Definisi

Sirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal
oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal (Price & Wilson, 1995)

Sirosis hati merupakan penyakit kronik dan progresif yang dicirikan dengan perluasan
fibrosis dan pembentukan nodul (Black & Jacob, 1997)

Sirosis hati adalah penyakit kronik dengan karakteristik penggantian jaringan normal hati
dengan fibrosis yang difus yang akan mengubah struktur dan fungsi hepar (Smeltzer &
Bare, 2000).

Klasifikasi
1. Sirosis Laennec
o Merupakan 50 % lebih dari kasus sirosis.
o Hubungan alkoholik penimbunan lemak yang berlangsung lambat pada sel hati
(infiltrasi lemak) dan efek toksik langsung pada sel hati.
o Kondisi malnutrisi memperberat sirosis (kekurangan kaolin dan metionin untuk
transport hati)
o Ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang
berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang dihancurkan
itu secara berangsur-angsur digantukan oleh jaringan parut; akhirnya jumlah
jaringan parut melebihi jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
2. Sirosis post nekrotik
Nekrosis masif disebabkan oleh hepatotoksin yang biasanya muncul setelah menderita
penyakit hepatitis
3. Sirosis biliar
Sirosis ini mencakup jaringan fibrosis difus dan sikratik sebagai akibat dari obstruksi
dan infeksi bilier yang kronis.
4. Sirosis cardiac
Merupakan sekunder dari gagal jantung dengan kongesti vena hepar yang
berkepanjangan.

Etiologi
o Penyalahgunaan alcohol.
o Riwayat keluarga dengan alcohol
o Sirosis Biliary : - Primer : Intrahepatik choestasis.
- Sekunder : Obstruksi saluran empedu ekstra hepatik
o Obat-obatan : Acetaminopen, methorexota, methyldopa, isoniazid.
o Hepatitis kronis aktif yang disebabkan oleh hepatitis B atau hepatitis C.
o Kongesti hepar akibat gagal jantung kanan.
o Gagal jantung yang lama.
Patofisiologi ADH & aldosteron ↑ edema

o Absorpsi Vit. K ↓ Risiko

Gangguan hati perdarahan
o
Intake alkohol
o
Virus hepatitis
Terpapar toksin Androgen & Palmar eritema Atropi testis
estrogen ↓ Spider nevi Ginecomastia
Rambut rontok Perubahan menstruasi

Kerusakan
hepatosit Met. Protein & Plasma Asites
karbohidrat ↓ protein ↓ Edema
SDP ↑
Fatigue Hipoglikemia
Inflamasi
Mual, muntah Empedu ↓ Tinja dempul malnutrisi
hepar
Nyeri
Demam
anoreksia Ekskresi bilirubin Urine pekat
di urine
Perubahan aliran
darah dan limfe nekrosis hepar

Met. Bilirubin ↓ hiperbilirubinemia Jaundice

Fibrosis hepar asites

dan edema
pembentukan
jar. parut Hipertensi portal Varises esofagus
Hemoroid perdarahan
Varises abd. superfisial

Anemia Perdarahan
splenomegali Trombositopenia Penyembuhan luka lambat
leukopenia infeksi
Manifestasi Klinik
Gambaran klinis usus hati pada umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang
penyebabnya. Sorisis hepatis bersifat laten dan akan menimbulkan tanda-tanda gejala
yang perlahan-lahan. Selama fase laten itu, hati mengalami kemunduran secara
tertahap.

 Manifestasi Dini
1. Gejala-gejala saluran pencernaan yang tidak khas : mual, muntah, kram,
anoreksia, dispepsia, konstipasi.
2. Hati mengeras & mudah teraba tanpa memandang apakah hati
membesar/atrofi(bila tahap lanjut, hati akan atrofi karena mengalami fibrosis).
3. BB berkurang, lekas lelah
4. Nyeri tumpul/perasaan berat pada epigastrik/kuadran kanan atas (50% penderita)
5. Demam

 Manifestasi lanjut, ada 2 faktor

1. Sel hati (hepatoseluler)
a. Ikterus, urine menjadi lebih tua warnanya dan terjadi pada 60% penderita
sirosis karena bilirubin tereksresi di urine.
b. Edema perifer oleh karena hipoalbuminemia dan retensi garam dan air
c. Hiperbilirubin, akibat metabolisme bilirubin yang menurun
d. Risiko pendarahan dari traktus digestifus, karena berkurangnya faktor-faktor
pembekuan darah dari dalam hati dan menurunya absorbsi vitamin K dari
usus
e. Gangguan hematologik
o Kecenderungan berdarah terutama gusi, hidung
o Menstruasi berat, mudah memar
o Anemia, leukopenia, trombositopenia karena hipersplanisme
o Masa protombin memanjang
f. Splenomegali karena limpa lebih aktif menghancurkan sel-sel darah merah
dalam sirkulasi
g. Gangguan neurologik yang parah adalah koma ensefolopati hepatik, karena
ketidakmampuan hati untuk metabolisme amonia.

2. Hipertensi Portal
Didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap.
Penyebabnya adalah peningkatan resistensi aliran darah melalui hati, dan
peningkatan aliran arteri splanknikus. Saluran kolateral penting dan timbul akibat
sorisis adalah esofagus bagian bawah. Adanya saluran ini , menimbulkan varises
esofagus. Perdarahan pada varises ini sering menimbulkan kematian. Hemoroid
juga akan terjadi bila hipertensi porta ini terus terjadi. Kemudian Asistes timbul
karena peningkatan tekanan balik vena portal, tekanan hidrostatik meningkat
pada usus, penurunan tekanan osmotik koloid (hipoalbumin), retensi natrium dan
air.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Peningkatan enzim hati : SGOT & SGPT
 Peningkatan total serum bilirubin
 Peningkatan bilirubin indirek menunjukkan kerusakan hati/ketidakmampuan hati
untuk mengkonjungsikan bilirubin
 Peningkatan bilirubin dalam urine & konsentrasi urobilinogen menurun
 Peningkatan protombin time sebab berkurangnya sintesa protombin hati
 Penurunan HB dan Ht
 Peningkatan amonia sebab adanya konversi dari amonia menjadi urea untuk
eksresi.

2. Pemeriksaan Diagnostik
 CT scan abdomen dapat dilihat ukuran, udara tanpa kista pada hati dan traktus
bilier, kalsifikasi hati.
 Radiografi melihat adanya varises esofagus
 Esofagus gastro duodenoscopy memvisualisasikan langsung saluran GIT atas
untuk mendeteksi adanya perdaraha/varises esofagus, iritasi lambung dan
ulserasi duodenal.
 Biopsi hati untuk mendeteksi adanya sirosis
 Pemeriksaan cairan asites untuk melakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur
pemeriksaan kadar protein amilase, & lipase.
 Portografi transhepatik perkutaneus : memperlihatkan sirkulasi sistemvena portal

Penatalaksanaan Umum
1. Mengontrol komplikasi seperti asites, perdarahan varises esofagus, encepalopaty
hepatikum, & infeksi
2. Memaksimalkan fungsi hepar dengan diet yang bergizi sesuai indikasi, istirahat cukup
dan pemberian kortikosteroid untuk mengurangi manifestasi sorisis dan memperbaiki
fungsi hepar (sirosis post nekrosis)
3. Mengobati penyebabnya, seperti pemaparan zat hepatoktosin dihilangkan, tidak
minum alkohol, obstruksi empedu dihilangkan
4. Mencegah infeksi

Komplikasi dan Penatalaksanaannya

1. Hipertensi portal
 Diet rendah natrium dan rendah protein
 Diuretik : aldostren, lasix
 Penalataksanaan medis pada pendarahan varises akut meliputi :
- Vasokonstriktor (vasopresin/pitressin/somatrostatin) menurunkan tekanan portal
sementara
- Bloker beta adrenergik (propanolol, metoporol/lopressor/atenolol) efektifitasnya
karena mengurangi denyut jantung juga tekanan darah menutupi manifestasi
awal hipoglikemia.
- Ballon tamponade, memberikan penekanan pada varises yang ruptur sehingga
dapat menghentikan perdarahan.
- Scleroterapi (sklerosis varises melalui endoskopi), menyuntikkan obat skelorotik
2. Asites
Adalah akumulasi cairan di rongga peritoneal. Tiga mekanisme yang menjelaskan
terjadinya asistes :
 Hipertensi portal mengakibatkan peningkatan tekanan hidorstatik
 Penurunan produksi Albumin menyebabkan penurunan tekanan osmotic koloid
 Penurunan volume sirkulasi menyebabkan hiperaldosteronisme yang
mengakibatkan retensi air dan natrium.
Pengkajian :
 Perkulasi abdomen : shifting dullness
 Mengukur lingkar perut
 Menepuk perut (tapping abdomen) untuk mendapatkan gelombang cairan
Tes diagnostik : paracentris, usb, CT, scan
Paracentris abdominal dalam jumlah besar tidak lagi dianjurkan sehingga
mengakibatkan hipovolemia, hipokalemia, hipenatemia, ensefalopati epatik dan
gagal ginjal (cairan asisten mengandang 10-30 gr protein (1l cairan). Paracentris
dilakukan bila asites menyebabkan gangguan pernafasan yang nyata untuk tujuan
diagnostik.

Penalaksanaan Medis
 Tujuan : memperbaiki ketidakmampuan cairan dan elektrolit dengan memperbaiki
pengeluaran Na melalui renal dan membatasi intake cairan dan natrium
 Tarapi diuretic : spinolactone (aldoctone), albumin 10 gr untuk menggantikan tiap
liter cairan asites yang dihilangkan
 Komplikasi : perubahan pola nafas, ruptur umbilikus.

3. Ensephalopaty Hepatikum
 Terjadi pada injuri hepar yang berat, gagal hati.
 Penyebab : ketidakmampuan hepar untuk memetabolisme amonia menjadi
ureum. Sehingga ammonia dapat menekan sistem saraf pusat
 Ditandai dengan peningkatan amonia di dalam darah dan cairan sorebrospinal
 Setiap proses yang meningkatkan protein didalam usus seperti peningkatan
intake protein/perdarahan GI tract akan meningkatkan amonia dalam darah.
 Manifestasi klinik : perubahan kesadaran, perubahan memori, perhatian,
konsentrasi, respon, perubahan pola tidur, asterixis.

Tujuan Penatalaksanaan :
 Mengontrol / mengurangi proses degenerasi lebih lanjut
 Memperbaiki / mencegah faktor pencetus encephalopaty
 Mempertahankan fungsi fisiologis

Prinsip Penatalaksanaan Pada Encephalopaty Hepatikum :

1. Mengurangi protein di intersim
2. Mencegah perdarahan GI/jika terjadi segera dikeluarkan
3. Mengurangi bakteri yang memproduksi amonia dengan neomycin dan laktutosa
(mengurangi absorbsi amonia).
4. Mengatasi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, hipoksia, infeksi dan sadari
5. Mempertahankan keamanan dan kenyamanan pada klien yang tidak sadar
6. Mencegah infeksi
7. Tidak menggunakan obat-obatan yang hepatotoksik
Retriksi protein 20-40 gr/hari
 Th/IV untuk pemberian glukosa untuk mencegah pemecahan protein untuk
merendahkan amonia.

Tindakan Pembedahan
Hanya dilakukan pada pasien yang tidak berespon terhadap treatment yang lain / pada
pasien yang sudah berulang kali diskleroterapi tetapi masih terjadi perdarahan.
Manajemen pre-operasi : Menilai kondisi fisiologis & kesiapan operasi, meliputi
pengkajian neurologi , respirasi dan funsi renal,
pemeriksaan lab, DPL, urinalisa, AGD, pembekuan darah,
amonia, eletrolit, protein, bilirubin dan enzim, serta status
nutrisi.
Komplikasi : bakterimia DIC, CHF, pembekuan pada shut,
encphalopaty, hepatistum

Pengkajian
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu telah
Tanda : letargi, peningkatan massa otot / tonus

Sirkulasi
Gejala : Riwayat gjk kronis, periskarditisssss, peny. Jtg memantik, kanker (maf
fungsi hati menimbulkan gagal hati), disstrimia, bunyi jantung ekstra (S 3,
S4), vena abdoman distensi.
Eliminasi
Gejala : Flatus
Tenda : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomengali, asisterus)
peningkatan /tak adanya bu, feses warna tanah liat, melena, urine pekat.

Makanan / Cairan
Gejala : Anombsia, tidak toleran tehadap makanan/tidak dapat mencerna,
mual/muntah
Tanda : peningkatan BB/peningkatan (cairan), penggunaan jaringan, edema
umum pada jaringan, kulit kering, turgor bentuk, ikterik : angioma spider,
nafas berbau/fetor hepatikuo, perdarahan guss.
Neurosensori
Gejala : Om terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian, peningkatan
mental
Tanda : Perubahan mental, bingung halusinasi, korona, bicara lambat/tidak jelas,
asterik (ensefalopi hepasit).
Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeritekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruistus, neuritis pestier.
Tanda : Distraksi, fokus pada diri sendiri
Pernafasan
Gejala : Dispneu
Tanda : Takpneu , pernafasan dangkal, bunyi nafas + an, ekspansi paru terbatas
(asites) hipotesa
Keamanan
Gejala : Prustus