BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tiap sel jantung mengalami depolarisasi dan repolarisasi untuk membentuk pontensial
aksi jantung sekitar 60 kali/menit.Bentuk dan durasi masing-masing dan potensial aksi di
tentukan oleh aktifitas kompleks protein saluran ion pada permukaan setiap sel, dan saat ini
gen yang mengkode berbagai protein tersebut telah berhasil di indentifikasi.Dengan dengan
demikian, tiap denyut jantung merupakan hasil prilaku elektrofisiologis berbagai produk gen
yang sangat perpadu pada berbagai sel jantung.Fungsi saluran ion dapat diganggu oleh
berbagai faktor seperti iskemia akut, stimulasi saraf simpatik, atau cedera miokardial yang
menyebabkan abnormalitas ritme jantung, atau yang disebut aritmia. Berbagai obat anti
aritmia yang tersedia mensupresi aritmia dengan cara memblok aliran melalui saluran ion
sefesifik atau dengan mengubah fungsi autonomi.
Aritmia dapat berupa temuan klinis insidental, dan asimtomatik hingga abnormalitas
yang mengancam jiwa. Mekanisme penyebab aritmia jantung telah di ketahui melalui
percobaan pada hewan dan sel. Pada beberapa kasus pada manusia,mekanisme pastinya telah
di ketahui, sehingga pengobatan yang di targetkan terhadapa mekanisme tersebut dapat di
gunakan. Pada beberapa kaus lain, mekanismenya hanya dapat diperkirakan, dan pemilihan
obat hanya didasarkan pada hasil-hasil pengalaman sebelumnya, ada dua tujuan terapi dengan
obat anti aritmia : menghentikan berkembangnya aritmia atau mencegah terjadinya aritmia.
Saat ini telah diketahui dengan baik bahwah obat antiaritmia tidak sebagian besar membantu
mengendalikan aritmia, tetapi juga dapat menyebabkan aritmia, terutapa pada terapi jangka
panjang.Obat antiaritmia dan khususnya fakta bahwa oabat tersebut dapat mempresifitasi
aritmia letal pada beberapa pasien.

1
1.2 Tujuan
Mahasiswa mengetahui Farmakologi Obat Antiaritmia.

1.3 Manfaat penulisan

Dengan disusunnya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat lebih mudah memahami
materi tentang Farmakologi Obat Antiaritmia serta diharapkan penyusun makalah dapat
menambah ilmu dan terlatih dalam pembuatan karya tulis berupa makalah.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Aritmia

Aritmia adalah Gangguan pada pembentukan impuls dan atau konduksi impuls
sehingga menyebabkan: Denyut terlalu lambat (bradikardi), atau Denyut terlalu cepat
(takikardi). Jantung memiliki sel-sel khusus yg bersifat automatis yg secara intrinsik
menghasilkan potensial aksi berirama tanpa rangsangan dari luar sel pace maker. Sistem
perangsangan & konduksi jantung : Nodus Sinoatrial (SA), Jalur internodus, Nodus
Atrioventrikular (AV), Berkas Atrioventrikular, dan Sistem Purkinye.
Perangsangan ritme jantung diatur oleh asetilkolin dan norepinefrin. Tiap sel
mempunyai kemampuan melakukan eksitasi secara otonom & mengeksitasi sel sekitarnya, tp
dlm keadaan normal SA Node lah yg dominan mengatur ritme jantung (Kecp. ritmik Nodus
SA 70-80x/menit ; Kecp. ritmik nodus AV 40-60x/menit ; Kecp. ritmik sistem purkinye 15-
40x/menit).

2.2 Penyebab Aritmia

1. Adanya Automatisasi yg abnormal

 Adanya sel jantung (ectopic focus) yg menunjukkan automatisasi yg lbh cepat
dr nodus SA.
 Adanya kerusakan sel miokard krn hipoksia.
 Ada ketidakseimbangan elektrolit (t.u gangguan keseimbangan K+).
2. Adanya kelainan induksi impuls
 Adanya blokade satu arah krn kerusakan miokardium menyebabkan sal.
induksi yg abnormal (re-entry).

3
2.3 Tipe Aritmia

1. Aritmia Supraventrikular Aritmia bermula dari atrium atau atrioventrikular

Takikardi sinus, bradikardi sinus, paroxysmal supraventrikular takikardi, flutter atrial,

fibrilasi atrial.

2. Aritmia Ventrikular Aritmia berasal dari ventrikel

Takikardi nodus AV, heart block, kontraksi nodus prematur

3. Aritmia Junctional

Kontraksi ventrikel prematur, takikardi (abnormal ritme dari ventrikel) ventrikel,

fibrilasi ventrikel (adanya impuls dari beberapa tempat di ventrikel).

2.4 Terapi Aritmia

1. Farmakologi : Biasa digunakan klasifikasi Singh-Vaughan Williams yang didasarkan

hanya pada kanal atau reseptor yang terpengaruh.
2. Nonfarmakologi : cardioversion, the implantable cardioverter-defibrillator (ICD),
ablation.

2.5 Mekanisme Aksi Umum Obat-Obat Antiaritmia

 Beraksi pada 1 atau lebih dari 3 arus kanal ion Na, Ca dan K (INa, ICa, IK).
 Atau beraksi pada adrenoseptor yang mengatur arus kanal ion ini.
 Atau beraksi pada AV node yang Ca-dependent dimana durasi refraktori
tergantung pada tingkat pulih dari inaktivasi kanal Ca/Ca channel.

4
2.6 Anti Aritmia
Berdasarkan jenisnya dapat digolongkan sbg berikut :
1. Obat grup 1(Local Anesthetics)
 Diklasifikasikan lagi berdasarkan efeknya pada durasi potensial aksi (AP)
 Mekanisme Aksi : Menghambat kanal Na shg mengurangi kepekaan sel
jantung thd rangsangan; Memperlambat fase depolarisasi; Agen yang paling
selektif adalah grup 1B yang berefek pada kanal Na saat iskemik, tidak pada
saat normal.
Obat grup 1A
 Contoh: prokainamida, quinidin, disopiramid. Amiodaron (lebih sering masuk
kelas 3)
 Berefek pada aritmia atrial dan ventrikular dengan mengeblok Ina
memperlambat kecepatan konduksi pada atria, Purkinje fibers, dan sel
ventrikel  meningkatkan interval QRS pada ECG
 Juga mengeblok IK , memperlambat repolariasi  meningkatkan durasi AP dan
ERP  meningkatkan interval QT.
Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas :
 Prokainamida terutama digunakan pada aritmia atrial dan ventricular: sering
dipakai pada saat fase akut MI
 Dapat menyebabkan hipotensi dan sindrom yang reversibel mirip lupus
 Quinidin dan disopiramid lebih jarang digunakan
 Quinidin menyebabkan cinchonism (sakit kepala, vertigo, tinnitus); tekanan;
gangguan GI, reaksi autoimun, (cth, thrombocytopenic purpura).
 Quinidine menurunkan klerens digoksin sehingga dapat meningkatkan
konsentrasi serum glikosida secara signifikan.
 Disopiramid dapat memperburuk gagal jantung.
 Semua agen grup 1A dapat menyebabkan aritmia baru.
 Hiperkalemia memperburuk toksisitas jantung pada agen grup 1.

5
 Obat grup 1B
 Contoh: Lidocaine (rute IV or IM), Mexiletine (oral)
 Lidocain berefek secara selektif saat iskemik atau depolarisasi; menurunkan
durasi AP
 Hanya punya sedikit efek pada sel jantung normal efek kecil pada EKG
 Phenytoin: antikonvulsan, bukan anastetik lokal kadang diklasifikasi obat grup
1B karena dapat digunakan untuk mengatasi aritmia yang diinduksi
penggunaan digitalis.
Farmakokinetik, penggunaan klinis dan toksisitas
 Lidokain (rute im dan iv, tidak po) berguna pada aritmia ventrikel saat iskemik
akut setelah MI.
 Mexiletin beraksi mirip, diberikan po
 Dapat menyebabkan toksisitas layaknya anestesi lokal: stimulasi CNS seperti
kejang; tekanan jantung; alergi
 Dapat memperburuk aritmia, kejadiannya lebih jarang dibanding obat grup 1A
 Hiperkalemia meningkatkan toksisitas jantung.

2. Obat Grup 2 (beta bloker)

 Contoh: Propranolol,esmolol
 Beraksi dengan mengeblok cardiac –adrenoceptor, penurunan cAMP 
penurunan ion Na dan Ca
 Interval PR lebih panjang oleh obat ini
 Sotalol dan amiodarone, mempunyai efek pada obat grup 2 (lebih sering
terklasifikasi grup 3)
Penggunaan klinis & toksisitas
 Esmolol iv, (very short-acting blocker), digunakan pada aritmia akut
 Propranolol, metoprolol, & timolol digunakan untuk pengobatan profilaksis
pada pasien yang telah mengalami MI
 Penggunaan obat ini bisa menurunkan progresi gagal jantung kronik dan
menurunkan fatal aritmia

6
3. Obat grup 3 (Potassium IK Channel Blockers)
 Contoh: Dofetilide,ibutilide, Sotalol (mempunyai 2 isomer optik-isomer
beraksi bloker dan antiaritmia
 Amiodarone biasanya diklasifikasi grup 3 karena mengeblok kanal K. obat ini
juga memperpanjang durasi AP seperti bloker kanal Na
 Dronedaron adalah obat baru, mirip dgn amiodaron, dengan efikasi dan
toksisitas yang lebih sedikit

Mekanisme Aksi & Efek

 Semua obat grup 3 memperpanjang durasi AP karena blokade kanal ion
IK yang mengatur repolarisasi AP
 Perpanjangan AP meningkatkan periode refraktori  menurunkan kemampuan
jantung merespon takikardi
 Sotalol, ibutilide, dofetilide, dan amiodarone (dan kelas 1A) menghasilkan
efek ini
 Kenaikan QT tampak pada EKG
Penggunaan klinis & toksisita
 Sotalol tersedia dlm rute po
 Dapat menyebabkan aritmia torsade de pointes.
 Ibutilide dan dofetilide direkomendasikan pada atrial flutter dan fibrillation.
 Toksisitas: induksi torsade de pointes.
Amidaron
 Amiodaron, digunakan pada semua jenis antiaritmia, efikasinya paling tinggi
 Broad spektrum amiodaron: mengeblok kanal Na, Ca, K dan adrenoseptor
 Amiodaron menyebabkan deposit mikrokristal di kornea dan kulit, disfungsi
tiroid), paresthesias, tremor, and pulmonary fibrosis.
 Amiodarone jarang menyebabkan aritmia baru

7
4. Antiaritmia Grup 4 (Calcium Channel Blockers)
 Contoh: Verapamil, Diltiazem
 Nifedipine dan dihidropiridin lain tidak berefek antiaritmia
 Verapamil dan diltiazem mengeblok kanal Ca memperlambat konduksi di AV
node & aktivitas pacemaker  memperpanjang interval PR
Penggunaan klinis dan toksisitas
 Tersedia secara oral dan parenteral
 Toksisitas yang paling penting: efek farmakologi yg berlebihan, hipotensi bisa
terjadi
 Harus dihindari pada kasus takikardia ventrikel

8
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis .
Penyebab dari gangguan irama jantung adalah Gangguan artikulasi coroner
misalnya aterosklerosis coroner, spasme arteri coroner, iskemi miokard, infark miokard,
Peradanganjantung,Gagal jantung, dan lain-lain.
Obat Aritmia Grup I : meningkatkan waktu repolarisasi, interval QT. Grup II Dan
IV : menurunkan denyut jantung, menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel, menurunkan
stroke volume, memperpanjang interval PR. Grup 3 : hanya bekerja pada jarinagn
ventrikuler. Grup 4 : tidak boleh digunakan setelah MI, atau pada pasien dengan HF, atau
hipertrofi ventrikuler kiri. Terapi non farmakologi : Kurangi merokok, Kurangi stress,
Kurangi minuman beralkohol, Diet dan lain-lain.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Bertram G, 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta : EGC.

Goodman & Gilman, 2007. Dasar Farmakologi Terapi. Jakarta : EGC.
Hardjo saputra , Purwanto. DKK. 2008, Daftar Obat Indonesia , Edisi 11. Jakarta ; PT.
Muliapurna Jaya terbit.
Price, Sylvia Anderson, Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline
Wijaya.1994.Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,. Edisi 4. Jakarta: EGC.

10