TUGAS KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK YANG MENGALAMI JUVENIL DM

OLEH :
KELOMPOK 4

1. DEWA AYU LILIK SARASWATI (183222905)

2. GEK FITRINA DWI SARIASIH (183222907)
3. LUH PUTU RATIH ARTASARI (183222919)
4. NI KETUT ARI PRATIWI (183222925)
5. NI PUTU EKA PRADNYA KARTINI (183222940)

KELAS B11-A

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALI

2018

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena telah
memberikan kekuatan dan kemampuan sehingga makalah ini bisa selesai tepat pada
waktunya. Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
Mata Kuliah tentang Keperawatan Anak khususnya mengenai Asuhan Keperawatan
pada Anak yang Mengalami Juvenil DM.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dan mendukung dalam penyusunan makalah ini.
Penulis sadar makalah ini masih jauh dari kata sempurna dan memerlukan
berbagai perbaikan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis
perlukan. Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan
semua pihak.

Denpasar, 29 September 2018

penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR....................................................................................................................................ii
penulis............................................................................................................................................................ii
DAFTAR ISI................................................................................................................................................iii
BAB I.............................................................................................................................................................1
PENDAHULUAN.........................................................................................................................................1
1.1 Latar Belakang........................................................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...................................................................................................................................2
1.3 Tujuan.....................................................................................................................................................2
BAB II............................................................................................................................................................3
PEMBAHASAN............................................................................................................................................3
2.1 Laporan Pendahuluan.............................................................................................................................3
2.1.1 Definisi...............................................................................................................................................3
2.1.2.....................................................................................................................................................Etiologi
.......................................................................................................................................................................3
2.1.3....................................................................................................................................Manifestasi Klinis
.......................................................................................................................................................................5
2.1.4.............................................................................................................................................Patofisiologi
.......................................................................................................................................................................6
2.1.5....................................................................................................................................................Pathway
.......................................................................................................................................................................8
2.1.6...........................................................................................................................Pemeriksaan Penunjang
.....................................................................................................................................................................10
2.1.7.......................................................................................................................................Penatalaksanaan
.....................................................................................................................................................................12
2.2 Asuhan Keperawatan Anak Dengan Juvenile Diabetes........................................................................16
2.2.1................................................................................................................................................Pengkajian
.....................................................................................................................................................................16
2.2.2..................................................................................................................................................Diagnosa
.....................................................................................................................................................................19
2.2.3.................................................................................................................................................Intervensi
.....................................................................................................................................................................21
2.2.4............................................................................................................................................Implementasi
.....................................................................................................................................................................30
2.2.5....................................................................................................................................................Evaluasi
.....................................................................................................................................................................30
2.3 Tinjauan Kasus.....................................................................................................................................32
BAB III........................................................................................................................................................33
PENUTUP...................................................................................................................................................33
3.1 Kesimpulan...........................................................................................................................................33
3.2 Saran.....................................................................................................................................................33

iii
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................................34

iv
v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia

kronik.Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di
antaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari
hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005)
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh
karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan
peranan penting dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan
pasien di seluruh Indonesia selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK)
Endokrinologi Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) mendapatkan 674
data penyandang Diabetes Mellitustipe 1 di Indonesia. Data ini diperoleh
melalui kerjasama berbagai pihak di seluruh Indonesia mulai dari para dokter
anak, endokrinolog anak, spesialis penyakit dalam, perawat edukator Diabetes
Mellitus, data Ikatan Keluarga Penyandang Diabetes MellitusAnak dan
Remaja (IKADAR), penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga
kerjasama dengan perawat edukator National University HospitalSingapura
untuk memperoleh data penyandang Diabetes Mellitusanak Indonesia yang
menjalani pengobatannya di Singapura.Data lain dari sebuah penelitian unit
kerja koordinasi endokrinologi anak di seluruhwilayah Indonesia pada awal
Maret tahun 2012 menunjukkan jumlah penderita Diabetes Mellitususia anak-
anak juga usia remaja dibawah 20 tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu
Kesehatan Anak FFKUI (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)
melansir, jumlah anak yang terkena Diabetes Mellituscenderung naik dalam
beberapa tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat 65 anak menderita
Diabetes Mellitus, naik 40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh duaanak
diantaranya terkena Diabetes Mellitustipe 2 (Pulungan, 2010).

1
 Peningkatan jumlah penderita Diabetes Mellitus yang cukup signifikan di
Indonesia ini perlu mendapatkan perhatian seiring dengan meningkatnya risiko
anak terkena Diabetes Mellitus.Deteksi dini pada Diabetes Mellitus
merupakan hal penting yang harus dilakukan untuk menghindari kesalahan
atau keterlambatan diagnosis yang dapat mengakibatkan kematian.Diabetes
Mellitus tipe 1 yang menyerang anak- anak sering tidak terdiagnosis oleh
dokter karena gejala awalnya yang tidak begitu jelas dan pada akhirnya
sampai pada gejala lanjut dan traumatis seperti mual, muntah, nyeri perut,
sesak nafas, bahkan koma. Dengan deteksi dini, pengobatan dapat dilakukan
sesegera mungkin terhadap penyandang Diabetes Mellitus sehingga dapat
menurunkan risiko kecacatan dan kematian (Pulungan, 2010)
DM tipe 1 pada anak merupakan akibat adanya kerusakan sel beta pankreas,
sementara itu sel beta pankreas merupakan kelenjar yang bertugas mensekresikan
insulin dalam jumlah yang cukup untuk mengontrol gula darah. Dengan rusaknya sel
beta pankreas, maka secara otomatis menghambat sekresi insulin. Terhambatnya
sekresi insulin tentu saa sangat berpengaruh pada kstabilan kadar gula darah. Apalagi
kerusakan yang terjadi cukup parah, sekresi insulin pankreas dapat terhenti (Rustama
DS, dkk. 2010).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep medis Diabetes Melitus Tipe 1 (Juvenile Diabetes) pada Anak ?
2. Bagiaman konsep asuhan keperawatan pada Diabetes Melitus Tipe 1 (Juvenile
Diabetes) pada Anak ?

1.3 Tujuan

Untuk mengetahui bagaimana konsep medis Diabetes Melitus Tipe 1 (Juvenile

Diabetes) pada Anak dan konsep asuhan keperawatan pada pasien anak dengan
Diabetes Melitus Tipe 1 (Juvenile Diabetes).

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Laporan Pendahuluan

2.1.1 Definisi Mellitus Juvenile

Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau
gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005). Diabetes pada anak
sebenarnya bukan jenis diabetes khusus. Diabetes anak merupakan penyakit diabetes
tipe 1 yang disebabkan oleh gangguan produksi insulin. Gangguan produksi insulin
sebagai penyebab DM tipe 1 pada anak ini merupakan akibat dari adanya kerusakan
sel beta pancreas (Rustama DS, dkk. 2010)..
International Society of Pediatric and Adolescence Diabetes mengatakan diabetes
melitus tipe 1 (IDDM : Insulin Dependent Diabetes Mellitus), adalah abnormalitas
homeostatis glukosa ditandai dengan kerusakan permanen sel beta pankreas akibat
dari proses autoimmunitas yang menyebabkan turunya produksi insulin sehingga
kadar insulin endogen plasma turun sehingga menyebabkan ketergantungan insulin
exogen untuk mencegah proses komplikasi yang mengancam jiwa yaitu keto-
acidosis. Diabetes tipe 1 umumnya ditemukan pada kasus pediatrik anak dengan
rataan umur 7 - 15 tahun, namun dapat juga muncul pada berbagai usia.

2.1.2 Etiologi

Penyebab Diabetes Melitus Tipe 1 menurut ISPAD Clinical Practice Consensus

Guidelines (2009) adalah :
1. Faktor genetik.
Kontribusi faktor genetik terhadap DM tipe 1 menyangkut banyak gen. Alel
atau varian genetik yang terkait dengan diabetes tipe 1 menunjukkan adanya
kerentanan atau perlindungan terhadap DM tipe 1. Adanya interaksi antara
kerentanan genetik dan faktor lingkungan diperkirakan menjadi elemen dasar

3
 untuk terjadinya penyakit dan sebagai target potensial untuk kedua faktor dan
pencegahan penyakit. Kesesuaian untuk diabetes tipe 1 adalah sekitar 50% untuk
kembar monozigot. Penentu genetik utama dari kerentanan terhadap diabetes
terletak dalam kompleks histokompatibilitas utama (IDDM 1).
2. Faktor autoimun
Walaupun sel lain pada pulau pankreas berfungsi, berkembang menyerupai sel
Beta dan kebanyakan menghasilkan protein yang sama seperti sel Beta, hal ini
tidak dapat dijelaskan secara terpisah karena proses autoimun. Pulau pankreas
diinfiltrasi oleh limfosit (insulitis). Setelah sel Beta hancur, proses inflamasi
berkurang, pulau menjadi atrofi dam pertanda imunologis menghilang. Penelitian
terhadap insulitis dan proses autoimun pada manusia dan binatang dengan DM
tipe 1 menunjukkan adanya abnormalitas pada sistem imun humoral dan seluler
dengan adanya: autoantibodi pada sel pulau langerhans, limfosit yang aktif pada
pulau langerhans, kelenjar limfe peripankreasm dan sirkulasi sistemik, limfosit T
yang berproliferasi terhadap stimulasi dari protein pulau langerhans, da
pelepasan sitokin. Mekanisme pasti kerusakan sel Beta tidak diketahui secara
pasti, namun dapat berhubungan dengan metabolik dari Nitric Oxide, apoptosism
dan sitotoksisitas CD8.
Molekul pulau pankreas yang terkena proses autoimun termasuk insulin,
Glutamic Acid Decarboxylase (GAD; enzim untuk biosintesis neurotransmiter
GABA), ICA-512/IA-2 (homolog dari tirosin fosfat), dan phogrin (protein granul
sekresi insulin).
3. Faktor imunologi
Penelitian terhadap ICA (Islet Cell Autoantibody) dapat mengklasifikasi
seseorang terkena DM tipe 1 dan mengidentifikasi seseorang nondiabetes yang
memiliki resiko terkena DM tipe 1. ICA didapatkan pada 75% kasus DM tipe 1
onset baru. Hubungan dengan gangguan sekresi insulin pada intravena tes toleransi
glukosa, memprediksi >50% berkembang menjadi DM tipe 1 dalam 5 tahun. Tanpa
gangguan sekresi insulin, diprediksi <25% menjadi DM tipe 1 dalam 5 tahun.
4. Faktor Lingkungan

4
 Dua hipotesis utama dapat menjelaskan peningkatan kejadian diabetes tipe
1. Hipotesis pertama adalah bahwa agen lingkungan seperti virus mungkin dapat
terjadi. Musim, peningkatan insiden, dan epidemi diabetes tipe 1, serta studi lintas
setor dan retrospektif, menunjukkan bahwa virus tertentu dan beberapa aspek
makanan anak usia dini dapat mempengaruhi resiko terjadinya diabetes tipe 1.
Banyak faktor dengan berbagai pemicu lingkungan telah ditemukan pada diabetes
tipe 1, namun sejauh ini hanya sindrom rubella bawaan telah meyakinkan terkait
dengan DM tipe 1. 2 rangkuman penelitian telah berusaha untuk menunjukkan
hubungannya dengan diabetes tipe 1.

2.1.3 Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus tipe 1

Gejala klinis DM menurut Tjokroprawiro ( 2007 ) yaitu:
a. Peningkatan frekuensi (poliuria), variasi dari keluhan ini adalah adanya enuresis
(mengompol) setelah sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi.
b. Berat badan turun walaupun nafsu makan berlebih (hiperphagia), kekurangan
energi dapat mencapai 50% dari total asupan kalori yang dikonsumsi sehari.
Sebagai contoh bila seorang anak sehat berumur 10 tahun mempunyai kebutuhan
kalori perhari adalah 2000 kalori dengan asumsi sebagian besar kalori yang masuk
adalah karbohidrat maka jumlah kalori yang terbuang oleh urine lewat glikosuria
adalah 1000 kalori yang terdiri dalam bentuk air yang mungkin sekali sebanyak 5L
dan Glukosa sebanyak 250g nilai ini mencakup 50% total kalori sehari yang di
konsumsi.
c. Mudah terjadi ketoasidosis diabetik yang ditandai dengan bau manis keton pada
nafas pasien.
d. Mual dan muntah
e. Pengobatan harus dengan insulin
f. Penurunan kesadaran diakibatkan karena memburuknya dehidrasi dan tidak
adekuatnya perawatan yang mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus berada
pada level 320 - 330 mosm/L.
g. 10% riwayat diabetes pada keluarga

5
2.1.4 Patofisiologi
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical
Practice Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu:
1. Periode pra-diabetes
2. Periode manifestasi klinis diabetes
3. Periode honey-moon
4. Periode ketergantungan insulin yang menetap.
a. Periode pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis diabetes belum nampak karena baru ada
proses destruksi sel β-pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan
terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan
mulai berkurangnya sel β-pankreas yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai
menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai ditemukan apabila dilakukan
pemeriksaanlaboratorium.
b. Periode manifestasi klinis
Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi
sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka
kadar gula darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180 mg/dl
akan menyebabkan diuresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya
pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuria, dehidrasi, polidipsi). Karena
gula darah tidak dapat di-uptake kedalam sel, penderita akan merasa lapar
(polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini penderita
memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptakekedalam sel.
c. Periode honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-
sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari
dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang
hingga kurang dari 0,5 U/kg berat badan/hari. Namun periode ini hanya berlangsung
sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi
ada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
d. Periode ketergantungan insulin yang menetap. Periode ini merupakan periode
terakhir dari penderita DM. Pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin
kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

6
2.1.5 Pathway
Gula dalam darah tidak
Faktor genetik dapat dibawa masuk dalam
Infeksi virus Kerusakan sel beta Ketidakseimbangan produksi
sel
Pengrusakan insulin
imunologik

Glukosuria Batas melebihi ambang Hiperglikemia Anabolisme protein

ginjal menurun

Kerusakan pada antibodi

Dieresis osmotik Vikositas darah meningkat Syok hiperglikemik

Kekebalan tubuh menurun

Poliuria Aliran darah meningkat Koma diabetik

Kehilangan elektrolit dalam Iskemik jaringan D.0142 Risiko infeksi Neuropati sensori perifer
sel

Dehidrasi D.0009 Perfusi perifer tidak Nekrosis luka Klien tidak merasa sakit
efektif

Ganggren Gangguan integritas kulit

D.0023 Hipovolemia
Kehilangan kalori

Merangsang hipotalamus
Sel kekurangan bahan untuk Protein dan lemak dibakar BB menurun
metabolisme
Pusat lapar dan haus
7 D.0057 Keletihan
 Poldipsia Katabolisme lemak Pemecahan protein
Polipagia

D.0019 Defisit nutrisi Asam lemak

Keton Ureum

Keteasidosis

8
9
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dlakukan pada DM tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh
berbeda.
a. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
b. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
e. Elektrolit :
1. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
2. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya akan
menurun.
3. Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM)
dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan control tidak
adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)
g. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal)
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
k. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernafasan dan infeksi pada luka.
Diabetes melitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala
(polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah

10
 dapat menegakkan diagnosis DM. Sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling
tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS,
dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah:
a. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dl atau
b. Kadar gula darah puasa >126 mg/dl atau
c. Kadar gula darah 2 jam postprandial >200 mg/dl.
Untuk menegakkan diagnosis DM tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda
banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya
autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies(ICA), Glutamic acid decarboxylase
autoantibodies(65K GAD), IA2( dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase)
autoantibodiesdan Insulin autoantibodies(IAA). Adanya autoantibodi mengkonfirmasi
DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya pemeriksaan autoantibodi ini relatif
mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009).

2.1.7 Penatalaksanaan

Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa

pemberian insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu diperhatikan dalam
tatalaksana agar penderita mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka
pendek maupun jangka panjang (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines. 2009)

Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu:

1. Insulin
2. Diet
3. Aktivitas fisik/exercise
4. Edukasi
5. Monitoring kontrol glikemik
1. Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM Tipe
1. Dalam pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin, dosis insulin,
regimen yang digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang
diperlukan.

11
 a. Jenis insulin: kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat,
kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin campuran
(campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah). Penggunaan jenis
insulin ini tergantung regimen yang digunakan.
b. Dosis insulin: dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 unit/kg berat
badan pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur
disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun
penderitanya.
c. Regimen: kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional
serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix-split regimen dapat
berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan
regimen intensif berupa pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal
bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal
maupun dosis bolus.
d. Cara menyuntik: terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal
absorpsinya yaitu di daerah abdomen (paling baik absorpsinya), lengan atas,
lateral paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk
absorpsinya.
e. Penyesuaian dosis: Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari
beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia
pubertas terkadang kebutuhan meningkat hingga 2 unit/kg berat badan/hari),
kondisi stress maupun saat sakit.
2. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk
mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-
55% karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak.Pada anak DM tipe 1 asupan
kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang
diberikan selain monitoring pertumbuhannya.Kebutuhan kalori perhari
sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Ada beberapa anjuran
pengaturan persentase diet yaitu 20% makan pagi, 25% makan siang serta 25%
makan malam, diselingi dengan 3 kali snack masing-masing 10% total kebutuhan
kalori perhari. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang digunakan.

12
 Pada regimen basal bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat
untuk menentukan dosis pemberian insulin.
3. Aktivitas fisik/exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akan
membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badanapabila
menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu
menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap
insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan risiko
hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis).Sehingga pada anak
DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan
olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk
olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman.
Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya
ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90 mg/dl,
maka sebelum berolahraga perlu menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah
hipoglikemia.
4. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita
maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya,
patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada penderita DM,
insulin(regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta efek samping
penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c
yang diinginkan.
5. Monitoring kontrol glikemik
Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik
atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien,
termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang.
Pasien harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari.Setiap 3
bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin,
komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau
Tabel Target kontrol metabolik pada anak dengan DM tipe 1
Target Baik Baik Sedang Kurang
Sekali

13
 metabolik

<120 <140
<180 >180
Preprandial mg/dL mg/dL

Postprandial <140 <200 <240 >240

Urin reduksi - - +- >+

HbA1c <7% 7-7.9% 8-9% >10%

Sumber: Rustama DS, dkk. 2010.

14
2.2 Asuhan Keperawatan Anak Dengan Juvenile Diabetes

2.2.1 Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum
pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
a. Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian
dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu
dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat
mempercepat atau memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
c. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
2. Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau
tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
4. Riwayat kehamilan
5. Riwayat imunisasi pada anak
6. Riwayat psikologis
7. Riwayat Sosial ekonomi
d. 11 Pola Fungsional Gordon
1. Persepsi kesehatan
2. Pola nutrisi/metabolic
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
3. Pola eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
4. Pola perceptual/kognitif

15
 Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
5. Pola aktivitas/latihan
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
6. Pola istirahat tidur
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat), Batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
7. Pola konsep diri
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
8. Pola peran-hubungan
9. Pola intoleransi stress
Ansietas
10. Pola kesehatan reproduksi
11. Pola nilai kepercayaan/kenyakinan
e. Tumbuh kembang anak
Dengan mengetahui penyimpangan tumbuh kembang secara dini sehingga
upaya-upaya pencegahan, stimulasi dan penyembuhan serta pemulihannya
dapat dilakukan sedini mungkin pada masa-masa peka proses tumbuh kembang
anak. Pengkajian antropemetri anak diwajibkan untuk mengetahui pertumbuhan
anak.
Perkembangan anak :
a) Anak pada usia 3-6 bulan mengangkat kepala dengan tegak pada posisi
telungkup.
b) Anak pada usia 9-12 bulan berjalan dengan berpegangan.
c) Anak pada usia 12-18 bulan minum sendiri dari gelas tanpa tumpah.
d) Anak pada usia 18-24 bulan mencorat-coret dengan alat tulis.
e) Anak pada usia 1-3 tahun mampu melakukan toilet training.
f) Anak pada usia 2-3 tahun berdiri dengan satu kaki tanpa berpegangan,
melepas pakaian sendiri.
g) Anak pada usia 3-4 tahun mengenal dan menyebutkan paling sedikit 1
warna.
h) Anak pada usia 4-5 tahun mencuci dan mengeringkan tangan tanpa bantuan
(Depkes RI, 2009).
f. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penyakit ini biasanya didapatkan :

16
 1. Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya
atropi otot, adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam,
tampak adanya retinopati, kekaburan pandangan.
2. Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menuru.
3. Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah
g. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
5. Elektrolit :
a. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
b. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
c. Fosfor : lebih sering menurun
6. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama
hidup SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA
dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan
insiden ( mis, ISK baru)
7. Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :
hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
9. Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan
fungsi ginjal)
10. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pancreatitis akut sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe
1) atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan
insufisiensi insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen).
Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibody .( autoantibody)
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

17
 13. Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.

2.2.2 Diagnosa
Menurut SDKI (2017) Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada
pasien Juvenile Diabetes sebagai berikut :
1. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif dibuktikan dengan
pasien mengeluh lemah, mengeluh haus tampak frekuensi nadi meningkat, nadi
teraba lemah, tekanan darah menurun, tekanan nadi menyempit, turgor kulit
menurun, membrane mukosa kering, volume urine menurun, hematokrit
meningkat, suhu tubuh meningkat, konsentrasi urin meningkat.
2. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorpsi nutrisi
dibuktikan dengan pasien mengeluh kram/nyeri abdomen, nafsu makan
menurun,cepat kenyang setelah makan pasien tampak BB menurun minimal
10% di bawah rentang ideal, bising usus hiperaktif, otot pengunyah lemah, otot
menelan lemah, membrane mukosa pucat, serum albumin turun.
3. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan hiperglikemia, penurunan
aliran arteni dan atau vena dibuktikan dengan pasien mengeluh parastesis, nyeri
ekstremitas, tampak pengisian kapiler >3 dtk, nadi perifer tidak teraba atau
menurun, akral teraba dingin, warna kulit pucat, edema, penyembuhan luka
lambat, indeks ankle-brachial <0,90, turgor kulit menurun.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis (mis, diabetes mellitus).
5. Keletihan berhubungan dengan kondisi fisiologis (mis, penyakit kronis)
dibuktikan dengan mengeluh lelah, merasa kurang tenaga, libido menurun,
merasa energy tidak pulih walaupun telah tidur, tampak lesu, kebutuhan
istirahat meningkat, tidak mampu mempertahankan aktivitas rutin.
Menurut NANDA (2015) Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada pasien juvenile diabetes sebagai berikut :
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
ditandai dengan penurunan tekanan darah, penurunan tekanan nadi, kulit kering,
mukosa membrane kering, peningkatan hematokrit, BB menurun.

18
 2. Ktidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani ditandai
dengan BB turun sebanyak 20%, kurang makan, diare.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah keperifer, proses penyakit (DM).
4. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses penyakit
(DM).
5. Keletihan berhubungan dengan fisiologis status penyakit ditandai dengan
kurang energy, lesu, letargis.

2.2.3 Intervensi
Rencana keperawatan pada pasien anak dengan penyakit Juvenile Diabetes
mengacu pada Nursing Outcome Clacification (NOC) menurut Moorhead et al.
(2013) dan Nursing Intervention Clasification (NIC) menurut (Bulechek et al.2013)
yaitu
N DX Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
O
1 D.0023 a) Hipovolemia NIC 1. Mengetahui
(Kekurangan Terapi cairan keseimbangan
volume cairan) 1. Monitor cairan cairan dalam
NOC: dengan pemberian tubuh
2. Mengetahui
1. Keseimbangan makanan /cairan
kondisi pasien
cairan dan hitung intake
2. Hidrasi dan
kalori harian
3. Status nutrisi:
2. Monitor vital sign mengetahui
Makanan dan 3. Pertahankan
kemungkinan
volume cairan catatan intake dan
terjadi syok
4. Kontrol berat badan
output yang akurat 3. Mempertahan
b) Kriteria Hasil:
4. Kolaborasi
1. Turgor kulit kan
pemberian cairan
tidak terganggu keseimbangan
2. Membran melalui IV
cairan dalam
5. Pemberian makan
mukosa lembab
tubuh dan

19
3. Intake cairan melalui oral untuk
normal dengan dorong mengetahui
4. Output cairan
keluarga untuk jumlah cairan
normal
membantu dalam tubuh
5. Haus tidak ada
6. Atur dan 4. Menambah
6. Bola mata
persiapkan jika jumlah cairan
cekung dan
kemungkinan dan elektrolit
lunak tidak ada
7. Warna urine dilakukan tranfusi dalam tubuh
5. Mempercepat
keruh tidak ada Managemen Cairan
8. Penurunan proses untuk
7. Monitor tanda-
tekanan darah meningkatkan
tanda vital
tidak ada 8. Monitor tingkat jumlah cairan
9. Peningkatan
Hb dan hematokrit dan elektrolit
hematokrit tidak 9. Pemberian cairan 6. Jika terjadi
ada IV monitor adanya syok segera
10. Peningkatan
tanda dan gejala untuk
BUN tidak ada
kelebihan volume dilakukan
11. Kehilangan
cairan tranfusi guna
berat badan
meminimalisir
tidak ada
12. Peningkatan terjadi hal
suhu tubuh tidak yang tidak
ada diinginkan
7. Mengetahui
TTV dalam
batas normal
8. Hb dan
hematokrit
dalam ambang
normal
9. Mencegah
terjadinya
kelebihan

20
 volume cairan
2 D.0019 a. Defisit nutrisi NIC: 1. Menentukan
NOC: Manajemen nutrisi:
kalori individu
1. Status Nutrisi 1. Kolaborasi dengan
2. Status Nutrisi: dan kebutuhan
ahli gizi untuk
makanan dan nutrisi dalam
menentukan
asupan cairan pembatasan,
jumlah kalori
3. Status Nutrisi:
dan
nutrisi yang
Asupan nutrisi
mengidentifik
dibutuhkan pasien.
Kriteria Hasil:
2. Anjurkan dan asi rute paling
1. Asupan makanan
ajarkan keluarga efektif dan
tidak menyimpang
untuk membantu produknya,
dari rentang normal
pasien contoh
2. Asupan cairan tidak
meningkatkan tambahan oral,
menyimpang dari
intake Fe, protein, makanan
rentang normal
3. Raiso berat dan vitamin C. selang.
3. Anjurkan keluarga 2. Peningkatan
badan/tinggi badan
untuk memberikan zat besi,
tidak menyimpang
pasien makanan protein, dan
dari rentang normal
4. Asupan makanan sedikit tapi sering. vitamin C
4. Kaji pemasukan
secara oral sangat penting
diet.
sepenuhnya adekuat digunakan
5. Asupan cairan Monitor Nutrisi:
untuk tubuh.
secara oral 5. Timbang BB 3. Meminimalka
sepenuhnya adekuat pasien. n anoreksia
6. Asupan cairan intra 6. Monitor turgor
dan mual
vena sepenuhnya kulit
sehubungan
7. Monitor mual dan
adekuat
dengan status
7. Asupan makan muntah.
uremik/
secara tube feeding
menurunnya
sepenuhnya adekuat
8. Asupan nutrisi peristaltic.
4. Membantu
berupa kalori,

21
protein, lemak, dalam
karbohidrat, serat, mengidentifik
vitamin, mineral, asi defisiensi
zat besi, kalsium dan kebutuhan
dan natrium diet. Kondisi
sepenuhnya adekuat fisik umum,
gejala uremik(
mual, muntah,
anoreksia),
dan
pembatasan
diet multipel
mempengaruh
i pemasukan
makanan.
5. Pasien puasa /
katabolik akan
segera normal
kehilangan 0,2
– 0,5 kg dapat
menunjukan
perpindahan
keseimbangan
cairan.
6. Mengetahui
kondisi kulit
ada pada
kondisi baik
dan tidak
kering akibat

22
 dari deficit
nutrisi.
7. Menindaklanj
uti
penanganan
jika pasien
terus menerus
mengalami
mual dan
muntah.
3 D.0009 a. Perfusi jaringan NIC: 1. Memberikan
Manajemen sensasi
perifer tidak efektif respon tubuh
perifer:
NOC: terhadap
1. Monitor adanya
1. Status sirkulasi kepekaan
daerah tertentu
2. Jaringan
panas/dingin
yang hanya peka
perfusi:perifer
dan tumpul.
terhadap
Tujuan dan criteria hasil: 2. Perfusi
panas/dingin/tump
1. Pengisian kapiler jaringan
ul.
jari kaki tidak ada perifer tidak
2. Monitor adanya
deviasi dari kisaran efekif salah
paretese.
normal 3. Intruksikan satu data
2. Suhu kulit ujung
keluarga untuk subyektif yang
kaki tidak ada
mengobservasi dialami pasien
deviasi dari kisaran
kulit jika ada yaitu paretese.
normal 3. Memberikan
laserasi
3. Kekuatan denyut
4. Monitor adanya tindakan
nadi karotis kanan
tromboplebitis. segera apabila
dan kiri tidak ada 5. Anjurkan keluarga
terjadi laserasi
deviasi dari kisaran untuk
pada kulit.
normal menggunakan 4. Tromboplebiti
4. Kekuatan denyut
sarung tangan. s yaitu
brakial kanan dan 6. Kolaborasi

23
 kiri tidak ada pemberian gumpalan
deviasi dari kisaran analgetik. darah yang
normal membeku
5. Kekuatan denyut
yang mengalir
radial kanan dan
secara lambat
kiri tidak ada
sehingga
deviasi dari kisaran
menyebabkan
normal
peradangan
6. Tekanan darah tidak
pada nadi.
ada deviasi dari
5. Laserasi bias
kisaran normal
terjadi pada
7. Edema perifer tidak
pasien dengan
ada
8. Nyeri diujung kaki dx ini jika
dan tangan tidak terjadi laserasi
ada penggunaan
9. Muka pucat tidak
sarung tangan
ada
sangat penting
10. Kelemahan otot
untuk
tidak ada
11. Kram otot tidak ada menghambat
12. Parestesia tidak ada
infeksi silang.
6. Analgetik
berfungsi
untuk
mengurangi
nyeri yang
dirasakan.
4 D.0142 Resiko Infeksi NIC: 1. Menurunkan
NOC: Kontrol infeksi
risiko
1. Status Imun 1. Tingkatkan cuci
2. Pengetahuan: kontaminasi
tangan setiap dan
Kontrol infeksi silang
sebelum
3. Kontrol Resiko 2. Menurunkan

24
Tujuan dan Kriteria Hasil: melakukan risiko
1. Kemerahan tidak tindakan kontaminasi
ada keperawatan. silang
2. Cairan(luka) yang 2. Intruksikan pada 3. Membatasi
berbau busuk tidak pengunjung atau introduksi
ada keluarga yang bakteri ke
3. Demam tidak ada
menunggu untuk dalam tubuh.
4. Hipotermia tidak
mencuci tangan Deteksi dini/
ada
5. Ketidakstabilan saat berkunjung pengobatan
suhu tidak ada dan setelah terjadinya
6. Nyeri tidak ada
berkunjung infeksi dapat
7. Menggigil tidak ada
8. Lethargi tidak ada meninggalkan mencegah
9. Hilang nafsu makan
pasien. sepsis.
tidak ada 3. Hindari prosedur 4. Demam
invansif, dengan
instrumen, dan peningkatan
manipulasi kateter nadi dan
tak menetap, pernafasan
kapanpun adalah tanda
mungkin, gunakan peningkatan
teknik aseptik bila laju metabolik
merawat / dari proses
memanipulasi IV / inflamasi,
area invansif. meskipun
Ubah sisi/ balutan sepsis dapat
protokol. terjadi tanpa
Perhatikan edema, respon
drainase purulen. demam.
4. Monitor TTV 5. Pemberian
untuk anak yang antibiotic
berusia >6 thn. bermanfaat

25
 5. Berikan terapi untuk
antibiotic bila mencegah
perlu. infeksi dalam
6. Monitor
tubuh
pemeriksaan 6. Mengetahui
laboratorium ada atau
seperti granulosit, tidaknya
WBC. infeksi dalam
tubuh melalui
pemeriksaan
laboratorium.
5 D.0057 a. Keletihan NIC: 1. Membantu
NOC: Manajemen energy:
kegiatan yang
1. Konsentrasi 1. Dorong keluarga
2. Status nutrisi: tidak bias
unuk membantu
energy dilakukan
anak
Tujuan dan Kriteria Hasil: sendiri dan
mengungkapkan
1. Malaise tidak ada memandirikan
perasaan terhadap
2. Nafsu makan
anak untuk
keterbatasan.
menurun tidak ada
2. Monitor nutrisi melakukan
3. Gangguan aktifitas
dan sumber energy aktivitas yang
fisik tidak ada
4. Kelelahan tidak ada yang adekuat. dapat
5. Kelesuan tidak ada 3. Monitor pola tidur
dilakukan.
6. Penurunan libido
dan lamanya tidur 2. Energi
tidak ada
atau istirahat berfungsi
7. Nyeri otot dan sendi
pasien. untuk
tidak ada
4. Kaji adanya faktor
8. ADL tidak memberikan
yang
terganggu kekuatan
9. Kualitas istirahat menyebabkan
dalam
tidur tidak keletihan.
melakukan
5. Bantu aktivitas
terganggu
aktivitas.
10. Kesadaran tidak sehari-hari sesuai
3. Keletihan

26
terganggu dengan kebutuhan. dapat
6. Tingkatkan tirah
mengganggu
baring dan
kualitas
pembatasan
istirahat.
aktivitas. 4. Penyakit
7. Konsultasi dengan
kronik seperti
ahli gizi untuk
DM dapat
meningkatkan
menjadi faktor
asupan makanan
terjadinya
yang berenergi
keletihan.
tinggi. 5. Membantu
kegiatan yang
tidak bias
dilakukan
sendiri dan
memandirikan
anak untuk
melakukan
aktivitas yang
dapat
dilakukan.
6. Menyimpan
energy
kembali.
7. Bisa
melakukan
aktivitas
dikarenan
karena sumber
energy yang
adekuat.

27
2.2.4 Implementasi
Implementasi keperawatan adalah fase ketika perawat mengimplementasikan
intervensi keperawatan. Perawat melaksanakan atau mendelegasikan tindakan
keperawatan untuk intervensi yang disusun dalam tahap perencanaan dan kemudian
mengakhiri tahap implementasi dengan mencatat tindakan keperawatan dan respons
klien terhadap tindakan tersebut (Kozier et al., 2010).

2.2.5 Evaluasi
Evaluasi adalah fase kelima dan fase terakhir proses keperawatan, dalam
konteks ini aktivitas yang direncanakan, berkelanjutan dan terarah ketika klien dan
professional kesehatan menentukan kemajuan kemajuan klien menuju pencapaian
tujuan/hasil dan keefektifan rencana asuhan keperawatan. Evaluasi adalah aspek
penting proses keperawatan karena kesimpulan yang ditarik dari evaluasi
menentukan apakah evaluasi keperawatan harus diakhiri, dilanjutkan, atau dirubah
(Kozier et al., 2010).
Format yang dapat digunakan untuk evaluasi keperawatan menurut (Dinarti et
al., 2009) yaitu format SOAP yang terdiri dari :
a. Subjective, yaitu pernyataan atau keluhan dari pasien. Pada pasien apendiktomi

dengan nyeri akut diharapkan pasien tidak mengeluh nyeri atau nyeri berkurang

b. Objektive, yaitu data yang diobservasi oleh perawat atau keluarga. Pada pasien

dengan retensi urin indikator evaluasi menurut Moorhead et al. (2013)

c. Analisys, yaitu kesimpulan dari objektif dan subjektif (biasaya ditulis dala

bentuk masalah keperawatan). Ketika menentukan apakah tujuan telah tercapai,

perawat dapat menarik satu dari tiga kemungkinan simpulan :

1) Tujuan tercapai; yaitu, respons klien sama dengan hasil yang diharapkan

28
 2) Tujuan tercapai sebagian;, yaitu hasil yang diharapkan hanya sebagian

yang berhasil dicapai (4 indikator evaluasi tercapai)

3) Tujuan tidak tercapai

d. Planning, yaitu rencana tindakan yang akan dilakukan berdasarkan analog.

29
2.3 Tinjauan Kasus

30
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau
gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005). Diabetes pada anak
sebenarnya bukan jenis diabetes khusus. Diabetes anak merupakan penyakit diabetes
tipe 1 yang disebabkan oleh gangguan produksi insulin. Gangguan produksi insulin
sebagai penyebab DM tipe 1 pada anak ini merupakan akibat dari adanya kerusakan sel
beta pancreas (Rustama DS, dkk. 2010).Penyebab diabetes mellitus tipe 1 yaitu Faktor
genetic, faktor autoimun, faktor imunologi, faktor lingkungan. Gejala klinis diabetes
mellitus yaitu peningkatan frekuensi berkemih, BB turun, mual dan muntah, mudah
mengalami ketoasidosis diabetic, dan penurunan kesadaran.Perjalanan penyakit
diabetes yaitu periode pra-diabetic, periode manifestasi klinis diabetes, periode honey-
moon, periode ketergantungan insulin menetap.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
pada pasien DM tipe 1 yaitu pemeriksaan glukosa darah, keton, asam lemak bebas,
osmolalitas serum dan elektrolit.Penatalaksanaan DM tipe 1 dengan 5 pilar manajemen
yaitu insulin, diet, aktivitas fisik, edukasi, monitoring control glikemik.

3.2 Saran

1. Adapun saran yang penulis dapat berikan antara lain :

Bagi petugas kesehatan khususnya perawat diharapkan dapat memahami dan
mengaplikasikan asuhan keperawatan dengan leukimia pada anak sehingga dapat
memberikan pelayanan asuhan keperawatan secara optimal dan mampu melakukan
pendokumentasian asuhan keperawatan pada rekam medis pasien sesuai dengan
standard yang telah ditetapkan.
2. Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan diharapkan mampu
mengetahui, memahami dan mempraktikan secara langsung konsep asuhan
keperawatan dengan leukimia pada anak.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M. et al. (2013) Nursing Intervention Classification (NIC). 6th edn. Jakarta:
Elsevier.

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010).Diabetes in children and adolescents,
basic training manual for healthcare professionals in developing countries, 1sted.
Argentina: ISPAD, h 20-21.

Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol. 2 . Jakarta
: EGC.

Dinarti, Aryani, R., Nurhaeni, H., & Chairani, R. (2009). Dokumentasi Keperawatan.
(Jusirman, Ed.) (1st ed.). Jakarta Timur: Cv. Trans Info Media.

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.
http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf (Diakses pada
tanggal 1 Maret 2015)

Kozier, B. et al. (2010) Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan Praktik. 7th edn,
Fundamental Keperawatan Konsep, Proses, dan Praktik. 7th edn. Jakarta: EGC.

Moorhead, S. et al. (2013) Nursing Outcomes Classification (NOC). 5th edn. Jakarta:
Elsevier.

PPNI, T. P. S. D. (2017) Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. 1st edn. Edited by H.

Fadhillah. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat.

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi6 Volume2.
Santosa, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. 2006. Prima Medika: Jakarta

Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).Diabetes
Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor.
Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161.

Sloane, ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T
Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

32