BAB I

PENDAHULUAN

Mual dan muntah adalah gejala yang wajar dan sering timbul pada kehamilan
trimester I, gejala ini biasa disebut dengan morning sickness. Keluhan ini kurang lebih
terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid terakhir dan berlangsung selama kurang lebih
10 minggu. Mual dan muntah terjadi pada 60–80% primigravida dan 40-60 %
multigravida. Tidak ada kesepakatan batas antara mual dan muntah dan hiperemis
gravidarum. Ada yang mengatakan, bisa lebih dari 10 kali muntah. Namun yang jelas
bila mual dan muntah mengakibatkan gangguan yang berat pada ibu sehingga
memerlukan perawatan di rumah sakit maka kondisi ini disebut hiperemesis
gravidarum.
Perasaan mual disebabkan oleh meningkatnya kadar hormon estrogen dan HCG
dalam serum. Pengaruh fisiologik kenaikan hormon ini belum jelas, mungkin karena
sistem saraf pusat atau pengosongan lambung yang berkurang. Pada umumnya wanita
dapat menyesuaikan dengan keadaan ini.
Hiperemesis gravidarum ditandai dengan mual dan muntah terus-menerus yang
berhubungan dengan ketosis dan kehilangan berat badan (> 5% dari berat sebelum
hamil). Hiperemesis gravidarum dapat menyebabkan deplesi volume,
ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa, kekurangan gizi, dan bahkan kematian.
Bayi yang dilahirkan dengan ibu yang menderita hiperemesis gravidarum
persisten dapat mengalami prematuritas, berat lahir rendah, gangguan dari susunan saraf
pusat dan kelainan kulit.
Hiperemis gravidarum harus dapat di tegakkan ketika semua penyebab mual dan
muntah yang persisten dapat di singkirkan seperti adanya pyelonefritis, pankreatitis,
cholesistitis, hepatitis, appendisitis, gastroenteritis, ulkus peptikum, tirotoksikosis dan
hipertiroid yang semuanya itu memberikan gejala yang sama.

1
 BAB II
KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. E K
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 27 tahun
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Babakan kawista RT13/RW05 Desa Majalaya.
Kecamatan Majalaya, Kabupaten Karawang
Tanggal Masuk RS : 22 Desember 2011

IDENTITAS SUAMI
Nama : Tn H
Umur : 36 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pegawai garmen
Agama : Islam
Alamat : Babakan kawista RT13/RW05 Desa Majalaya.
Kecamatan Majalaya, Kabupaten Karawang

II. ANAMNESIS
Autoanamnesa dilakukan di VK pada tanggal 22 Desember 2011
A. Keluhan Utama
Mual dan muntah terus menerus sejak 2 minggu SMRS
B. Keluhan Tambahan
Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, perut dan dada sampai kepala terasa
berat, nafsu makan berkurang, lemas, tidak dapat beraktifitas, serta pusing. Bibir
dan lidah terasa kering.

2
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien G2P1A0, datang ke RSUD karawang dengan keluhan mual dan muntah
terus menerus sejak 2 minggu SMRS. Muntah sebanyak hampir 10 kali perhari
Menurut pasien sejak tadi pagi sudah muntah sebanyak 7 kali, berisi makanan
yang dimakan dan cairan berwarna kekuningan. Mual dirasakan setiap kali
pasien hendak makan dan pasien selalu muntah apabila makan. Keluhan di
rasakan pasien semakin hari semakin hebat. Hal tersebut membuat pasien tidak
napsu makan sehingga mengakibatkan pasien lemas dan tidak dapat beraktifitas
seperti biasanya. Keluhan pasien muncul tidak menentu sepanjang hari terutama
saat pagi hari setelah bangun tidur, diperberat jika pasien mencium bebauan
seperti makanan atau parfum yang menyengat. Pasien juga merasa bibir dan
lidah terasa kering. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati dan
kepala terasa berat. Pasien mengatakan berat badannya menurun sebanyak
kurang lebih 2 kg sejak keluhan muncul. Adanya demam di sangkal oleh pasien,
keluhan dalam buang air besar dan kecil. Pasien mengaku sedang hamil 2 bulan.
Pasien memeriksaan diri ke bidan, setelah melakukan tes kehamilan sendiri yang
hasilnya positif.

D. Riwayat Haid
HPHT : 15 Oktober 2011
Taksiran Partus : 22 Agustus 2011
Usia Kehamilan : 9-10 minggu
Menarche : 12 tahun
Siklus Haid : Teratur (antara 28-30 hari)
Lama Haid : 6-7 hari
Banyaknya : 2 pembalut per hari
Dismenore : (+), kadang-kadang

E. Riwayat Perkawinan
Status : Menikah
Usia saat menikah : 17 tahun
Lama perkawinan : 10 tahun
Jumlah anak : II

F. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang Lalu

I. ♂, 9 tahun, Spontan, Bidan, 3500 gram
II. Hamil ini

G. Riwayat Penyakit Dahulu

3
 Darah Tinggi (-)
Kencing Manis (-)
Asma (-)
Alergi (-)
Maag (-)

H. Riwayat Keluarga Berencana

Kondom

I. Riwayat Antenatal dan Imunisasi

Pasien memeriksakan kehamilannya ke bidan 1x, belum pernah diperiksa USG,
dan belum imunisasi TT

J. Riwayat Kebiasaan
Merokok (-)
Minum Alkohol (-)
Jamu-jamuan (-)
Menggunakan narkoba ataupun konsumsi obat-obatan (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 22 Desember 2011
A. STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital :
Tekanan Darah : 100/70
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36,8°C
Pernapasan : 22x/menit
Kepala : Normochepali, Deformitas (-)
Mata : Cekung +/+, CA -/-, SI -/-
Mulut : Bibir kering (+)
Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar,
Tiroid tidak teraba membesar
Thoraks
Cor : BJ1,BJ2 normal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Ekstremitas atas : Akral hangat +/+, Edema -/-
Ekstremitas bawah : Akral hangat +/+, Edema -/-

B. STATUS OBSTETRI
Abdomen

4
 Inspeksi : Datar, Simetris
Palpasi : Supel, Nyeri Tekan (+) epigastrium, turgor baik,
TFU tidak teraba, ballottement (-)
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising Usus (+) normal
Genitalia V/V : edema (-), darah (-), lendir (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hematologi
Hb : 11,8 g/dl
Leukosit : 11.400 /mm3
Trombosit : 253.000 /mm3
Hematokrit : 40 %
Masa perdarahan : 2’
Masa pembekuan : 9’

b. Serologi
HBSAg : (-) negatif
Golongan Darah : O (+)
Tes Kehamilan : (+) positif

c. Urine
Warna : Kuning
Kekeruhan : Jernih
pH : 6,0
Protein : (-)
Keton : (+)
Sedimen Epitel : (+)
Leukosit : 1-2
Eritrosit : 1-3
Kristal : -
Silinder : -
Bakteri : -

V. RESUME

5
 Pasien G2P1Ao H9-10minggu, 30 tahun, datang pada tanggal 22 Desember 2011
dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu SMRS, muntah 10 kali perhari
dan keluhan muntah yang dirasakan semakin hari semakin hebat. Sejak pagi
sebelum dating ke RS sudah muntah 7x berupa makanan dan cairan berwarna
kuning, selalu mual apabila hendak makan dan muntah saat makan, keluhan
diperberat saat mencium bebauan. Nafsu makan menurun, pusing (+), nyeri pada
ulu hari serta lidah dan bibir terasa kering. Berat badan menurun 2kg sejak sakit.
Tidak dapat beraktifitas dan badan terasa sangat lemas. Pasien bulan. ANC 1
kali di Bidan. HPHT 15 Oktober 2011. Taksiran Partus 22 Agustus 2012.
Pada pemeriksaan status generalis pasien tampak sakit sedang, compos
mentis, Tekanan Darah : 100/70, Nadi : 88x/menit, Suhu : 36,8°C,
Pernapasan:22x/menit, Mata: cekung +/+, CA -/-, SI -/-.
Pada pemeriksaan status obsteri dan ginekologi. Inspeksi Abdomen : Datar,
Simetris, palpasi : supel, nyeri tekan (+) epigastrium, turgor baik,
TFU/ballottement tidak teraba Perkusi : timpani (+), Auskultasi : bising usus (+)
normal. Genitalia V/V: tenang, edema (-), darah (-), lendir (-)
Pada pemeriksaan laboratorium, keton pada urine (+).

VI. DIAGNOSIS KERJA

G3P2Ao gravida 9-10 minggu dengan hiperemesis gravidarum

VII. PROGNOSIS
Ad Bonam

VIII. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%
Primperan 1 Ampul drip dalam Dextrose 5% dalam 1 hari
Antasida 3x1cth, sebelum makan
Rantin 2x1 IV
Ondancentron 2x1 IV

IX. FOLOW UP
23/12/2011
S : mual (+), muntah (+) 5x, pusing (+) ,keringat dingin (+), nyeri ulu hati
(+)
O : T.100/60, N.72x.menit, S.36°C, P.18x/menit
A : G2P1Ao gravid 9-10 minggu dengan Hiperemis Gravidarum

6
P : Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%
Primperan 1 Ampul drip dalam Dextrose 5% dalam 1 hari
Antacida 3x1 cth, sebelum makan
Rantin 2x1 IV
Ondancentron 2x1 IV

24/12/2011
S : mual (+), muntah (+) 3x, pusing (+) ,keringat dingin (+), nyeri uluhati
(+)
O : T.100/60, N.76x.menit, S.36°C, P.18x/menit
A : G2P1Ao gravid 9-10 minggu dengan Hiperemis Gravidarum
P : Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%
Primperan 1 Ampul drip dalam Dextrose 5% dalam 1 hari
Antacida 3x1 cth, sebelum makan
Rantin 2x1 IV
Ondancentron 2x1 IV

25/12/2011
S : mual (+), muntah (+) 1x
O : T.100/60, N.72x.menit, S.36°C, P.18x/menit
A : G2P1Ao gravid 9-10 minggu dengan Hiperemis Gravidarum
P : Neurobion drip 1x/hari dalam Dextrose 5%
Primperan 1 Ampul drip dalam Dextrose 5% dalam 1 hari
Antacida 3x1 cth, sebelum makan
Rantin 2x1 IV
Ondancentron 2x1 IV
Boleh Pulang

7
 BAB III
ANALISA KASUS

Pasien dalam kasus di bab II di diagnosis dengan hiperemesis gravidarum yang

didasarkan atas anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
1. Anamnesis
 Wanita 27 tahun, G2P1A0 hamil 9-10 minggu
 Datang dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 minggu SMRS frekuensi
±10 kali dalam sehari, muntah berupa makanan hingga cairan kekuningan.
 Nafsu makan menurun, badan lemas, tidak dapat melakukan aktivitas
sehari-hari, pusing. Bibir dan lidah terasa kering, berat badan menurun
sebanyak 2 kg selama keluhan muncul.
 HPHT : 15 Oktober 2011
Pada pasien ini terdapat gejala-gejala hiperemesis gravidarum terjadi mual dan
muntah yang dirasakan semakin hari semakin bertambah dan mengakibatkan
gangguan gizi, hambatan aktivitas sehari-hari, terdapat tanda-tanda dehidrasi, serta
terjadi pada trimester I.
Keluhan nyeri ulu hati yang diawali dengan adanya mual dan muntah yang
hebat pada pasien ini. Muntah yang terus menerus menyebabkan iritasi pada
lambung karena asam lambung meningkat, sehingga didapatkan nyeri epigastrium.

2. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
 Ku/Kes : tampak sakit sedang / compos mentis
 Tanda Vital : TD : 100/70 mmhg
N : 88x/menit
RR : 20 x/mnt

8
 S : 36,80 C
 Mata : cekung +/+
 Mulut : bibir dan lidah kering
 Abdomen : NT (+) di regio epigastrium, turgor kulit baik
Status Ginekologi
 Genital : V/V tenang, perdarahan aktif(-), edema(-), lendir(-)
Pada status generalis terdapat mata cekung dan bibir kering menunjukan tanda
dehidrasi. Muntah yang terus menerus menyebabkan iritasi pada lambung karena
asam lambung meningkat, sehingga didapatkan nyeri epigastrium. Timbul
intoleransi terhadap makanan dan minuman.

3. Pemeriksaan penunjang
Lab : Keton urine (+)
Pada pemeriksaan urin didapat keton urin +, hal ini terjadi karena cadangan
karbohidrat dan lemak yang ada habis terpakai untuk energi, sehingga terjadi
ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik, dan
aseton dalam darah, serta keton pada urin.

Pada pasien ini merupakan hiperemesis gravidarum tingkat 1 karena baik gejala
klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium lebih sesuai dengan gejala
tingkat 1 berupa muntah terus menerus dan mempengaruhi keadaan umum
penderita, timbul intoleransi terhadap makan dan minuman, lemah, nafsu makan
tidak ada, berat badan menurun dan merasa nyeri pada epigastrium, dan terdapat
gejala dehidrasi ringan. Gejala hiperemesis pada pasien ini muncul sejak kehamilan
8 minggu dan terus berlangsung hingga saat ini ( 9 minggu ). Hal ini sesuai dengan
teori yang mengatakan bahwa gejala mulai muncul sejak kehamilan 4 minggu
hingga 12 minggu pada kebanyakan kasus.

4. Penatalaksanaan
Pasien ini merupakan indikasi rawat karena :
a. Mual muntah yang sudah berlangsung lama.

9
 b. Mata cekung dan lidah kering
c. Terdapat keton dalam urin
Pasien ini memenuhi kriteria rawat pada Hiperemesis Gravidarum. Sehingga
pasien ini diputuskan untuk dirawat di ruangan untuk memperbaiki keadaan
umumnya, koreksi cairan, elektrolit dan zat-zat metabolik, serta mencegah atau
mendeteksi dini adanya komplikasi yang mungkin timbul.
Pada penatalaksanaan yang dapat dianalisis pada kasus ini yaitu :
Pasien dengan hiperemesis gravidarum dapat diperiksaan kadar enzim hati dan
bilirubin, hal ini untuk mengetahui apakah terdapat adanya gangguan fungsi hati
pada pasien ini. Pasien dengan gangguan fungsi hati dapat ditemukan gejala mual
dan muntah di dalamnya dan sebaliknya hiperemesis gravidarum sendiri dapat
menimbulkan gangguan pada fungsi hati.
Sementara untuk penatalaksanaan lain seperti rehidrasi, diet small frequent
feeding, pemberian obat anti emetik, neurobion, obat penetral dan penghambat
asam lambung sudah dianggap tepat untuk penatalaksanaan Hiperemesis
gravidarum.
Pasien ini diberikan obat: Antasida yang bekerja menetralkan asam lambung,
sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri. Antasida tidak mengurangi volume
HCl yang dikeluarkan lambung, tetapi meninggikan pH.
Pemberian Neurobion (Vit B1, B6, B12) pada pasien ini tepat. Pada pasien
dengan hiperemesis gravidarum sangat rentan terjadi defisiensi vitamin. Menurut
literatur, kekurangan piridoxine (B6) dapat menyebabkan mual dan muntah. Dan
pemberian B6 telah diyakini mengurangi gejala mual dan muntah. Sedangkan
Tiamin (B1), diberikan untuk mencegah Wernicke encephalopathy yang dapat
membahayakan.
Pada pasien ini, dengan penangan yang baik, prognosis Hiperemesis
Gravidarum cukup memuaskan. Setelah beberapa hari perawatan di ruangan,
kondisi keadaan umum pasien membaik, tidak ada keluhan subjektif, tidak ada
mual dan muntah, itu semua memenuhi kriteria pulang pada pasien Hiperemesis
Gravidarum.

10
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

IV.1 DEFINISI
Hiperemesis gravidarum berasal dari bahasa asing yaitu hyper (Yunani) dan
emesis serta gravida (Latin) yang berarti muntah yang berlebih pada wanita hamil.
Merupakan bentuk yang lebih berat dari “morning sickness”. ataupun segala bentuk
mual dan muntah yang terjadi pada kehamilan.
Hiperemesis Gravidarum (HEG) adalah suatu keadaan dimana terjadi muntah-
muntah yang hebat dan persisten, yang dimulai pada awal kehamilan dan terus berlanjut
sehingga terjadi dehidrasi, hiponatremi, hipokalemi dan alkalosis. Seringnya mual dan
muntah ini mengakibatkan ibu kehilangan lebih dari 5% berat badannya.

IV.2 INSIDENSI
Mual dan muntah terjadi pada 70-85% wanita hamil. Rasa mual dan muntah
yang berhubungan dengan kehamilan biasanya dimulai dengan 9-10 minggu kehamilan,
puncak pada 11-13 minggu, dan pulih pada kehamilan 12-14 minggu. Dalam 1-10%
dari kehamilan, gejala dapat berlanjut setelah kehamilan 20-22 minggu dan
mempengaruhi keadaan umum ibu yang disebut dengan hiperemesis gravidarum.
Dalam 30 tahun terakhir insidens hiperemesis gravidarum sangat menurun. Pada
kasus di rumah sakit hanya 1 dari 1000 kehamilan yang menderita hiperemesis, hal ini
disebabkan karena:
a. Pelaksanaan Keluarga Berencana yang berjalan baik yang
menyebabkan penurunan angka kehamilan yang tidak diinginkan
b. Antenatal care yang baik
c. Obat-obatan anti emetik yang poten.

11
IV.3 ETIOLOGI
Penyebab pasti dari hiperemesis gravidarum belum diketahui secara pasti namun
berbagai sumber menyebutkan bahwa faktor utama penyebabnya adalah akibat
hormonal. Beberapa teori mengatakan bahwa hormon kehamilan dapat menyebabkan
hiperemesis gravidarum, karena pada pasien ditemukannya hormon kehamilan yang
lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa keluhan pada awal kehamilannya. Pasien HEG
mungkin akan lebih rentan terhadap efek hormon tersebut, mungkin disebabkan karena
produksi subtipe tertentu atau hormon isoform yang berhubungan dengan HEG.
Dasar patofisiologi hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Hiperemesis
gravidarum terjadi akibat interaksi kompleks antara faktor biologis, psikologis, dan
sosial budaya. Beberapa hal yang diduga berhubungan dengan penyebab hiperemesis
gravidarum diantaranya:
a) hCG
Kadar Human Chorionic Gonadotropin (hCG) yang meningkat dipercaya
sebagai penyebab utama dari hiperemesis gravidarum. Hal ini karena insiden HEG
tertinggi terjadi pada waktu hCG memuncak yaitu pada kehamilan trimester I dan
muncul juga pada kasus mola hidatidosa serta kehamilan multipel di mana kadar hCG
jauh meningkat. Diduga kadar hCG yang tinggi akan merangsang pusat muntah di
medulla oblongata.
Bagaimana hCG dapat menyebabkan HEG masih belum jelas, tetapi mekanisme
yang diduga adalah akibat efek rangsangan pada proses sekresi di saluran pencernaan
bagian atas (GIT) atau dengan stimulasi fungsi tiroid karena kesamaan struktural pada
thyroid-stimulating hormone (TSH).
b) Progesteron
Aktivitas hormonal pada korpus luteum paling tinggi pada kehamilan trimester
pertama dimana saat itu HEG biasanya sering terjadi. Kehamilan dengan tingkat
progesteron iatrogenik tinggi, seperti kehamilan dengan corpora lutea multipel
disebabkan oleh stimulasi ovarium terkontrol atau pada kehamilan yang diberikan
progesteron selama fase luteal tidak menunjukkan peningkatan insidensi HEG, hal ini
menunjukkan bahwa tingkat progesteron tinggi (endogen atau eksogen) saja tidak
menyebabkan timbulnya HEG.

12
c) Estrogen
Beberapa kondisi yang berkaitan dengan tingkat estrogen yang tinggi
menunjukan level HEG yang lebih menonjol. Hal ini, didukung dengan adanya efek
samping mual yang sering di dapat dari pengobatan estrogen, membuat terbentuknya
hipotesis bahwa mungkin estrogen berkaitan dengan HEG.
Estrogen memiliki pengaruh terhadap beberapa mekanisme yang dapat
memodulasi faktor yang menyebabkan HEG. Tingkat estrogen yang tinggi
mengakibatkan waktu transit usus lebih lambat dan pengosongan lambung juga lebih
lama, dan mengakibatkan peningkatan akumulasi cairan. Pergeseran pH dalam saluran
pencernaan dapat mengakibatkan terjadinya infeksi Helicobacter pylori secara
subklinis, yang dapat berhubungan dengan gejala gastrointestinal.
d) Hormon Tiroid
Pada kehamilan normal, kelenjar tiroid membesar 50% dan sekresi hormon
tiroksin (T4) meningkat karena meningkatnya hormon hCG (human Chorionic
Gonadotropin) yang disekresi oleh plasenta. Molekul hCG adalah molekul glikoprotein
yang mengandung karakteristik struktural yang diperlukan untuk interaksi dengan
reseptor TSH (thyroid stimulating hormone) dan aktivasi membran adenilat siklase yang
meregulasi fungsi sel tiroid. Molekul hCG juga merupakan molekul glikoprotein dengan
komponen yang sama seperti TSH, meningkatkan sekresi hormon tiroid dan
menstimulasi penggabungan fosfat anorganik ke dalam tiroid. Meningkatnya hormon
tiroid terjadi pada trimester pertama dan berlangsung sampai selama kehamilan.
Kelenjar tiroid dirangsang secara fisiologis selama awal kehamilan. Kadang-
kadang, nilai hormon tiroid akan menyimpang dari kisaran normal, mengarah dalam
suatu keadaan yang disebut tirotoksikosis transien kehamilan, keadaan ini telah diamati
pada dua pertiga wanita yang menderita HEG.
e) Leptin
Hubungan antara leptin dan HEG didasarkan bahwa leptin memiliki fungsi
utama memainkan peran penting dalam mengurangi nafsu makan dan meningkatkan
konsumsi energi dengan berinteraksi dengan faktor lain seperti kortisol, tiroid, dan
insulin.
f) Korteks Adrenal

13
 Pada tahun 1953, Well melakukan observasi pada pasien dengan HEG dan
ditemukan adanya penurunan gejala. Pada tahun 1968, Fairweather di tahun 1968
menyatakan bahwa gejala dan perubahan anatomi korteks adrenal pada pasien HEG
sangat mirip dengan pada pasien Addison dan insufisiensi kortek adrenal pada hewan.
Penemuan ini menghasilkan hipotesis bahwa adrenal korteks insufisiensi berhubungan
dengan HEG.
g) Growth Hormon dan Prolaktin
Penurunan Growth hormone dan peningkatan level prolaktin ditemukan pada
pasien HeG setelah mendapat terapi gonadrotropin-releasing hormone pada penelitian
prospektif, random, double-blinded, kontrol trial pada 32 pasien, tetapi hasil tersebut
tidak signifikan secara statistik. Pada tahun 2003 Lagiou melakukan penelitian
prospektif mengukur kadar prolaktin pada wanita hamil dan penurunan level signifikan
pada pasien dengan mual dan muntah.
h) Imunologi
Selama kehamilan, perubahan dalam sistem kekebalan humoral dan sel
dimediasi terjadi. Mungkin aspek terpenting dari perubahan ini adalah untuk melindungi
janin dan desidua dari gangguan oleh sistem kekebalan tubuh ibu. Telah ditemukan
bahwa perubahan dari respon kekebalan terhadap gangguan fisiologis menyebabkan
kelainan yang berhubungan dengan HEG.
i) Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden infeksi H. pylori telah diamati pada pasien HEG. Dalam
total sebelas studi kasus kontrol, kejadian infeksi H. pylori pada pasien HG diukur,
sebagian besar menunjukkan tingkat infeksi meningkat secara signifikan pada pasien
HEG daripada kelompok kontrol.
j) Enzim Metabolik
Enzim Hati

Etiologi kelainan enzim hati pada HEG tidak jelas. Enzim hati kembali normal segera
ketika keluhan muntah selesai dan dengan dimulainya kembali nutrisi yang cukup.
Diagnostik tes seperti virus, ultrasonografi serologi dan biopsi hati tidak menunjukkan

14
fitur abnormal. Fungsi hati yang abnormal adalah efek gabungan dari hipovolemia,
kekurangan gizi dan asidosis laktat terjadi pada HEG.
Amilase
Peningkatan serum amilase pada pasien HEG telah diamati. Hal ini dikonfirmasi
oleh Robertson dan Millar (1999) yang menemukan peningkatan kadar serum amilase
pada 24% pasien HEG. Namun, semua pasien dengan tingkat amilase yang tinggi
menunjukan amilase pankreas dalam batas normal, menyiratkan bahwa peningkatan
kadar amilase serum pada pasien HEG diperngaruhi glandula salivary yang berlebihan,
bukan pankreas.
k) Defisiensi Nutrien
Pada hasil studi yang sebelumnya disebutkan bahwa defisiensi pyridoxine
berkaitan dengan HEG. Kekurangan vitamin lain, seperti tiamin dan vitamin K, telah
dilaporkan pada pasien dengan HEG. Kombinasi dari kebutuhan yang meningkat
selama kehamilan, tidak adanya asupan gizi dan malabsorpsi kemungkinan penyebab
dari timbulnya defisiensi. Gejala serupa telah dilaporkan pada pasien dengan kelaparan
berat, dan bulimia nervosa, dapat disimpulkan bahwa defisiensi nutrien adalah akibat
dari muntah yang berlebihan pada HEG.
l) Perubahan Psikologis
Secara historis, muntah pada wanita hamil dianggap mewakili berbagai konflik
psikologis. Mual diyakini merupakan hasil dari kebencian terhadap kehamilannya atau
ketidak siapan untuk ibu karena ketidakmatangan kepribadian, rasa ketergantungan ibu
yang kuat, dan kecemasan dan ketegangan yang berhubungan dengan kehamilan.
HEG juga telah digambarkan sebagai gejala konversi, atau gejala histeria,
neurosis atau depresi, dan HG bisa diakibatkan dari tekanan psikososial, kemiskinan
dan konflik perkawinan.

IV.4 PATOFISIOLOGI
Pada hiperemesis gravidarum terjadi muntah-muntah berlebihan. Stimulus
terkuat dari muntah adalah iritasi dan distensi dari gaster. Stimuli lainnya berupa cahaya
yang menyilaukan, anestesia umum, pusing berputar dan obat-obat tertentu (morfin,
derivat digitalis). Impuls dari stimuli tersebut ditransmisi oleh saraf menuju pusat

15
muntah di medula oblongata dan impuls dikembalikan merangsang organ traktus
digestivus bagian atas.
Ada pernyataan, perasaan mual adalah akibat dari meningkatnya kadar estrogen,
sebab keluhan ini terjadi pada trimester pertama. Pengaruh fisiologik hormon estrogen
ini tidak jelas, mungkin berasal dari sistem saraf pusat atau akibat berkurangnya
pengosongan lambung. Biasanya ibu hamil dapat menyesuaikan diri dengan keadaan
ini. Melalui tes yang sensitif, hCG dalam urin atau plasma mulai dapat terdeteksi 8
sampai 9 hari setelah ovulasi. Konsentrasi hCG akan naik dua kali lipat dalam 14-20
hari. Pada hari ke 60-70 usia kehamilan (hamil 9-10 minggu) kadar hCG akan mencapai
puncaknya, setelah itu konsentrasinya akan menurun sampai stabil mulai hari ke 100-
130 usia kehamilan.
Hiperemesis gravidarum merupakan komplikasi mual dan muntah pada
kehamilan muda, bila terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak
imbangnya elektrolit dengan alkalosis hipokloremik. Belum jelas mengapa gejala-gejala
ini hanya terjadi pada sebagian kecil wanita, tetapi faktor psikologik juga merupakan
faktor utama, di samping pengaruh hormonal. Yang jelas, wanita yang sebelum
kehamilan sudah menderita lambung spastik dengan gejala tidak suka makan dan mual,
akan mengalami emesis gravidarum yang lebih berat.
Hiperemesis gravidarum ini dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan
lemak habis terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tak sempurna,
terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan
aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan karena
muntah menyebabkan dehidrasi, sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang.
Natrium dan khlorida darah turun, demikian pula khlorida air kemih. Selain itu dapat
menyebabkan gangguan keseimbangan asam basa, berupa alkalosis metabolik akibat
hilangnya asam karena muntah-muntah berlebihan ataupun asidosis metabolik akibat
peningkatan asam (ketosis). Selain itu juga terjadi dehidrasi yang menyebabkan:
1. Penurunan saliva, yang berakibat mulut dan faring kering.
2. Peningkatan osmolaritas darah, yang akan merangsang osmoreseptor di
hipotalamus

16
 3. Penurunan volume darah yang berakibat penurunan tekanan darah, sehingga renin
akan meningkat, begitu juga angiotensin II.
Ketiga hal tersebut akan merangsang pusat rasa haus di hipotalamus, yang
seharusnya akan meningkatkan intake cairan, namun karena terdapat mual dan muntah
yang tidak bisa ditoleransi akibatnya cairan juga tidak dapat masuk per oral, sehingga
cairan tubuh tidak mencapai kadar normal dan dehidrasi tetap terjadi.
Karena muntah terus terjadi dan tidak ada makanan yang dapat masuk, cadangan
karbohidrat pun sangat bekurang, sehingga untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel dan
menghasilkan ATP dipakai jalur pemecahan lemak (katabolisme lipid/lipolisis) secara
berlebihan, bukan memakai jalur glikolisis. Asam lemak dikatabolisis, asam lemak
dikatabolisme di mitokondria melalui proses yang dinamakan beta oksidasi, yang
akhirnya membentuk acetyl coA. Acetyl coA akan masuk ke dalam siklus krebs.
Hepatosit akan mengambil dua molekul acetyl coA dan terkondensasi, dan aseton (keton
bodies). Proses tersebut dinamakan ketogenesis. Keton tersebut akan mudah berdifusi
ke membran plasma, meninggalkan hepatosit untuk kemudian masuk ke dalam aliran
darah. Akibatnya terjadi ketosis dalam darah, yang kemudian dikeluarkan melalui urin,
sehingga pada hiperemesis gravidarum lanjut didapatkan keton pada urin.

17
 Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke
jaringan berkurang. Sehingga jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang
dan tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari
muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah
yang lebih banyak, dapat merusak hati, dan terjadilah lingkaran setan yang sulit
dipatahkan.
Di samping dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit, dapat terjadi
robekan pada selaput lendir esofagus dan lambung (Sindroma Mallory Weiss) dengan
akibat perdarahan gastro intestinal. Pada umumnya robekan ini ringan dan perdarahan
dapat berhenti sendiri. Jarang sampai diperlukan transfusi atau tindakan operatif.

IV.5 FAKTOR PREDISPOSISI

1. Primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda.

18
 2. Faktor organik; yaitu masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal dan
perubahan metabolik akibat hamil serta resistensi yang menurun dari pihak ibu
terhadap perubahan ini.
3. Alergi; sebagai respon jaringan ibu terhadap anak (juga disebut sebagai faktor
organik).

4. Faktor psikologik memegang peranan yang penting terhadap penyakit ini.

Hubungan psikologik dengan hiperemis gravidarum belum diketahui pasti. Tidak
jarang dengan memberikan suasana baru, sudah dapat membantu mengurangi
frekuensi muntah.

IV.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis mulai terjadi pada trimester pertama. Gejala klinis yang sering
dijumpai adalah nausea, muntah, penurunan berat badan, salivasi yang berlebihan,
tanda-tanda dehidrasi termasuk hipotensi postural dan takikardi.
a) Gejala awal:
 Memuntahkan segala yang dimakan, muntah mengandung cairan empedu atau
hanya makanan.
 Terhambatnya aktivitas sehari-hari
 Gangguan gizi
 Keadaan umum baik
 Pemeriksaan darah dan urin dalam batas normal
b) Gejala lanjut:
 Jumlah dan frekuensi muntah bertambah
 Jumlah urin berkurang.
 Konstipasi, terkadang diare
 Nyeri ulu hati
 Pasien berbaring terus
c) Tanda Lanjut dari Hiperemesis Gravidarum:
 Badan menjadi kurus karena berat badan turun secara progresif
 Lemas dan apatis
 Turgor kulit menurun

19
  Lidah kering, coklat, kotor
 Napas bau aseton
 Nadi 100-120 atau lebih per menit
 Tekanan darah rendah sistolik < 100 – 110 mmHg
 Suhu meningkat > 1000F
 Gejala neurologis seperti nistagmus
 Ikterik
d) Tanda-tanda dari komplikasi, yaitu
 Wernicke’s encephalopathy: apatis, gelisah, tidak bisa tidur, kejang bahkan
koma.
 Korsakott’s psychosis: bingung dan kehilangan ingatan saat ini
 Nefritis perifer
 Gangguan pada mata: diplopia, gangguan penglihatan bahkan kebutaan.
Menurut berat ringannya gejala, hiperemesis gravidarum dibedakan atas 3 tingkatan,
yaitu :
1. Tingkat I
Muntah yang terus – menerus, timbul intoleransi terhadap makanan dan
minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium, muntah pertama keluar
makanan, lendir dan sedikit cairan empedu, dan yang terakhir keluar darah.
Nadi meningkat sampai 100 kali permenit dan tekanan darah sistolik menurun.
Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang dan urin sedikit tetapi
masih normal.
2. Tingkat II
Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, haur hebat,
suhu febril, nadi cepat dan lebih dari 100 – 140 kali permenit, tekanan darah
sistolik kurang dari 8- mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang ikterus,
aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun. Fungsi hati
terganggu sehingga menimbulkan ikterus. Dehidrasi menimbulkan gangguan
fungsi ginjal yang yang menyebabkan Oliguria, Anuria, dan terdapat timbunan
benda keton. Aseton dapat tercium dalam hawa pernafasan. Kadang-kadang

20
 muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus dan pecahnya mukosa lambung
pada sindrom Mallory Weiss.
3. Tingkat III
Walaupun kondisi tingkat III sangat jarang, yang mulai terjadi adalah gangguan
kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti, tetapi dapat terjadi
ikterus sianosis, nistagmus, gangguan jantung, bilirubin, dan proteinuria dalam
urin. Sindrom mallory weiss, Terdapat ensefalopati werniche : Nistagmus,
Diplopia, Gangguan mental. Pengaruh terhadap kardiovaskuler : Nadi kecil,
tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat. Ikterus semakin berat,
terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam.
Pengaruh pada Ginjal, Oliguria semakin parah dan menjadi anuria
Hasil laboratorium pada pasien HEG dapat menunjukan :
1. Urin sedikit pekat, berat jenis yang meningkat, terdapat keton, terkadang
protein, kadar klorida yang menurun bahkan sampai tidak ada.
2. Darah: kadar elektrolit (natrium, kalium dan klorida) yang menurun, kadar
enzim hati yang dapat meningkat, kadar hemoglobin yang menurun, kadar
hematokrit yang meningkat.
3. Pemeriksaan oftalmoskop. Diperlukan pada keadaan yang sangat serius karena
dapat ditemukan komplikasi berupa perdarahan dan lepasnya retina.
Bila pasien tidak dapat makan cukup selama beberapa minggu dan terus-
menerus muntah, maka pasien memiliki risiko tinggi untuk terjadi defisiensi nutrisi.
Kondisi kehamilan juga membuat rasa lapar terjadi lebih cepat. Malnutrisi yang
signifikan dapat terjadi pada pasien. Banyak nutrisi yang akan menurun dalam waktu
singkat, terutama vitamin yang larut dalam air, seperti thiamine (B1). Defisiensi dari
thiamine banyak terjadi pada hiperemesis gravidarum dan bila lanjut akan menyebabkan
Wernicke’s ensefalopati (suatu bentuk inflamasi, perdarahan dari ensefalopati).
Prognosis dari keadaan ini sangat jelek karena akan terjadi kerusakan neurologis yang
ireversibel, bahkan dapat terjadi kematian.

IV.7 DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis hiperemesis gravidarum umumnya tidak sulit,
pertama harus ditentukan adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus,

21
sehingga mempengaruhi keadaan umumnya. Namun demikian harus dipikirkan
kehamilan muda dengan penyakit penyerta seperti pyelonefritis, ulkus ventrikuli,
hepatitis dan tumor serebri yang dapat juga memberikan gejala muntah. Hiperemesis
yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat
mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan sebagai berikut:
 Urinalisis untuk keton dan diagnosis kehamilan.
 Elektrolit serum: mengevaluasi adanya hiponatremia atau hipokalemia,
hipokloremia, alkalosis atau asidosis metabolik, dan fungsi ginjal.
 Enzim hati dan bilirubin: meningkatnya kadar transaminase dapat terjadi pada
50% kasus
 Amilase: meningkat pada 10% kasus.
 TSH, FT4: hipertiroidisme pada 50-60% kasus.
 Kadar kalsium: pada beberapa kasus hiperemesis gravidarum berhubungan
dengan hiperkalsemia akibat hiperparatiroid.
 Hematokrit: mungkin meningkat akibat dehidrasi.
 Hepatitis panel: hepatitis A, B, atau C dapat menyerupai gejala hiperemesis
gravidarum.
Pemeriksaan Radiologi:
 USG fetomaternal diperlukan untuk penderita hiperemesis gravidarum untuk
melihat adanya kehamilan multipel atau penyakit trofoblas.

IV.8 DIAGNOSIS BANDING

Penyakit-penyakit yang memiliki gejala muntah berkepanjangan harus
disingkirkan terlebih dahulu. Penyakit-penyakit tersebut seperti gastroenteritis,
kolesistitis, pankreatitis, hepatitis, ulkus peptikum, pyelonefritis dan fatty liver pada
kehamilan. Atau dapat juga muntah tersebut akibat konsumsi obat-obatan. Untuk
menyingkirkannya tentu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang teliti.

22
 Tabel 1. Diferensial diagnosis dari mual dan muntah:
GASTROINTESTINAL METABOLIK
 Gastroparesis  Diabetik ketoasidosis
 Gastroenteritis  Penyakit Addison’s
 Achalasia  Hipertiroid
 Cholelithiasis
 Ileus NEUROLOGIS

 Obstruksi  Pseudotumor serebral

intestinal
 Ulkus peptikum
 Pankreatitis
 Apendiksitis
 Hepatitis
GENITO-URINAL
 Pyelonefritis
 Uremia
 Torsio ovarium
 Nefrolitiasis
 Leiomiomoma
degeneratif
 Lesi vestibular
 Migrain
 Neoplasma SSP
LAIN-LAIN
 Intoksikasi obat
 Pre Eklampsia
 Psikologis
 Penyakit trofoblas
 Acute fatty liver pada kehamilan

IV.9 PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan pada pasien hiperemesis gravidarum adalah untuk :
1. Memperbaiki keadaan umum
2. Koreksi cairan, elektrolit dan zat-zat metabolik
3. Mencegah atau mendeteksi lebih awal adanya komplikasi yang timbul
4. Memberi pengertian bahwa mual dan muntah adalah gejala yang fisiologis pada
kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan.

23
 Pada pasien dengan dehidarsi berat atau ketonuria, dibutuhkan perawatan di
rumah sakit. Terkadang perawatan di rumah sakit sudah cukup untuk memperbaiki
gejala (pengaruh psikologi). Walaupun tetap rehidrasi pada pasien sangat penting.
Hiperemesis Gravidarum harus dirawat di rumah sakit dengan persyaratan.
Keadaan yang mengharuskan pasien dirawat:
1. Apa yg dimakan dan diminum, dimuntahkan lagi, apalagi kalau berlangsung lama.
2. Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal
3. Turgor kurang, lidah kering
4. Terdapat aseton dalam urin

Pada wanita hamil dengan keluhan mual dan muntah dapat disarankan untuk
mengkonsumsi makan dengan jumlah sedikit tetapi dengan interval yang lebih sering
dan berhentilah sebelum kenyang. Penelitian yang dilakukan Borelli pada tahun 2005
menyebutkan bahwa pengobatan tradisional, dan konsumsi jahe dapat efektif mencegah
mual dan muntah. Pada tahun 2000 Jewel dan Young mengkonfirmasi bahwa efek
bermanfaat didapat dengan pemberian antiemetik oral atau suppository sebagai first-line
agent.
Pemberian intravena kristaloid diberikan pada keadaan dehidrasi, ketonemia, defisit
elektrolit, dan ketidak seimbangan elektrolit. 100 mg Thiamin diberikan untuk
mencegah Wernicke encephalopathy yang dibicarakan sebelumnya. Jika muntah
menetap setelah rehidrasi, maka direkomendasikan untuk dilakukan perawatan di rumah
sakit. Pengobatan yang diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum meliputi:
1. Saat pasien masuk dan penilaian pasien.
 Pasien diberi kamar tersendiri untuk meminimalkan stimulus yang mengganggu
baik dari pasien lain maupun staff medis. Banyak dari penderita yang tidak
dapat bertoleransi pada cahaya yang sangat terang ataupun suasana berisik
seperti suara telepon dan televisi, mereka akan muntah terhadap gangguan
tersebut. Oleh sebab itu, kamar yang tenang dengan posisi di ujung bangsal
merupakan hal yang sangat dianjurkan dan bersifat terapeutik.
 Pasien ditimbang dan dievaluasi berat-ringannya penurunan berat badan.

24
  Menyingkirkan kemungkinan penyakit lain pada pasien dengan gejala mual dan
muntah dengan anamnesa yang baik
 Penilaian terhadap status metaboik dan hormonal: melakukan pemeriksaan
laboratorium, terutama elektrolit, kadar hormon (hCG, fungsi tiroid, -hCG
kuantitatif), Urinalisis, H-pylori, darah lengkap (untuk mengetahui tanda awal
dari infeksi), fungsi hati, dan glukosa.
 Pemeriksaan USG untuk menyingkirkan penyakit trofoblas pada kehamilan,
melihat kehamilan kembar, kelainan kandung empedu dan pankreas.
 Monitor intake dan ouput
 Pencatatan perubahan berat badan
 Memeriksa keton urine, minimal 8 jam sekali.
2. Terapi cairan parenteral
Diberikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein
dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisioloik sebanyak 2-3 l sehari. Bila
perlu dapat ditambahkan kalium dan vitamin, khususnya vitamin B kompleks
dan vitamin c dan bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino
secara intravena. Dengan pemberian kalium intravena, berarti harus diawasi
dengan ketat karena pemberian kalium yang berlebihan dapat mengakibatkan
Heart Block.
Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan dikeluarkan. Air kencing perlu
diperiksa sehari-hari terhadap protein, aseton, klorida dan bilirubin. Suhu dan
nadi diperiksa tiap 4 jam dan tekanan darah 3 x sehari, pemeriksaan hematokrit
pada permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila selama 24 jam
penderita tidak muntah dan keadaan umum bertambah baik dapat dicoba untuk
memberikan minuman dan lambat laun minuman ditambah dengan makanan
yang tidak cair.
3. Obat-obatan
Tidak dijumpai adanya teratogenitas dengan menggunakan dopamin antagonis
(metoklopramid, domperidon), fenotiazin (klorpromazin, proklorperazin),
antikolinergik (disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin,
siklizin). Namun, bila masih tetap tidak memberikan respon, dapat juga

25
digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-
hidroksitriptamin (5-HT3) (ondansetron, sisaprid). Pada tahun 2006 berdasarkan
penelitian Bondok dan rekannya didapatkan bahwa terapi hydrocortisone lebih
bermanfaat dibanding metoclopramide untuk mengurangi gejala mual
danmuntah. Beberapa macam antiemetik yang biasa dipakai :
Prokloperazin
Dapat meredakan rasa mual dan muntah dengan memblokir reseptor dopamin
postsynaptic mesolimbic melalui efek antikolinergik dan menekan pengaktifkan
sistem reticular. Dalam studi terkontrol plasebo, 69% dari pasien yang diberi
bantuan prochlorperazine melaporkan perbaikan gejala yang signifikan,
dibandingkan dengan 40% dari pasien pada kelompok plasebo.
Dosis dewasa :
PO: 5-10 mg; tidak lebih dari 40 mg/d
IV: 2.5-10 mg tiap 4 jam; tidak lebih dari 10 mg/dose or 40 mg/hari
IM: 5-10 mg tiap 4 jam
Pemberian diikuti dengan obat depresan CNS yang lain atau antikonvulsan dapat
memberikan efek tambahan. Pemberian dengan epinefrin dapat menyebabkan
hipotensi.
Antihistamin
Terjadi perbaikan pada 82 % pasien. Pada penelitian lain, efektifitasnya sama
dengan piridoxine. Antihistamin memblok efek histamin pada reseptor H1 dan
tidak menghambat pelepasan histamin. Mempunyai efek antikolinergik, seperti
konstipasi, mata kering, mulut kering, pandangan kabur, dan sedasi. Digunakan
untuk terapi motion sickness dan insomnia sebagai keadaan alergi. Antihistamin
membuat kering membran mukosa sehingga mengurangi salivasi pada
hiperemesis gravidarum. Studi meta-analisis menunjukkan bahwa antihistamin
tidak menimbulkan efek teratogenik pada trimester pertama kehamilan dan
efektif untuk mengurangi muntah. Antihistamin yang biasa digunakan adalah
Dimenhydrinate (Dramamine), Meclizine (Antivert), Promethazine
(Phenergan), Diphenhydramine (Benadryl).

26
Promethazine
Untuk pengobatan gejala mual pada disfungsi vestibular. Antidopaminergic agen
efektif dalam mengobati emesis. Melakukan blok postsynaptic reseptor
dopaminergik mesolimbic di otak dan mengurangi rangsangan pada sistem
reticular batang otak.
Dosis dewasa :
PO: 12.5-25 mg tiap 4 – 6 jam (syr atau tab)
IV/IM: 12.5-25 mg tiap 4-6 jam; hati – hati pada pemberian IV, konsentrasi tidak
lebih dari 25 mg/mL, tidak lebih dari 25 mg/menit: tidak diberikan dalam bentuk
subkutan atau intra-arterial.
Pemberian diikuti dengan obat depresan CNS yang lain atau antikonvulsan dapat
memberikan efek tambahan. Pemberian dengan epinefrin dapat menyebabkan
hipotensi.
Klorpromazine
Mekanime kerja dengan memblokir reseptor dopamin postsynaptik mesolimbik,
efek antikolinergik, dan mendepresi RAS untuk menghilangkan rasa mual dan
muntah Blok reseptor alpha-adrenergik dan menekan pelepasan hormon
hypophyseal dan hipotalamus.
Dosis dewasa :
PO: 10-25 mg tiap 4 – 6 jam
IM: 12.5-25 mg sekali; jika tidak ada hipotensi, dapat diberikan 25-50 mg tiap 3
– 4 jam; hati – hati pada pemberian paranteral dapat menyebabkan hipotensi.
Pemberian diikuti dengan obat depresan CNS yang lain atau antikonvulsan dapat
memberikan efek tambahan. Pemberian dengan epinefrin dapat menyebabkan
hipotensi.
Trimethobenzamide
Berefek sentral menghambat chemoreseptor trigger zone.
Dosis dewasa :
PO: 300 mg
IM: 200 mg, 1 jam kemudian diikuti dosis 200 mg

27
Metoclopramide
Blok reseptor dopamin dan (jika diberikan dalam dosis tinggi) juga blok reseptor
serotonin di chemoreseptor triger zone pada SSP, meningkatkan respons
terhadap asetilkolin jaringan dalam saluran cerna atas sehingga menyebabkan
peningkatan motilitas dan mempercapat pengosongan lambung tanpa
merangsang sekresi lambung, empedu, atau pancreas. Selain itu meningkatkan
tonus sphincter esophageal bagian bawah. Kerja dari agen antikolinergik
bertentangan dengan kerja dari metoclopramide; metoclopramide dapat
meningkatkan gejala ekstrapiramidal atau meningkatkan risiko ketika
digunakan bersamaan dengan agen antipsikotik.
Dewasa: 10 mg Metoclopramide base (I.V.) diberikan secara lambat (1-2 menit).
P.O. sehari 3 kali ½ – 1 tablet (1 tablet = 10 mg).
Ondansetron
Reseptor antagonis Selective 5-HT3, memblokir serotonin baik peripherally
pada saraf vagal bagian terminal dan sentral pada chemoreceptor trigger zone.
Dosis dewasa :
PO : 4-8 mg tiap 12 jam
Alternatif, 8 mg diberikan IV selama 15 min tiap 12 jam atau 1 mg/jam secara
infus kontinu dalam 24 jam
Methylprednisolone
Mengurangi gejala mual dan muntah
Dosis dewasa :
PO : 16 mg untuk 3 hari dengan dosis inisial, penurunan dosis sampai hari ke
12: jika muntah terjadi selama penurunan dosis maka dapat diulang kembali.
Obat lain
Pyridoxin atau vitamin B6 (komponen dari Bendectin) direkomendasikan untuk
pasien hiperemesis gravidarum, karena defisiensi vitamin dapat menyebabkan
terjadinya mual dan muntah. 10 mg vitamin B6 tiga kali sehari secara nyata
dapat mengurangi mual dan muntah pada ibu hamil. Pyridoxine (vitamin B6) 10-
25 mg per oral merupakan terapi lini pertama dalam manajemen hiperemesis

28
 gravidarum. Ini telah terbukti keamanan dan kefektifannya dalam mengurangi
gejala mual dan muntah.
Kebanyakan wanita yang memiliki respon yang baik dengan terapi. Dapat
pulang kerumah dengan terapi antiemetik. Pemulihan berkisar 25 – 35 %.
4. Edukasi
Pada ibu hamil dengan keluhan mual dan muntah ringan dapat disarankan untuk
mengkonsumsi makan dengan jumlah sedikit tetapi dengan interval yang lebih
sering dan berhentilah sebelum kenyang. Makanan harus kaya karbohidrat dan
rendah lemak dan asam. Makanan ringan, kacang-kacangan, produk susu,
kacang dan biskuit kering dan asin juga sering dianjurkan. Selain itu, minuman
pengganti elektrolit dan suplemen gizi oral yang disarankan untuk memastikan
pemeliharaan keseimbangan elektrolit dan asupan kalori. Saran perubahan gaya
hidup adalah menghindari stress dan istirahat pada saat permulaan mual.
Diperlukan dukungan emosional, dan jika diperlukan perawatan psikosomatis
oleh seorang psikolog. Tergantung pada beratnya gejala, dukungan konseling
dan intervensi krisis mungkin dibutuhkan. Untuk keluhan hiperemesis yang
berat pasien dianjukan untuk dirawat di rumah sakit dan membatasi pengunjung.
5. Penghentian kehamilan
Pada sebagian kecil kasus, dimana keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur.
Usahakan mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatrik bila keadaan
memburuk. Delirium, kebutaan, takikardi, ikterus, anuria, dan perdarahan
merupakan manifestasi komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu
dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan
abortus terapeutik sering sulit diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh
dilakukan terlalu cepat, tetapi di lain pihak tidak boleh menunggu sampai terjadi
gejala irreversible pada organ.
Metode pengakhiran kehamilan
Sebelum 12 minggu dapat melalui per vaginam, dilakukan dilatasi cervix dengan
laminaria yang dilanjutkan dengan evakuasi. Lebih dari 12 minggu dilakukan
abdominal histerektomi.

29
IV.10 PROGNOSIS
Dengan terapi baik, prognosa hiperemis gravidarum baik. Jarang sekali
menyebabkan kematian atau memaksa kita melakukan abortus terapeuticus. Yang
menjadi pegangan bagi kita untuk menilai maju mundurnya pasien ialah adanya aseton
dan acidum diacetikum dalam urin dan berat badan. King menemukan rumus sebagai
berikut :
Penyembuhan = W+P+T
F + Ps
W : waktu
P : pengertian
T : terapi
F : kerusakan imbangan fisiologis
Ps : Faktor-faktor
Jadi menurut King, penyembuhan dibantu oleh :
1. Waktu
Makin tua kehamilan, makin besar kemungkinan sembuh
2. Pengertian
Pengertian dan pendekatan dari dokter dan perawatan terhadap penderita
3. Terapi
Misalnya obat yang dapat mengurangi pengaruh faktor psikologis.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Siddik, Djafar. Kelainan Gastrointestinal. Dalam : Prawirohardjo, Sarwono. Ilmu

Kebidanan. Edisi 4. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: 814-27
2. Ronardy, Devi H. (editor). Obstetri Williams. Edisi 18. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006: 9, 996.
3. McGarry, Kelly A; Tong, Iris L. 5 Minute Consult Clinical Companion to
Women's Health, The 1st Edition. Lippincott Williams & Wilkins. USA: 2007.
4. Diana Hamilton-Fairley. Lecture Notes Obstetrics and Gynaecology. Second
Edition. Blackwell Publishing, Inc. USA: 2004
5. Ogunyemi, Dotun. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine Specialties General
Obstetry. Website http://emedicine.medscape.com/article/254751-overview.
Accesed November 5th 2010
6. Wilcox, Susan. Pregnancy, Hyperemesis gravidarum. Emedicine General
Obstetry. Website http://emedicine.medscape.com/article/796564-overview.
Accesed November 5th 2010.
7. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran UNPAD Bandung.
Hiperemesis Gravidarum, dalam Obstetri Patologi, Elstar Offset Bandung: 1981.
hal. 84-9.
8. Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum, dalam Ilmu Kebidanan, Balai
Penerbit FKUI, Jakarta : 1997. hal. 275-80.
9. Burrow, N dan Ferris F. Hyperemesis Gravidarum in Medical Complications
During pregnancy 4th ed. WB Saunders Co, Philadelphia, 1995, pp. 287.
10. Dutta, DC. Hyperemesis Gravidarum in text books of Obstetrics Including
Perinatology and Contraception 4th ed. New Central Book Agency, Calcutta :
1998. pp. 166-9.

31