I.

KONSEP PENYAKIT

1. Definisi
Congestive heart failure adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
gangguan yang mengakibatnya terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi
diastolic) dan/atau kontraktilitas miokardial (disfungsi sistolik). (Suddarth, dkk 2009
dalam buku Amin, dkk 2016)
Congestive heart failure terkadang disebut gagal jantung kongestif,
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Gagal jantung merupakan sodrom klinis yang
ditandai dengan kelebihan beban (overload) cairan dan perfusi jaringan yang buruk.
Mekanisme terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kontraktilitas jantung
(disfungsi sistolik) atau pengisian jantung (diastole) sehingga curah jantung lebih
rendah dari nilai normal. Curah jantung yang rendah dapat memunculkan mekanisme
kompensasi yang mengakibatkan peningkatan beban kerja jantung dan pada akhirnya
terjadi resistensi pengisian jantung. (Smeltzer, 2013)
Congestive heart failure adalah suatu keadaan serius, dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output/ curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. (Dwi Sunar
Prasetyono, 2012)

2. Etiologi
Menurut Wijaya & Putri (2013) secara umum gagal jantung dapat di sebabkan oleh
berbagai hal yang dapat dikelompokkan menjadi :
a) Disfungsi Miokard
· Iskemia miokard
penyakit yang ditandai oleh berkurangnya aliran darah ke otot jantung.
Biasanya terjadi sekunder terhadap penyakit arteri koroner/ penyakit jantung
koroner, dimana aliran darah melalui arteri terganggu.
 · Infark miokard
kondisi terhentinya aliran darah dari arteri koroner pada area yang terkena
yang menyebabkan kekurangan oksigen (iskemia) lalu sel-sel jantung
menjadi mati (nekrosismiokard)
· Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan
ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti
cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai
macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.
· Kardiomiopati
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot
jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa
darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini
terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu
berkontraksi secara normal.
b) Beban tekanan berlebihan pada sistolik (sistolik overload)
· Stenosis aorta
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan atau penyumbatan pada katup
aorta. Penyempitan pada katup aorta ini mencegah katup aorta membuka
secara maksimal sehingga menghalangi aliran darah mengalir dari jantung
menuju aorta. Dalam keadaan normal, katup aorta terdiri dari 4 kuncup yang
akan menutup dan membuka sehingga darah bisa melewatinya.
· Hipertensi iskemik
Peningkatan tekanan darah secara cepat (misalnya hipertensi yang berasal
dari ginjal atau karena penghentian obat antihipertensi pada penderita
hipertensi esensial) bisa menimbulkan hilangnya kemampuan kompensasi
jantung (dekompensasi).
 · Koartasio aorta
Koartasio Aorta adalah penyempitan pada aorta, yang biasanya terjadi pada
titik dimana duktus arteriosustersambung dengan aorta dan aorta membelok
ke bawah.
c) Beban volume berlebihan pada diastolic (diastolic overload)
· Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
· Tranfusi berlebihan
d) Peningkatan kebutuhan metabolic (demand overload)
· Anemia
Dengan keberadaan anemia, kebutuhan oksigen untuk jaringan metabolisasi hanya bisa
dipenuhi dengan kenaikan curah jantung. Meskipun kenaikan curah jantung bisa ditahan
oleh jantung yang normal, jantung yang sakit dan kelebihan beban (meski masih
terkompensasi) mungkin tidak mampu menambah volume darah yang dikirim
kesekitarnya. Dalam hal ini, kombinasi antara anemia dengan penyakit jantung yang
terkompensasi sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya
pasokan oksigen kedarah sekitarnya.
· Tirotoksikosis
Tiroktosikosis adalah suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena
ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila
suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
· Biri-biri
· Penyakit paget
e) Gangguan pengisian ventrikel
· Primer (gagal distensi sistolik)
1. Perikarditis akut
Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung) yang
dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat
menyebabkan cairan dan menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah
putih) yang akan memenuhi rongga pericardium. Inflamasi pada perikardium terjadi
kurang dari 6 minggu.
2. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang cepat atau
lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas
di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung.
· Sekunder
1. Stenosis mitral
Stenosis mitral adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Penyempitan
katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran
darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah
tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang
menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.
2. Stenosis trikuspidalis
Stenosis trikuspidalis penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan
meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup
trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil.
Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang
membawa darah kembali ke jantung meningkat tajam.

Factor- factor perkembangan gagal jantung :

a. Aritmia
Aritmia akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan mengubah rangsangan
listrik yang memulai respon mekanis
b. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan
tubuh akan metabolisme yang meningkat
c. Emboli paru
Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap reaksi ventrikel
kanan, pemicu terjadinya gagal jantung kanan.
(Wijaya dkk, 2013)
Pencarian sistematis terhadap penyebab/pemicu harus dilakukan pada setiap pasien
yang baru mengalami gagal jantung atau pun yang mengalami perburukan. Jika dikenali
dengan baik, penyebab pemicu gagal jantung bisa diobati dengan lebih efektif
dibandingkan penyebab utama. Oleh sebab itu, prognosis akan lebih baik jika faktor
pemicu terdeteksi secara dini pada penderita gagal jantung dan segera mendapat
pengobatan daripada pasien dengan proses penyakit dasar yang terus berkembang
hingga menimbulkan gagal jantung tanpa penyebab pemicu. (Syamsudin, 2011)

3. Manifestasi klinik
a. Gagal Jantung Kiri
a) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar
saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi
jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
b) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal (PND).
c) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat
berubah menjadi batuk berdahak.
d) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
e) Krekels pada kedua basal paru dan dapat berkembang menjadi
krekels diseluruh area paru
f) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
g) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam
hari)
h) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala
seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi,
gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
i) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan
a) Kongesti pada jaringan visceral dan perifer.
b) Edema estremitas bawah (edema dependen), hepatomegali, asites,
(akumulasi cairan pada rongga peritoneum), kehilangan nafsu
 makan, mual, kelemahan, dan peningkatan berat badan akibat
penumpukan cairan. (Smeltzer, 2016)
c) Pada anak dan bayi :
Takikardia (denyut jantung >160 kali/menit pada anak umur di
bawah 12 bulan; >120 kali/menit pada umur 12 bulan -5 Tahun
d) Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema
perifer (tanda kongestif)
e) Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
f) Pada bayi napas cepat (atau berkeringat, terutama saat di beri
makanan; pada anak yang lebih tua edema kedua tungkai, tangan
atau muka, atau pelebaran vena leher
g) Telapak tangan sangat pucat, terjadi bila gagal jantung di sebabkan
oleh anemia. (Nurarif & Kusuma, 2016)

4. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan
otak)
3. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karna imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas
thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan pericardium
sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena ke
jantung ® tamponade jantung. (Wijaya & Putri, 2013)
5. Patofisiologi dan pathway

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini
akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama,
maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama
(kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik.
Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan
dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume
darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
 6. Penatalaksanaan medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan congestive heart failure (gagal jantung) di bagi atas:
· Terapi non farmakologi
a) CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktifitas.
2) Diet pembatasan natrium menghentikan obat-obatan yang memperparah
seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi
air dan natrium.
3) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari). (Wijayaningsih, 2013)
4) Olahraga secara teratur, diet rendah garam, mengurangi berat
badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari
rokok. (Huda & Kusuma, 2016)
b) CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik).
2) Pembatasan cairan.

· Terapi farmakologi
a) Memperbaiki daya pompa jantung.
- Therapi Digitalis : Ianoxin. Untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi \dan
mengurangi edema.
- Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b) Pengendalian retensi garam dan cairan
 - Diet rendah garam. Untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
- Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone
(aldactone). Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril,
lisinopril. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan.
d) Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
e) Infusi intravena : nesiritida, milrinzne, dobutamin. (Smeltzer, 2016)

II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian Primer
a. Airways
Sumbatan atau penumpukan sekret
Wheezing atau krekles
b. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
2. Riwayat Keperawatan
3. 1. Keluhan
4. a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
5. b. Palpitasi atau berdebar-debar.
6. c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
7. d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
8. e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
9. f. Insomnia
10. g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
11. h. Jumlah urine menurun
12. i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
13. 2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
14. 3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
15. 4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
16. 5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
17. 6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
18. 7. Postur, kegelisahan, kecemasan
19. 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
20. Pemeriksaan Fisik
21. 1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
22. 2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
23. 3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
24. 4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
25. 5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
26. 6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
27. 7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
 Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan
gaya hidup

J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi
Keperawatan Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada (
fisiologis otot jantung, effectiveness intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, Circulation Status Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau Vital Sign Status Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup Tanda Vital dalam Monitor status kardiovaskuler
rentang normal (Tekanan Monitor status pernafasan yang
darah, Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
Dapat mentoleransi Monitor abdomen sebagai indicator
aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
kelelahan Monitor balance cairan
Tidak ada edema Monitor adanya perubahan tekanan
paru, perifer, dan tidak darah
ada asites Monitor respon pasien terhadap
Tidak ada penurunan efek pengobatan antiaritmia
kesadaran Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
 Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
dan pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
dan monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation Posisikan pasien untuk
udara inspirasi dan/atau Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
ekspirasi tidak adekuat Airway patency Pasang mayo bila perlu
Faktor yang Vital sign Status Lakukan fisioterapi dada jika
berhubungan : perlu
- Hiperventilasi Setelah dilakukan Keluarkan sekret dengan batuk
- Penurunan tindakan keperawatan atau suction
energi/kelelahan selama…. Pasien Auskultasi suara nafas, catat
- Perusakan/pelemahan menunjukan keefektifan adanya suara tambahan
muskuloskletal pola napas, dibuktikan Berikan bronkodilator ……….
- Obesitas dengan : Berikan pelembab udara Kassa
- Kelelahan otot basah NaCl Lembab
pernafasan Kriteria Hasil : Atur intake untuk cairan
- Hipoventilasi Mendemonstrasikan batuk mengoptimalkan keseimbangan.
sindrom efektif dan suara nafas Monitor respirasi dan status O2
- Nyeri yang bersih, tidak ada Bersihkan mulut, hidung dan
- Kecemasan sianosis dan dyspneu secret trakea
- Disfungsi (mampu mengeluarkan Pertahankan jalan nafas yang
Neuromuskuler sputum, mampu bernafas paten
- Injuri tulang dengan mudah, tidak ada Observasi adanya tanda tanda
belakang pursed lips) hipoventilasi
DS Menunjukkan jalan nafas Monitor adanya kecemasan
- Dyspnea yang paten (klien tidak pasien terhadap oksigenasi
- Nafas pendek merasa tercekik, irama Monitor vital sign
DO nafas, frekuensi Informasikan pada pasien dan
- Penurunan tekanan pernafasan dalam rentang keluarga tentang teknik relaksasi
inspirasi/ekspirasi normal, tidak ada suara untuk memperbaiki pola nafas
- Penurunan pertukaran nafas abnormal) Ajarkan bagaimana batuk
udara permenit Tanda Tanda vital dalam secara efektif
- Menggunakan otot rentang normal (tekanan Monitor pola nafas
pernafasan tambahan darah, nadi, pernafasan)
- Orthopnea
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat lama
- Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :

efektif b/d menurunnya Circulation status Peripheral Sensation
curah jantung, Tissue Prefusion : Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, cerebral sensasi perifer)
asidosis dan Kriteria Hasil : Monitor adanya daerah tertentu
kemungkinan thrombusa. mendemonstrasikan yang hanya peka terhadap
atau emboli status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
Tekanan systole Monitor adanya paretese
Definisi : dandiastole dalam Instruksikan keluarga untuk
Penurunan pemberian rentang yang diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi
oksigen dalam Tidak ada atau laserasi
kegagalan memberi ortostatikhipertensi Gunakan sarun tangan untuk
makan jaringan pada Tidak ada tanda proteksi
tingkat kapiler tanda peningkatan Batasi gerakan pada kepala, leher
Batasan karakteristik : tekanan intrakranial dan punggung
Renal (tidak lebih dari 15 Monitor kemampuan BAB
- Perubahan tekanan mmHg) Kolaborasi pemberian analgetik
darah di luar batas b. mendemonstrasikan Monitor adanya tromboplebitis
parameter kemampuan kognitif Diskusikan menganai penyebab
- Hematuria yang ditandai dengan: perubahan sensasi
- Oliguri/anuria berkomunikasi dengan
- Elevasi/penurunan jelas dan sesuai dengan
BUN/rasio kreatinin kemampuan
 Gastro Intestinal menunjukkan perhatian,
- Secara usus konsentrasi dan orientasi
hipoaktif atau tidak ada memproses informasi
- Nausea membuat keputusan
- Distensi abdomen dengan benar
- Nyeri abdomen atauc. menunjukkan fungsi
tidak terasa lunak sensori motori cranial
(tenderness) yang utuh : tingkat
Peripheral kesadaran mambaik,
- Edema tidak ada gerakan
- Tanda Homan gerakan involunter
positif
- Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
- Denyut nadi lemah
atau tidak ada
- Diskolorisasi kulit
- Perubahan suhu kulit
- Perubahan sensasi
- Kebiru-biruan

- Perubahan tekanan
darah di ekstremitas
- Bruit
- Terlambat sembuh
- Pulsasi arterial
berkurang
- Warna kulit pucat
pada elevasi, warna
tidak kembali pada
penurunan kaki
Cerebral
- Abnormalitas bicara
- Kelemahan
ekstremitas atau paralis
- Perubahan status
mental
- Perubahan pada
respon motorik
- Perubahan reaksi
pupil
- Kesulitan untuk
menelan
- Perubahan kebiasaan
 Kardiopulmonar
- Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
- Penggunaan otot
pernafasan tambahan
- Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
- Abnormal gas darah
arteri
- Perasaan
”Impending Doom”
(Takdir terancam)
- Bronkospasme
- Dyspnea
- Aritmia
- Hidung kemerahan
- Retraksi dada
- Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
- Hipovolemia
- Hipervolemia
- Aliran arteri terputus
- Exchange problems
- Aliran vena terputus
- Hipoventilasi
- Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
- Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
- Tidak sebanding
antara ventilasi dengan
aliran darah
- Keracunan enzim
- Perubahan
afinitas/ikatan
O2dengan Hb
- Penurunan
konsentrasi Hb dalam
darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
Respiratory Status : Gas Airway Management
gas b/d kongesti paru,
exchange Buka jalan nafas, guanakan
hipertensi pulmonal, Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust bila
penurunan perifer yang ventilation perlu
mengakibatkan asidosis Vital Sign Status Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
laktat dan penurunan
Mendemonstrasikan Identifikasi pasien perlunya
curah jantung. peningkatan ventilasi dan pemasangan alat jalan nafas buatan
oksigenasi yang adekuat Pasang mayo bila perlu
Definisi : Kelebihan Memelihara kebersihan Lakukan fisioterapi dada jika
atau kekurangan dalam paru paru dan bebas dari perlu
oksigenasi dan atau tanda tanda distress Keluarkan sekret dengan batuk
pengeluaran pernafasan atau suction
karbondioksida di Mendemonstrasikan Auskultasi suara nafas, catat
dalam membran kapiler batuk efektif dan suara adanya suara tambahan
alveoli nafas yang bersih, tidak Lakukan suction pada mayo
ada sianosis dan dyspneu Berika bronkodilator bial perlu
Batasan karakteristik : (mampu mengeluarkan Barikan pelembab udara
- Gangguan sputum, mampu bernafas Atur intake untuk cairan
penglihatan dengan mudah, tidak ada mengoptimalkan keseimbangan.
- Penurunan CO2 pursed lips) Monitor respirasi dan status O2
- Takikardi Tanda tanda vital dalam
- Hiperkapnia rentang normal Respiratory Monitoring
- Keletihan Monitor rata – rata, kedalaman,
- somnolen irama dan usaha respirasi
- Iritabilitas Catat pergerakan dada,amati
- Hypoxia kesimetrisan, penggunaan otot
- kebingungan tambahan, retraksi otot
- Dyspnoe supraclavicular dan intercostal
- nasal faring Monitor suara nafas, seperti
- AGD Normal dengkur
- sianosis Monitor pola nafas : bradipena,
- warna kulit takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
abnormal (pucat, cheyne stokes, biot
kehitaman) Catat lokasi trakea
- Hipoksemia Monitor kelelahan otot
- hiperkarbia diagfragma ( gerakan paradoksis )
- sakit kepala ketika Auskultasi suara nafas, catat
bangun area penurunan / tidak adanya
- frekuensi dan ventilasi dan suara tambahan
kedalaman nafas Tentukan kebutuhan suction
abnormal dengan mengauskultasi crakles dan
Faktor faktor yang ronkhi pada jalan napas utama
berhubungan :
- ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
 - perubahan membran Uskultasi suara paru setelah
kapiler-alveolar tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d berkurangnya Electrolit and acid base Pertahankan catatan intake dan
curah jantung, retensi balance output yang akurat
cairan dan natrium oleh Fluid balance Pasang urin kateter jika diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan Kriteria Hasil: dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
hipertensi pulmonal Terbebas dari edema, osmolalitas urin )
efusi, anaskara Monitor status hemodinamik
Definisi : Retensi cairan Bunyi nafas bersih, termasuk CVP, MAP, PAP, dan
isotomik meningkat tidak ada PCWP
Batasan karakteristik : dyspneu/ortopneu Monitor vital sign
- Berat badan Terbebas dari Monitor indikasi retensi / kelebihan
meningkat pada waktu distensi vena jugularis, cairan (cracles, CVP , edema,
yang singkat reflek hepatojugular (+) distensi vena leher, asites)
- Asupan berlebihan Memelihara tekanan Kaji lokasi dan luas edema
dibanding output vena sentral, tekanan Monitor masukan makanan / cairan
- Tekanan darah kapiler paru, output dan hitung intake kalori harian
berubah, tekanan arteri jantung dan vital sign Monitor status nutrisi
pulmonalis berubah, dalam batas normal Berikan diuretik sesuai interuksi
peningkatan CVP Terbebas dari Batasi masukan cairan pada
- Distensi vena jugularis kelelahan, kecemasan keadaan hiponatrermi dilusi
- Perubahan pada pola atau kebingungan dengan serum Na < 130 mEq/l
nafas, dyspnoe/sesak Menjelaskanindikator Kolaborasi dokter jika tanda cairan
nafas, orthopnoe, suara kelebihan cairan berlebih muncul memburuk
nafas abnormal (Rales Fluid Monitoring
atau crakles), Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 kongestikemacetan Tentukan kemungkinan faktor
paru, pleural effusion resiko dari ketidak seimbangan
- Hb dan hematokrit cairan (Hipertermia, terapi
menurun, perubahan diuretik, kelainan renal, gagal
elektrolit, khususnya jantung, diaporesis, disfungsi hati,
perubahan berat jenis dll )
- Suara jantung SIII Monitor serum dan elektrolit urine
- Reflek hepatojugular Monitor serum dan osmilalitas
positif urine
- Oliguria, azotemia Monitor BP, HR, dan RR
- Perubahan status Monitor tekanan darah orthostatik
mental, kegelisahan, dan perubahan irama jantung
kecemasan Monitor parameter hemodinamik
infasif
Faktor-faktor yang Monitor adanya distensi leher,
berhubungan : rinchi, eodem perifer dan
- Mekanisme pengaturan penambahan BB
melemah Monitor tanda dan gejala dari
- Asupan cairan berlebihan odema
- Asupan natrium berlebihan

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan, Coping kecemasan)
perubahan peran dalam Impulse control Gunakan pendekatan yang
lingkungan social atau Kriteria Hasil : menenangkan
ketidakmampuan yang Klien mampu Nyatakan dengan jelas harapan
permanen. mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan apa
Definisi : cemas yang dirasakan selama prosedur
Perasaan gelisah yang Mengidentifikasi, Pahami prespektif pasien terhdap
tak jelas dari mengungkapkan dan situasi stres
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik Temani pasien untuk memberikan
ketakutan yang disertai untuk mengontol cemas keamanan dan mengurangi takut
respon autonom Vital sign dalam Berikan informasi faktual mengenai
(sumner tidak spesifik batas normal diagnosis, tindakan prognosis
atau tidak diketahui oleh Postur tubuh, Dorong keluarga untuk menemani
individu); perasaan ekspresi wajah, bahasa anak
keprihatinan disebabkan tubuh dan tingkat Lakukan back / neck rub
dari antisipasi terhadap aktivitas menunjukkan Dengarkan dengan penuh perhatian
bahaya. Sinyal ini berkurangnya kecemasan Identifikasi tingkat kecemasan
merupakan peringatan Bantu pasien mengenal situasi yang
adanya ancaman yang menimbulkan kecemasan
akan datang dan Dorong pasien untuk
memungkinkan individu mengungkapkan perasaan,
untuk mengambil ketakutan, persepsi
 langkah untuk Instruksikan pasien menggunakan
menyetujui terhadap teknik relaksasi
tindakan Barikan obat untuk mengurangi
Ditandai dengan kecemasan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan Kowlwdge : disease Teaching : disease Process
pengetahuan process Berikan penilaian tentang tingkat
penyakitnya, tindakan Kowledge : health pengetahuan pasien tentang proses
yang dilakukan, obat Behavior penyakit yang spesifik
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : Jelaskan patofisiologi dari penyakit
komplikasi yang Pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan
mungkin muncul dan menyatakan pemahaman dengan anatomi dan fisiologi,
perubahan gaya hidup tentang penyakit, dengan cara yang tepat.
kondisi, prognosis dan Gambarkan tanda dan gejala yang
Definisi : program pengobatan biasa muncul pada penyakit,
Tidak adanya atau Pasien dan keluarga dengan cara yang tepat
kurangnya informasi mampu melaksanakan Gambarkan proses penyakit,
kognitif sehubungan prosedur yang dijelaskan dengan cara yang tepat
dengan topic spesifik. secara benar Identifikasi kemungkinan
Pasien dan keluarga penyebab, dengna cara yang tepat
Batasan karakteristik : mampu menjelaskan Sediakan informasi pada pasien
memverbalisasikan kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara yang
adanya masalah, dijelaskan perawat/tim tepat
ketidakakuratan kesehatan lainnya. Hindari harapan yang kosong
mengikuti instruksi, Sediakan bagi keluarga atau SO
perilaku tidak sesuai. informasi tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
Faktor yang Diskusikan perubahan gaya hidup
berhubungan : yang mungkin diperlukan untuk
keterbatasan kognitif, mencegah komplikasi di masa yang
interpretasi terhadap akan datang dan atau proses
informasi yang salah, pengontrolan penyakit
kurangnya keinginan Diskusikan pilihan terapi atau
untuk mencari penanganan
informasi, tidak Dukung pasien untuk
mengetahui sumber- mengeksplorasi atau mendapatkan
sumber informasi.
 second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber

atau dukungan, dengan cara yang
tepat
Rujuk pasien pada grup atau agensi
di komunitas lokal, dengan cara
yang tepat
Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat
dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-
kongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika