Acute coronary syndrome (ACS) menggambarkan kisaran keadaan iskemik miokard

yang termasuk tidak stabil angina, non-ST peningkatan infark miokard (MI), atau MI
elevasi-ST. ACS dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang besar dan
menempatkan beban keuangan yang besar pada sistem perawatan kesehatan.
Diagnosis ACS dimulai dengan penilaian klinis menyeluruh terhadap gejala yang
diberikan pasien, elektrokardiogram, dan kadar troponin jantung serta tinjauan
riwayat medis masa lalu. Stratifikasi risiko awal dapat membantu dokter dalam
menentukan apakah strategi manajemen invasif awal atau strategi konservatif awal
harus dikejar dan dapat membantu menentukan terapi farmakologis yang tepat. Kunci
komponen dalam pengelolaan ACS termasuk revaskularisasi koroner ketika
diindikasikan; inisiasi terapi antiplatelet ganda dan antikoagulasi; dan pertimbangan
agen ajuvan termasuk blocker, inhibitor sistem renin angiotensin, dan HmG-
coenzyme A reduktase inhibitor. Ini penting bagi dokter untuk mengambil
pendekatan individual terhadap pengobatan dan mempertimbangkan keamanan
jangka panjang dan kemanjuran ketika mengelola pasien dengan riwayat ACS setelah
keluar dari rumah sakit. (J Am Board Fam Med 2015; 28: 283–293.)

Kata kunci: Sindrom Koroner Akut, Kardiologi, Infark Miokard

Sindrom koroner akut (ACS) menggambarkan berbagai keadaan iskemik miokard

yang mencakup angina tidak stabil (UA), infark miokard non-ST yang meningkat
(NSTEMI), atau ST-elevated myocardial infarction (STEMI). Diagnosis dan
klasifikasi ACS didasarkan pada tinjauan menyeluruh dari gambaran klinis, termasuk
temuan elektrokardiogram (EKG) dan penanda biokimia dari nekrosis miokard.1 UA
didefinisikan oleh adanya gejala iskemik tanpa peningkatan biomarker dan
sementara, jika ada, perubahan EKG.2
Istilah myocardial infarction (MI) digunakan ketika ada bukti nekrosis miokard di
pengaturan iskemia miokard akut. STEMI dibedakan dari NSTEMI oleh kehadiran
temuan EKG yang persisten dari elevasi segmen ST.3
Dalam beberapa tahun terakhir, kemajuan telah dicapai di manajemen ACS, terutama
yang berkaitan dengan mengoptimalkan farmakoterapi.2,3 Perawatan dokter keluarga
untuk pasien yang datang dengan ACS di kantor juga pengaturan darurat dan
memainkan peran penting dalam baik manajemen akut maupun jangka panjang
seperti itu pasien. Dalam artikel ini, kami mengulas topik ACS dengan penekanan
khusus pada manajemen awal dan penggunaan obat-obatan yang lebih baru.
Intervensi koroner spesifik dilakukan oleh ahli jantung (misalnya, stent atau
angioplasti balon) berada di luar ruang lingkup ulasan ini.

Cakupan Masalah
Penyakit jantung koroner (PJK) bertanggung jawab atas lebih dari setengah dari
semua kejadian kardiovaskular pada individu kurang dari 75 tahun. Prevalensi PJK
diperkirakan sebesar 6,4% di Amerika Serikat (AS) orang dewasa yang lebih besar
dari atau sama dengan 20 tahun, yang mewakili sekitar 15,4 juta orang Amerika.
Selama beberapa tahun terakhir, tarif rawat inap untuk MI dan kematian terkait
dengan CHD menurun. Penurunan CHD mortalitas sebagian mencerminkan
perubahan dalam pola presentasi klinis ACS.4 Ada menjadi penurunan substansial
dalam kejadian STEMI dan peningkatan insiden selanjutnya dari NSTEMI.3 Analisis
46.086 rawat inap untuk ACS dalam penelitian yang dilakukan oleh Kaiser
Permanente menunjukkan bahwa persentase Kasus STEMI menurun dari 48,5%
menjadi 24% antara 1999 dan 2008.4 Meskipun ada perbaikan di Indonesia
kelangsungan hidup terkait dengan ACS, kondisi medis ini terus memiliki hubungan
dengan fatal hasil dan menempatkan beban pada seluruh kesehatan sistem perawatan.
Diagnosis MI bertanggung jawab atas sekitar 125.000 kematian di AS pada tahun
2009, dan ACS dikaitkan dengan perkiraan 625.000 pembuangan rumah sakit pada
tahun 2010.4 Jelaslah bahwa ada ruang untuk perbaikan dalam pencegahan dan
manajemen ACS.

Diagnosa
Presentasi klinis
Diagnosis ACS harus dipertimbangkan semuanya pasien dengan gejala iskemik.
Tanda-tanda klinis dan gejala iskemia termasuk berbagai kombinasi nyeri dada,
ekstremitas atas, ketidaknyamanan mandibula atau epigastrium, dyspnea, diaforesis,
mual, kelelahan, atau sinkop. Rasa sakit dan ketidaknyamanan yang terkait dengan
peristiwa ACS dapat terjadi dengan pengerahan tenaga atau saat istirahat dan lebih
sering berdifusi dari dilokalisasi.1 Nyeri memancar ke lengan kiri, kanan bahu, atau
kedua lengan lebih mungkin dikaitkan dengan MI, seperti nyeri yang terkait dengan
diaphoresis. 5 Gejala-gejala ini tidak spesifik untuk MI dan melakukan tidak terjadi
pada semua pasien yang mengalami kejadian ACS. Gejala atipikal ACS dapat terjadi
secara pasti populasi pasien seperti wanita, orang tua, penderita diabetes, atau pasca
operasi. Dalam situasi seperti ini, ACS dapat berhubungan dengan palpitasi, jantung
tangkap, atau dengan presentasi klinis asimtomatik.

Riwayat Medis Masa Lalu

Mendapatkan riwayat medis masa lalu yang menyeluruh pada pasien dengan ACS
yang dicurigai penting dalam memastikan diagnosis dan manajemen yang tepat.
Faktor-faktor yang harus dievaluasi termasuk sifat gejala angina pasien, riwayat
penyakit arteri koroner (CAD), jenis kelamin, usia, dan keberadaan faktor risiko
untuk ACS. Untuk pasien yang tidak punya faktor-faktor ini, pertimbangan harus
diberikan kepada suatu proses penyakit alternatif.

Perbedaan diagnosa
Penting untuk diingat bahwa MI mewakili nekrosis miokard karena iskemia miokard.
Kondisi klinis lainnya, seperti perikarditis, membedah aneurisma aorta, dan katup
mitral pro penyimpangan merupakan penyebab non-iskemik, jantung cedera miokard
dan dengan demikian tidak jatuh dalam
definisi ACS. Selain itu, ada beberapa
bermanifestasi gejala serupa ACS,
ketidaknyamanan esofagus, paru embolisme,
menentukan etiologi yang benar dari tanda
manajemen yang tepat rencana.1,2
kondisi noncardiac yang mungkin
termasuk nyeri muskuloskeletal,,
atau kecemasan. Sangat penting untuk
dan gejala pasien untuk menentukan

Biomarker Jantung
Cardiac troponins adalah penanda biokimia dari kerusakan miokard.6 Peningkatan
biomarker jantung, terutama troponin jantung (I atau T), atau fraksi MB creatine
kinase (CKMB), menandakan miokardial cedera yang menyebabkan nekrosis sel
miokard. Peningkatan biomarker jantung dalam dirinya sendiri
tidak menunjukkan mekanisme yang mendasari cedera dan jangan membedakan
antara penyebab iskemik atau non-iskemik.1 Ada beberapa kondisi klinis yang
berpotensi menyebabkan miokardial. cedera dan menyebabkan peningkatan
biomarker jantung, termasuk emboli paru akut, gagal jantung (HF), penyakit ginjal
stadium akhir, dan miokarditis.7 sebagai akibatnya, peningkatan biomarker jantung
tidak dapat terjadi digunakan secara terpisah untuk membuat diagnosis MI.1
Biomarker jantung yang disukai adalah troponin, yang memiliki kepekaan klinis dan
jaringan miokard yang tinggi kekhususan. Peningkatan konsentrasi troponin
didasarkan pada tes spesifik dan didefinisikan sebagai nilai melebihi persentil ke-99
dari referensi normal populasi. Pada tingkat ini, troponin jantung sensitif
Saya tes memiliki rasio kemungkinan positif (LR) dari 11-14 dan LR negatif 0,06-
0,15,6 Sangat penting untuk mendeteksi kenaikan dan / atau penurunan biomarker
jantung untuk membedakan akut dari peningkatan kronis konsentrasi troponin, yang
mungkin terkait dengan penyakit jantung struktural. Troponin tingkat harus diukur
pada penilaian pertama, dalam waktu 6 jam sejak timbulnya rasa sakit, dan dalam 6 –
12 kerangka waktu jam setelah timbulnya rasa sakit, karena peningkatan tertunda
dalam tingkat sirkulasi biomarker jantung (kekuatan rekomendasi A). Selain itu,
penting untuk memahami bahwa peningkatan troponin dapat terlihat hingga 2 minggu
setelah onset nekrosis miokard. Jika konsentrasi troponin tidak tersedia, maka CKMB
seharusnya diukur.1 Idealnya, baik troponin dan CKMB harus diperoleh selama
evaluasi untuk ACS jatuh tempo ke berbagai konsentrasi biomarker ini dari waktu ke
waktu dan nilai diagnostik tambahan serial pengujian (kekuatan rekomendasi A). 2, 3
Misalnya, pengukuran serial CKMB memiliki nilai positif LR 20 dan LR negatif
0,22.8

Perubahan EKG
Kelainan EKG yang berpotensi reflektif iskemia miokard termasuk perubahan pada
PR segmen, kompleks QRS, dan segmen ST. Evaluasi perubahan EKG yang teliti
dapat membantu dalam memperkirakan waktu acara, jumlah miokardium berisiko,
prognosis pasien, dan strategi terapi yang tepat. Segmen ST Ketinggian yang
ditemukan pada EKG adalah tanda ciri dari STEMI.1 Mirip dengan biomarker
jantung, yang EKG sendiri sering tidak cukup untuk membuat diagnosis MI akut, dan
kepekaan dan spesifisitas ECG meningkat dengan penilaian serial.9 Perubahan ECG
seperti ST deviasi mungkin hadir dalam kondisi lain, seperti hipertrofi ventrikel kiri,
blok cabang berkas kiri, atau perikarditis akut.1

Manajemen ACS Awal

Manajemen Awal
Sangat penting untuk mengevaluasi pasien yang dicurigai ACS segera untuk
mencegah konsekuensi klinis yang berpotensi fatal dan mengurangi iskemia yang
sedang berlangsung. Stratifikasi risiko dini harus dilakukan yaitu termasuk demografi
dan medis pasien riwayat, pemeriksaan fisik, EKG, dan jantung pengukuran
biomarker (kekuatan rekomendasi A). Sejumlah alat penilaian risiko memiliki
dikembangkan untuk memprediksi risiko seseorang yang berulang iskemia atau
kematian setelah peristiwa ACS. Itu Trombosis pada risiko Myocardial Infarction
(TIMI) skor, sistem penilaian untuk UA dan NSTEMI itu menggabungkan tujuh
variabel pada penerimaan rumah sakit, telah divalidasi sebagai prediktor yang dapat
diandalkan untuk kejadian iskemik berikutnya (Tabel 1). Selain itu, pengukuran
peptida natriuretik tipe B dapat dipertimbangkan untuk membantu memprediksi
risiko morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan suspek ACS. Resiko dini
stratifikasi dapat membantu dalam menentukan apakah suatu pasien harus dikelola
dengan baik lebih awal strategi invasif atau strategi konservatif awal dan dapat
membantu menentukan terapi farmakologis yang direkomendasikan (Gambar 1) .2

Revaskularisasi koroner
Pada pasien dengan STEMI, reperfusi terapi harus diberikan kepada semua pasien
yang memenuhi syarat dengan onset gejala dalam 12 jam sebelumnya. 3
Percutaneous coronary intervention (PCI) adalah metode reperfusi yang disarankan
ketika dapat dilakukan secara tepat waktu, dengan tujuan waktu dari kontak medis
pertama ke waktu perangkat kurang dari atau sama dengan 90 menit (kekuatan
rekomendasi A) .3 Jika pasien tidak bisa mendapatkan ke PCI-mampu rumah sakit
dalam 120 menit STEMI, maka terapi fibrinolitik harus diberikan dalam 30 menit
kedatangan rumah sakit, asalkan tidak ada kontraindikasi untuk penggunaannya
(Gambar 2) (kekuatan Rekomendasi A) .3 Manfaat dari invasif dini strategi evaluasi
dengan angiografi koroner untuk pengobatan pasien pada awalnya dengan presentasi
NSTEMI atau UA kurang pasti. Sebuah meta-analisis baru-baru ini menunjukkan
bahwa penelitian terkontrol acak saat ini tidak dapat disimpulkan sehubungan dengan
manfaat kelangsungan hidup terkait dengan strategi awal invasif (biasanya 24 jam)
versus tertunda pada pasien yang datang dengan NSTEMI (OR, 0,83; 95% CI, 0,64–
1,09; P.180) .10 Angiografi koroner invasif dini direkomendasikan pada pasien
NSTEMI / UA dengan refrakter angina atau ketidakstabilan hemodinamik atau listrik
(kekuatan rekomendasi A). Awal invasif strategi adalah wajar untuk pasien dengan
risiko tinggi NSTEMI / UA sebelumnya stabil yang tidak punya komorbiditas serius
(mis., gagal hati atau paru-paru, kanker) atau kontraindikasi pada prosedur (kekuatan
rekomendasi B) .11 Strategi spesifik digunakan selama revaskularisasi berada di luar
ruang lingkup ulasan ini.

Agen antitrombotik
Terapi antiplatelet, yang mengurangi risiko trombosis dengan mengganggu pelepasan
trombosit dan agregasi, merupakan landasan dalam pengelolaan ACS.11 Terapi
antiplatelet yang sudah mapan di Indonesia manajemen ACS termasuk aspirin,
adenosine antagonis reseptor difosfat P2Y12, dan penghambat glikoprotein IIb /
IIIa.12 Aspirin harus dimulai sesegera mungkin setelah acara ACS dengan dosis
pemuatan awal 162-325 mg, dan seharusnya dilanjutkan tanpa batas, kecuali
kontraindikasi (kekuatan rekomendasi A). Aspirin 81 mg setiap hari adalah rejimen
dosis pemeliharaan yang wajar mengingat bahwa dosis yang lebih tinggi belum
menunjukkan manfaat apa pun atas aspirin dosis rendah (tingkat bukti 1) .13 Dalam
Selain aspirin, antagonis P2Y12 seharusnya ditambahkan untuk pasien dengan ACS
yang secara medis dikelola serta mereka yang menjalani PCI (kekuatan rekomendasi
A) .3,11 Antagonis reseptor P2Y12 sering digunakan dalam pengelolaan ACS
termasuk clopidogrel (Plavix), prasugrel (Effient), dan ticagrelor (Brilinta) (Tabel 2)
.14–16 Glikoprotein (GP) IIb / IIIa inhibitor telah terbukti berkhasiat ketika
digunakan selama PCI dalam mengurangi komplikasi iskemik; namun, penggunaan
GP IIb / Terapi inhibitor III sebagai bagian dari antiplatelet tripel terapi juga
dikaitkan dengan peningkatan risiko pendarahan. Penelitian terbaru mendukung
strategi tersebut penggunaan selektif daripada penggunaan hulu secara rutin GP IIb /
IIIa inhibitor sebagai bagian dari antiplatelet tripel terapi dengan pertimbangan rasio
risiko-manfaat pasien (kekuatan rekomendasi A) .11

Clopidogrel
Sebelum persetujuan agen terapeutik baru, clopidogrel adalah terapi standar untuk
pasien yang datang dengan ACS. Manfaat menambahkan clopidogrel ke aspirin
pertama kali ditunjukkan dalam uji coba tahun 2001 di mana pasien yang datang
dengan UA atau NSTEMI secara acak ditugaskan untuk clopidogrel atau plasebo,
sebagai tambahan ke aspirin, untuk jangka waktu 3–12 bulan. Grup ditugaskan untuk
terapi antiplatelet ganda (DAPT) adalah terbukti memiliki pengurangan dalam hasil
utama kematian kardiovaskular, MI nonfatal, atau stroke dibandingkan dengan
plasebo (9,3 vs 11,4%; RR, 0,80; 95% CI, 0,72-0,90; P .001), dengan nomor yang
diperlukan untuk diobati (NNT) dari 48 untuk mencegah satu peristiwa semacam itu.
Ada a peningkatan yang signifikan dalam tingkat perdarahan besar yang terkait
dengan kelompok yang diacak ke DAPT sebagai menentang mereka yang diacak ke
plasebo (3,7 vs 2,7%; RR, 1,38; 95% CI, 1.13–1.67; P .001 dengan angka yang
diperlukan untuk membahayakan (NNH) dari 100 pasien (tingkat bukti 1) .17

Prasugrel
Pengadilan tengara 2007 membandingkan clopidogrel ke prasugrel menunjukkan
bahwa prasugrel dikaitkan dengan pengurangan mutlak 2,2% yang signifikan dalam
endpoint komposit kematian kardiovaskular, MI nonfatal, atau stroke nonfatal
dibandingkan dengan clopidogrel, dengan NNT dari 46 pasien di atas 6-15 bulan
untuk mencegah satu hasil penyakit kardiovaskular (9.9 vs 12.1%; HR, 0.81; 95% CI,
0.73-0.90; P .001). Pengacakan ke prasugrel juga terkait dengan peningkatan yang
signifikan dalam tingkat pendarahan, dengan NNH 166 pasien untuk satu acara
perdarahan (2,4 vs 1,8%; HR, 1,32; 95% CI, 1,03–1,68; P .03) (tingkat bukti 1).
Pasien dengan berat badan 60 kg dan pasien 75 tahun usia tidak memiliki manfaat
klinis bersih. Pasien dengan riwayat stroke atau serangan iskemik transien kerusakan
bersih dengan penggunaan prasugrel, dan karena itu digunakan pada pasien-pasien ini
merupakan kontraindikasi.18 Percobaan ini dilakukan pada pasien dengan moderat-
ke-tinggi risiko UA, NSTEMI, atau STEMI yang dirujuk untuk PCI, dan prasugrel
adalah Administrasi Makanan & Obat AS (FDA) yang disetujui untuk pengurangan
peristiwa kardiovaskular thrombotic hanya pada pasien dengan ACS yang harus
dikelola dengan PCI.15 The peran prasugrel pada pasien dengan ACS yang tidak
dikelola dengan PCI belum ditentukan.

Ticagrelor
Uji coba penting yang membandingkan ticagrelor dengan clopidogrel dilakukan pada
pasien dengan ACS, dengan atau tanpa elevasi ST-segmen, yang memiliki invasif
atau manajemen medis yang direncanakan. Ticagrelor dikaitkan dengan pengurangan
absolut 1,9% di hasil gabungan dari kematian vaskular, MI, atau stroke dibandingkan
dengan clopidogrel, mewakili NNT dari 53 pasien selama 12 bulan untuk mencegah
satu hasil (9.8 vs 11.7%; HR, 0.84; 95% CI, 0,77-0,92; P .001). Ticagrelor juga
dikaitkan dengan pengurangan mutlak 1,4% dalam semua penyebab mortalitas (4,5 vs
5,9%; HR, 0,78; 95% CI, 0,69– 0,89; NNT, 72 pasien). Tidak ada yang signifikan
perbedaan dalam risiko perdarahan besar antara kelompok perlakuan; Namun,
kelompok ticagrelor memiliki tingkat perdarahan mayor yang lebih tinggi yang tidak
terkait bedah pintas arteri koroner (CABG) sebagai operasi dibandingkan dengan
kelompok clopidogrel, mewakili NNH dari 142 pasien menyebabkan satu kejadian
(4,5 vs 3,8%; HR, 1,19; 95% CI, 1,02–1,38; P .03) (level bukti 1) .19

Vorapaxar
Penambahan terbaru ke gudang agen antiplatelet adalah persetujuan dari vorapaxar, a
antagonis oral afinitas tinggi yang secara selektif menghambat trombin dari
mengaktifkan trombosit melalui reseptor yang diaktifkan oleh protease 1. Vorapaxar
diindikasikan untuk pengurangan kejadian kardiovaskular trombotik pada pasien
dengan riwayat MI atau dengan penyakit arteri perifer (PAD) .20 Novel ini agen
disetujui oleh FDA pada tahun 2014 berdasarkan hasil percobaan acak terkontrol fase
III besar. Percobaan ini termasuk 26.449 pasien dengan riwayat MI, stroke iskemik,
atau PAD yang secara acak ditugaskan untuk menerima vorapaxar (2.5 mg setiap
hari) atau plasebo di samping terapi antiplatelet standar untuk waktu rata-rata 30
bulan. Vorapaxar dikaitkan dengan risiko absolut 1,2% pengurangan titik akhir
komposit primer kematian karena penyebab kardiovaskular, MI, atau stroke
dibandingkan dengan plasebo (HR, 0,87; 95% CI, 0,80 - 0,94; P .001, NNT 84
pasien). Perdarahan sedang-ke-lama lebih sering terjadi pada vorapaxar kelompok
sebagai lawan kelompok plasebo (4.2 vs 2,5%; HR, 1,66; 95% CI, 1,43-1,93; P .001,
NNH 58 pasien) (tingkat bukti 1). Peran dari vorapaxar dalam pengelolaan ACS
belum sepenuhnya dijelaskan dan kemungkinan akan berkembang di masa mendatang
years.21
Antikoagulan
Keputusan untuk menggunakan antikoagulasi sebagai tambahan untuk perawatan
pasca-ACS standar menantang karena keseimbangan yang rumit antara keamanan dan
kemanjuran. Selama pengelolaan awal ACS, antikoagulan parenteral digunakan
dalam kombinasi dengan agen antiplatelet (kekuatan rekomendasi A). Antikoagulan
parenteral itu dapat digunakan selama waktu ini termasuk unfractionated heparin
(UFH), low-molecular-weight heparin, fondaparinux, atau bivalirudin. Pilihan agen
antikoagulan tergantung pada awal strategi manajemen dan durasi terapi yang
direkomendasikan bervariasi berdasarkan yang dipilih agen (Gambar 1) .2,3
Meskipun pedoman saat ini jangan merekomendasikan antikoagulan untuk pasca
ACS manajemen setelah pulang dari rumah sakit (kecuali diindikasikan untuk
keadaan penyakit penyerta), beberapa
penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki penggunaan antikoagulan dalam
pengaturan ini (kekuatan rekomendasi B) .22 Suatu meta-analisis termasuk 14 uji
coba terkontrol secara acak menyelidiki penggunaan aspirin dengan warfarin versus
aspirin saja pada pasien yang pulih dari ACS untuk menentukan efeknya pada
kejadian kejadian iskemik dan tingkat perdarahan (tingkat bukti 2). Di uji coba
termasuk dalam meta-analisis ini yang ditargetkan rasio normalisasi internasional
(INR) 2–3, penggunaan warfarin dan aspirin ditemukan memberi pengurangan yang
signifikan terhadap kerugian besar Peristiwa termasuk semua penyebab kematian, MI
nonfatal, dan stroke tromboembolik nonfatal (OR, 0,73; 95% CI, 0,63– 0,84; P .0001)
versus penggunaan aspirin saja (NNT dari 33 pasien untuk menghindari satu efek
samping utama). Namun, pengacakan ke warfarin dan aspirin dikaitkan dengan
tingkat perdarahan mayor yang jauh lebih besar (OR, 2,32; 95% CI, 1,63–3,29; P
.00001), mewakili NNH dari 100 pasien menyebabkan perdarahan besar.23 Meskipun
tidak secara rutin digunakan dalam praktek klinis, warfarin adalah FDA disetujui
untuk mengurangi risiko kematian, berulang MI, dan kejadian thromboembolic
setelah MI.24 Di dalam beberapa tahun terakhir, tiga antikoagulan oral telah
diberikan persetujuan FDA di AS, termasuk dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban
(Xarelto), dan apixaban (Eliquis) .25–27 Masing-masing telah dipelajari di
pengaturan ACS tetapi belum diberikan FDA persetujuan untuk pencegahan peristiwa
trombotik yang terkait dengan ACS [Tabel 3] .28 –32

Agen Adjuvant
B-Blockers
Terapi oral -blocker harus dimulai dalam 24 jam awal acara untuk pasien hadir
dengan UA, NSTEMI, atau STEMI tidak termasuk pasien dengan bukti rendah-
output keadaan, tanda-tanda HF, peningkatan risiko kardiogenik shock, atau
kontraindikasi lain untuk terapi (kekuatan rekomendasi A). Penggunaan blokade
intravena masuk akal pada pasien yang hipertensi dan tidak memiliki bukti dari
negara-negara yang disebutkan di atas. –blockers mengurangi kontraktilitas miokard,
tingkat sinus node, dan kecepatan konduksi AV node dengan memblokir efek
katekolamin pada reseptor-terletak di miokardium. Manfaat bersih dari -blockers
terkait dengan penurunan kerja jantung dan penurunan kebutuhan oksigen miokard.
Studi menyelidiki dampak -blockers pada kematian pada pasien dengan ACS
memiliki hasil yang bervariasi berdasarkan perbedaan dalam rute administrasi, waktu
administrasi dari onset kejadian, dan populasi pasien.33,34 Namun, ada bukti yang
cukup untuk merekomendasikan -blockers sebagai a bagian perawatan rutin dalam
populasi pasien ini (kekuatan rekomendasi B) .2,3 Upaya harus dibuat untuk memulai
-blocker di pengaturan post-MI sebelum dibuang kecuali kontraindikasi atau tidak
ditoleransi (kekuatan rekomendasi A). Ada perdebatan mengenai durasi yang
direkomendasikan penggunaan -blocker di pasca-MI pengaturan. Bukti-bukti yang
menunjukkan penggunaan jangka panjang -blockers pasca MI sebagian besar dari uji
coba yang dilakukan sebelum meluasnya penggunaan antiplatelet agen dan terapi
reperfusi rutin. Data menunjukkan bahwa manfaat dari -blockers muncul fase awal
setelah MI dan manfaatnya lebih banyak lazim di antara pasien berisiko tinggi. Durasi
manfaat terapi oral -blocker jangka panjang tidak pasti saat ini. Banyak praktisi pilih
untuk melanjutkan -blockers tanpa batas meskipun kurangnya bukti kuat. Jika pasien
mengalami efek samping dari penggunaan -blocker, itu mungkin masuk akal untuk
menghentikan terapi setidaknya 1 tahun setelah MI (kekuatan rekomendasi B) .35
Untuk pasien yang tidak dapat menerima -blockers dan mengalami iskemia berulang,
pertimbangan harus diberikan untuk memulai pemblokir saluran kalsium
nondihydropyridine (yaitu, verapamil atau diltiazem) dengan tidak adanya klinis
disfungsi ventrikel kiri yang signifikan (kekuatan rekomendasi A) .2,3

Inhibitor dari Sistem Renin-Angiotensin

Inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) atau angiotensin receptor blocker
(ARB) harus diinisiasi dalam 24 jam pertama pasien hadir dengan ACS yang
memiliki kemacetan paru, HF, STEMI dengan lokasi anterior, atau kiri fraksi ejeksi
ventrikel (LVEF) 40% dalam tidak adanya kontraindikasi terhadap terapi (kekuatan
rekomendasi A) .2,3 ACE inhibitor terbukti mengurangi angka kematian dalam
spektrum yang luas pasien yang mengikuti MI, termasuk mereka dengan dan tanpa
disfungsi ventrikel kiri (tingkat bukti 1). 36-39 ACE inhibitor juga telah dipelajari
pada pasien dengan CAD stabil, yang telah menunjukkan efek yang bertentangan
pada kematian dan kejadian vaskular (tingkat bukti 2) .40–42 Pasien dengan CAD
stabil yang tidak dioptimalkan secara medis (yaitu, tidak dapat mentolerir -blocker
atau statin), yang tidak mampu revascularized, dan / atau yang tidak terkontrol
dengan baik diabetes telah menunjukkan manfaat kematian dengan pengobatan
lanjutan dengan inhibitor ACE.40 Sebaliknya, pasien revascularized dengan CAD
stabil, tanpa komorbiditas yang signifikan, yang berada pada manajemen pengobatan
yang optimal, belum menunjukkan ini manfaat jangka panjang.42 Keputusan untuk
melanjutkan suatu ACE inhibitor jangka panjang pada pasien dengan riwayat ACS
harus bersifat individual dengan seiring keadaan penyakit dipertimbangkan.
Antagonis aldosteron (misalnya, spironolactone, eplerenone) juga telah belajar di
setting pasca ACS dan telah ditemukan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas
di pilih populasi pasien (tingkat bukti 1) .43,44 Inisiasi antagonis aldosteron
dianjurkan setelah peristiwa ACS untuk pasien yang menggunakan dosis terapi
inhibitor ACE atau ARB dan B-blocker dengan LVEF 40% dan gejala HF atau
diabetes mellitus (kekuatan rekomendasi A). Ketika memulai inhibitor dari sistem
renin-angiotensin, penting untuk memantau efek buruk yang terkait dengan agen-
agen ini termasuk hiperkalemia, peningkatan serum kreatinin, dan hipotensi.2,3

HmG-coenzyme A Inhibitor Reduktase

Disarankan untuk memulai atau melanjutkan statin terapi pada semua pasien yang
datang dengan ACS dan tidak kontraindikasi untuk penggunaannya (kekuatan
rekomendasi A) .2,3 Terapi statin intensitas tinggi setelah peristiwa ACS ditunjukkan
untuk memberikan absolut pengurangan risiko 3,9% dibandingkan dengan statin
intensitas sedang untuk titik akhir komposit kematian karena sebab apapun, MI
berulang, UA membutuhkan rehospitalization, revascularization, dan stroke (22,4 vs
26,3%; RR, 16%; 95% CI, 5–26%; P .005), mewakili NNT 26 untuk jangka waktu
tertentu 2 tahun (tingkat bukti 1) .45 Terapi statin memiliki terbukti bermanfaat
mengikuti ACS bahkan di pasien dengan kadar kolesterol lipoprotein low-density
awal 70 mg / dL.2,3 Baru-baru ini diterbitkan American College of Cardiology and
American Pedoman Asosiasi Jantung tentang pengobatan kolesterol
merekomendasikan statin dengan intensitas tinggi (yaitu, atorvastatin, 40 mg setiap
hari atau rosuvastatin, 20 mg setiap hari) untuk pasien berisiko tinggi, yang termasuk
pasien yang memiliki acara ACS. Statin dosis lebih rendah dapat dipertimbangkan
jika pasien berusia 75 tahun lama atau jika pasien tidak dapat mentolerir intensitas
tinggi statin (kekuatan rekomendasi A) .46

Kesimpulan
ACS adalah kondisi yang berpotensi mengancam jiwa itu mempengaruhi jutaan
individu setiap tahun. Meskipun penurunan tingkat rawat inap untuk MI, identifikasi
dan pencegahan ACS terus menjadi perhatian kesehatan masyarakat yang penting.
Selama masa lalu beberapa tahun, penelitian telah mengarah pada peningkatan
pemahaman tentang patofisiologi ACS dan kemajuan telah dibuat dalam manajemen
medis dari kondisi ini. Manajemen ACS awal harus mencakup stratifikasi risiko,
manajemen farmakologis yang tepat termasuk DAPT, antikoagulan dan terapi
adjuvan yang sesuai, dan keputusan untuk mengejar invasif awal atau konvensional
strategi pengobatan. Manajemen jangka panjang yang mengikuti acara ACS harus
mengikuti berdasarkan bukti rekomendasi dan harus individual untuk setiap pasien.