PRESENTASI KASUS

STROKE NON HEMORAGIK DENGAN AFASIA GOBAL

Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Mengikuti Ujian

Stase Ilmu Penyakit Syaraf di Rumah Sakit Umum Daerah Tidar Magelang

Diajukan Kepada :
dr. M. Ardiansyah A. N. , M.Kes., Sp. S.

Disusun Oleh :
Rianti
20174011078

SMF BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

1
PRESENTASI KASUS
1. IDENTITAS
Nama : Tn. I
Usia : 55 tahun
Alamat : Magelang
Pekerjaan : Wiraswasta
Status : Menikah
2. ANAMNESIS
 Keluhan Utama
Mulut mencong ke kanan, lemah ekstremitas kanan, pusing dan sulit diajak
komunikasi sejak Rabu, 10 januari 2018.
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD karena mengeluhkan mulut perot, dan lemah kaki serta tangan
kanan. Pada pagi hari sebelum masuk RS, pasien mengeluhkan pusing nggliyer seperti
akan jatuh. Lalu pasien beristirahat. 10 menit kemudian pasien terbangun dan
merasakan tangan dan kaki kanannya tidak dapat digerakkan. Pasien juga tidak dapat
bangkit dari tempat tidur. Pasien tidak bisa diajak komunikasi dan bibir sebelah kanan
seperti turun/ perot.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat trauma kepala (-). Riwayat hipertensi (+). Riwayat penyakit DM (-).
 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan keluhan yang sama.
 Riwayat Personal Sosial
Pasien bekerja sebagai pedagang di salah satu tempat di Magelang.
3. PEMERIKSAAN FISIK
A. Pemeriksaan Fisik Umum
Keadaan umum : Baik
GCS : (E4 M5 V2)
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Napas : 22 x/menit
Suhu : 36,4oC

2
 KEPALA
 Wajah kanan dan kiri asimetris (lateralisasi ke dextra)
 Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) refleks cahaya langsung
(+/+), reflek cahaya tidak langsung (+/+) labia dextra tertarik ke dextra,
lateralisasi lidah ke dextra
THORAX
Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi (-), dbn
Perkusi : paru kanan-kiri sonor, dbn
Palpasi : ketinggalan gerak (-/-),dbn
Auskultasi : SDV (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), dbn
ABDOMEN
Bising usus (+), supel, nyeri tekan abdomen (-),
EKSTREMITAS
Akral teraba hangat pada seluruh ekstremitas, edema (-), kejang (-),
hemiparese ekstemitas dextra
B. Pemeriksaan Neurologis
Sistem Motorik
Ekstremitas atas Kanan Kiri
Kekuatan 222 555
Gerakan involunteer (-) (-)
Refleks brakhioradialis 2+ 3+
Refleks Hoffman / Tromner (-) (-)
Ekstremitas bawah Kanan Kiri
Kekuatan 333 555
Gerakan involunteer (-) (-)
Refleks Patella 2+ 3+
Refleks Openheim (-) (-)

Nervus Kranialis
No Nervus Komponen yang Kanan Kiri
diperiksa
1. I : Olfaktorius Menghidu sesuatu secara Tidak Tidak
bergantian dengan dilakukan dilakukan

3
 hidung tertutup
2. II : Optikus -Lapang Penglihatan Normal Normal
-Melihat warna Normal Normal
3. III : -Bentuk dan ukuran Bulat, Bulat,
Okulomotorius pupil Ø3mm Ø3mm
-Refleks cahaya langsung (+) (+)
-Refleks cahaya tidak (+) (+)
langsung
- Gerak mata : atas, (+) (+)
bawah, medial
4. IV : Trochlearis - Gerak mata : lateral (+) (+)
bawah
5. V : Trigeminus - Motorik Normal Normal
- Refleks Kornea Normal Normal
- Sensibilitas taktil dan Normal Normal
nyeri muka
- Membuka mulut Normal Normal
- Mengunyah Normal Normal
- Menggigit Normal Normal
6. VI : Abducens - Gerak mata superior (+) (+)
oblique
7. VII : Facialis - Mengerutkan dahi (+) (+)
- Menutup mata (+) (+)
- Meringis (+) (+)
lateralisasi
- Mencucu (+) (+)
lateralisasi
- Mengangkat alis (+) (+)

8. VIII : - Pemeriksaan dengan (+) (+)

Vestibulokoklearis suara
9. IX : - Pemeriksaan orofaring Normal Normal
Glossofaringeus

4
 10 X : Vagus - Bicara (+)
. - Artikulasi (-)
- Menelan (+)

11 XI : Accesorius - Memalingkan kepala (+) (+)

. - Mengangkat bahu (+) (+)

12 XII : Hipoglossus - Menjulurkan lidah Normal, lateralisasi

. dextra
- Atrofi papil lidah (-)
- Tremor (-)

Tanda Rangsangan Selaput Otak

 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinsky I : (-)
 Brudzinsky II : (-)
 Brudzinsky III : (-)
 Brudzinsky IV : (-)
 Laseque : (-)
 Kernig : (-)
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Hemoglobin 15.2 g/dL (N : 13.0-18.0)
Leukosit 10.5 10^3/ul (N : 4.00-11.00)
Hematokrit 44.5 % (N : 40.0-54.0)
Eritrosit 5.4 10^6/uL (N : 4.50-6.50)
Trombosit 354 10^3/ul (N : 150-450)
MCV 82.9 fL (N : 76-96)
MCH 28.3 pg (N : 27.5-32.0)
MCHC 32.4 g/dL (N : 30.0-35.0)
DIFF COUNT
Neutrofil 68% (N : 40-75)
5
 Limfosit 21% (N : 20-45)
Monosit 8% (N : 2-10)
Eosinofil 3% (N : 1-6)
Basofil 1% (N : 0-1)

Kimia Klinik
Kimia Rutin
Ureum 40.2 mg/dL(N : 16.6-48.5)
Kreatinin 0.93 mg/dL (N : 0.67-1.17)
Profil Lemak
Kolesterol 175 mg/dL (N : <200)

CT-Scan : Infark capsula interna sinistra

5. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Hemiparese dextra
Diagnosis topis : Infark capsula interna sinistra
Diagnosis etiologis : Stroke non hemoragik
6. TATA LAKSANA
 Bed rest
 Infus Asering 20 tpm
 Inj Piracetam 3x3 gr
 Inj Citicholine 3x500 mgr
 Aspilet 1x1
 Neurodex 1x1
 Irbesartan 1x300mg

6
 TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
a. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa
detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai
daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat
berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala
lain sesuai daerah otak yang terganggu.
2. ANATOMI
Otak merupakan organ vital yang merupakan bagian utama dari sistem saraf.yang
terdiri dari 100-200 milyar sel neuron yang saling berhubungan dan bertanggung jawab
atas fungsi mental dan intelektual manusia. Otak merupakan organ yang sangat mudah
beradaptasi. Komponennya meliputi serebrum, serebellum, dan batang otak (brainstem).
Serebrum merupakan bagian otak terbesar yang terdiri dari hemisfer kanan dan
kiri, dan tersusun dari korteks yang memiliki sulkus dan girus. Serebrum terbagi menjadi
empat lobus, yaitu lobus frontalis, lobus temporalis, lobus parietali dan lobus oksipitalis.
Lobus frontalis berfungsi sebagai pusat intelektual, seperti kemampuan berpikir, bicara
(Area Broca), pusat penghidu dan emosi. Bagian ini juga mengandung pusat pengontrolan
gerakan volunter di girus presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi
motorik (area premotor), serta mengatur gerakan sadar, perilaku sosial, motivasi dan
inisiatif. Lobus temporalis berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual,
pendengaran dan berperan dalam pembentukan dan perkembangan emosi. Lobus parietalis
merupakan daerah pusat kesadaran sensorik di girus postsentralis (area sensorik primer)
untuk rasa raba dan pendengaran. Sedangkan lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat
penglihatan dan area asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang
penglihatan dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf
lain & memori.

7
 Gambar 1. Struktur otak
Serebelum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih banyak neuron
dibandingkan otak secara keseluruhan. Serebelum memiliki peran koordinasi yang penting
dalam fungsi motorik yang didasarkan pada informasi somatosensori yang diterima, inputnya
40 kali lebih banyak dibandingkan output. Serebelum terdiri dari tiga bagian fungsional yang
berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain dari sistem saraf pusat.
Karena merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan dan tonus otot, serebelum dapat
mengendalikan kontraksi otot-otot volunter secara optimal. Bagian-bagian dari serebellum
adalah lobus anterior, lobus medialis dan lobus fluccolonodularis.

Gambar 2. Serebelum
Batang otak (brainstem) berfungsi untuk mengatur seluruh proses kehidupan yang
mendasar. Batang otak berhubungan dengan diensefalon di atasnya dan medulla spinalis di
bawahnya. Struktur-struktur fungsional batang otak yang penting adalah jaras asenden dan
desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian-bagian otak, anyaman sel
saraf dan 12 pasang saraf cranial. Secara garis besar brainstem terdiri dari tiga segmen, yaitu
mesensefalon, pons dan medulla oblongata.

8
 Gambar 3. Batang Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (a. Karotis interna
dextra sinistra) dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan
dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini
memperdarahi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem
vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis dextra dan sinistra yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis
servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-
masing sepasang arteri serebri inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri postero
yang memperdarahi lobus oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri
serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu bagian
lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembuh ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainnya
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu: sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh
darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikan anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan
arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan
dn kiri. Anyaman arteri ini terletak didasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan
arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri

9
fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis
eksterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Gambar 4. Vaskularisasi pada otak.

3. FISIOLOGI
Sistem karotis terutama memperdarahi kedua hemisfer otak dan sistem
vertebrabasilaris memperdarahi bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior
hemisfer. Aliran darah otak terutama dipengaruhi oleh 3 faktor. Dua faktor yang
paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke
sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor
darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk
membeku).
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya
seperti kadar/ tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.
Kadar/ tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah) menyebabkan vasodilatasi. Sebaliknya, bila tekanan parsial CO2
turun, PO2 naik atau suasana pH tinggi, maka akan terjadi vasokonstriksi. Viskositas/
kekentalan darah yang tinggi dapat mengurangi aliran darah otak. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat
akibat aliran darah otak menurun
4. EPIDEMIOLOGI
Insidens serangan stroke pertama sekitar 200 per 100.000 penduduk per tahun.
Insiden stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Konsekuensinya, dengan
semakin panjangnya angka harapan hidup, termasuk di Indonesia, akan semakin
banyak pula kasus stroke dijumpai. Perbandingan antara penderita pria dan wanita
hampir sama. Prevalensi stroke berkisar 5-12 per 1000 penduduk. Sebuah penelitian

10
 menunjukkan bahwa prevalensi stroke sebesar 800 per 100.000 penduduk dari
berbagai jenis penyakit susunan saraf lainnya.
5. ETIOLOGI
Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli
dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh
berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang mengganggu
aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang akan
mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.
1) Emboli
Sumber emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis akan tetapi
dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotique” yang berulserasi atau thrombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan “shunt”
yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli septik,
misalnya dari abses paru atau bronkiektasis, dapat juga akibat metaplasia
neoplasma yang sudah ada di paru.
2) Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis dan percabangannya) dan pembuluh darah kecil.
Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis
arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan
untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa. Bila tidak ada
aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit
aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak
dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.
6. FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko terjadinya stroke dapat dikelompokkan sebagai berikut
1) Faktor yang tidak bisa dimodifikasi
 Usia
 Jenis kelamin
11
  Genetik
2) Faktor yang bisa dimodifikasi
a. Gaya Hidup
 Merokok
 Diet
 Alkoholik
 Obat-obat
b. Fisiologi
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Diabetes mellitus
 Gangguan ginjal
 Obesitas
 Polisitemia, viskositas darah meninggi
 Kelainan anatomi pembuluh darah
7. KLASIFIKASI STROKE
Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak,
stroke dibedakan menjadi 2 kategori:
1) Stroke non hemoragik
Berdasarkan perjalanan klinis dibagi menjadi:
 TIA (Transient Ischemic Attack)
 RIND (Reversible Ishcemic Neurologic Deficit)
 Stroke In Evolution
 Complete Stroke
Berdasarkan lokasi penggumpalan dibagi menjadi:
 Stroke non hemoragik embolik
 Stroke non hemoragik trombus
2) Stroke hemoragik
8. PATOFISIOLOGI
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya
adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar
dan arteri kecil, dan melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat
menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

12
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insuficiensi aliran
darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli yang menyebabkan
dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian
dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu
sel glia akan mengalami kerusakan irreversible sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai resistensi air
yang timbul dalam 4 hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah di
sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan
otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka
disuatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun
perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak ini
akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya.
Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium
(calsium channel) kemudian terjadilah infulks calsium yang mengakibatkan kematian
sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya
akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuro-
neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu change oxygen
molecules (seperti nitric acid atau NO) yang akan merombak molekul lemak di dalam
membran sel sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah infulks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran dara ke otak yang menyebabkan kematian
sel.

13
9. MANIFESTASI KLINIS
Stroke iskemik merupakan penyakit yang progresif dengan berbagai macam tampilan
klinis, dari yang ringan hingga berat. Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa
kelemahan anggota tubuh. Gejala tersebut meliputi hiperrefleksia anggota tubuh,
kelemahan otot-otot wajah, dysarthria, dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia,
nystagmus, kelemahan otot mata, dan penurunan kesadaran.
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, tergantung pada lesi atau
pembuluh darah mana yang tersumbat dan ukuran area yang perfusinya tidak adekuat.
Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Defisit neurologi pada
stroke antara lain:
1) Defisit motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah paralisis pada salah satu sisi atau
hemiplegia karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Di awal tahapan stroke,
gambaran klinis yang muncul adalah paralisis dan hilang atau menurunnya
refleks tendon dalam atau penurunan kekuatan otot untuk melakukan
pergerakkan, apabila refleks tendon dalam ini muncul kembali biasanya dalam
waktu 48 jam, peningkatan tonus disertai dengan spastisitas atau peningkatan
tonus otot abnormal pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat.
2) Defisit komunikasi

14
 Difungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :
a. Kesulitan dalam membentuk kata (disartria), ditunjukkan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
b. Bicara defektif atau kehilangan bicara (disfasia atau afasia), yang
terutama ekspresif atau reseptif.
c. Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya
(apraksia) seperti terlihat ketika penderita mengambil sisir dan berusaha
untuk menyisir rambutnya.
3) Defisit persepsi sensori
Gangguan persepsi sensori merupakan ketidakmampuan untuk
menginterpretasikan sensasi. Gangguan persepsi sensori pada stroke meliputi:
a. Disfungsi persepsi visual, karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Kehilangan setengah lapang pandang
terjadi sementara atau permanen (homonimus hemianopsia). Sisi visual
yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis. Kepala
penderita berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan cenderung
mengabaikan bahwa tempat dan ruang pada sisi tersebut yang disebut
dengan amorfosintesis. Pada keadaan ini penderita hanya mampu
melihat makanan pada setengah nampan, dan hanya setengah ruangan
yang terlihat.
b. Gangguan hubungan visual-spasial yaitu mendapatkan hubungan dua
atau lebih objek dalam area spasial sering terlihat pada penderita
dengan hemiplegia kiri. Penderita tidak dapat memakai pakaian tanpa
bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke
bagian tubuh.
c. Kehilangan sensori, karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan
ringan atau berat dengan kehilangan propriosepsi yaitu kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh serta kesulitan dalam
menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.
4) Defisit fungsi kognitif dan efek psikologi
Disfungsi ini ditunjukkan dalam lapang pandang terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang menyebabkan penderita ini
menghadapi masalah stress dalam program rehabilitasi.
5) Defisit kandung kemih
15
 Kerusakan kontrol motorik dan postural menyebabkan penderita pasca stroke
mengalami ketidakmampuan menggunakan urinal, mengalami inkontinensia
urinarius sementara karena konfusi. Tonus otot meningkat dan refleks tendon
kembali, tonus kandung kemih meningkat, dan spastisitas kandung kemih
dapat terjadi.
Klasifikasi Bamford oleh The Oxfordshire Community Stroke Classification
mengelompokkan stroke iskemik dalam 4 kategori. Dari kategori tersebut dapat diketahui
volume infark (ukuran stroke), daerah teritrial vaskuler yang mungkin terlibat dan mekanisme
yang mendasarinya, serta kemungkinan prognosis.
Sindroma TACS 15% PACS 35% LACS 25% POCS 25%
Gambaran 1. Defisit 1. 2/3 gambaran 1. Defisit 1. Paresis saraf
Klinis motoris/sensoris TACS motoris/sens kranial dengan
2/3 wajah dan 2. Disfungsi oris 2/3 defisit
ekstremitas korteks wajah dan motorik/sensorik
2. Disfungsi korteks 3. Defisit ekstremitas kontralateral
(afasia, apraksia, motoris/senso 2. Hemiparesis 2. Defisit
neglek) ris lebih ataksik motoris/sensoris
3. Hemianopia terbatas tanpa bilateral
daripada hemianopia, 3. Defisit lapang
LACS atau pandang terisolasi
3. Disfungsi 4. Gangguan gerak
korteks mata
5. Gangguan
serebelar tanpa
defisit
motoris/sensoriis
ipsilateral
Mekanisme Emboli 70-80% Emboli 70-80% Gangguan Trombosis in situ
pembuluh darah 80%
kecil Emboli 20%
Prognosis 60% meninggal 15% meninggal 10% meninggal 20% meninggal
Keterangan
TACS : Total Anterior Circulation Syndromes
PACS : Partial Anterior Circulation Syndromes
LACS : Lacunar Syndromes
16
POCS : Posterior Circulation Syndromes

10. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat merupakan kunci dalam
mendiagnosis stroke non hemoragik. (Gark et al, 2012)
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese,
monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala
dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut
dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu
terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat anamnesis menjadi
sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti
kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis
dan hiponatremia.
Diagnosis stroke non hemoragik dapat ditegakkan dengan melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan nervus
kranialis akan didapatkan adanya parese dari nervus fasialis central yang
menyebabkan bibir mencong. Harus dibedakan antara lesi UMN dan LMN. Pada
stroke non hemoragik lesinya bersifat UMN. Harus dibedakan juga antara stroke
hemoragik dengan stroke non hemoragik.
a. Algoritma Stroke Gajah Mada

17
 Gambar 2. Pasien Algoritma Stroke Gajah Mada
Pada ASGM hal yang dinilai adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala dan
reflek babinski. Menurut ASGM, jika terdapat 2 atau 3 dari ketiga kriteria tersebut,
maka dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan. Jika ditemukan 1 kriteria yaitu
penurunan kesadaran atau nyeri kepala saja, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke
perdarahan. Jika hanya didapatkan uji babinski positif atau dari ketiga kriteria tidak
ada yang terpenuhi, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke iskemik. Jadi pada pasien
stroke jika terjadi penurunan kesadaran atau nyeri kepala, maka dapat ditegakkan
stroke perdarahan Jika tidak didapatkan kedua gejala tesebut dan hanya terdapat reflek
babinski yang positif ataupun negatif, maka diagnosisnya adalah stroke iskemik.
Berdasarkan ASGM, maka pasien diatas dapat ditegakkan diagnosis stroke
perdarahan.
b. Score Siriraj
(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12.
Keterangan:
 Derajat kesadaran: Sadar penuh = 0, Somnolen = 1, Koma = 2
 Nyeri kepala: Tidak ada = 0, Ada = 1
 Vomitus: Tidak ada = 0, Ada = 1
 Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM = 0, Ada = 1
Dengan hasil sebagai berikut:
 SS > 1 = Stroke Hemoragik
 -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT- Scan)
 SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
18
 c. Pemeriksaan fisik
 Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteki penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan kepala dan leher untuk
mencari tanda trauma, infeksi dan iritasi menings. Pemeriksaan juga
dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas, hipertensi,
kelainan jantung, dan lain-lain
d. Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan
menyediakan informasi neurologi untukmengetahui keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status
mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari.
Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di
mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat
alis atau mengerutkan dahinya.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat:
Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer
(lengan lebih berat dari dominan), Hemi-neglect
tungkai), hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. agnosia, defisit visuospasial,
apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif

19
 (hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan (hemisfer dominan), visual dan
sensoris atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer
lengan) hemiestesia non-dominan), perubahan
kontralateral (umumnya perilaku dan personalitas,
ringan) inkontinensia urin dan alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang
berganti dengan pola bagian sentral, prosopagnosia,
gerak chorea pada tangan, aleksia
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

e. Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin
pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
20
 menunjukkan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan
ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan
antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.
9. PENATALAKSANAAN
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
1. Fase Akut (hari ke 0 – 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:
 Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
 Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus
kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
21
 bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam.Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir
ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian
heparin tersebut.
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol.Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.
 Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
22
 fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-
platelet.Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Pengobatan spesifik
stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat neuroprotektor yaitu
obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-
sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi
dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat “ischemic
cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis
Calsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi neurotransmitter, edema
serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses
“delayed neuronal injury” ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan
dapat berlangsung sampai 10 hari.
Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor
antara lain: citicoline, pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini
melalui beberapa percobaan dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
23
 kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan
psikoterapi.
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke
seperti:
 Pengobatan hipertensi
 Mengobati diabetes mellitus
 Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
 Berolahraga teratur

24
 DAFTAR PUSTAKA

Faqih, daeng, et al. (2013). Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas pelayanan
Kesehatan Primer.

Goldstein IN. A Primer on Stroke Prevention and Treatment. An Overview Based on

ANA/ASA Guidelines. 1st Ed. Oxford: Wiley-Blackwell, 2009: 35-84

Caplan LR. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. 4th Ed. Philadelphia: Saunders,
2009: 641451 446-486

Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M,

Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.

D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.

McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A

Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.

Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi
sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-
73.

Tanto C., Liwang, F., Hanifan S., Pradipta E., (2014). Kapita Selekta Kedokteran.
Media Asceulapius: Jakarta.

25