PENDAHULUAN

Sebagian besar sistem pernapasan berkaitan dengan apa yang kita pikirkan
pernapasan seperti: udara yang bergerak ke dalam dan keluar paru-paru. Paru-paru adalah
1
situs pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara udara dan darah.
Saluran napas bagian atas meliputi hidung, faring dan laring. Saluran napas
bagian bawah dimulai dari trakea sampai ke paru. Kedua paru ditutupi oleh rongga thoraks,

yang terbentuk dari iga, sternum dan kolumna vertebrae dengan diafragma yang berbentuk
kubah memisahkan thoraks dan abdomen. Paru kiri memiliki dua lobus, dan paru kanan
memiliki tiga lobus. Jalan napas, pembuluh darah, dan limfatik memasuki setiap bagian
paru pada akar atau hilus. Paru dilapisi oleh suatu membran tipis yaitu pleura viseralis,
yang dilanjutkan oleh pleura parietalis yang melapisi permukaan bagian dalam tulang
2
rangka thoraks. Rongga tipis antarpleura berisi cairan pleura sebagai pelumas.
Spirometri adalah tes fisiologis yang mengukur bagaimana seseoranng
mengembuskan napas atau menghirup udara sebagai fungsi waktu. Sinyal utama diukur
dalam spirometri mungkin volume atau aliran. Spirometri sangat berharga sebagai tes
skrining umum pernafasan kesehatan dengan cara yang sama dengan tekanan darah yang
memberikan informasi penting tentang kardiovaskular kesehatan3

Struktur anatomi dan histologi traktusrespiratorius

Sistem pernapasan (Traktus respiratorius) dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu
saluran napas bagian atas dan saluran napas bagian bawah. Saluran pernapasan bagian atas
terdiri dari bagian-bagian luar rongga dada: saluran udara pada hidung, rongga hidung,
sinus, faring, laring, dantrakea bagian atas. Sedangkan salurannapas bagian bawah terdiri
dari bagian-bagian yang ditemukan dalam rongga dada: trakea bagian bawah dan paru-paru
sendiri, yang meliputi bronkial dan alveoli. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada Gambar
1. 1

Paru kiri memiliki dua lobus, dan paru kanan memiliki tiga lobus. Jalan napas,
pembuluh darah, dan limfatik memasuki setiap bagian paru pada akar atau hilus. Paru
dilapisi oleh suatu membran tipis yaitu pleura viseralis, yang dilanjutkan oleh pleura
parietalis yang melapisi permukaan bagian dalam tulang rangka thoraks. Rongga tipis
antarpleura berisi cairan pleura sebagai pelumas.2

Hidung dan Rongga Hidung

Hidung, fitur menonjol dari wajah, adalah satu-satunya eksternal bagian dari sistem
pernapasan. Udara masuk melalui hidung bukaan eksternal disebut lubang hidung. Hidung
berisi dua rongga hidung, yang dipisahkan kanal sempit dari satu lain oleh septum terdiri

dari tulang dan tulang rawan (Gambar 2). Membran mukosa berada di saluran rongga
hidung. Konka hidung adalah tulang punggung bahwa proyek lateral ke dalam rongga
hidung. Konka hidung ini bertujuan untuk meningkatkan luas permukaan untuk membasahi
4
dan pemanasan udara selama inhalasi dan untuk menangkap air tetesan selama pernapasan.
Dalam rongga hidung atas adalah reseptor olfaktorius, yang mendeteksi bahan kimia yang
1
telah menguap dihirup. Saraf penciuman melewati ethmoid tulang ke otak.

Sinus
Sinus (paranasal sinus) adalah ruang udara yang terletak pada tulang maksilaris,
frontal, ethmoid, dan sphenoid dalam tulang tengkorak (Gambar 2). Ruang-ruang sinus ini
terbuka ke dalam rongga hidung dan dilapisi dengan membran mukosa yang
berkesinambungan dengan dinding rongga hidung. Akibatnya, lendir-lendir ada saluran
dari sinus ke rongga hidung. Selaput yang meradang dan bengkak karena hidung infeksi
atau reaksi alergi (sinusitis) dapat blok ini drainase tekanan, peningkatan dalam sinus dan
menyebabkan sakit kepala. Sinus mengurangi berat tengkorak. Sinus juga digunakan
sebagai ruang resonansi yang mempengaruhi kualitas suara.5
 Faring
Faring adalah saluran berbentuk lorong yang menghubungkan hidung dan rongga
mulut ke laring. Akibatnya, biasanya disebut sebagai "tenggorokan," Faring memiliki tiga
bagian: nasofaring, dimana rongga hidung posterior terbuka ke langit-langit lunak (palatum
mole), yang orofaring, dimana bergabung dengan rongga mulut dengan faring; dan
laryngofaring, yang membuka ke pangkal tenggorokan (laring). Palatum mole memiliki
ekstensi lunak yang disebut uvula yang dapat dilihat proyeksi ke orofaring tersebut.
Amandel (tonsila palatina) membentuk cincin pelindung di persimpangan rongga mulut
dan faring. Tonsila palatina menjadi jaringan limfatik, mengandung limfosit yang
melindungi terhadap invasi patogen. Di sini, kedua sel B dan sel T yang siap untuk
menanggapi untuk antigen yang kemudian dapat menyerang jaringan internal dan cairan.
Dengan cara ini, saluran pernapasan membantu kekebalan tubuh sistem dalam

mempertahankan homeostasis. Di tenggorokan, saluran udara dan saluran makanan

bersilangan karena laring, yang menerima udara, anterior dari kerongkongan (esofagus),
yang menerima makanan. Laring terletak di bagian atas trakea. Laring dan trakea biasanya
terbuka, sehingga udara untuk lewat, tapi kerongkongan biasanya tertutup dan hanya
terbuka ketika seseorang menelan.4

Laring
Laring ini adalah pembesaran di jalan napas superior dari trakea dan inferior dari
faring. Laring adalah sebuah jalan untuk udara masuk dan keluar dari trakea dan mencegah
benda asing masuk ke trakea. Laring juga rumah pita suara. Laring yang terdiri dari

kerangka otot dan terikat dengan jaringan tulang rawan elastis. Terbesar dari kartilago
adalah tiroid, krikoid, dan tulang rawan epiglotis (Gambar 4).5
Saat makanan ditelan, laring bergerak ke atas terhadap epiglotis (katup tenggorok),
sebuah flap jaringan yang mencegah makanan dari melewati celah suara ke dalam laring.
Dapat dideteksi gerakan dengan menempatkan tangan dengan lembut pada pangkal
tenggorokan dan menelan.4

Trakea
Trakea (tenggorokan) adalah tabung fleksibel sekitar 2,5 cm dengan diameter dan
12,5 cm panjang. Memanjang ke bawah anterior kerongkongan dan masuk ke rongga dada,
di mana terbagi menjadi bronkus kiri dan bronkus kanan (Gambar 4). Mukosa dari trakea
diisi dengan silia yang mengandung banyak sel goblet. Membran ini terus menyaring udara
yang masuk dan untuk partikel yang terjebak bergerak ke faring dimana lendir dapat
ditelan. 5

Dinding trakea berisi 16-20 potongan-potongan tulang rawan berbentuk C, yang

membuat trakea tetap terbuka. Kesenjangan dalam cincin tulang rawan posterior tidak
1
lengkap, untuk memungkinkan perluasan kerongkongan ketika makanan menelan ludah.

Bronkus serta cabang-cabangnya

Bronkus kanan dan bronkus kiri adalah cabang-cabang dari trakea yang masuk ke
paru-paru. Strukturnya adalah seperti yang trakea, dengan tulang rawan berbentuk C dan
epitel silia. Dalam paru-paru, masing-masing bercabang menuju ke masing-masing lobus
paru-paru (tiga kanan, dua kiri). 1
Berturut-turut divisi dari cabang-cabang dari trakea (Gambar 4 dan 5) ke
mikroskopis kantung-kantung udara (alveoli) berikut:
1. Bronkus utama ( bronchus principalis) kiri dan kanan.
2. Bronkus s ekunder, a tau bronchus lobaris. Tiga cabang dari bronchus

principalis kanan, dan dua cabang dari kiri.

3. Bronkus tersier, atau bronchus segmentalis. Masing-masing cabang
memasok sebagian dari paru-paru disebut bronkopulmonalis segmen. Biasanya ada sepuluh
di segmen paru kanan dan delapan di segemen paru kiri.
4. Intralobular bronkiolus ( intralobular bronchioles). Cabang kecil ini dari
bronchus segementalisyang masuk ke unit dasar paru, yaitu lobulus.5

5. Bronkiolus terminal ( bronchiolus terminalis). Cabang dari bronkiolus. 50 -

80 bronchiolus terminalismenempati lobulus paru-paru.
6. Bronchiolus respiratorius. Dua atau lebih bronchiolus respiratoriuscabang

dari setiap bronchiolus terminalis. Pendek dan sekitar 0,5 milimeter dengan diameter, ini
struktur disebut "pernapasan" karena beberapa kantung udara dari sisi, membuat dapat
mengambil bagian dalam pertukaran gas.
 7. Duktus alveolar ( ductus alveolar). Panjang dua sampai sepuluh, merupakan
cabang dari bronchiolus respiratorius.
8. Kantung alveolar ( sacus alveolar). kantung alveolar yang berdinding tipis,
erat dikemas dari duktus alveolar.
9. Alveoli. Al veoli yang be rdinding ti pis, mi kroskopis kantung udara yang
terbuka ke kantung alveolar. Dengan demikian, udara dapat berdifusi bebas dari duktus
alveolar, melalui kantung alveolar dan masuk ke alveoli.5

Paru-paru

Paru-paru berjumlah 2 (berpasangan), merupakan organ berbentuk kerucut yang

menempati rongga dada kecuali untuk mediastinum, daerah pusat yang berisi bronkus
utama, jantung, dan organ lainnya. Paru kanan memiliki tiga lobus dan paru-paru kiri
memiliki dua lobus, memungkinkan ruang untuk apeks hati. Lobus kemudian dibagi
menjadi lobulus, dan setiap lobulus memiliki bronkiolus yang melayani banyak alveoli.
Apeksnya (puncak) adalah bagian sempit superior dari paru-paru, dan basis adalah bagian
inferior yang luas kurva agar sesuai dengan diafragma berbentuk kubah, otot yang
memisahkan rongga dada dari rongga perut. Lateral permukaan paru-paru mengikuti kontur
tulang rusuk dalam rongga dada.
Setiap paru tertutup oleh lapisan ganda membran serosa disebut pleura. Pleura
viseralis melekat ke permukaan paru-paru, sedangkan pleura parietalis yang melekat ke
permukaan rongga toraks. Pleura ini menghasilkan cairan pelumas serosa yang

memungkinkan dua lapisan untuk bergeser terhadap satu sama lain. Permukaan ketegangan
adalah kecenderungan untuk molekul air untuk berpegang teguh pada masing-masing lain
(karena ikatan hidrogen antara molekul) dan untuk membentuk sebuah tetesan. Tegangan
permukaan memegang dua lapisan pleura bersama-sama ketika paru-paru melakukan
ekspirasi. 4

Alveoli
Ada jutaan alveoli di masing-masing paru-paru, dan luas permukaan total
1
diperkirakan 700 sampai 800 kaki persegi. Setiap inhalasi, udara lewat melalui bronkus
serta cabang-cabangnya menuju alveoli. Sebuah kantung alveolar ( sacus alveolar) terdiri
dari skuamosa epitel yang dikelilingi oleh kapiler darah (Gambar 6). Pertukaran gas terjadi
antara udara dalam alveoli dan darah dalam kapiler. Oksigen berdifusi melintasi alveolar
dan dinding kapiler untuk masuk ke aliran darah, sedangkan karbon dioksida berdifusi dari
darah di dinding-dinding untuk masuk ke alveoli. Alveoli harus tetap terbuka untuk
menerima udara dihirup jika gas pertukaran terjadi. Pertukaran gas terjadi di seluruh
selaput selular yang lembab namun tegangan permukaan air lapisan alveoli yang mampu
menyebabkan menutup. Alveoli dipenuhi dengan surfaktan, sebuah film dari lipoprotein
yang menurunkan tegangan permukaan dan mencegah dari penutupan.4

Mekanisme bernapas
Bernapas, yang juga disebu t ventilasi, adalah gerakan udara dari luar tubuh ke

dalam bronkus beserta cabangnya dan alveoli, diikuti oleh pembalikan dari gerakan udara.
Tindakan bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan udara disebut inspirasi atau inhalasi
dan ekspirasi atau ekshalasi.5
 Inspirasi
Inspirasi adalah fase aktif ventilasi karena ini adalah fase di mana diafragma dan
musculus intercostalis externus kontraksi (Gambar 7). Dalam keadaan yang santai,
diafragma berbentuk kubah; selama inspirasi dalam, diafragma kontraksi dan mendatar
(menurun). musculus intercostalis externus kontraksi, dan tulang rusuk bergerak ke atas
dan ke luar. Setelah kontraksi diafragma dan musculus intercostalis externus, volume

rongga dada akan lebih besar daripada sebelumnya. Dengan meningkatnya volumetoraks,
memperluas paru-paru. Sekarang udara tekanan dalam alveoli (disebut tekanan
intrapulmonari) menurun, menciptakan vakum parsial. Dengan kata lain, tekanan alveolar
sekarang kurang dari tekanan atmosfer (tekanan udara luar paru-paru), dan udara secara
alami akan mengalir dari luar tubuh ke saluran pernapasan danmasuk ke alveoli.
Penting untuk menyadari bahwa udara mas uk ke dalam paru-paru karena telah
membuka; udara tidak memaksa paru-paru terbuka. Itulah sebabnya mengapa terkadang
dikatakan bahwa
manusia bernapas
dengan tekanan
negatif.
Pembentukan vakum
parsial dalam alveoli
menyebabkan udara
masuk
paru- paru.
Sementara inspirasi
adalah fase aktif
bernapas, aliran
udara aktual ke alveoli
4
bersifat pasif.
 Ekspirasi
Biasanya, ekspirasi adalah fase pasif dari ventilasi, dan tidak ada upaya dibutuhkan
untuk mewujudkannya. Selama ekspirasik, diafragma dan otot-otot interkostal relaksasi.
Oleh karena itu, diafragma membentuk kubah dan tulang rusu k bergerak ke bawah
(Gambar 8). Saat volum e rongga toraks berkurang, paru-paru bebas untuk mundur.
Sekarang tekanan udara dalamalveoli (tekanan intrapulmonari) meningkat diatas tekanan
atmosfer udara secara alami akan mengalir ke luar tubuh .
Kehadiran surfaktan menurunkan tegangan permukaan dalam alveoli. Surfaktan
juga, sebagai pengerut paru-paru, tekanan antara dua lapisan pleura menurun, dan ini
cenderung membuat alveoli tetap terbuka. Pentingnya tekanan intrapleural dikurangi
ditunjukkan saat kecelakaan, yaituudara memasuki ruang intrapleural.
Sementara inspirasi adalah fase aktif pernapasan, ekspirasi biasanya pasif yaitu,
diafragma dan musculus intercostalis externus relaksasi saat berakhir. Namun, ketika

bernapas lebih dalam dan / atau lebih cepat, berakhirnya juga dapat aktif. Kontraksi
musculus intercostalis internus dapat memaksa tulang rusuk bergerak ke bawah dan ke
dalam. 4
Volume dan Kapasitas Respirasi
 6
Volume dan Kapasitas Respirasi
Nama Nama V Deskripsi
lain olume
(mL)
Volu Tidal 5 Volume udara yang diinspirasi atau
me Tidal Volume (TV) 00 diekspirasi setiap kali bernapas normal
(VT)
Volu Inspira 3 Volume udara ekstra yang dapat
me tory Reserve 000 diinspirasi setelah dan diatas volume tidal
Cadangan Volume (IRV) normal bila dilakukan inspirasi kuat
Inspirasi
(VCI)
Volu Expira 1 Volume udara ekstra maksimal yang
me tory Reserve 100 dapat diekspirasi melalui ekspirasi kuat pada
Cadangan Volume akhir ekspirasi tidal normal
Ekspirasi (ERV)
(VCE)
Volu Residu 1 Volume udara yang masih tetap
me Residu al Volume 200 berada dalam paru setelah ekspirasi paling
(VR) (RV) kuat
Kapas Inspira 3 Jumlah udara yang dapat dihirup
itas Inspirasi tory Capacity 500 seseorang, dimulai pada tingkat ekspirasi
(KI) (IC) normal dan pengembangan paru sampai
jumlah maksimum
Kapas Functi 2 Jumlah udara yang tersisa dalam paru
itas Residu onal Residual 300 pada akhir ekspirasi normal
Fungsional Capacity
(KRF) (FRC)
Kapas Vital 4 Jumlah udara maksimum yang dapat
itas Vital Capacity (VC) 600 dikeluarkan seseorang dari paru, setelah
(KV) terlebih dahulu mengisi paru secara
 maksimum dan kemudian mengeluarkan
sebanyak-banyaknya
Kapas Total 5 Volume maksimum yang dapat
itas Paru Lung Capacity 800 mengembangkan paru sebesar mungkin
Total (KPT) (TLC)

Keterangan tambahan:
• Kapasitas Inpirasi merupakan jumlah dari volume tidal ditambah volume
cadangan inspirasi
• Kapasitas Residual Fungsional merupakan jumlah dari volume residual
ditambah volume cadangan ekspirasi
• Kapasitas vital merupakan kapasitas paru total dikurangi volume residual.
Kapasitas vital juga merupakan jumlah dari kapasitas inspirasi ditambah volume cadangan
ekspirasi.

Spirometri
Metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru adalah dengan mencatat
volume udara yang masuk dan keluar paru-paru, suatu proses yang disebut spirometri.

Bentuk spirometri dasar yang khas dilukiskan pada Gambar 11. Spirometer ini terdiri dari
sebuah drum yang dibalikkan di atas bak air dan drum tersebut diimbangi oleh suatu beban.
Dalam drum terdapat gas untuk bernapas, biasanya udara atau oksigen; dan sebuah pipa
yang menghubungkan mulut dan ruang gas. Apabila seseorang bernapas dari dan ke dalam
ruang ini, drum akan naik turun dan terjadi perekaman yang sesuai di atas gulungan kertas
yang berputar (Gambar 100 dan 11).6
 Indikasi Spirometri2
Diagnostik
Untuk mengevaluasi gejala, tanda atau tes laboratorium abnormal
Untuk mengukur efek penyakit pada fungsi paru
Untuk layar berisiko individu memiliki penyakit paru
Untuk menilai risiko pra-operasi
Untuk menilai prognosis
Untuk menilai status kesehatan sebelum memulai aktivitas fisik berat program

Monitoring
Untuk menilai intervensi terapeutik
Untuk menggambarkan perjalanan penyakit yang mempengaruhi fungsi paru-
paru
Untuk memantau orang terkena agen merugikan
Untuk memantau efek samping obat dengan toksisitas paru diketahui

Penurunan nilai evaluasi

Untuk menilai pasien sebagai bagian dari program rehabilitasi
Untuk menilai risiko sebagai bagian dari evaluasi asuransi
Untuk menilai orang karena alasan hukum

Kesehatan masyarakat
Survei epidemiologi
Penurunan persamaan referensi
 Penelitian klinis (PFT2)

Caranya :
1. Pointer vitalometer disesuaikan dengan tanda nol
2. Aktivitas gagang vitalometer itu terhubung ke mulut pasien
3. Pasien diminta untuk mengeluarkan napas biasanya ke s pirometer setelah
inspirasi normal melalui hidung untuk merekam volume tidal

4. Pointer disesuaikan kembali lagi ke nol.

5. The subjek diminta untuk mengeluarkan napas paksa ke sp irometer pada
akhir berakhirnya normal setelah inspirasi biasa melalui hidung dan mencatat volume
cadangan ekspirasi
6. Pointer telah disesuaikan kembali lagi ke nol.
7. Pasien di minta untuk membuat inspirasi dalam melalui hi dung dengan
mulut di mulut, sekarang lubang hidung ditutup dengan tangannya sendiri dan diminta
untuk mengeluarkan napas secara paksa untuk maksimum melalui mulut ke spirometer.
Kapasitas vital direkam.
8. Prosedur di atas diulang tiga kali dengan jarak 2 menit interval di antara dan
nilai tertinggi dilaporkan.7
 Mekanisme Pertukaran Gas O
2 dan CO2

Bernafas yaitu emngabil dan mengeluarkan udara pernapasan melalui paru-paru.

Kemudian arti yang lebih khusus adalah pertukaran gas yang terjadi didala sel dengan

“lingkungannya”. Pada pernapasan langsung, pengambilan udara pernapasan dilakukan

secara langsung oleh permukaan tubuh danj pada peranpasan tidak langsung adalah
melalui saluran pernapasan.
Manusia bernapas secara tidak langsung, artinya udar pernapasan tidak bertdifusi
langsung melalui seluruh permukaan kulit. Selaput tipis tempat berlangsungya difusi gas
tersebut terlindung di bagian dalam tubuh, berupa gelembung paru-paru. Pernapasan atau
pertukaran gas pada manusia berlangsung melalui dua tahap yaitu pernapasan luar
(eksternal) dan pernapasan dalam (internal).

a. Pernapasan Luar (Eksternal)

Pernapasan luar adalah pertukaran gas di dalam paru-paru. Sehingga berlangsung

difusi gas dari luar masuk kedalam aliran darah. Dengan kata lain, pernapasan luar adalah
pertukaran gas (O2 dan CO2) anatar udara dan darah.
Pada Pernapasan luar, darah kana keluar masuk ke dalam kapiler paru-paru yang
−
mengangkut sebagian besar karbon dioksida sebagai ion bikarbonat ( HCO3 ) dengan

persamaan reaksi seperti berikut ini.

H+ + HCO3− → H 2 CO3

Ketika karbon dioksida yang tinggal sedikit keluar dari dalam darah, maka terjadi
reaksi seperti di bawah ini.
H 2 CO3 →H 2 O + CO2

Enzim karbonat anhidrase yang terdapat dalam sel-sel darah merah dapat
mempercepat reaksi. Ketika reaksi berlangsung hemoglobin melepaskan ion-ion hydrogen
yang telah diangkut; H Hb menjadi Hb. Hb merupakan singkatan dari haemoglobin, yaitu
jenis protein dalam sel darah merah. Selanjutnya hemoglobin siap untuk mengikat oksigen
dan menjadi oksihemoglobin. Untuk memudahakn penulisan Hb yang mengikat oksigen
disingkat HbO2.
Hb + O 2 → HbO2

Selama pernapasan luar, di dalam paru-paru akan terjadi pertukaran gas yaitu CO2
meninggalakan darah dan O2 masuk ke dalam secara difusi. Terjadinya difusi O2 dan CO2
ini karena adanya perbedaan tekan parsial. Tekanan udara luar sebeasr 1 atm (760 mmHg),
sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru ± 760m mmHg. Tekanan parsial pada kapiler
darah arteri ± 100 mmHg, dan di vena ± 40mmHg. Hal ini emnyebabkan O2 berdifusi dari
udara ke dalam darah.
Sementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vean ± 47 mmHg, teakan parsial CO2
dalam arteri ± 41 mmHg dan tekan parsial dalam alveolus ± 40mmHg. Oleh karena itu
CO2 berdifusi dari darah ke alveolus.

b. Pernapasan Dalam (Internal)

Pada pernapasan dalam (pertukaran gas didalam jaringan tubuh) darah masuk
kedalam jaringan tubuh, oksigen meninggalakan hemoglobin dan berdifusi masuk kedalam
cairan jaringan tubuh. Reaksinya sebagai berikut.
HbO2 → Hb + O2

Difusi oksigen keluar dari darah dan masuk ke dalam cairan jaringan dapat terjadi,
karena tekanan oksigen di dalam cairan jaringan lebih rendah dibandingkan di dalam darah.
Hal ini disebabkan karena sel-sel secar terus menerus menggunakannya dalam respirasi
selular.
Perlu diketahui bahwa tekanan parsial O2 pada kapiler darah ± 100 mmHg dan
tekan parsial O2 dalam jaringan tubuh kurang dari 40 mmHg. Sebaliknya tekanan karbon
dioksida adalah tinggi, karena karbon dioksida secara terus-menerus dihasilkan oleh sel-sel

tubuh. Tekanan parsial CO2 dalam jaringan ± 60 mmHg dan dalam kapiler darah ± 41
mmHg. Peristiwa inilah yang menyebabkan O2 dapat dapat berdifusi ke dalam jaringan dan
CO2 berdifusi ke luar jaringan.
 Dalam keadaan biasa tubuh kita menghasilkan 200 mL karbon dioksida per hari.
Pengangkutan CO2 di dalam darah dapat dilakukan dengan tiga cara berikut.
−
1. Sekitar 60-70 % CO 2 diangkaut ke dalam bentuk ion bikarbonat ( HCO3 )

oleh plasma darah, setelah asam karbonat yang terbentuk dalam darah terurai menjadi ion
−
hydrogen (H+) dan ion bikarbonat ( HCO3 ). Ion H+ bersifat racun, oleh sebab itu ion ini

−
segera diikat Hb, sedangkan ion HCO3 meninggalkan eritrosit masuk ke plasma darah.

−
Kedudukan ion HCO3 dalam eritrosit diganti oelh ion klorit.

Perasamaan reaksinya sebagai berikut

H 2 O + CO 2 → H 2 CO3 → H+ + HCO3−

2. Lebih kurang 25% CO 2 diikat oleh hemoglobin membentuk

karbosihemoglobin. Secara sederhana, reaksi CO
2 dengan Hb ditulis sebagai berikut.

CO2 + Hb → HbCO2

Karbosihemoglobin disebut pula karbominohemoglobin karena bagian dari

hemoglobin yang mengikat CO2 adalah gugus asam amino.
Reaksinya sebagai berikut.
CO2 + RNH 2 → RNHCOOH

3. Sekitar 6-10% CO 2 diangkaut plasma darah dalam senyawa asam karbonat

(H2CO3).
Ventilasi Pulmoner
Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi
utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer
memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner.
Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara
akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini
merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari
inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-
paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau
masuk paru-paru.
Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura
dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara
parietal pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada
bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini
akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika
diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak.
Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika
diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan

superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah.
Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks
berkurang.
Saat bernapas dimulai, tekanan di dalam dan luar paru-paru sama, tidak ada
pererakan keluar masuk paru-paru. Saat rongga toraks membesar, rongga pleural dan paru-
paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. Ekspansi ini
mengurangi tekanan paru-paru, maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena
tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Udara terus masuk sampai volume
paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. Saat
volume rongga toraks berkurang, tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-
paru dikeluarkan dari saluran pernapasan.

Compliance:
Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru,
bagaimana paru-paru dengan mudahnya mengembang dan mengempis. Semakin rendah
compliance, semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-
paru. Semakin besar compliance, semakin mudah bagi paru-paru, semakin mudah paru-
paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Factor yang mempengaruhi compliance
adalah:
· Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Kehilangan jaringan
penghubung menghasilkan kerusakan alveolar, seperti pada emfisema, yang meningkatkan

compliance
· Produksi surfaktan, pada saat ekshalasi, alveoli yang kolaps karena produksi
surfaktan yang tidak mencukupi, seperti pada respiratory distress syndrome, mengurangi
compliance paru-paru
· Mobilitas rongga toraks, arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi
artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance

Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi

1. Tekanan intrapulmoner
Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan

intrapulmoner. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan, di

alveoli.
Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal, perbedaan antara tekanan
atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. Pada saat inhalasi, paru-paru
mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Karena tekanan
intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmoner pada umumnya
ditulis dengan -1 mmHg. Pada saat ekshalasi, paru-paru mengempis dan tekanan
intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg, atau +1 mmHg.
Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Ketika atlet yang
berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum, diferensial tekanan dapat mencapai -30
mmHg selama inhalasi dan+100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang ettap
tertutup. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi;
karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan
signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia.

2. Tekanan intrapleural
Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan
visceral pleura. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg, tapi dapat mencapai
– 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang
diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. Pada awalnya, kita mencatat
bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada kenyataanya, paru-paru dapat

kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Elastic fiber
tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi
ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan
cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma, menurunkan
tekanan intrapleural . karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi
penuh, tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan
ekshalasi normal.

Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry

Menurut hukum Dalton, setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya

sendiri yang disebut tekanan parsial. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px, dengan x
adalah rumus molekul gas bersangkutan. Tekanan total campuran gas merupakan
penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. Udara atmosfer mengandung
nitrogen, oksigen, uap air, karbon dioksida, dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat
kecil. Dengan demikian, tekanan atmosfer adalah:
Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon
dioksida antara atmosfer dan paru-paru, antara paru-paru dan darah, dan antara darah
dengan sel-sel tubuh. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan
tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. semakin besar
perbedaan tekanan parsial, maka laju difusi gas akan semakin cepat.
Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru, udara alveolar memiliki
lebih sedikit O2 dan lebih banyak CO 2. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Pertama,
pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2
udara alveolar. Kedua, ketika udara masuk melalui saluran pernafasan, udara tersebut
dilembabkan. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O 2.
sebaliknya, udara yang dikeluarkan dari paru-paru mengandung lebih banyak O2 dan lebih
sedikit CO2 daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur
dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas.
Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah
proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. Pada cairan tubuh,
kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan

kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. CO 2

terlarut lebih banyak di dalam plasma darah
karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2, dan walaupun kuantitas N2
paling banyak pada udara atmosfer, gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu
signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah.
Kontrol Pusat Respirasi
Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan
terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi
dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group).
DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal
interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.

VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi

aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan
ekshalasi aktif.
Selama respirasi normal :
a. meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi
otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi
b. setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 sekon
untuk “quite” dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi
normal (pasif)
Selama bernapas dengan kuat :
a. meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-
otot inspirasi
b. di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga
mampu melakukan ekshalasi aktif

Apneustik dan Pneumotaxic Centers

Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi
output respirasi. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan
laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi
normal atau kuat.
Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan

intensitas inhalasi sampai 2 sekon. Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat
merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.
Refleks Respirasi
 Refleks respirasi terdiri dari :
1. Kemoreseptor refleks
2. Baroreseptor refleks
3. Hering-Breuer refleks
4. Protektif refleks
1. Kemoreseptor Refleks
Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya

signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja.
Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :
a. Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid
bodies adjacent ke carotid sinus. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau
PO2 dalan darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah
b. Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies.
Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal
c. Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal
Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor,
sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.

2. Baroreseptor Refleks
Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini
mempengaruhi pusat respirasi. Ketika tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika
tekanan darah naik, laju respirasi turun.
3. Hering-Breuer Refleks
Refleks ini dibagi menjadi :
1. Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan
kuat
Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan
distimulasi oleh ekspansi paru-paru.

2. Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat

inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi.
Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal
hanya ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.
4. Protektif Refleks
Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik,
iritan kimiawi, atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Respon yang timbul
adalah respon bersin, batuk, dan spasma laringeal.
Refleks Bersin
Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap

toksik, iritan kimia, atau stimulasi mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh
udara. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak, menciptakan tekanan
yang mendorong udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Udara yang
keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel asing, dan gas iritan
keluar dari saluran pernapasan memalui hidung.
Refleks Batuk
Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-
paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. Saat udara masuk, udara mengisi
paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Adanya zat asing
di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut, diafragma, dan otot ekspirasi lain.
Akibatnya, tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Lalu, pita suara dan epiglotis tiba-
tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti “meledak” membawa benda
asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.

Kesimpulan

Spirometri adalah metode sederhana untuk mempelajari ventilasi paru adalah dengan
mencatat volume udara yang masuk dan keluar paru-paru menggunakan alat yang
bernama spirometer dan hasil pengukurannya disebut spirogram.
DAFTAR PUSTAKA

1. Scanlon VC, Sanders T. Essential of Anatomy and Physiology. 5th ed. Philadelphia ;
F. A. Davis ; 2007
2. Ward JP, Clark RW, Linden RW.At a Glance Fisiologi. Jakarta : Erlangga : 2009
3. Miller MR. Standaritation of Spirometry. Available :
http://www.thoracic.org/statements/resources/pfet/PFT2.pdfAccessed Jun 2010
4. . 5th ed. Albany:
Mader, Sylvia S. Understanding Human Anatomy and Physiology
Tim McGraw-Hill ; 2004
5. Shier, David. Butler, Jackie. Lewis, Ricki.Hole’s Human Anatomy and Physiology.
9th ed. Albany: Tim McGraw-Hill ; 2004
6. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 11th ed. In: Irawati, editor.
Jakarta: EGC; 2007.
7. Scribd staff.[updated Jun 2010]Available :
http://www.scribd.com/doc/16869197/VitaLoMeTry, Accessed Jun 2010
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 6th ed.
In : Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani D. Jakarta : EGC ; 2005
9. Manjoer A, editors. Kapita Selekta Kedokteran. 3rd ed. Jakarta : Media Aesculapius
FKUI ; 2009
10. Soewondo ES. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009

11. Pleuritis. [updated Jun 2010] Available :

http://www.totalkesehatananda.com/pleurisy1.html, Accessed Jun 2010