BAB
GARISBESAR Setelahmenyelesaikan
Pendahuluan
PatofisiologiSyok
PenilaianPasienAwal
Syok Hemarogikpada Pasien-pasien
Trauma
PenatalaksanaanAwal Syok Hemoragik
Evaluasiterhadap ResusitasiCairan
dan Perfusi Organ
Keputusan Terapuitik berdasarkan
Resusitasi Cairan Awal
PenggantianDarah (TransfusiDarah)
Pertimbangan-pertimbanganKhusus
dalam Diagnosedan TerapiSyok
Menilai Kembali Respon Pasien dan
menghindari Komplikasi-komplikasi
Ringkasan
Daftar Pustaka
AdaancedTraumaLife Support
topikini parapesertadapat
mengidentifikasi dan menerapkan prinsip-prinsip
penatalaksanaan yangberkaitan dengandiagnose
danpenanganan syokpadapasien-pasien trauma.
S e c a r as p e s i f i km e r e k aa k a n m a m p uu n t u k:
Mendefinisikan
syok dan menerapkannya
* dalampraktekklinis
M e n g e n a lg e j a l a - g e j a l ak l i n i s s y o k d a n
* m e n g h u b u n g k a n n y ad e n g a n d e r a j a t
kehilanganvolumecairantubuhnyapada
pasiensyok
Menjelaskan pentingnyaidentifikasi
dinidan
kontrolterhadapsumberpendarahanpada
pasien-pasientrauma
Membandingkan dan membedakan
* p e n a m p i l a nk l i n i sp a s i e n - p a s i edne n g a n
berbagaipenyebabkondisisyok
M e n j e l a s k a np e n a n g a n a nd a n e v a l u a s i
* b e r l a n j u tt e r h a d a p s y o k p e n d a r a h a n
s Mengenalrespon-respon fisiologiterhadap
resusitasicairanuntukdapatmenilairespon
pasiensecara berlanjutdan manghindari
komplikasi-komplikasi
61
BAB 3
SYOK
PENDAHULUAN
Langkah pertama dalam menangani syok
pada pasien trauma adalah dengan mengenali gejala
iyok. fiaat ada tes laboratorium untuk mendiagnosis
syok; diagnosis lebih didasarkan pada penampilan
klinis dari munculnya tanda-tanda perfusi dan
oksigenisasi jaringan yang tidak adekwat. Definisi
syok adalah ketidaknormalan dari sistem sirkulasi
yang mengakibatkan tidak adekwatnya perfusi organ
dan oksigenisasi jaringan; hal ini menjadi pedoman
untuk diagnosis dan tindakan.
Langkah kedua dalam peffmgarum awal syok
adalah mengidentifikasi kemungkinan penyebab
kondisi syok. Pada pasien tlauma, proses ini secara
langsung berkaitan dengan mekanisme trauma.
Kebanyakan pasien trauma yang menderita syok
adalah akibat hipovolemia, namun mereka bisa juga
disebabkan kardiogenik, neurogik, dan bahkan septic
syok. Bahkan kondisi tension pneumotoraks dapat
mengurangi venous return dan mengakibatkan syok;
diagnosis ini hendaknya dipertimbangkan terhadap
pasien yang mengalami perlukaan diatas diafragma.
Neurogic syok diakibatkan cidera berat pada sistem
saraf pusat (CNS) atau medulla spinalis yang bisa
diawali tanda-tanda syok sebagai akibat dari
vasodilatasi maupun relative hipovolemi. Septic syok
jarang ditemukan, namun perlu dipertimbangkan
pada pasien-pasien yang terlambat tiba di rumah sakit.
Dokter yang menangani pasien hendaknya
mengawali dengan mengenali adanya syok dan
penanganan selanjutnya harus dimulai secara
bersamaan dengan identifikasi kemungkinan
penyebab syok. Respon terhadap penanganan awal
digabung dengan penemuan-penemuan klinis selama
primary survey dan secondary survey, biasanya
memberikan informasi yang cukup untuk menentukan
penyebab syok. Perdarahan merupakan penyebab
syok yang paling umum pada pasien trauma'
ffi sYoK
PAToFrsroLoct
Pembahasan tentang fisiologi dasar jantung dan
patofisiologi kehilangan darah penting untuk
memahami syok.
62
FISIOLQGIDASARJANTUNG
Cardiac Output didefinisikan sebagai volume darah
yang dipompa jantung per menit, ini ditentukan
dengap mengalikan denyut jantung dengan stroke
volume. Stroke volume itu sendiri adalah jumlah darah
yang dipompa pada setiap kontraksi jantung, yang
secara umum ditentukan oleh :
1. Preload
2. Myocardial contractility
3. Afterload
Preload adalah volume darah balik ke jantung
yang ditentukan oleh kapasitas vena, volume darah
dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata
dengan tekanan atrial kanan. (gambar 3.1). Perbedaan
tekanan tersebut menentukan aliran vena. Sistem vena
dapat dianggap sebagai reservoir atau sistem kapasitas
dimana volume darah dibagi ke dalam dua komponen.
Komponen pertama tidak memiliki kontribusi
terhadap tekanan sistemik vena rata-rata dan
menunjukkan volume darah yang tetap tinggal di
sirkuit kapasitas bila tekanan dalam sistem adalah
nol.
Komponen kedua, yang lebih penting adalah
komponen yang mewakili volume vena dan berperan
dalam menetukan tekanan sistemik vena rata-rata.
Hampir 70% total volume darah tubuh diperkirakan
berada dalam sirkuit vena. Hubungan antara volume
darah vena dan tekanan vena menunjukkan
mekanisme sistem vena. Perbedaan tekanan tersebut
mengakibatkan aliran darah vena sehingga volume
darah vena kembali ke jantung. Kehilangan darah
mengurangi volume darah vena dan tingkat tekanan
vena sebagai konsekuensinya venous retum berkurang.
Volume darah vena yang kembali ke jantung
menentukan panjang serabut otot jantung setelah
pengisian ventrikel pada akhir diastole. Panjang
serabut otot jantung berkaitan dengan kemampuan
kontraktilitas miokard (hukum Starling). Kontraktilitas
miokrad adalah pompa yang menjalankan sistem
sirkulasi.
Afterload adalah tahanan vaskuler sistemik (perifer)
yang merupakan tahanan aliran darah keluar dari
jantung.
AdaancedTraumaLifeSupport

PATOFISIOLOGI
KEHILANGAN
DARAH
Respon dini terhadap kehilangan darah adalah
mekanisme kompensasi tubuh yang berupa
vasokonstriksi di kulit, otot dan sirkulasi viseral untuk
menjaga aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung,
dan otak. Respon terhadap berkurangnya volume
sirkulasi akut yang berkaitan dengan trauma adalah
peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk
menjaga cardiac output. Dalam banyak kasus,
takicardia adalah tanda paling awal syok yang dapat
diukur.
Pelepasan katekolamin-katekolamin endogen
akan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Hal ini
akan meningkatkan tekanan darah diastolic dan
menurunkan tekanan nadi tetapi hanya sedikit
meningkatkan perfusi organ. Hormon-hormon lainnya
yang bersifat vasoaktif dilepaskan ke sirkulasi selama
kondisi syok, termasuk histamine, bradykinin, b-
endorphins dan sejumlah besar prostanoids dan
sitokin-sitokin lainnya. Substansi-substansi ini
mempunyai pengaruh besar terhadap mikrosirkulasi
dan permeabilitas vaskular.
Pada syok pendarahan yang dini, mekanisme
pengembalian darah vena dilakukan dengan
mekanisme kompensasi dari kontraksi volume darah
dalam sistem vena yang tidak berperan dalam
Heartrate
(beaVsmin))
Preload
t Gambar3 - 1 CardiacOutput
A tli, trrrct rl' I' t'rrt t rrttr I i fi, St t1t1utr l
BAB 3
SYOK
pengaturantekananvena sistemik.Namun kompensasi
mekanismeini terbatas.Metode yang paling efektif
dalam mengembalikan cardiac output dan perfusi
end-organ adalah dengan menormalkan kembali
vernous return dengan menambah volume cairan
tubuh/darah.
Pada tingkat selular,sel-seldengan perfusi dan
oksigenisasi yang tidak memadai mengalami
kekurangan substrat esensialyang diperlukan untuk
proses metabolisme aerobik normal dan produksi
energi. Pada tahap awal, terjadi kompensari d"r,gurt
prosespergantianmenjadimetabolismanaerobicyang
mengakibatkan pembentukan asam laktat dan
berkembangmenjadi acidosismetabolic. Bila syok
berkepanjangandan pengaliran substratesensialuntuk
pembentukan adenosine triphosfat (ATP) tidak
memadai, maka membrane sel akan kehilangan
kemampuan untuk mempertahankankekuatannya
dan normal electrical gradient pun hilang.
Pembengkakanreticulum endoplasmic adalah
tanda ultra struktural pertama dari hipoksia seluler.
Menyusul segerakerusakanmitochondria, robeknya
lisosom,dan melepaskanerzim-enzimyang mencerna
elemen-elemenstruktur intraselulerlairurya.Natrium
dan air masuk ke dalam sel dan terjadilah
pembengkakkansel.Penumpukankalsium intraselule.r
juga terjadi.Bila prosestidak membaik,maka akan
CardiacOutput
( L/ m m )
Myocardial AfterLoad
contractility
Systemicarteries
{rl
BAB 3
SYOK
terjadi kerusakanseluleryang progresif,penambahan
pembengkakanjaringan dan kematian sel.Prosesini
meningkatkan dampak kehilangan darah dan
hipoperfusi jaringan.
Pemberiancairan elekkolit isotonik dalam jumlah
yang cukup akan membantu untuk melawan proses
ini. Pengelolaanpasien syok dilakukan dengan cara
mengembalikan fenomena ini yaitu dengan
memberikan oksigenisasiyang cukup, ventilasi, dan
resusitasicairan yang tepat. Resusitasibisa diikuti
dengan terjadinya peningkatan odema interstisial
yang disebabkanoleh ciderarepefusipada membrane
kapiler interstisial, Akibatnya volume cairan yang
diperlukan untuk resusitasijumlahnya lebih banyak
dari yang diperkirakan.
Pengobatanawal syok diarahkanpada pemulihan
perfusi seluler sertaorgan, dengan darah yang telah
dioksigenisasi.Kontrol pendarahandan pengembalian
volume darah sirkulasi yang adekuat adalah tujuan
utama pengobatansyok hemoragik. Padakasus-kasus
tertentu dengan luka penetrans pada tubuh tanpa
cidera kepala, hendaknya tetap dipertahankan kondisi
euvolemia. Vasopresor merupakan kontra-indikasi
pada terapi syok hemoragik karena memperburuk
perfusi jaringan.
Monitoring yang frekwen pada kondisi perfusi
pasien perlu dilakukan agar dapat mengevaluasi
responpasienterhadapterapi dan untuk mengetahui
sedini mungkin kalau keadaannya memburuk.
Kebanyakan pasien trauma dengan syok
hipovolemia memerlukan intervensi pembedahan
untuk mengatasi keadaan syok. Adanya syok pada
pasien trauma menuntut keterlibatan ahli bedah
- i..ik
dF PENILAIANAWAL PASIEN
Dokter harus dapat mengenalikondisi syok pada
saatpenilaian awal pasien.Dalam hal ini penting
untuk mengetahui dengan baik perbedaan klinis
berbagaipenyebabsyok, khususnya hemorhagik
dan nonhemorhagik.
64
SYOK
MENGENAL
IApakah pasiendalamkondisisyok ?
Syok adalah gangguan sirkulasi yang
ditandai dengankolapsnyahemodinamik tubuh
berupa perfusi yang tidak adekuat pada kulit,
Srnjal,dan sistemsyarafpusat.Namun demikian,
setelahdipastikan airway dan ventilasi adekuat,
evaluasi yang teliti terhadap status sirkulasi
pasien diperlukan untuk mengidentifikasi
manifestasiawal dari syok, termasuk takikardia
dan vasokonstriksi kulit.
Kalau hanya mengandalkan tekanan darah
sistolik sebagaiindikator klinis syok, maka akan
timbul keterlambatan dalam mengetahui status
syok. Mekanismekompensasidapat mencegah
penurunan tekanan darah sistolik hingga
kehilanganvolume darah pasienmencapai30%.
Perhatian khusus diarahkan pada denyut nadi,
laju pernafasan,perfusi kulit, dan tekanan nadi
(perbedaanantaratekanansistolik dan diastolik).
Takikardia dan vasokonstruksikulit adalah fase
fisiologis dini yang khas terhadap kehilangan
volume darah pada kebanyakan orang dewasa.
Pada setiap pasien trauma dengan akral dingin
dan takikardia dianggap dalam syok sampai
terbukti sebaliknya. Kadang-kadang denyut
jantung yang normal atau bahkan brakikardia
dapat ditemukan pada pengurangan darah akut.
Dalam situasi ini harus dipantau dengan
indikator-indikator perfusi lain.
AdrsancedTraumaLife Support

Detak jantung normal berbeda dengan
bertambahnya usia. Takikardia bermakna bila
detak jantung lebih dari 160 padabayi,l.4}pada
anak usia sebelum sekolah, 120 pada anak usia
sekolah hingga pubertas, dan lebih dari 100 pada
orang dewasa. Pasien-pasien usia lanjut
mungkin tidak mengalami tachycardia karena
keterbatasan respon jantung terhadap stimuiasi
katecholamin atau penggunaan obat-obatan
seperti beta-blocker adrenergic. Kemampuan
tubuh untuk meningkatkan detak jantung
mungkin terbatas karena adanya pacemaker (alat
pacu jantung). Tekanan nadi yang kecil
menandakan kehilangan darah yang signifikan
dan termasuk dalam mekanisme kompensasi.
Nilai hematokrit atau kadar hemoglobin
tidak dapat diandalkan untuk memperkirakan
jumlah kehilangan darah akut dan tidak tepat
untuk diagnosis yok. Kehilangan banyak darah
secara akut mungkin hanya mengakibatkan
penurunan minimal pada hematokrit atau kadar
hemoglobin. Dengan demikian, nilai hematokrit
yang sangat rendah yang didapat segera setelah
trauma, menunjukkan adanya kehilangan darah
yang cukup banyak atau anemia yang sudah ada
sebelumnya. Nilai hematokrit yang normal tidak
dapat menyingkirkan adanya kehilangan darah
yang cukup signifikan. Defisit basa dan atau
kadar asam laktat darah mungkin berguna dalam
menentukan adanya dan derajat beratnya syok.
Pengukuran serial dari parameter-parameter
tersebut mungkin dapat digunakan untuk
memonitor respon pasien pada saat melakukan
terapi.
Diferensiasi
KlinisdariEtiologiSyok-
A Apa penyebabsyok ?
Syok pada pasien trauma diklasifikasikan sebagai
perdarahan (hemoragik) atau bukan akibat
perdarahan (nonhemoragik). Pasien dengan
perlukaan di atas diafragma memperlihatkan
Adaanced
TraumaLifeSupport
BAB 3
SYOK
tanda-tanda perfusi organ yang tidak adekuat
karenakinerja jantung yang tidak baik, dimana
trauma tumpul miokard, temponade jantung,
atau tension pneumotoraksakan mengakibatkan
pengembaliandarah yang tidak cukup (pre-load).
Kewaspadaantinggi dan observasiyang teliti
terhadap respon pasienpada penangananawal
akan dapat memudahkan dokter untuk mengenali
dan menangani semua bentuk syok.
Penentuan awal penyebab syok tergantung
anamnesis yang tepat dan melakukan
pemeriksaanfisik yang seksama.Beberapates
tambahan seperti memonitor tekananvena sentral
(CVP) dan pemasangan kateter di arteri
pulmonalis,pemeriksaanx-ray toraks,pelvis, dan
ultrasonogr afi dapat memberikan konfirmasi
terhadap penyebabkondisi syok, namun tidak
boleh menunda tindakan penggantian volume
cairan/darah.
SyokHemoragik
Perdarahan merupakan penyebab syok paling
umum pada trauma dan hampir semua pasien-
pasien dengan trauma multipel terjadi
hipovolemia. Sebagai tambahan, kebanyakan
pasien dengan syok nonhemoragik memberikan
respon yang singkat terhadap resusitasi cairan.
Namun tidak lengkap (parsial). Oleh karena itu
bila terdapat tanda-tanda syok pada pasien
trauma, maka penanganannya dilakukan
sebagaimana pasien hipovolemia. Namun,
demikian ketika penanganan dilakukan,
penting untuk diketahui bahwa ada sejumlah
kecil pasien syok dengan etiologi yang berbeda
(contoh: kondisi-kondisi seperti temponade
janfung tension pneumotoraks, cidera saraf tulang
belakang, atau trauma tumpul jantung yang
memberikan penyulit pada syok
hemoragik/hipovolemik). Informasi yang detail
tentang penanganan syok hemoragik diberikan
di session berikutnya. Fokus utama pada syok
hemoragik adalah mengidentifikasi dan
menghentikan perdarahan dengan segera.
65
BAB 3
SYOK
Syok Nonhemoragik
Termasuk di dalamnya adalah syok kardiogenik,
temponade jantung, tension pneumotoraks, syok
neurogenik, dan syok septik.
Syok kardiogenik
Disfungsi mycocardial dapat disebabkanoleh
trauma tumpul jantung, temponadejantung, emboli
udara atau yang agak jarang infark miokard yang
berhubungan dengan cidera pasien.Bila mekanisme
cidera pada toraks merupakan deselerasiharus
dicurigai adanya trauma tumpul jantung. Semua
penderita dengantrauma tumpul toraks memerlukan
pemantauan EKG terus menerus untuk mengetahui
pola cidera dan adanya disritmia. Creatine Kinase
(CK) dalah, IsoenzymeCreatine Phosphokinase(CPK)
dan pemeriksaan isotop yang spesifik dari
miokardium jarang digunakan dalam diagnosis dan
terapi pasien-pasientrauma tumpul jantung di UGD.
Echocardigraphy mungkin berguna dalam
mendiagnosis temponade jantung dan ruptur
valvuler, namun sering tidak praktis dan tersedia
secara cepat di UGD. Pemerisaan dengan FAST
(FocusedAssesmentSonography in Trauma) dapat
mendeteksi adanya cairan pericardial (yang
menandakantemponadejantung) sebagaipenyebab
syok. Cidera tumpul jantung mungkin merupakan
indikasi pemasanganmonitoring tekanan vena
sentral (CVP) secaradini agar dapat memandu
resusitasicairan dalam resusitasiini.
Temponade jantung paling sering ditemukan
pada trauma tembus toraks, tetapi bisa juga sebagai
akibat trauma tumpul toraks. Takikardia, bunyi
jantung yang jauh (muffled heart sound), pelebaran
dan penonjolan vena-venaleher dan hipotensi yang
tidak dapat diatasi denganterapi cairan menandakan
suatu temponadejantung. Tidak adanya temuan klasik
diatas tidak menyingkirkan diagnosis ini. Tension
pneumotoraksbisa mirip temponadejantung/ namun
bedanya tidak ada bunyi nafas dan adanya perkusi
hipersonor dibagian hemitoraks yang terkena.
Menusukkan jarurn ke dalam ruang pleura (needle
thoracocentesis)dalam kasus tension pneumotoraks
akan mengatasisementarakondisi mengancamjiwa
pasien.Penangananterbaik temponadejantung adalah
dengan operasi (torakotomi). Pericardiocentesisbisa
digunakan sebagai tindakan sementarabilamana
operasi belum dapat dkerjakan.
66
TensionPneumotoraks
Merupakan keadaan gawat darurat bedah yang
memelukan diagnosisdan penanganansegera.Tension
pneumotoraks terjadi karena adanya udara yang
masuk ke rongga pleura, tetapi karena suatu
mekanismeventil mencegahaliran keluarnya. Tekanan
intra pleural meningkat sehinggamenyebabkanparu-
paru kolaps total dan terjadi pergeserandari
mediastinum ke sisi yang sehat yang diikuti
terganggunya aliran darah balik ke jantung (venous
return) dan penurunan output jantung. Adanya
gangguan pernapasanyang akut, emfisema subkutan'
manghilangnya suara napas pada auskultasi,
hipersonor pada perkusi, dan pergeserantrakea
mendukung diagnosis tension pneumotoraks. Perlu
segera dilakukan dekompressi toraks tanpa
menunggu pemeriksaan foto ronsen untuk
konfirmasi diagnosisnya.
r Tidak mendeteksi tension pneumotoraks
o Hanya memperkirakan satu penyebab syok
o Pasienusia muda dan sehatmemiliki periode
kompensasiyang cukup lama, baru kemudian
drop secaracepat
SyokNeurogenik
Cidera intracranial yang berdiri sendiri tidak
menyebabkansyok. Adanya syok pada pasien dengan
cidera kepala memerlukan pemeriksaan untuk
mencaripenyebabnyaselaincidera intrakranial. Cidera
syaraf tulang belakangbisa menyebabkanhipotensi
karena hilangnya tonus simpatis vaskuler. Hilangnya
tonus simpatis vaskuler memperberatefek fisiologis
dari hipovolemia, dan hipovolemia memperberat
efek-efekfisiologis denervasisimpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah
hipotensi tanpa disertai takikardia atau vaso konstriksi
kulit. Tekanannadi yang mengecil tidak terlihat dalam
syok ini. Pasien-pasienyang menderita cidera tulang
belakang seringkali mengalami trauma di bagian
tubuh lainnya. Karena itu, pasien-pasienyang
diketahui atau diduga syok neurogenic,seyogyanya
ditangani pada awalnya untuk hipovolemia.
Kegagalan resusitasi cairan untuk memulihkan
Adaanced TraumaLife Support

perfusi organ menandakanadanya perdarahanyang
masih berlanjut atau syok neurogenik. Monitoring
tekananvena sentral (CVP)mungkin bisa membantu
dalam menangani masalah yang kadang-kadang
kompleks ini. (lihat bab 7, Spine and Spinal Cord
Trauma).
Syok Septik
Syok karena infeksi yang terjadi sesaatsetelah
trauma jarang terjadi. Namun bila pasien terlambat
sampai UGD hingga beberapajam, hal ini dapat
terjadi. Syok septic dapat terjadi pada pasien-pasien
denganluka tembus abdomen dan kontaminasipada
rongga peritonealoleh isi usus.Pasien-pasiendengan
sepsisyang hipotensif dan tidak febris secaraklinis
sulit dibedakan dari syok hipovolemik karena
keduanya bisa manifest tachycardia, vasokonstriksi
kulit, produsi urin menurun, penurunan tekanan
sistolik, dan mengecilnya tekanan nadi. Pasien-pasien
dengan syok septic tahap awal bisa dengan volume
sirkulasi yang normal, tachycardiasedang,kulit hangat
dan kemerahan, tekanan sistolik hampir normal, dan
tekanan nadi yang cukup.
SYOKHEMORAGIK PADA
PASIEN.PASIEN
TRAUMA
Pendarahanmerupakan penyebab syok yang paling
sering pada pasien trauma. Respon pasien trauma
terhadap kehilangan darah menjadi lebih kompleks
karena terjadi pergeserancairan antara kompartemen-
kompartemen cairan di dalam tubuh, khusunya
kompartemen ekstraseluler.Respon klasik terhadap
kehilangan darah harus dipertimbangkan terhadap
adanya pergeserancairan tersebut dalam kaitannya
dengan cidera jaringan lunak. Perubahan-perubahan
akibat kondisi syok berat dan berkepanjangan,hasil-
hasil patofisiologis dari resusitasidan reperfusi jaringan
harus juga dipertimbangkan.
PERDARAHAN
DEFINISI
Definisi pendarahan adalah kehilangan volume darah
sirkulasi secara akut. Walaupun ada variasi, volume
darah orang dewasa normal mendekati 7% dariberat
badan. Sebagai contoh, seorang laki-laki dengan berat
badan 70 kg memiliki volume darah sirkulasi lebih
AdpancedTraumaLife Support
BAB 3
SYOK
kurang 5 liter. Pada orang dewasa yang gemuk,
volume darah diperhitungkan berdasarkan berat
badan ideal, karena perhitungan yang didasarkan atas
berat badan sebenarnyabisa menghasilkan estimasi
volume darah yang melampaui batas.Volume darah
pada anak-anakdihitung antraS-9% dari beratbadan
(80-90 mllkg) (bab 10: pediatric trauma).
EFEKLANGSUNGPERDARAHAN
Klasifikasi perdarahan (kehilangan darah) menjadi
empat kelas berdasarkan tanda-tanda klinis,
merupakan perangkat yang penting untuk
memperkirakan presentasehilangnya darah secara
akut. Perubahan-perubahanini dapat menunjukkan
adanya pendarahanyang sedangterjadi dan sebagai
pedoman terapi awal. Penggantianvolume darah
hendaknya didasarkan atas respon pasien terhadap
terapi awal dan bukan atas klasifikasi kehilangan
darah. Sistemklasifikasi perdarahanini berguna untuk
menekankantanda-tanda klinis awal dan patofisiologi
kondisi syok.
Pendarahan kelas I dicontohkan pada kondisi
seseorang yang telah mendonorkan darahnya
sebanyaksatu unit (bag).KelasII adalah pendarahan
tanpaa komplikasi yang cukup membutuhkan
resusitasicairan kristaloid. KelasIII adalahpendarahan
dengan komplikasi dimana harus diberikan infuse
cairan kristaloid dan mungkin juga darah. Kelas IV
perdarahan dianggap sebagaikejadian preterminal
dan bila tidak dilakukan tindakan secepatnya,
pasien akan meninggal dalam beberapa menit
(lihat table 3.1).
Beberapa factor dapat memengaruhi respon
hemodinamik klasikal terhadap kehilangan volume
darah sirkulasi akut. Hal ini harus benar-benar
diketahui oleh semua orang yang terlibat dalam
penilaian awal dan resusitasi terhadap pasien trauma
yang berisiko syok perdarahan.
Faktor-faktor tersebut meliputi :
o Umur pasien
o Parahnya cidera, difokuskan pada tipe dan lokasi
anatomi cidera
o Rentangwaktu antara cidera dan penanganannya
o Pemberiancairan pra-rumah sakit dan pemakaian
rJSAG
o Penggunaan obat-obatan sebelumnya untuk
kondisi-kondisi kronis
67
BAB 3
SYOK
Sangatlah berbahaya untuk menunggu kondisi
pasien-pasien trauma sampai jelas tanda-tanda syok
yang cocok dengan klasifikasi di atas, baru kemudian
melakukan restorasi volume sectlra agresif. Resusitasi
cairan harus segera dimulai ketika tanda-tanda dan
gejala-gejala dini keilangan darah mulai, tampak
atau diduga, dan bukan ketika tekanan darah
menurun atau sudah tidak terdeteksi.
Perdarahan Kelas l- Kehilangan volume darah
hingga 15%
Gejala klinis dari kehilangan volume dengan
pendarahan kelas 1 umumnya tidak terlihat. Dalam
iituasi tanpa Komplikasi dapat timbul Aokikardia
yang minimal. Tidak terjadi perubahan-perubahan
dalam tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi
pernapasan. Untuk pasien yang sehat, kehilangan
darah dalam jumlah sebanyak ini tidak memerlukan
penggantian darah. Pengisian transkapiler dan
mekanisme kompensasi mengembalikan volume
darah dalam 24 iam. Namun, bila ada kehilangan
cairan karena sebab lainnya, kehilangan darah ini
dapat menimbulkan gejala-gejala klinis, dimana
penggantian cairan primer yang hilang dapat
memperbaiki keadaan sirkulasi, dan biasanya tidak
memerlukan transfusi darah.
Perdarahan Kelas ll- Kehilangan volume darah
15To-30Yo
Pada pria dengan berat badan 70 kg, mengalami
perdarahan kelas II berarti kehilangan volume darah
sekitar 750-1500 ml. Tanda-tanda klinis meliputi
tachycardia (denyut jantung diatas 100 pada orang
dewasa), takipnea, dan tekanan nadi yang
menurun.
Penurunan ini berkaitan debngan meningkatnya
komponen diastolic akibat bertambahnya
katekholamin yang beredar. Zat inotropik ini
menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi
pembuluh darah perifer. Tekanan sistolik hanya
berubah minimal pada awal syok hemoragik, karena
itu sangat penting untuk lebih mengandalkan
evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik.
Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan
pada kehilangan darah sebanyak ini meliputi
perubahan pada SSP yang tidak bgitu jelas seperti
cemas, takut, dan rasa permusuhan. Walaupun terjadi
kehilangan darah yang nyata dan perubahan-
68
perubahan kardiovaskuler, produksi urin hanya
terpengaruh sedikit. Aliran urin biasanya20-30ml
per jam untuk orang dewasa.
Kehilangan cairan yang menyertai karena sebab
lainnya dapat memperberatmanifestasiklinis dari
jumlah kehilangandarah ini (KelasII). Padabeberapa
pasien kadang-kadangmemerlukan transfusi darah,
tetapi awalnyamasih dapat distabilkan denganlarutan
kristaloid.
PerdarahanKelas lll- Kehilanganvolume darah
30%40Yo
Kehilangandarah pada perdarahankelasIII (kira-kira
2000ml pada orang dewasa),sudah cukup parah.
Pasien-pasienhampir selalu memiliki tanda-tanda
klasik perfusi organyang tidak adekuatyang meliputi
tachycardiadan takipneayangnyata,perubahanpada
statusmental dan penurunan tekanan darah sistolik.
Pada pasien tanpa komplikasi, jumlah kehilangan
darah inilah yang mulai dapat menyebabkan
menurunnya tekanan sistolik. Padatingkat kehilangan
darah ini, pasien hampir selalu memerlukan
transfusi darah.Tetapi prioritas penanganannyaadalah
menghentikan perdarahan, bila perlu dengan
pembedahandalam upaya untuk menekankebutuhan
transfusi. Keputusan untuk memberikan transfusi
darah didasarkan pada respon pasien terhadap
resusitasicairan awal sertaterpenuhinya perfusi dan
oksigenisasiend-organ,seperti diuraikan lanjut pada
bab ini.
Perdarahan Kelas lV- Kehilangan volume darah
lebih dari 4$o/o
Derajatkehilangandarah pada perdarahankelasIV
adalah sangatberat (segeramengancamjiwa pasien).
Gejala-gejalanyameliputi takikardi yang jelas,
penurunan tekanan darah sistolik yang signifikan
dan tekanan nadi yang sangatkecil ( atau tekanan
diastolic yang tidak teraba).Produksi urin hampir
tidak ada dan kesadaranjelas menurun. Kulitnya
dingin dan pucat. Pasien-pasien seringkali
memerlukan transfusi dan intervensi pembedahan
segera.Hal tersebut didasarkanatasrespon pasien
terhadapresusitasicairanyang diberikan.Kehilangan
lebih dari 50%volume.darah pasien,mengakibatkan
pasien tidak sadar, penurunan denyut nadi, dan
tekanan darah.
Kegunaanklinis dari skemaklasifikasi ini digambarkan
dengancontoh berikut. Padakasusperdarahankelas
AdaancedTraumaLifeSupport
 BAB 3
SYOK

III, jumlah darah yang hilang merupakan jumlah aturan 3-untuk-1,pasientersebutmemerlukan 4,4liter
terkecil yang secara nyata berkaitan dengan turunnya cairankristaloid untuk resusitasi(1470mLx3 = 4410
tekanan darah sistolik. Seorang pasien dengan berat ml). Tidak adanyaresponpasienterhadappemberian
badan 70 kg mengalami trauma dengan hipotensi saat cairantersebutmenunjukkanadanyaperdarahanyang
tiba di UGD, maka estimasi kehilangan darah x1470 masih berlangsung, kehilangan cairan yang tidak
ml (70 kg x 7% x 30% = L,47 ltr / 1470 ml). Dengan diketahui atau kemungkinan syok nonhemoragik.

TABEL3 - 1 r EstimatedBlood LossaBasedon Patient'sInitial Presentatlonb

CLASS I CLASSrl GLASS ill CLASS IV

/
Bloodloss(ml) Upto 750 750- 1500 1500 - 2000 >2000

Bloodloss(% bloodvolume) U p t o 1 5 % 15% - 30% 300k- 40% >400k

Pulserate <100 100- 120 120- 140 >140

Bloodpressure Normal Normal Decreased Decreased

Pulsepressure(mm Hg) Normalor increased Decreased Decreased Decreased

Respiratory
rate u-20 20-30 30-40 >35

Urineoutput(mL/hr) >30 20-30 5-15 Negligible

CNS/mental
status Slightlyanxrous Mildlyanxious Anxious,confused Confused,lethargic

FIuidreplacement Crystalloid Crystalloid Crvstalloidand blood Crvstalloidand blood

" F o r a7 0 - k gm a l e .
b T h e g u i d e l i n e si n t h i s t a b l e a r e b a s e d o n t h e 3 - f o r - 1( 3 : 1 ) r u l e , w h i c h d e r i v e sf r o n r t h e e m p i r i co b s e r v a t i o nt h a t m o s t
p a t i e n t s r n h e m - o r r h a g i c s h o c k r e q u i r e a s m u c h a s 3 0 0omf el l e c t r o l y t e s o l u t i o n f o r e a c1h0 0 m l o f b l o o d l o s s . A p p l i e d
b l i n d l y ,t h e s e g u i d e l i n e sm a y r e s u l ti n e x c e s s i v eo r i n a d e q u a t ef l u i d a d m i n i s t r a t i o nF. o r e x a m p l e ,a p a t i e n tw i t h a c r u s h
i n j u r yt o a n e x t r e m i t ym a y h a v e h y p o t e n s i o nt h a t i i o u t o f p r o p o r t i o nt o h i s o r h e r b l o o d l o s s a n d m a y r e q u i r ef l u i d s i n
e x c e s s o f t h e 3 : 1 g u i d e l i n e s .l n c o n t r a s t ,a p a t i e n tw h o s e o n g o i n g b l o o d l o s s i s b e i n g r e p l a c e db y b l o o d t r a n s f u s i o n
r e q u i r e sl e s s t h a n 3 : 1 . T h e u s e o f b o l u s t h e r a p yw i t h c a r e f u lm o n i t o r i n go f t h e p a t i e n t ' sr e s p o n s em a y m o d e r a t et h e s e
exrremes.

PERUBAHANCAIRANPADACEDERA Faktor kedua yang perlu dipertimbangkan adalah

JARINGAN.LUNAK edema yang terjadi pada jaringan lunak yang
mengalami cedera. Banyaknya cairan yang hilang
Cedera jaringan-lunak dan patah tulang yang berat tergantung beratnya cedera pada jaringan tersebut.
dapat memberi gangguan keadaan hemodinamik Cedera jaringan lunak mengakibatkan aktivasi
pasien-pasienyang cedera dengan dua cara. Pertama, terhadap resporl keradangan sistemik dan produksi
darah hilang (menumpuk) pada tempat cedera, serta pelepasan banyak cytoki4. Banyak dari hormon
terutama pada patah tulang panjang. Fraktur tibia lokal ini berdampak secara nyata pada endotel
atau humerus dapat menyebabkan kehilangan pembuluh darah yang akan meningkatkan
sebanyak 1,5 unit (750 ml) darah. Dua kali jumlah itu permeabilitasnya. Berkembangnya edema jaringan
(sampai 1500 ml) dapat disebabkan oleh patah tulang adalah akibat dari pergeseran cairan terutama dari
femur dan beberapa liter darah dapat terkumpul plasma ke ruang ekstravaskuler dan ekstraseluler.
sebagai hematoma retroperitoneal berkaitan dengan Pergeseran tersebut mengakibatkan kehilangan
patah tulang panggul. volume intravaskuler meniadi bertambah.

AdaancedTraumaLifeSupport 69
BAB 3
SYOK
]angan membuang-buang waktu terfokus-pada
penggantian cairan untuk kehillangan darah'
Temukan segera sumber pendarahannya.
PENATALAKSANAANAWAL Disability-Pemeriksaan
Neurologi
SYOKHEMORAGIK.
Apa yang dapatsaya lakukanPada
keadaansyok ?
Upaya diagnostik dan penanganan syok harus
dilaksanakan secarasimultan. Penanganansegera
dimulai sebagaimanasyok hipovolemik sampai
tampak jelas bahwa kausa berbeda. Prinsip
penanganandasar syok adalah stop pendarahandan
penggantian volume darah/cairan yang hilang.
FISIK
PEMERIKSAAN
Pemeriksaanfisik ditujukan langsungpada diagnosis
segera atas cedera yang mengancam jiwa dan
meliputi penilaian ABCDE's' Pencatatandata-data
awal penting untuk memonitor respon pasien-pasien
terhadap terapi. Tanda-tandavital, produksi urin, dan
tingkat kesadaranmerupakan faktor penting. Bila
kondisi memungkinkan, pemeriksaanyang lebih detil
perlu dilaksanakan lihat bab I; initial assessment
and anagement)
AirwayandBreathing
Menjamin airway yang paten dengan ventilasi dan
oksigenisasi yang adekuat merupakan prioritas
pertama.Pemberianoxygen tambahandiberikan untuk
mempertahankan saturasi lebih dari 95%.
$irkulasi- KontrolPerdarahan
Prioritas dalam sirkulasi meliputi kontrol perdarahan
yang jetas terlihat, memperoleh aksesintravena yang
cukup dan menilai perfusi jaringan. Perdarahandari
luka-luka luar umumnya dapat dikontrol dengan
bebat tekan langsung pada tempat perdarahan.
70
PASG (Pneumatic Anti Syok Garment) dapat
digunakan untuk mengontrol perdarahanpada patah
tulang pelvis atau ekstremitas bawah, tetapi
penggunaannya seharusnya tidak mengganggu
pemulihan volume intravaskuler dengan pemberian
cairan intravenous. Kecukupan perfusi jaringan
menentukan jumlah cairan resusitasiyang diperlukan.
Mungkin diperlukan tindakan operasi untuk
mengontrol perdarahan dalam (internal).
Pemeriksaannerologik singkat dapat menentukan
tingkat kesadaran,pergerakan mata dan respon puprl,
serta fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini
sangat berguna dalam menilai perfusi otak untuk
mengikuti perkembangankelainan neurologis dan
meramalkan pemulihan selanjutnya.Perubahanfungsi
sistem syaraf sentral pada pasien-pasiendengan
hipotensi akibat syok hipovolemik tidak selalu
disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin
mencerminkan perfusi otak yang kurang adekuat.
Pemulihan perfusi dan oksigenisasiotak harus dicapai
sebelum menganggapbahwa penemuan-penemuan
tersebut berasal dari cedera intracranial.
Exposure-PemeriksaanLengkaP
Setelahtindakan prioritas penyelamatannyawa telah
dilaksanakarl pasien harus ditelanjangi dan diperiksa
dengan seksamadari ujung kepala hingga ujumg kaki
untuk mencari cedera-cederayang menyertai' Ketika
menelanjangi pasien, penting untuk mencegah
timbulnya hipotermia. Penggunaan penghangat-
penghangat cairan, seperti halnya pada teknik
penghangatan eksternal aktif dan pasif, penting
untuk dapat mencegahhiPotermia.
DilatasiLambung- dekomPresi
Sering terjadi pada pasien-pasientrauma, terutama
anak-anak, dapat menyebabkan hipotensi atau
distrimia jantung, biasanya bradikardia akibat
stimulasi vagal yang berlebihan. Padapasien-pasien
yang tidak sadar, dilatasi lambung meningkatkan
risiko terjadinya aspirasiisi lambung. IrLimerupakan
komplikasi yang bisa fatal. Dekompresi lambung
dilakukan dengan memasangselang/ pipa lambung
lewat hidung atau mulut dan menghubungkannya
AdaancedTraumaLife Support

dengan penghisap untuk mengeluarkan isi lambung.
Tetapr, pemasangan pipa lambungyang sudah benar,
tidak menjamin terbebas dari risiko terjadinya aspirasi.
PemasanganKateterUrin
Kateterisasi kandung kencing digunakan untuk
penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi
terhadap perfusi ginjal dengan memonitor produksi
urin. Darah pada meatus uretra atau prostat letak
tinggi, mobile atau tidak tersentuh pada pria
merupakan kontraindikasi mutlak untuk pemasangan
kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis
tentang uretra yang utuh. (Lihat Bab 5: Abdominal
and Pelvis Trauma)
AKSESVASKULER
Akses pada sistem pembuluh darah harus didapat
dengan benar. Hal paling baik dilakukan adalah
dengan memasang 2 kateter intravena ukuran besar
(minimum nomor 16) pada vena perifer sebelum
dipertimbangkan jalur vena sentral. Kecepatan aliran
berbanding lurus dengan 4 kali radius kanul dan
berbanding terbalik dengan panjangnya (Hukum
Pouseuille). Dengan demikian kateter intravena yang
pendek dan kaliber besar merupakan pilihan tepat
untuk dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar
dengan cepat. Penghangat cairan dan pompa infus
dapat digunakan pada pendarahan massif dan
hipotensi yang berat.
Tempat terbaik untuk intravena perifer pada orang
dewasa adalah vena di lengan bawah atau kubiti. Bila
keadaan tidak memungkinkan penggunaan
pembuluh darah perifer, maka digunakan pembuluh
darah sentral (vena-vena femoralis, jugularis, atau vena
subglavia) dengan menggunakan teknik Seldinger
atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki,
tergantung tingkat keterampilan dan pengalaman
dokternya.
Seringkali dalam keadaan emergensi, akses vena
sentral tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna
atau dalam kondisi steril. Oleh sebab itu, bila kondisi
pasien sudah memungkinkan, jalur vena sentral harus
diubah atau diperbaiki. ]uga harus diperhatikan adanya
potensi komplikasi serius terkait dengan pemasangan
kateter vena sentral seperti pneumotoraks atau
hemotoraks pada pasien-pasien yang mungkin sudah
tidak stabil.
AdaancedTraumaLife Support
BAB 3
SYOK
Pada anak-anak dibawah 6 tahun, pemasangan
jarum intraosseus sebaiknya diusahakan sebelum
menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu
penting dalam memilih prosedur atau memilih jalur
untuk penetapan akses vaskuler adalah pengalaman
dan keterampilan dokter. Akses intraosseus juga bisa
digunakan pada orang dewasa namun membutuhkan
peralatan khusus.
Bila kateter intravena sudah terpasang, contoh darah
diambil untuk pemeriksaan golongan darah dan
crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai,
pemeriksaan toksikologi, dan tes kehamilan pada
semua wanita usia subur. Analisis gas darah arteri juga
dapat dilakukan pada saat ini. Foto toraks harus diambil
setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau
vena jugularis intema untuk mengetahui posisi kateter
dan mengevaluasi kemungkinan terjadinya
pneumotoraks atau hemotoraks.
TERAPICAIRANAWAL
Larutan elektrolit isotonik hangat, misalnya Ringer
laktat atau normal saline, digunakan untuk resusitasi
awal. Cairan jenis ini mengisi volume intravaskuler
dalam waktu yang singkat dan juga menstabikan
volume vaskuler dengan cara menggantikan
kehilangan cairan penyerta yang hilang ke dalam
ruang interstitial dan intraseluler. Alternatif cairan
awal adalah dengan larutan garam hipertonik,
walaupun menurut kepustakaanterbaru belum tentu
menguntungkan.
Tahap awal, bolus cairanhangat diberikan secepafirya.
Dosis umumnya t hingga 2liter untuk dewasadan 20
ml/kg untuk anak-anak. Mungkin ini memerlukan
penggunaan alat pompa (mekanis atau manual)
pada awalnya. Responpasien diobservasiselama
pemberian cairan awal ini dan keputusan terapi dan
diagnosis selanjutnya didasarkan pada respon ini.
Jumlah darah dan cairan yang diperlukan untuk
resusitasi,sulit diprediksi dalam evaluasiawal pasien.
Tabel 3.1 memberikan panduan untuk menentukan
jumlah cairan dan darah yang dibutuhkan. Perhitungan
kasar untuk menentukan jumlah cairan kristaloid yang
dibutuhkan secaracepat adalah dengan mengganti 1
ml darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid,
sehinggamemungkinkan resusitasivolume plasma
yang hilang dalam ruang interstitial dan intraseluler.
71
BAB 3
SYOK
Ini dikenal sebagaihukum 3-untuk-1 (3-for-1rule).
Adalah sangat penting untuk menilai respon pasien
terhadap resusitasi cairan dengan adanya bukti
perfusi dan oksigenisasiorgan yang adekuat (yaitu
melihat keluaran urin, tingkat kesadaran,dan perfusi
perifer). Bila pada saatresusitasi,jumlah cairan yang
diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan
perfusi organ yang adekuat ternyata melampaui
estimasi tersebut, maka diperlukan penilaian ulang
yang lebih seksamapada situasi ini dan pencarian
cedera-cederalain yang tidak teridentifikasi serta
penyebab-penyebabsyok lainnya.
Tujuan resusitasiadalah untuk mengembalikanperfusi
organ. Ini dapat dicapai dengan penggunaan cairan
resusitasiuntuk mengganti volume cairan intravaskular
yang hilang dengan ditandai kembalinya tekanan
darah yang normal. Namun perlu dicatat, bila tekanan
darah meningkat dengan cepat sebelum perdarahan
benar-benarterkontrol, perdarahan yang lebih parah
akan mungkin terjadi. Hal ini dapat dilihat pada
beberapa pasien dalam kategori transient dan
nonresponder.Infus terus menerus dengan volume
cairan yang besar dalam upaya untuk mencapai
tekanandarah yang normal bukan merupakan tindakan
kontrol perdarahanyang definitif .
Resusitasicairan dan menghindari terjadinya hipotensi
merupakan prinsip terpenting pada penanganan awal
pasienakibat trauma tumpul, terutama mereka dengan
cederakepala Padacederatembus denganpendarahan,
penundaan resusitasi cairan yang agresif hingga
perdarahan benar-benarterkontrol, dapat mencegah
terjadinya perdarahan tambahan. Walaupun
72
komplikasi-komplikasi yang berkaitan dengan trauma
resusitasitidak disukai, adanya perdarahan berat
sampai eks-sanguinasilebih tidak disukai lagi.
Kehati-hatian dan penangananseimbangdengan re-
evaluasi yang berulang kali sangat dibutuhkan.
Keseimbangantercapainyaperfusi organ denganrisiko
perdarahan ulang pada kondisi tekanan darah yang
sedikit rendah (dibawah normal) memiliki beberapa
istilah yaitu resusitasiterkontrol, resusitasiseimbang,
resusitasihipotensif dan hipotensi yang permisif.
Tujuan utamanya adalah kembalinya keseimbangan,
bukan hipotensinya. Strategi resusitasiseperti itu
adalahcara, namun,bukan penggantitindakan bedah
pada kontrol perdarahan.
Kenali sumber pendarahanyang tersembunyi.
Ingat adanya darah di lantai dan empat tempat
lainnya ( dada pelvis, retroperitoneum, dan paha).
RESUSITASI
TERHADAP
EVALUASI CAIRAN
DAN ORGAN
PERFUSI
B aagaimanaresponpasien?
Tanda-tanda dan gejala-gejaladari perfusi organ yang
tidak adekuat yang digunakan untuk mendiagnosis
syok juga berguna untuk menentukan respon pasien.
Pulihnya tekanan darah, tekanan nadi dan denyut nadi
merupakan tanda-tanda yang mendukung perfusi
organ menjadi normal. Namun, pengamatan-
pengamatan tersebut belum memberikan informasi
tentang perfusi organ. Perbaikan kondisi CVP dan
sirkulasi kulit merupakan bukti penting dari perfusi
yang membaik, namun sulit diukur secarakuantitatif.
|umlah produksi urin merupakan indikator yang
cukup sensitif dari perfusi ginjaL jumlah produksi urin
yang normal umumnya menandakanaliran darah ke
ginjal yang adekuat bila tidak dipengaruhi oleh obat-
obat diuretik. Oleh karenaitq produksi urin merupakan
salahsatu monitor utama resusitasidanrespon pasien.
Perubahan-perubahan"padaCVP dapat memberikan
informasi yangbermanfaat, oleh karenaitu pemasangan
CVP harus diambil dalam penanganan kasus-kasus
yang sulit/kompleks. Pengukuran tekananvena sentral
(CVP) diperlukan pada kebanyakan kasus.
AdaancedTraumaLife Support

PRODUKSI
URIN
Dalam batasantertentu, produksi urin digunakan
untuk memonitor aliran darah ginjal. Penggantian
volume resusitasi yang adekuat seharusnya
menghasilkanproduksi urin sekitar 0,5 ml/kg/ jarr:.
pada orang dewasa,l rnl/kg/ jam untuk anak-anak
dan pada bayi (kurang 1 tahun) 2 ml/kg/ jam.
Ketidakmampuanuntuk menghasilkanproduksi urin
pada level ini atau menurunnya jumlah urin yang
disertai peningkatan Berat ]enis menunjukkan
resusitasi yang tidak adekuat. Keadaan ini
menunjukkan perlunya penambahanvolume cairan
(pengganti) dan penentuan diagnose lebih lanjut.
BANGANASAM/BASA
KESEIM
Pasien dalam syok hipovolemik dini akan mengalami
alkalosis respiratorik karena takipnea. Alkalosis
respiratorik seringkali diikuti dengan asidosis
metabolic ringan pada fase awal syok dan tidak
membutuhkan terapi. Asidosis metabolic yang parah
dapat terjadi pada syok yang berkepanjangan atau
syok berat. Asisdosis metabolic ini disebabkan oleh
metabolism anaerobic akibat dari perfusi jaringan
yang tidak adekuat dan menghasilkan asam laktat.
Acidosis yang persisten umumnya disebabkan oleh
resusitasi yang tidak memadai atau kehilangan darah
yang berlanjut. Pada pasien normotermik yang
mengalami syok harus segera diberikan cairan atau
darah, serta pertimbangan tindakan bedah untuk
mengendalikan (menghentikan) perdarahan. Defisit
basa dan atau peningkatan asam laktat dapat berguna
dalam menentukan adanya dan tingkat beratnya syok.
Pengukuran serial pada parameter-parameter ini dapat
digunakan untk memonitor respon pasien pada saat
terapi. Natrium bikarbonat jangan digunakan secara
rutin untuk menangani asidosis metabolic yang timbul
karena syok hipovolemik.
KEPUTUSAN
TERAPUITIK
BERDASARKAN
RESPON
RESUSITASI
CAIRAN
AWAL
Respon pasien terhadap pemberian cairan awal adalah
kunci untuk menentukan terapi selanjutnya. Setelah
membuat diagnosis dan rencana tindakan atas dasar
evaluasi awal, selanjutnya dokter dapat memodifikasi
rencana tersebut atas dasar respon pasien terhadap
AdaancedTraumaLife Support
BAB 3
SYOK
resusitasiawal. Denganmengobservasiresponpasien
tersebut dapat diketahui pasien-pasiendengan
kehilangan darah lebih besardari yang diperkirakan
dan juga pasien-pasiendengan perdarahanberlanjut
yang memerlukantindakan operasipada pendarahan
internal. Resusitasidi ruang operasi dapat dilakukan
kontrol pendarahanlangsung oleh dokter bedah dan
sekaligusdilakukan pemulihan volume intravaskuler
secarasimultan. Tindakan ini juga dapat membatasi
kemungkinan transfusi darah yang berlebihan atau
yang tidak diperlukan, pada pasien-pasienyang
kondisi awalnya tidak sesuai dengan jumlah
kehilangandarahnya.
Adalah penting untuk membedakanpasien-pasien
yang hemodinamis stabil dengan mereka yang
hemodinamis normal. Pasien dengan kondisi
hemodinamis stabil bisa sajamasih ada takikardia,
takipnea,dan oliguria; ini jelasmasih kurang resusitasi
cairannyadan masih syok. Sebaliknya,pasiendengan
hemodinamis normal adalah mereka yang tidak
menunjukkan adanya tanda-tanda perfusi jaringan
tidak adekuat.Pola respon pasien-pasienterhadap
pemberiancairanawal dibedakanatastiga kelompok,
yaitu kelompok respon cepat,respon sementara,dan
respon minimum atau tanpa respon. Tanda-tanda
vital dan panduan pengelolaanpasien-pasienpada
masing-masing kategori digambarkan pada
table 3 -2
RESPONCEPAT
Pasien-pasien dalam kelompok ini (rapid responders)
menunjukkan respon yang cepat terhadap bolus cairan
awal dan hemodinamis tetap normal setelah bolus
cairan awal selesai dan diteruskan dengan pemberian
cairan maintenance. Pasien-pasien seperti ini biasanya
kehilangan volume darahnya minimal (kurang dari
20%).Tidak ada indikasi penambahan bolus cairan
atau pemberian daraln, tetapi pemeriksaan golongan
darah dan crossmatch-nya harus tetap dikerjakan.
Konsultasi dan evaluasi bedah diperlukan selama
penilaian dan terapi awal karena intervensi operatif
mungkin masih diperlukan.
RESPONSEMENTARA
Kelompok pasien-pasienini (transientresponders)
memberikan respon terhadap pemberian cairan
awal, namun bila dilanjutkan pemberian cairan
73
BAB 3
SYOK

TABLE3-2 r Responsesto InitialFluid Resuscitationa

RAPID M I N I M A LO R RESPONSENO
TRANSIENT RESPONSE RESPONSE

Vital signs Returnto normal Transientimprovement, Remain

recurrenceof decreasec abnormal
bloodpressureand
increasedheartrate

Estimatedblood loss Minimal Moderateand Severe

(10%-'96200/0) ongoing (>40o/o)
(20Vo-'9640%)

Need for more crystalloid Low High High

Needfor blood Low Moderateto high lmmediate

Blood preparation Typeand Type-specific Emergency,

crossmatch bloodrelease

Needfor operative Possibly LikelyHighlylikely

intervention

Early presence of Yes Yes Yes

surgcon
* 2000mL of isotonicsolutionin adults;20 mL/kgbolusof Ringer'slactatein children.

maintenance, maka hemodinamik pasien akan
langsung menurun kembali. Hal ini menunjukkan
adanya kehilangan darah yang masih berlangsung
atau resusitasiyang tidak cukup. Kebanyakanpada
pasien-pasienini kehilanganvolume darah sebanyak
20%-40%.Pemberian bolus cairan tambahan dan
kansfusi darah diperlukan pada kelompok ini. Respon
sementaraterhadap pemberian darah menunjukkan
pasien-pasien mana yang masih mangalami
pendarahan dan memerlukan operasi segera.
karenagagalrryapompa janhrng akibat trauma tumpul
jantung, cardiac temponade, atau tension
pneumothorax. Kemungkinan adanya syok
nonhemoragik hendaknya selalu dipertimbangan
pada kelompok pasien-pasienini. Monitor CVP atau
USG jantung dapat membantu membedakan
berbagai penyebabsyok khususnya hemoragik dan
nonhemoragik.

o Penundaan penanganan definitif dapat

R E S P O NM I N I M A LA T A U T I D A KA D A berakibat fatal
RESPON o ]angan lewatkan satu sumber perdarahan
apapun
Tidak adanya respon terhadap pemberian cairan
dan darah menandakan perlunya tindakan
intervensi secepatnya (operasi atau angioembolization)
untuk menghentikan pendarahan. Pada kasus-kasus
yang jarang, tidak adanya respon ini dapat terjadi

74 Afusanced Tr aumaLife Support


PenggantianDarah(Transfusi
Keputusan untuk memberikan transfusi darah
didasarkan pada respon pasien, sebagaimana
dijelaskan pada pembahasan sebelumnya.
PEMBERIAN DARAH SESUAI
C R O S S M A T C HG, O L O N G A ND A R A H
SAMA, ATAU GOLONGANDA.RAttO
Tujuan utama transfusi darah adalah untuk
mengembalikan kapasitas angkut oksigen di dalam
volume intravaskuler.Resusitasivolume cairantubuh
dapat dicapai denganpemberiankristaloid dengan
manfaat tambahan volume cairan interstitial dan
intraseluler yang ter-koreksi.
Pemberiandarah sesuaicrossmatchadalahlebih baik.
Tetapi proses crossmatchingsecaralengkap pada
umumnya memerlukanwaktu sekitar satujam. Untuk
pasien-pasienyang stabilisasicepat,seharusnyadarah
crossmatchedseharusnyasudah tersedia dan dapat
digunakan saatdiperlukan.
Golongan darah Type spesifik (sama) dapat
disediakan oleh kebanyakanbank darah dalam waktu
L0 menit. Darah ini cocok dengan golongan darah
ABO dan Rh, namun ketidakcocokanantibody yang
lain bisa muncul. Darah golongan spesifik (sama)
dipilih untuk pasien-pasienyang termasukkelompok
transient responders atau pasien yang responnya
sementara.Bila golongan darah tipe spesifik yang
diperlukan, maka crossmatchingyang seksamadan
lengkap harus dilakukan oleh bank darah.
Bila darah golongan spesifik tidak tersedia,maka
darah packed cells golongan O dapat diberikan pada
pasien-pasiendenganpendarahanyang banyak.Untuk
menghindari sensititasidan komplikasi mendatang,
golongan darah dengan Rh-negatif dipilih untuk
wanita usia subur.Padakasuskehilangandarah yang
mengancamjiwa, penggunaan darah golongan tipe
spesifik tanpa crossmatchinglebih dipilih daripada
golongan darah O, kecuali bila korban banyak, dan
tidak dikenal, dimana memerlukan penanganan
AdaancedTraumaLife Support
BAB 3
SYOK
bersamauntuk menghindari risiko pemberian darah
yang salah.
PENGHANGATAN
CAIRAN,PLASMA
DAN
KRISTALOID
Hipotermia harus dicegah dan ditangani bila pasien
mengalami hipotermia ketika sampai di rumah sakit.
Penggunaanpenghangatdarah sangatdiperlukan di
bagian gawat darurat RSwalaupun ini merepotkan.
Cara paling efisienuntuk mencegahhipotermia pada
pasienyang mendapat infuse cairan kristaloid secara
massif adalah dengan menghangatkancairan hingga
39" C (1.02,2oF) sebelum menggunakannya.Dapat
dilakukan dengan menyimpan cairan kristaloid di
dalam penghangatatau dengan penggunaanoven
microwave. Produk-produk darah tidak dapat
dihangatkandi dalam oven microwave,namun dapat
dihangatkan dengan melewatkannya melalui alat
penghangatcairan intravena.
AUTOTRANSFUSI
Modifikasi alat penampung darah dari pipa
torakostomi saat ini sudah tersediadi pasarandan
dapat digunakan untuk penampungan secarasteril,
anticoagulasi(pada umumnya dengan larutan sodium
sitrat, bukan heparin) dan transfusi ulang dari darah
yang telah keluar. Pengumpulan darah yang telah
keluar untuk autotransfusisebaiknyadipertimbangkan
untuk pasien dengan hemotoraks yang massif.
KOAGULOPATI
Trauma yang berat dengan pendarahan massif
akan meningkatkan penggunaan factor-faktor
pembekuan darah dan menimbulkan koagulopati.
Transfusi massif akan menghasilkan dilusi platelet
dan faktor-faktor pembekuan bersamaan dengan
gangguan agregasi platelet dan clotting cascade
(akibat hipotermia) akan menyebabkan timbulnya
koagulopati pada pasien-pasientrauma. Waktu
prothrombin, partial thromboplastine time, dan
Jumlah trombosit.adalah pemeriksaan dasar yang
berharga untuk'diketahui/diperoleh pada jam
pertama trauma, terutama bila pasienpunya riwayat
kelainan pembekuandarah,menggunakanobat-obatan
yang mengganggu koagulasi (warfirin, aspirin, atau
NSAID) atau terdapatriwayat perdarahanyang tidak
75
BAB 3
SYOK
dapat diatasi. Transfusi trombosit, cryopresipitate,
dan plasma beku hendaknya didasarkan atas
parameter-parameterpembekuan tersebut di atas,
iermasuk jumlah fibrinogen. Penggunaan rutin
produk-produk tersebut pada umumnya tidak
dianjurkin kecuali bila pasien diketahui mempunyai
kelainan koagulasi atau pernah diberikan antikoagulan
untuk penanganansuatu masalahmedis yang spesifik'
Padakasus-kasustersebut,pemberian/penggantian
factor-faktor spesifik diperlukan segerabila terjadi
perdarahan afau kemungkinan kehilangan darah
internal (misalnya cederakepala, perut, atau toraks)'
Pertimbangan dalam pemberian komponen darah
secaradini harus diberikan pada pasien-pasiendengan
perdarahankelas IV'
Pasien dengan cedera otak berat akan cenderung
mengalami ketidaknormalan koagulasi sebagai
dampak dari thromboplastinjaringan yang dihasilkan
oleh jaringan saraf yang rusak. Parameter-parameter
koagulasipasien-pasienini perlu dimonitor lebih ketat
lagi.
CALSIUM
PEMBERIAN
Kebanyakan pasien-pasienyang memperoleh
transfusi darah tidak memerlukan suplemenkalsium'
Suplemen kalsium yang berlebihan bisa berbahaya'
KHUSUSDALAM
PERTIMBANGAN
DANTERAPISYOK
DIAGNOSIS
Pertimbangan-pertimbangankhusus dalam diagnosis
dan terapi syok meliputi kekeliruan penyamaan
tekanan darah dengan cardiac outputi usia pasien;
syok pada para atlet; kehamilan; pasien denganobat-
obatin terlentu; hipotermia dan pasien dengan
pacemaker.
MENYAMAKANTEKANAN DARAH
DENGANCARDIACOUTOUT
Terapi syok hipovolemik (hemoragik) membutuhkan
peningkatan aliran darah organ dan oksigenisasi
iaringin untuk mengoreksi
perfusi organ yang tidak
adekuat. Peningkatan aliran darah memerlukan
76
peningkatan cardiac output. Hukum Ohm (V= IxR),
talau diterapkan dalam fisiologi kardiovaskuler
menyatakan bahwa tekanan darah (V) sebanding
dengan output jantung (I) dan tahanan pembuluh
darah sistemik (R) (afterload). Peningkatan tekanan
darah jangan disamakandenganpeningkatan output
jantung. Peningkatan dalam tahanan perifer,
misalnya bila diberikan terapi vasopresor, tanpa
perubahandalam ouput jantung akal menghasilkan
peningkatan tekanan darah, tetapi tidak ada perbaikan
dalam perfusi atau oksigenisasi jaringan'
USIALANJUT
P a s i e n - p a s i e nt r a u m a p a d a u s i a l a n j u t
memerlukan pertimbangan khusus. Prosespenuaan
menimbulkan penurunan relatif pada aktivitas
simpatis dalam hubungannya dengan sistem
cardiovaskular. Hal ini diduga karena pengurangan
respon reseptorterhadap kathekolamin dan bukan
kaiena penurunan produksi kathekolamin'
Compliancejatung menurun seiring usia dan pasien-
pasienusia lanjut tidak mampu untuk meningkatkan
detak jantung atau efisiensi kontraksi miokard bila
dibebani oleh kehilangan volume darah seperti halnya
pada pasien muda. Penyakit vlrskuler oklusif akibat
ut"toJkl"totis membuat banyak organ-organ vital
menjadi sangatsensitif terhadap menurunnya aliran
darah, bahkan penurunan yang ringan sekalipun'
Banyak pasien-pasienusia lanjut sudah mengalami
kekurangan volume cairan tubuh sebelumnyaakibat
dari penggunaan diuretic jangka panjang atau
kurangnyi gizi. Atas dasarini, hipotensi yang terjadi
akibaikehilangan darah biasanya sulit ditoleransi
oleh pasien trauma usia lanjut. B-adrenergicblocker
dapat meniadakan takikardia sebagai indicator
awal syok. Obat-obatanyang lain mungkin dapat
memberikan pengaruh negative pada respon beban
terhadap trauma atau memblok secarakomplit'
Karena rentang terapi dalam resusititasi cairan
relative sempit pada pasien lanjut usia, maka ada
baiknya mempertimbangkan penggunaan alat
monitoring-invasif secaradini sebagaijalan untuk
menghindarkan pemberian volume cairan yang
berlebihan atau kurang memadai'
Berkurangnya compliance paru-Paru/
menurunnya kapasitasdifusi, dan kelemahanumum
pada otot-otot pernapasanmembatasikemampuan
pasien usia lanjut untuk memenuhi bertambahnya
AdaancedTraumaLife SuPPort

kebutuhan untuk pertukaran udara pada kondisi
trauma. Hal ini memperberat kondisi hipoksida
seluler yang telah terjadi karena berkurangnya
suplai oksigenlocal.
Prosespenuaanpada glomerulusdan tubulus di
ginjal mengurangi kemampuan pasien usia lanjut
untuk mempertahankan volume cairan tubuh
sebagairesponterhadapapelepasanhormone-hormon
stress,sepertialdosterone,arginine,vasopressirydan
cortissol.Ginjal juga lebih rentan terhadap dampak
penurunan aliran darah dan unsur-unsur
nefrotoksik, seperti obat-obatan,obat kontras, dan
produk-produk toksik dari kerusakan sel.
Karena alasan-alasantersebut,tingkat mortalitas
dan morbiditas pasien sebandingdengan usia dan
status kesehatanjangka panjang, baik pada cidera
berat yang sederhana maupun agak kompleks.
Walaupun ada efek negative dari prosespenuaan,
ditambah adanya penyakit penyerta dan penurunan
umum cadanganfisiologispasienusia lanjut mayoritas
passion-pasientua tersebut dapat membaik dan
kembalipada kondisi sebelummerekacedera.Terapi
dimulai dengan resusitasiyang agresif dan tepat
disertai denganmonitoring yang baik. Lihat Bab 11:
Geriatric Trauma.
ATLET
Latihan atletik yang teratur mengubah dinamika
kardiovaskular pada kelompok pasien ini. Volume
darah bisa meningkat 1.5%-20%,output jantung
meningkat 6x, stroke volume 50%, dan denyut nadi
istirahat bisa mencapai rata-rata 50. Kemampuan tubuh
atlet untuk mengompensasi kehilangan darah
sangat luar biasa. Respon-respon umum terhadap
hipovolemi bisa tidak manifest pada atlet, meskipun
telah terjadi kehilangan darah yang nyata.
KEHAMILAN
Hipervolemi fisiologis pada wanita hamil
membutuhkan kehilangan darah lebih banyak
untuk menimbulkan tanda-tanda syok yang nyata
pada si ibu yang pasti juga akan mengakibatkan
penurunan perfusi pada janinnya.
AdasncedTraumaLife Support
BAB 3
SYOK
OBAT.OBATAN
B-adrenergicreseptorblockersdan calcium channel
blockers dapat merubah secarasignifikan respon
hemodinamik pasien terhadap pendarahan. Insulin
dalam dosis yanh berlebihan bisa menyebabkan
hipoglikemik dan mungkin merupakan faktor yang
sering terjadi pada trauma. Terapi diuretic jangka
panjang dapat menjelaskantimbulnya hipokalemia
yang tidak diduga dan NSAID's dapat memengaruhi
trombosit.
HIPOTERMI
P a s i e n - p a s i e nh i p o t e r m i a d e n g a n d a n s y o k
hemoragik tidak memberikanrespon secaranormal
terhadap pemberian darah dan resusitasicairan dan
koagulopati sering terjadi. Suhu tubuh merupakan
salah satu tanda vital yang penting dalam
pemantauan selama tahap penilaian awal. Suhu
esophagusatau kandung kemih adalahukuran klinis
yang akurat dari suhu tubuh inti (coretemperature).
Korban trauna yang berada dalam pengaruh alcohol
dan terpapar suhu dingin lebih cenderung
mengalami hipotermia akibat vasodilatasi.
Penghangatansegeradenganpenempatanlingkungan
yang memiliki peralatan penghangat eksternal
seperti lampu penghangat, topi penghangaL udara
pernapasanyang dihangatkan dan pemberiancairan
(infus) dan darah yang dihangatkan umumnya akan
memperbaiki hipotensi dan sekaligushipotermianya.
Penghangatan tubuh internal (irigasi rongga
peritoneal atau toraks denganlarutan kristaloid yang
dipanasi hingga 39' C (102,2oF) atau extracorporeal
bypass) kadang-kadang diperlukan. Penanganan
terbaik hipotermia adalah dengan pencegahan.Lihat
Bab9l' Cederatermal
(ALATPACUJANTUNG)
PACEMAKER
Pasien-pasiendengan pacemaker tidak mampu
memberikan respon terhadap kehilangan darah
sepertiyang diharapkan karenacardiacoutput secara
langsung berkaitan dengan denyut jantung. Pada
sejumlah pasien dengan gangguan konduksi
miokardial yang telah dipasang pacemaker,
monitoring CVP tidak bermanfaat/berrulai sebagai
acuanpemberianterapi cairan.
77
BAB 3
SYOK

segerake ICU harus dipertimbangkan untuk pasien-

puri"t lanjut usia dan syok nonhemoragik'

Monitoring C\lP merupakan prosedur yang relatif

mudah dan dipakai sebagaipedoman standar untuk
menilai kemampuanjantung kanan untuk menerima
beban cairan (preload). Respon CVP terhadap
pemberian cairan dapat membantu mengevaluasi
penggantian volume cairan. Beberapahal perlu
diingat:
1,. Ukuran yang tepat dari fungsi jantung adalah
menilai hubungan antara ventricular end diastolic
volume, dan stroke volume. Tekanan atrium
kanan (CVP) dan output jantung (yang terlihat
pada tekanandarah atau perfusi, ataupun dengan
uknratt langsung) adalah perkiraan-perkiraan
PASIEN yang tidak langsung dan tidak tepat benar
MENILAIKEMBALIRESPON irubungan keduanya. Menghgat hal-hal ini adalah
DANMENGHINDAR KIO M P L I K A S I penting untuk menghindari ketergantungan
berlebih terhadap monitoring CVP'
Penggantianvolume yang tidak adekuat merupakan
2. Nilai CVP awal dan volume darah sebenarnya
tcoriptikasl yang paling umum dalam penangansyok tidak selalu berhubungan. Nilai CVP awal
hemoragik.Penangananyang cepat,tepat, dan agresr kadang-kadang tinggi meskipun ada defisit
p a d a p e n g e m b a l i a n p e r fu s i o r g a n d a p a t volume darah yang signifikary terutama pasien-
meminimalisasi problem-problem komplikasi' pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik,
vasokonstruksiumum dan penggantiancairan
PERDARAHAN BERLANJUT yang cepat.Tekananvenous awal juga bisa tinggi
karena penggunaan PSAG atau vasopresor
Perdarahantersembunyimerupakanpenyebabpaling eksogenyang tidak tePat.
umum dari kurangnya respon pasienterhadap terapi
CVP (yang semularendah)
cairan. Pasien dengan kondisi seperti ini biasanya 3. Peningkatanminimal
dengan terapi cairan menunjukkan perlunya
termasuk dalam kelompok transient transpose'
penambahan volume cairan lebih lanjut (kelompok
Tindakan pembedahan segeramungkin diperlukan'
i"tpott minimal atau tanpa respon terhadap
DAN resusitasicairan).
KEBANYAKAN CAIRAN(OVERLOAD)
PEMANTAUANCVP 4. Penurunan CVP menunjukkan masih adanya
kehilangan cairan dan membutuhkan penggantian
Setelah penilaian awal dan penanganan pasien cairan atau darah tambahan (kelompok respon
selesai, risiko kelebihan cairan dapat diminimalkan s e m e n t a r a t e r h a d a p r e s u s i t a s i c a i r a n )'
dengan monitor yang teliti. Harus diingat, tujuan terapi
adalah mengembalikan perfusi organ dan oksigenisasi
5. PeningkatanCVP yang mendadak atau persisten
jaringan yang adekuat dengan kon{rrmasi produksi
mettu.tlukkan bahwa penggantian volume telah
adekuat, terlalu cepat atau ada gangguanfungsi
urin yang cnknp, fungsi SSP baik, warna kulit
jantung.
normal, dan normalnya kembali denyut nadi dan
tekanan darah. 6. Peningkatan nilai CVP berlebihan mungkin
Memonitor respon terhadap resusitasi dapat dapat disebabkan oleh hipervolemia sebagaiakibat
transfusi berlebihan, disfungsi jantung, cardiac
dicapai dengan baik pada beberapa pasien dengan
temponade, atau tekanan intrathorakal yang
menempatkattttyu di ruangan yang menggunakan
menlngkat pada tension pneumothorax' Letak
peralatan yang baik dan lengkap. Pemindahan pasien

78 AdaancedTraumaLife SuPPort
 BAB 3
RINGKASAN

kateter yang salah (malposisi) dapat menyebabkan
penilaian/pengukuran CVP yar.g keliru.
Teknik aseptic harus digunakan pada pemasangan
kateter CVP. Banyak tempat akses vena menuju ke
sirkulasi pusat dan keputusan memilih rute mana yang
akan digunakan ditentukan oleh skill dan pengalaman
dokter. Posisi ideal untuk penempatan ujung kateter
adalah di vena cava superior, tepat proksimal dari
atrium kanan. Teknik untuk penempatan kateter
dibahas secara rinci pada skill station IV: Syok
Assessment and Management.
Pemasangan infus pada vena sentral membawa risiko
adanya komplikasi-komplikasi yang dapat mengancam
jiwa. Infeksi, cedera vaskuler, cedera saraf, emboli,
thrombosis, dan pneumothoraks bisa saja terjadi.
Monitoring CVP merefleksikanfungsi jantung kanan
dan mungkin tidak dapat menggambarkanfungsi
jantung kiri pada pasien-pasiendengan disfungsi
miokard primer atau sirkulasi paru yang abnormal.
MENGENALI
MASALAH.MASALAH
LAIN
Bila pasien tidak memberikan respon pada terapi,
dipertimbangkan mungkin adanya cardiac
temponade,tensionpneumothorax,problem-problem
ventilasi, kehilangan cairan tak diketahui, dilatasi
lambung akut, infark miokard, acidosis diabetikum,
hipoadrenalism, dan syok neurogenic. Reevaluasi
yang terus menerus, terutama bila kondisi pasien
menyimpang dari pola yang diharapkan adalah kunci
untuk mengenali problem-problem tersebut sedini
mungkin.

Syok adalah ketidaknormalan sistem sirkulasiyang mengakibatkanperfusiorgan dan oksigenisasi

jaringanyang tidak adekuat.Penanganansyok yang didasarkanpada prinsip-prinsipdasar fisiologi,
biasanyaberhasil.
Hipovolemiamerupakanpenyebabsyok pada kebanyakanpasientrauma.Pasien-pasien denganSyok
dikelompokkanatasempatkelasdidasarkanpadatanda-tandaklinisdan perkiraanjumlahdarahyang
hilang.Pendngananpasien-pasien tersebutmemerlukanpengendalianperdarahansecaracepatdan
penggantian tersebutgagal,makadiperlukanpemQedahan
darahatau cairan.Bila upaya-upaya untuk
menghentikanperdarahanyang masihberlangsung.
Diagnosisdan penanganansyok harusdikerjakandalamwaktubersamaan.Pada kebanyakanpasien-
pasientrauma,penanganansyok segeradilakukansebagaimanapasienmenderitasyok hipovolemik,
kecualiterdapatbuktiyangjelas bahwapenyebabnyaberbeda.Prinsipdasarpenanganannyaadalah
menghentikan perdarahandan menggantivolume darahyang hilang.
Penilaianawal pada pasien-pasien
syok memerlukanpemeriksaan
fisikyang seksama,mencaritanda-
* tandaklinisadanyatensionpneumothorax,temponade jantung,
dan penyebab-penyebabsyok lainnya.
Penanganansyok hemoragikmeliputiresusitasicairandengankristaloiddan darah.Mutlakdilakukan
* dini dan kontrolterhadapsumberperdarahan.
identifikasi

s Pengelompokkankelas/tingkatperdarahanbergunasebagai panduanawal resusitasiyang tepat.

Monitoringsecaracermatterhadapresponfisiologikdan kemampuanuntuk mengontrolperdarahan
akan menentukanupaya-upaya resusitasiselanjutnya.

AduancedTraumaLifeSupport 79
BAB 3
DAFTAR PUSTAKA
DAFTARPUSTAKA
L. Abou-Khalil B, Scalea TM, Trooskin SZ, et al.
Hemodynamic responsesto shock in young trauma
patients: need for invasive monitoring. Crit Care
N4ed1994;22(a):633-639.
2. Alam HB, Rhee P. New developments in fluid
resuscitation. Surg Clin North Am 2007;87(1):55-72,
vi.
3. Alam HB. An update on fluid resuscitation.Scand
I Sarg 2006; 95(3):136-145.
4. Asensio |A, Berne jD, Demetriades D, et al. One
hundred five penetrating cardiac injuries: a 2-yeat
prospective evaluation. J Trauma 1998; 44(6):1'073-
7082.
5. Asensio ]A, Murray j, Demetriades D, et al.
Penetrating cardiac injuries: a prospective study of
variables predicting outcomes. j Am Coll Surg1998;
186(1\:24-34.
6. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate
versus delayed fluid resuscitation for hypotensive
patients with penetrating torso injuries. N Engl j
Med 1994; 331(17):1105-1109.
7. Brown MD. Evidence-basedemergency medicine.
Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid
resuscitationin critically ill patients. Ann Emerg Med
2002; 40(1):113-174.
8. Bunn F, Roberts I, Tasker R, Akpa E. Hypertonic
versus near isotonic crystalloid for fluid resuscitation
in critically ill patients. Cochrane DatabaseSyst Rev
2004; (3\:CD002045.
9. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, et al. Controlled
resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J
Trauma 1999; 46(2):216-223.
10. Carrico CL Canizaro PC, Shires GT. Fluid
resuscitation following injury: rationale for the use
of balancedsalt solutions. Crit Care Med1976;4(2):46-
11. Chernow B, Rainey TG, Lake CR. Endogenous and
exogenous catecholamines. Crit Care Med
1982;1,0:409.
12. CogblllTH, Blintz M, johnsonJA, et al. Acute gastric
dilitation aJter trauma. j Trauma 1987;27(10):1113-
1117.
13. Cook RE, Keating jF, Gillespie I. The role of
angiography in the management of haemorrhage
from major fractures of the pelvis. J Bone joint Surg
Br 2002;84 (2):178-182.
80
14. Cooney & Ku J, Cherry & et al. Limitations of splenic
angioembolization in treating blunt splenic injury. J
Trauma 2005; 59(4), 926-932; discussion 932.
15. Cooper DJ, Walley KI{" Wiggs RB, et al. Bicarbonate
does not improve hemodynamics in critically ill
patients who have lactic acidosis.Ann Intern Med
1990;112:492.
16. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in
massively transfused trauma patients. Ann Surg
1979;190(l):91-99.
17. Davis fW, Kaups KL, Parks SN. Basedeficit is superior
to pH in evaluatinq clearance of acidosis after
traimatic shock. J Tiauma 7998 Jan;44(1):114-118.
18. Davis JW, Parks SN, Kaups KL et al. J Trauma
Admission base eficit predicts transfusion
requirements and risk of complications. 1997
Mar;42(3\:571,-573.
19. Dent D, Alsabrook G, Erickson BA, et al. Blunt splenic
injuries: high nonoperative management rate can be
achieved with selectiveembolization. J Trauma 2004;
56(5):1063-1067.
20. Dutton RP, Mackenzie CF, ScaleaTM. Hypotensive
resuscitation during active hemorrhage: impact on
in-hospital mortality. J Trauma 2002;52(6):11,41-1146.
21. Fangio P, Asehnoune K, Edouard A, Smail N,
Benhamou D. Early embolization and vasopressor
administration f or management of life-threatening
hemorrhage from pelvic fracture. j Trauma 2005;
58(5), 978-984;discussion 984.
22. Ferrara A, MacArthur JD, Wright HK, et al.
Hypothermia and acidosis worsen coagulopathy in
patients requiring massive transfusion. Am J Surg
1990;160:515.
23. Gaarder C, Dormagen JB,Eken T, et al. Nonoperative
management of splenic injuries: improved results
with angioembolization. J Trauma 2006; 61'(1):192-
198.
24. Glover JL, Broadie TA. krtraoperative autotransfusion.
World J Surg 1987;11,:60 -64.
25. Gould SA, Moore EE, Hoyt DB, et al. The first
randomized trial of human polymerized hemoglobin
as a blood substitute in acute trauma and emergent
surgery. J Am Coll Surg L998;1.87(2):1'13-122.
26. Granger DN. Role of xanthine oxidase and
granulocytes in ischemia- reperfusion injury. Am ]
Physiol 1988;255:H1269-H1275 .
27. GreavesI, Porter KM, Revell MP. Fluid resuscitation
in prehospital trauma care:a consensusview. j R Coll
Surg Edinb 2002;47(2):451'-457 .
AdoancedTraumaLife Support

28. Greco L, Francioso G, Pratichizzo A, Testini M,
Impedovo G, Ettorre GC. Arterial embolization in
the treatment of severe blunt her:atic trauma.
Hepatogastroenterology 2003; 50FD t746-7 49.
29. Guvton AC, Lindsev AW, Kaufman BN. Effect of
mean circulatory filling pressure and other peripheral
circulatory factors on cardiac output. Am j Physiol
1955;180:463-468.
30. Haan j, Scott J, Boyd-Kranis RL, Ho S, Kramer M,
ScaleaTM. Admission angiography for blunt splenic
injury: advantages and pitfalls. ] Trauma 2001;
51.(6):1161-1165.
31. Hagiwara A, Yukioka T, Ohta S, Nitatori T, Matsuda
H, Shimazaki S. Nonswgical management of patients
with blunt splenic injury: efficacy of transcatheter
arterial embolization. AIR Am ] Roentgenol 1996;
167(1):159-1.66.
32. Hak DJ. The role of pelvic angiography in evaluation
and management of pelvic trauma. Orthop Clin
North Am 2004;35(4\:439-443, v.
33. Harrigan C, Lucas CE, Ledgerwood AM, et al. Serial
changes in primary hemostasis after rrrassive
transfusion. Surgery 1985;98:836-840.
34. Hoyt DB. Fluid resuscitation: the target from an
analysis of trauma systems and patient survival. j
Trauma 2003;54(5 Suppl) :531-35.
35. Jurkovich QJ. Hypothermia in the trauma patient.
In: Maull KI, ed. Advances in Trauma. Chicago:
Yearbook; 1989:11'1,-1,40.
36. Kaplan LJ, Kellqm JA. Initial pH, base deficif lactate,
anion gap, strong ion difference, and strong ion gap
predict outcome from major vascular injury. Crit
Care Med 2004;32(5):1\20 -1124.
37. Karmy-]ones R, Nathens A, jurkovich Gj, et al. Urgent
and emergent thoracotomy for penetrating chest
trauma. J Trauma 2004; 56(3), 664-668;discussion
668-669.
38. Knudson MM, Maull KI. Nonoperative management
of solid organ injuries. Pasf presenf and future. Surg
Clin North Am 1999;79(6):1357-1371.
39. Krausz MM. Fluid resuscitation strategies in the
Israeli army. I Trauma 2003; 54(5 Suppl):539-42.
40. Kruse JA, Vyskocil J], Haupt MT. Intraosseous:a
flexible option for the adult or child with delayed,
difficult, or impossible conventional vascular access.
Crit Care Me d 1994;22:728-735.
41. Lowry SF, Fong Y. Cytokines and the cellular
response to injury and infection. In: Wilmore DW,
Brennan MF, Harken AH, et al., eds. Care of the
Surgical Patienf. New York Scientific AmerjLcarr;1990.
Aibanced TraumaLife Support
BAB 3
DAFTAR PUSTAKA
42. Lucas CE, Ledgerwood AM. Cardiovascular and
renal response to hemorrhagic and septic shock. In:
Clowes GHA Jr, ed. Trauma, Sepsisand Shock:The
PhysiologicalBasis of Therapy.New York: Marcel
Dekker; 1988:87-215.
43. Mandal AK, Sanusi M. Penetrating chest wounds:
24 years experience.World I Surg 2001.;25(9):1.a5-
1'J.49.
44. Mansour MA" Moore EE,Moore FA" ReadRR.Exigent
postinjury thoracotomy analysis of blunt versus
penetrating trauma. Surg Gynecol Obstet
1992;175(2):97-101.
45. Martin Dj, Lucas CE, Ledgerwood AM, et al. Fresh
ftozenplasma supplement to massive red blood cell
transfusion. Ann Surg 1985;202:505.
46. Martin, MI, Fitz, Sullivan E, Salim, A, et al.
Discordance between lactate and base deficit in the
surgical intensive care unit: which one do you trust?
Am I Surg 2006;L91. (5): 625-630.
47. lllizushima Y, Tohira H, Mizobata Y, Matsuoka T,
Yokota J. Fluid resuscitation of trauma patients: how
fast is the optimal rate? Am I Emerg Med
2005;23(7):833-837.
48. Novak L, Shackford SR, Bourguignon P, et al.
Comparison of standard and alternative prehospital
resuscitation in uncontrolled hemorrhagic shock and
h e a d i n j u r y . I T r a u m a 1 , 9 9 9 ; 4(75 ) : 8 3 4 - 8 4 4 .
49" O''92Neil1 PA, Riina |, Sclafani S, Tornetta P.
Angiographic findings in pelvic fractwes. Clin Orthop
Relat Res 1996; (329\:60-67.
50. Pappas P, Brathwaite CE, RossSE. Emergency central
venous catheterization during resuscitation of kauma
patients. Am Surg 1992;58:108-111.
51. Peck KR, Altieri M. Intraosseousin-fusions:an old
technique with modern applications. Pediatr Nurs
1988;1.4(4\:296-298.
52. Poole GV, Meredith JW, Pennell T, et al. Comparison
of colloids and crystalloids in resuscitation from
hemorrhagic shock. Surg GynecolObstet1982154:577 -
586.
53. Revell M, Greaves I, Porter K. Endpoints for fluid
resuscitation in hemorrhagic shock.I Trauma2003;54(5
Suppl):563-567.
54. Rhodes lr4, Brader A" Lucke.|, et al. A direct transport
to the operating room for resuscitation of trauma
patients. I Trauma1989;29:907 -915.
55. Rohrer MJ, Natale AM. Effect of hypothermia on the
coagulation cascade. Crit Care Med 1992;2A:490.
81
BAB 3
DAFTAR PUSTAKA
56. Rotondo MF, Schwab CW, McGonigal MD, et al.
"Damage control": an approach for improved survival
in exsanguinating penetrating abdominal injury. /
Tr auma1993;35:375-382.
57. SadriH, Nguyen-Tang T, Stern R" Hoffmeyer P, Peter
R. Control of severehemorrhage using C-clamp and
arterial embolization in hemodynamically unstable
patients with pelvic ring disruption. Arch Orthop
Tr auma 5 u rg 2005;725(7\:443-447.
58. Sarnoff Sj. Myocardial contractility as described by
ventricular function curves: observations on
Starling''92s law of the heart. PhysiolRea1988;35:107-
122.
59. Sawyer RW, Bodai BI. The current status of
intraosseousinfusion. I Am CoIl Surg L994;179:353-
361.
60. ScaleaTM, Hartnett RW, Duncan AO, et al. Central
venous oxygen saturation: a useful clinical tool in
tr auma p atients. I Tr auma 1'990;30(1'2):1'539-1'543.
61. ScaleaTM, Simon HM, Duncan AO, et al. Geriatric
blunt multiple trauma: improved survival with early
invasive monitoring.
-136.
I Tr auma 1990;30:129
62.SchierhoutG, RobertsI. Fluid resuscitationwith colloid
or crystalloid solutions in critically ill patients: a
systematic review of randomised trials. Br I Med
1998;31,6:961-964.
63. Shapiro M, McDonald AA, Knight D, Johannigman
IA, Cuschieri J. The role of repeat angiography in the
management of pelvic fractures. I Trauma
2005;58(2):227-231,
64. Smith HE, Bi-fflWL, Majercik SD, Jednaczl, Lambiase
R, Cioffi WG. Splenic artery embolization: Have we
discussion
gone too far? | Trauma2006;61'(3):541-544;
545-546.
82
65. Thourani VH, Feliciano DV, Cooper WA, et al.
Penetrating cardiac trauma at an urban trauma center:
a 22-y ear f erspective. Am Surg 1999; 65(9):811,-8L6
;
discussion 817-818.
66. Tyburski JG, Astra L, Wilson RF, Dente C, SteffesC.
Factors affecting prognosis with penetrating wounds
of the heart. I Trauma2000;48(4):587-590; discussion
590-591.
67. Velanovich V. Crystalloid versus colloid fluid
resuscitation:a meta-analysisof mortality. Surgery
1990;105:65-71..
68. Velmahos GC, Toutouzas KG, Vassiliu P, et al. A
prospective study on the safety and efficacy of
angiographic embolization for pelvic and visceral
discussion 308.
injuries. I Trauma2002;53(2):303-308;
69. Virgilio RW, Rice CL, Smith DE, et al. Crystalloid vs
colloid resuscitation: is one better? A randomized
clinical study. Surgery 1'979;85(2):1'29-1'39.
70. von OUO, Bautz P, De GM. Penetrating thoracic
injuries: what we have learnt. ThoracCardioaascSurg
2000;48(1):55-61.
71. Wahl WL, Ahrns KS, Chen S, Hemmila MR, Rowe
SA, Arbabi S. Blunt splenic injury: operation versus
angiographic embolization . Surgery 2004;136(4):891'-
899.
72. Werwath DL, Schwab CW, Scholter ]R, et al.
Microwave oven: a safe new method of warming
crystalloid s. Am I Surg 1'984;'12:656-659.
73. Williams JF,Seneff MG, Friedman BC, et al. Use of
femoral venous catheters in critically ill adults:
prospective study. Crit CareMed 1991';19:550-553.
74.YorkJ, Arrilaga A, Graham & et al. Fluid resuscitation
of patients with multiple injuries and severe closed
head injury: experience with an aggressive fluid
resuscitation strategy. I Tr auma2000;48(3):376-379.
TraumaLife Support
Adrsanced