500 mg) subsitral
R. GASTROPATI
Gastropati yang disebabkan oleh refluks empecu dan OAINS sering disebut sebagai
gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. terdapat 3 kategori
pasien gantropati kimiawi yakni : refluks empedu setelah gastrektomi parsial,
refluks empedu sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan

10
pengguna obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan dibicarakan
disini adalah gastropati OAINS, sedangkan yang lain akan dibicarakan pada sidrom
sispepsia.

S. GASTROPATI OAINS
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini
dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada
kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar
efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan revesibel. Hanya
sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perddarahan saluran cerna
dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping OAINS tidak sama untuk
semua orang. Faktor risiko yang penting adalah: usia lanjut, digunakan bersama-
sama dengan steroid, riwayat pernah mengalami efek samping OAINS, dosis tinggi
atau kombinasi lebih satu macam OAINS dan disabilitas (Tabel 2).

Table 2. Faktor Risisko untuk Mendapatkan Efek Samping OAINS

1. Terbukti sebagai faktor risiko
a. Usia lanjut > 60 tahun
b. Riwayat pernah menderita tukak
c. Digunakan bersama-sama dengan steroid
d. Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
e. Menderita penyakit sistemik yang berat
2. Mungkin sebagai faktor risiko
a. Bersama-sama dengan infeksi Hp
b. Merokok
3. Meminum alkohol
T. PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
Efek samping OAINS saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping
pada lambung memang yang paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa
lambung melalui 2 mekanisme yakni: topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa
secara topikal terjadi karena OAINS bersifat asam dan lipofilik, sehingga
mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan.
Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa
dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang
menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endotel pembuluh darah mukosa dan

11
memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan
akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.

U. DIAGNOSIS GASTROPATI OAINS

Spectrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi
sangat luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol.
Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang
disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan
mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering disebut adaptasi
mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan
luas dan perforasi saluran cerna.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasi
foveolar, edema lamina propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.
Tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi
seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.
V. PENGELOLAAN
Evaluasi sangat pentung karena sebagian besar gasropati OAINS ringan dapat
sembuh sendiri walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2)
atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati menggunakan
ARH2 pada pasien yang harus menggunakan OAINS jangka lama ARH2 ternyata
mampu mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran cerna atas.
Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS, obat-obat anti tukak seperti
golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai
pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko
untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi terapi pencegahan
menggunakan PPI atau misoprostol. Misoprostol adalah analog prostaglandin.
Pemberiannya dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin akibat
OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat mengganggu, sehingga
penggunaanya terbatas.
W.REFERENSI
Allison MC, Howaston AG, Caaroline MB et al. Gastrointestinal damage associated
with the use of nonsteroidal antiimplamantory drugs. NL Med J. 1992;327L749-63.

12
Doxon MF Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis,
the Update Sydney System. International Workshop on the Histopatology of
Gastritis, Houston 1995. Am J Surg Pathol. 1996;20:1131.
Genta RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada T, editors.
Gastroenterology. 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins; 2003. P. 1394-415.

13