BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perubahan-peubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan
dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal
kehidupan hingga lanjut usia pada semua organ tubuh dan jaringan tubuh.
Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal
dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya
beberapa golongan penyakit, misalnya penyakit gout arthriris.
Gout arthritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa
pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang
paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun. Gout lebih banyak diderita
oleh pria, sekitar 95% penderita gout adalh pria. Urat serum wanita normal
jumlahnya lebih sedikit 1 mg/100 ml, lebih sedikit dibandingkan dengan
pria. Tetapi sesudah manopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada
pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia
remaja.
Hiperurisemia merupakan keadaan meningkatnya asam urat dalam
darah akibat gangguan metabolisme purin. Sebagai bagian dari materi
genetik, purin terdiri dari adenin dan guanin. Salah satu produk limbah
purin pada manusia adalah asam urat yang sulit larut dalam urine.
Hiperurisemia bermanifestasi sebagai penyakit pirai (gout) yang dapat
berupa inflamasi sendi, pembentukan endapan asam urat dalam tulang
rawan, atau batu kemih. Penumpukan asam urat dalam jaringan kerangka
dapat menimbulkan cacat, sedangkan batu kemih bisa menyebabkan gagal
ginjal.
Gout akut biasanya monoartikurtular dan timbulnya tiba-tiba.
Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan
peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel
darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol, dan stress emosional.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit gout ?
2. Apa etiologi dan patofisiologi penyakit gout ?
3. Apa tujuan dan syarat diet bagi penderita penyakit gout ?
4. Apa saja kasus dan perencanaan terapi untuk penderita penyakit gout ?
5. Bagaimana mengolah dan menyajikan menu sehari untuk penderita
gout?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari penyakit gout.
2. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari penyakit gout.
3. Mengetahui tujuan dan syarat diet bagi penderita gout.
4. Mengetahui kasus dan perencaan terapi diet untuk penderita gout.
5. Mengetahui cara mengolah dan menyajikan menu sehari untuk
penderita gout.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Penyakit Gout

a. Gout merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan
keadaan penyakit yang berkaitan dengan hiperurisemia, sedangkan
hiperurisemia adalah kadar asam urat serum lebih dari 7 mg/dl pada
laki-laki dan lebih dari 6 mg/dl pada wanita. Tahapan gout terdiri dari
4 fase yaitu tanpa gejala, gout akut, interkritikal dan kronis. Faktor
yang mempengaruhi hiperurisemia diantaranya nutrisi, obat-obatan,
obesitas, riwayat keluarga, usia (Dianati, 2015).
b. Penyakit gout atau dalam istilah orang awam asam urat / penyakit pirai
(arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses
katabolisme (pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam
nukleat endogen (asam deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian
besar dieksresi melalu ginjal dan hanya sebagian kecil melalui saluran
cerna (Syukri, 2007).
c. Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur
kimia pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu
purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan
dari asupan makanan. Zat purin yang diproduksi oleh tubuh jumlahnya
mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh manusia hanya
memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%.
Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi
penumpukan zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk.
Hal ini menimbulka risiko penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).
d. Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi
sebagai akibat dari hiperurisemia yang berlangsung lama (asam urat
serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom
klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis

3
 akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Arya, 2013).

2.2 Etiologi dan Patofisiologi Penyakit Gout

Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang disebabkan
oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi.
Pirai berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu
peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia). Hiperurisemia
adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah
diatas normal. Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu kelarutan asam
urat di serum yang melewati ambang batasnya. Batasan hiperurisemia secara
ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada
populasi normal (Hidayat, 2009). Biasanya kadar asam urat serum pada
penderita gout lebih dari 6.5-7,0 mg/dl (Bennion, 1979). Kadar normal asam
urat dalam darah adalah 2-5,6 mg/dL untuk perempuan dan 3-7,2 mg/dL untuk
laki-laki.
Manifestasi hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang
menimbulkan manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada
sebagian besar kasus, penyebab sekunder dan idiopatik. Penyebab primer
berarti tidak penyakit atau sebab lain, berbeda dengan kelompok sekunder
yang didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik maupun metabolik.
Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab primer, ditemukan
kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun diketahui adanya
mekanisme akibat penurunan eksresi asam urat urin (undersecretion) pada 80-
90% kasus dan peningkatan metabolisme asma urat (overproduction) pada 10-
20% kasus.
Sedangkan kelompok hiperurisemia dan gout sekunder, bisa melalui
mekanisme overproduction, seperti gangguan metabolisme purin. Pada
mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal
kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga dapat
terjadi pada pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah,
pirazinamid, etabunol (Hidayat, 2009). Pada kasus hiperurisemia dan gout

4
idiopatik yaitu hiperurisemia yang tidak ditemukan jelas penyebabnya,
kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas
(Sidauruk, 2011).
Menurut Iskandar, 2012 penyebab asam urat darah tinggi (hiperurisemia)
terjadi karena:
1.) Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):
a. Gout primer metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam urat
yang berlebihan.
b. Gout sekunder metabolik terjadi karena pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati dengan sitostatika,
psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2.) Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal):
a. Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.
b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada
glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).
3.) Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis gout
akut) secara mendadak, dapat dipicu oleh:
a. Luka ringan
b. Pembedahan
c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan
protein purin
d. Kelelahan
e. Stres secara emosional
f. Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat, seperti
salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam keton hasil
pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak mengkonsumsi lemak
g. Kedinginan
Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat kelainan sintesa purin
dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam urat dalam darah.
Kurang dari 75% pederita gout terjadi akibat kelebihan produksi asam urat,
tetapi pengeluarannya tidak sempurna (Bennion, 1979).

5
2.3 Tujuan dan Syarat Diet Bagi Penderita Penyakit Gout
2.3.1 Tujuan diet rendah purin :
a. Mengurangi pembentukan asam urat dengan mengurangi bahan
makanan tinggi purin.
b. Memperlancar pengeluaran asam urat.
c. Menurunkan/menormalkan berat badan.
d. Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan
kadar asam urat dalam darah dan urine.

2.3.2 Syarat Diet :

1. Energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Bila berat badan berlebih atau
kegemukan, asupan energi sehari dikurangi secara bertahap sebanyak
500-100 kkal dari kebutuhan energi normal hingga tercapai berat badan
normal.
2. Protein cukup, yaitu 1,0 – 1,2 gram / kg Berat Badan atau 10 – 15 %
dari kebutuhan energi total.
3. Hindari bahan makanan sumber protein yang mempunyai kandungan
purin > 150 mg / 100 gram.
4. Lemak sedang yaitu 10 – 20 % dari kebutuhan energi total. Lemak
berlebih dapat menghambat pengeluaran asam urat atau purin melalui
urine.
5. Karbohidrat dapat diberikan lebih banyak yaitu 65 – 75 % dari
kebutuhan energi total. Karena kebanyakan pasien gouts artitis
mempunyai berat badan lebih, maka dianjurkan untuk menggunakan
sumber karbohidrat kompleks.
6. Vitamin dan mineral cukup sesuai dengan kebutuhan.
7. Cairan disesuaikan dengan urine yang dikeluarkan setiap hari. Rata-rata
asupan cairan yang dianjurkan adalah 2 – 2 ½ liter per hari.

6
2.4 Kasus dan Perencanaan Terapi Diet untuk Penderita Penyakit Gout
2.4.1 Kasus Penyakit gout
Seorang pasien yang bernama Ny. Jenny berusia 70 tahun, BB 48
KG, TB 161 cm, yang bekerja sebagai ibu rumah tangga mengeluh sering
mengalamai nyeri pada pinggang. Ia didiagnosis menderita asam urat (gout
atritis) dengan kadar asam uarat 8,2 mg/dL. Dia memiliki kebiasaan makan
tidak teratur, kurang minum, makanan kesukaannya adalah jeroan. Berikan
terapi diet yang sesuai dengan penyakitnya.

A. Anamnesis
1. Data Subjektif
Penyakit : asam urat (gout atritis)
Riwayat/pola makan : makan tidak teratur, kurang minum, dan
makanan kesukaannya jeroan.
Pekerjaan : ibu rumah tangga

2. Data Objektif
a. Antropometri
BB = 48 kg
TB = 161 cm
b. Biokimia
Kadar asam urat : 8,2 mg/dL.
c. Klinis dan fisik
Nyeri pada pinggang
d. Dietary
Makan tidak teratur, kurang minum, dan suka makan jeroan.

B. Assesment Gizi
1. Antropometri
IMT = BB kg/TB m2
= 58/1,61 m2 = 22, 37 kg/m2
Berdasarkan perhitungan antropometri IMT dapat disimpulkan bahwa
status gizi pasien adalah normal.

2. Biokimia
Kadar asam urat = 8,2 mg/dL (tergolong tinggi)

3. Klinis dan fisik

Nyeri pada pinggang

7
4. Dietary
Makan tidak teratur, kurang minum, dan suka makan jeroan.

C. Diagnosa Gizi
Kepercayaan yang salah tentang gizi yang berkaitan dengan kebiasaan
makan tidak teratur untuk memnuhi kebutuhan gizi, yaitu terlalu banyak
makan jeroan yang menyebabkan meningkatnya kadar asam urat.

D. Intervensi
1. Macam/bentuk/cara pemberian
Macam : diet purin rendah
Bentuk : bentuk makanannya yaitu makanan biasa
Cara pemberian : makanan diet diberikan secara oral.
2. Tujuan diet
Mempertahankan sataus gizi optimal serta menurunkan kadar asam
urat dalam darah dan urin.
3. Syarat diet
a. Kebutuhan energi sesuai dengan kebutuhan tubuh
b. Protein cukup yaitu 1-1,2 g/kg BB atau 10-15 % dari energi total.
c. Lemak sedang , yaitu 20 % dari energi total
d. Karbohidrat 65-70 % dari total energi
e. Vitamin cukup
f. Minera dan cairan cukup
g. Hindari makanan sumber protein yang mempunyai kandungan
purin > 150 mg/100 g.
4. Perhitungan kebutuhan zat gizi
AMB = 655 + (9,6 X BB) + (1,8 X TB) – (4,7 X U)
= 655 + (9,6 X 48) + (1,8 X 161) – (4,7 X 70)
= 655 + 460,8 + 289, 8 – 329
= 655 + 460,8 -39,2
= 1076,6 kkal

TEE = AMB X FA X FS
= 1076,6 X 1,2 X 1,3
= 1679,496kkal.

Protein = 10 % TEE = 10 % X 1679,496= 167,9496 kkal

Lemak = 20 % TEE = 20 % X 1679,496 = 335,8992kkal
Karbohidrat = 70 % TEE = 70 % X 1679,496 = 1175,6472kkal

8
 Menerjemahkan zat gizi kkal menjadi gram
Protein = 167, 9496kkal :4 = 41,9874 gram
Lemak = 335, 8992 kkal :9 = 373,221 gram
Karbohidrat = 1175, 6472 kkal :4 = 293,9118 gram

5. Rencana parameter yang dimonitori

a. Antropometri
Mempertahankan BB pasien agar tetap dalam kondisi status gizi
baik.
b. Biokimia
Kadar asam urat
c. Klinis dan fisik
Nyeri pada pinggang
d. Dietary
Asupan zat gizi protein,lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, dan
cairan sesuai perhitungan dan syarat diet.

Menu makanan pasien gout

Waktu Menu Bahan Jumlah Energi Protein Lemak KH
makanan (gr) (kkal) (gr) (gr) (gr)
Pagi Nasi Beras 70 252,7 4,7 0,4 55,7
07.00 Ayam Ayam 40 114,0 10,8 7,6 0,0
Kecap Kecap 10 6,0 1,0 0,0 0,6
Minyak 5 43,1 0,0 5,0 0,0
Bening Sayur 25 15,0 1,3 0,2 2,8
Daun
Katuk
10.00 Jus/sari Jeruk 80 37,6 0,7 0,1 9,4
buah
Buah Gula 10 38,7 0,0 0,0 10,0
pasir
Biskuit Biskuit 30 134,1 2,3 4,2 22,1
Crispy
Crakers
Siang Nasi Beras 75 270,8 5,0 0,5 59,6
13.00 Ikan Ikan 40 39,2 7,2 1,0 0,0
goreng Minyak 5 43,1 0,0 5,0 0,0
sayur 30 10,5 0,6 0,1 2,4
Tumis Buncis 3 25,9 0,0 3,0 0,0
Buncis Minyak 80 52,0 0,4 0,2 13,6
sayur 15 58,0 0,0 0,0 15,0
Jus Mangga
buah Gula
pasir
16.00 Buah Apel 60 35,4 0,1 0,2 9,2

9
 Susu Susu 25 92,0 8,9 0,5 12,9
Skim 15 58,0 0,0 0,0 15,0
Gula
pasir
Malam Nasi Beras 75 270,8 5,0 0,5 59,6
19.00 Telur Telur 50 77,5 6,3 5,3 0,6
ceplok Minyak 5 43,1 0,0 5,0 0,0
sayur 25 10,5 0,4 0,2 3,5
Bening/sup Jagung 25 25,9 0,5 0,1 2,0
muda 3 52,0 0,0 3,0 0,0
Buncis
Minyak
sayur
21.00 Susu Susu 25 92,0 8,9 0,5 12,9
Skim 15 58,0 0,0 0,0 15,0
Gula
pasir
TOTAL 1916,9 64,3 42,5 321,6

A. HASIL PERHITUNGAN DIET

Pagi
Nama Makanan Jumlah Energi Karbohidrat
Beras putih 70 g 252, 7 kkal 55, 7 g
giling
Ayam 40 g 114,0 kkal 0,0 g
Kecap 10 g 6,0 kkal 0,6 g
Minyak kelapa 5g 43,1 kkal 0,0 g
Daun katuk 25 g 150 kkal 2,8 g
mentah

Meal analysis : energi 430,8 kkal (22%), karbohidrat 59,0 g

(18%).

Selingan
Nama Jumlah Energi Karbohidrat
Makanan
Jeruk manis 80 g 37,6 kkal 9,4 g
Gula pasir 10 g 38,7 kkal 10,0 g
Biskuit 30 g 134,1 kkal 22,1 g
crispy
crakers

Meal analysis : energi 210,4 kkal (11%) , karbohidrat 41,5 g (13%)

10
Siang
Nama Jumlah Energi Karbohidrat
Makanan
Beras putih 75 g 270, 8 kkal 59,6 g
giling
Ikan segar 40 g 39,2 kkal 0,0 g
Minyak 5g 43,1 kkal 0,0 g
kelapa
Buncis 30 g 10,5 kkal 2,4 g
mentah
Minyak 3g 25, 9 kkal 0,0 g
kelapa
Mangga 80 g 52,0 kkal 13,6 g
golek
Gula pasir 15 g 58,0 kkal 13,6 g

Meal analysis : energi 499, 5 kkal (26%) , karhohidrat 90,6 g

(28%).

Selingan
Nama Jumlah Energi Karbohidrat
Makanan
Apel 60 g 35,4 kkal 9,2 g
Tepung 25 g 92,0 kkal 12,9 g
susu skim
Gula pasir 15 g 58,0 kkal 15,0 g

Meal analysis : energi 185,5 kkal (10%), karbohidrat 37,0 g (12%).

Malam
Nama Jumlah Energi Karbohidrat
Makanan
Beras putih 75 g 270, 8 kkal 59,6 g
giling
Telur ayam 50 g 77,5 kkal 0,6 g
Minyak 5g 43,1 kkal 0,0 g
kelapa
Jagung 25 g 14,8 kkal 3,5 g
muda
berjanggel
Buncis 25 g 8,8 kkal 2,0 g
mentah
Minyak 3g 25,9 kkal 0,0 g
kelapa
Meal analysis : energi 440, 7 kkal (23%), karbohidrat 65,6 g
(20%).

11
 Selingan
Nama Jumlah Energi Karbohidrat
Makanan
Tepung 25 g 92, 0 kkal 12, 9 g
susu skim
Gula pasir 15 g 58, 0 kkal 15,0 g
Meal analysis : energi 150,1 kkal (8%), karbohidrat 27,9 g (9%).

B. ANALISA HASIL PERHITUNGAN

Zat Gizi Analisis Hasil Nilai

Energi 1916,9 kkal
Air 0,0 g
Protein 64,3 g
Lemak 42,5 g
Karbohidrat 321,6 g
Serat 9,8 g
Alkohol 0,0 g
PUFA 5,8 g
Kolesterol 276,0 mg
Vitamin A 685, 5 µg
Karoten 0,0 mg
Vitamin E 0,0 mg
Vitamin B1 0,7 mg
Vitamin B2 1,6 mg
Vitamin B6 1,3 mg
Vitamin C 94,6 mg
Sodium 965,6 mg
Potassium 2042,8 mg
Kalsium 848,3 mg
Magnesium 256,0 mg
Phosphor 1139, 9 mg
Besi 4,9 mg
Zink 6,7 mg

2.4.2 Terapi Diet Bagi Penderita Penyakit Gout

A. Terapi non Obat
Berikut ini contoh-contoh tindakan yang dapat berkontribusi
dalam menurunkan kadar asam urat :
• Penurunan berat badan (bagi yang obes)
• Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi)
dan minuman tertentu yang dapat menjadi pencetus gout
• Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)

12
 • Meningkatkan asupan cairan
• Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik
tiazid)
• Terapi es pada tempat yang sakit
Walau terapi non obat ini sederhana, tetapi dapat mengurangi
simtom gout apabila dipakai bersama dengan terapi obat. Diet ini dapat
dipermudah dengan melakukan kiat sederhana sebagai berikut (Herdiana,
2016):
1. Mengonsumsi kalori, protein, mineral, dan vitamin sesuai dengan
kebutuhan tubuh secukupnya.
2. Dengan mengonsumsi makanan yang tinggi karbohidrat dapat membantu
pengeluaran asam urat melalui air seni. Diperlukan zat karbohidrat
kompleks yang baik dikonsumsi lebih dari 100g/hari. Adapun zat
karbohidrat kompleks didapat pada singkong, roti, dan ubi
3. Melakukan diet rendah lemak, karena lemak cenderung menjadi
penghambat pengeluaran asam urat.
4. Disamping diet rendah lemak, diperlukan pula diet rendah protein, karena
kandungan protein dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Anjuran asupan protein di sarankan pada penderita maksimal di kisaran
50-70 g/hari
5. Guna membantu pengeluaran kelebihan asam urat serta mencegah
pengendapan asam urat pada ginjal cobalah untuk meminum sedikitnya 2
hingga 3 liter/hari.
6. Hindari mengonsumsi alkohol karena kandungan alkohol dapat menjadi
penghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

13
Sumber : K011.
Sumber : Kemenkes, 2011.

B. Terapi Farmakologi
a) Arthritis Gout Akut
Tujuan terapi serangan Arthritis gout akut adalah
menghilangkan simtom. Penting untuk menghindarkan fluktuasi
konsentrasi urat dalam serum karena dapat memperpanjang serangan
atau memicu episoda lebih lanjut. Ada tiga pilihan obat untuk Arthritis
gout akut: NSAID, kolkhisin, kortikosteroid. Setiap obat ini memiliki
keuntungan dan kerugian. Pemilihan untuk pasien tetentu pada
beberapa faktor, termasuk waktu onset dari serangan yang
berhubungan dengan terapi awal, kontra indikasi terhadap obat karena
adanya penyakit lain, efikasi versus resiko potensial.
NSAID biasanya lebih dapat ditolerir dibanding kolkhisin dan
lebih mempunyai efek yang dapat diprediksi. NSAID tidak

14
 mempengaruhi kadar urat dalam serum. Ada beberapa NSAID yang
sering diperuntukan untuk Arthritis gout. Diklofenak, indometasin,
ketoprofen, naproksen, piroxikam, sulindak. Indometasin cenderung
paling sering dipakai, walau tidak ada perbedaan yang signifikan
antara obat ini dengan obat NSAID lain. Pemakaian aspirin harus
dihindarkan sebab mengakibatkan retensi asam urat, kecuali kalau
dipakai dalam dosis tinggi.
Kolkhisin adalah antimitotik, menghambat pembelahan sel,
dan diekskresi melalui urin. Tidak menurunkan kadar urat dalam
serum, dan kalau menjadi pilihan maka harus diberikan secepat
mungkin saat serangan terjadi agar efektif. Kolkhisin dapat juga
dipakai untuk mencegah serangan, dan direkomendasikan untuk
diberikan dalam dosis rendah sebelum memulai obat penurun urat,
kemudian dilanjutkan sampai 1 tahun setelah urat dalam serum
menjadi normal.
Kortikosteroid dapat diberikan secara oral dalam dosis tinggi
(30-40mg) atau intramuskular, berangsur-angsur diturunkan selama 7-
10 hari, terapi ini baik untuk pasien yang tidak dapat mentolerir
NSAID, kolkhisin ataupun gagal dengan terapi ini, juga bagi mereka
dengan serangan poliartikular. Hati-hati bagi pasien dengan gagal
Jantung (Depkes,2006).

b) Gout Kronis
Pengobatan gout kronis membutuhkan waktu jangka panjang untuk
mereduksi serum urat sampai dibawah normal. Harus dijaga agar tidak terjadi
serangan gout akut, mengurangi volume tofi, mencegah perusakan
selanjutnya. Terapi penurunan urat hendaknya tidak direkomendasikan saat
terjadi serangan Akut. Obat penurun urat diindikasikan untuk :
• Pasien dengan serangan lebih dari 2 kali setahun
• Gout tofi yang kronis
• Produksi berlebih asam urat (primary dan purin enzyme defect)
• Gout kronis yang berkaitan dengan kerusakan ginjal atau batu ginjal urat
• Tambahan terapi sitotoksik untuk hematological malignancy

15
 Obat ini dibagi menjadi 3 kategori :
• Urikostatik (xantin oksidase inhibitor) misalnya alopurinol
Alopurinol adalah drug of choice untuk menurunkan urat dalam serum.
Alopurinol menghambat pembentukan asam urat. Risiko untuk menimbulkan
serangan gout akut pada awal pengobatan dapat dihindarkan dengan memakai
dosis awal yang rendah (50-100mg), dan ditingkatkan bila perlu.
• Urikosurik misalnya benzbromaron, sulfinperazon, probenesid
Obat urikosurik meningkatkan ekskresi urat di ginjal dengan menghambat
reabsorpsi pada proksimal tubule. Karena mekanisme ini ada kemungkinan
terjadi batu ginjal atau batu di saluran kemih. Untuk mencegah risiko ini dosis
awal harus rendah ditingkatkan perlahan-lahan, dan hidrasi yang cukup. Tidak
boleh dipakai pada kondisi overproduction atau nefrolitiasis ginjal. Obat ini
ternyata dapat dipakai untuk hiperurisemia yang disebabkan diuretik.
• Urikolitik misalnya urat oksidase
Sebagai katalisator, urat oxidase merubah asam urat menjadi alantoin pada
binatang tingkat rendah. Manusia tidak memiliki enzim ini. Bila dipakai
secara parentral urikase* adalah penurun urat yang lebih cepat dibanding
alopurinol. Urat oxidase mencegah terbentuknya urat dan juga menguraikan
asam urat yang telah ada, tidak seperti alopurinol.

2.5 Menyusun Menu Sehari untuk Penderita Penyakit Gout

Contoh diet rendah purin yang diberikan dalam sehari
Bahan Berat ( gram) URT
Beras 300 5 gls
Daging 50 2 ptg
Telur 50 1 btr
Tempe 50 2 ptg
Sayuran 200 2 gls
Buah 300 3 ptg
Minyak 15 1 ½ sdm
Gula Pasir 25 1 ½ sdm

16
Pembagian Bahan Makanan dalam Sehari (Menu 1)
a. Pagi (06.00 – 07.00)
- Beras 70 g = 1 gelas nasi
- Telur 50 g = 1 butir
- Sayuran 50 g = ½ gelas
- Minyak 5g = ½ sdm
- Gula pasir 10 g = 1 sdm
b. Pukul 10.00
- Buah 100 g = 1 potong
- Gula pasir 15 g = 1 ½ sdm
c. Siang dan sore
- Beras 115 g = 1 ½ gelas
- Daging 25 g = 1 potong kecil
- Tempe 25 g = 1 potong sedang
- Sayuran 65 g = ¾ gelas
- Buah 100 g = 1 potong sedang
- Minyak 5g = ½ sdm
Contoh menu makanan (Menu 2)
Pagi Siang
 Nasi  Nasi
 Telur dadar isi wortel +  Ikan bakar saos kecap
tomat  Tempe bacem
 Teh manis/ susu rendah  Sayur asam
lemak  Pepaya
Pukul 10.00 Sore
 Selada  Nasi
 Pepaya  Semur daging + tahu
 Teh  Tumis sawi + tomat
 Pisang

17
 Contoh menu diet rendah purin :
A. Makan pagi (06.00 – 07.00)
 Telur dadar dan kentang
 Nasi
 Kopi kedelai dengan susu rendah lemak
 Pisang atau jus buah
B. Makan siang (11.45 – 12.15)
 Nasi
 Pepes ikan
 Tahu kukus
 Urap
 Pepaya
C. Makan malam (18.00 – 18.30)
 Nasi
 Tempe bacem
 Sayur asem
 Pisang
Contoh menu makanan (Menu 3)
Pagi Siang Malam
Nasi Nasi Nasi
Telur dadar isi Ikan bakar saos kecap Semur daging
wortel dan (1/2 potong) Pepes tahu
tomat Tempe bacem Tumis sawi dan
Teh manis (1 potong kecil) tomat
Sayur sop Buah pisang
Jam 10.00 Buah jeruk ambon
(Selingan)
Semangka

18
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Penyakit gout atau dalam istilah orang awam asam urat / penyakit pirai
(arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
(pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat DNA). Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit
yang disebabkan oleh tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada
jaringan sendi. Oleh karena itu, penderita penyakit gout harus menjaga pola
makannya serta melakukan terapi rendah purin yang bertujuan untuk mencapai
dan mempertahankan status gizi optimal serta menurunkan kadar asam urat dalam
darah dan urine.

3.2 Saran
Diet rendah purin sangat dianjurkan untuk penderita penyakit gout.
Pengaturan diet yang tepat bagi penderita asam urat mampu mengontrol kadar
asam urat dalam darah. Menu makanan yang diatur dengan menyajikan lebih
banyak makanan yang mengandung nukleotida purin yang rendah sangat
membantu untuk terapi diet bagi penderita penyakit gout.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Aethritis Rematik.
(Online),
(http://binfar.kemkes.go.id/?wpdmact=process&did=MTg4LmhvdGXPBMS=)
,diakses pada 3 September 2017.

Herdiana, Tri Rejeki. 2016. Diet Hipertensi, Kolesterol, & Asam Urat. (Online),
(http://rsudarifinachmad.riau.go.id/Upload/20160712141904.pdf) , diakses pada
06 September 2017.

Kementerian Kesehatan RI. 2011. Diet Rendah Purin. (Online),

(http://gizi.depkes.go.id/wp-content/uploads/2013/09/Brosur-Diet-Rendah-
Purin.pdf), diakses pada 06 September 2017.
2011. Diet Rendah Purin. (Online),
(https://www.google.co.id/amp/s/thefuturesticlovers.wordpress.com/2011/05/28/il
mu-gizi-diet-rendah-purin/amp/), diakses pada 4 September 2017.
2012. Diet Rendah Purin. (Online),
(https://keperawatanberbagi.wordpress.com/2012/04/02/diet-rendah-purin/amp) ,
diakses 4 September 2017
http://repository.usu.ac.idbitstream123456789564214Chapter%20II.pdf
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/viewFile/555/556&sa
.pdf

20