BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Agustus 2018

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

Glaukoma Fakolitik

Disusun Oleh:
Nadhillah Alkatiri
12.16.777.14.046

Pembimbing :
dr. Kaharuddin Asta, Sp.M

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Nadhillah Alkatiri, S.Ked

No. Stambuk : 12 16 777 14 046
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Al-Khairaat Palu
Judul Referat : Glaukoma Fakolitik
Bagian : Ilmu Kesehatan Mata

Bagian Ilmu Kesehatan Mata

RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu, Agustus 2018

Pembimbing Dokter Muda

dr. Kaharuddin Asta, Sp.M Nadhillah Alkatiri, S.Ked

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa adanya

neuropati optic glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan
lapang pandang (visual field) yang khas, disertai dengan peningkatan tekanan bola
mata. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di Indonesia dan di dunia
setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak 79,6 juta orang akan
menderita glaukoma. Glaukoma disebabkan oleh gangguan pada lensa, disebut
dengan glaukoma akibat kelainan lensa atau lens-induced glaucoma. Glaukoma
akibat kelainan lensa merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan
persentase 25% dari total kasus yang ada.1,2
Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut terbuka
akibat kelainan lensa yaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur (jarang
imatur). Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada tahun 1955.
Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-negara maju, hal
ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari
penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-
negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana penanganan katarak sering
terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum ditangani. 1,3,
Penatalaksanaan glaukoma fakolitik sama dengan penatalaksanaan sekunder
lainnya dengan menangani kasus penyebabnya. Pengobatan terhadap glaukoma
adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. Prognosis glaukoma fakolitik baik,
dimana kebanyakan pasien dilaporkan mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi
katarak dan implantasi lensa intraokuler, namun demikian pengobatan yang terlambat
dapat menyebabkan visus tidak mengalami kemajuan. 2,3

iii
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Lensa
Lensa adalah struktur bikonveks yang transparan, tak berwarna, yang
dibungkus oleh kapsul yang transparan.lensa tergantung pada zonula dibelakang
iris, di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor, dan di sebelah
posteriornya adalah corpus vitreus serta dikelilingi oleh korpus ciliaris. Lensa
terdiri dari kapsul (anterior dan posterior), epithelium, korteks dan nucleus.
Kapsul lensa adalah membran semipermeabel (sedikit lebih permeable daripada
dinding kapiler) yang akan memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Kapsul
lensa bersifat transparan dan mengandung kolagen type IV. Kapsul lensa
bersatu dengan substansia lensa yang mampu berubah selama proses
akomodasi. 4,5,6

Gambar 1. Anatomi lensa 7

Di sebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nucleus lensa lebih

keras daripada korteksnya. Seiring bertambahnya usia, serat-serat lamellar

iv
subepitel terus diproduksi sehingga lensa perlahan-lahan menjasi lebih besar
dan kurang elastik. Nucleus dan korteks terbentuk dari lamellae konsentris yang
panjang. Nukleus lensa terdiri atas nucleus dewasa, nucleus infantile, nucleus
fetal, dan nucleus embrional. Garis-garis persambungan (suture line) yang
terbentuk dari persambungan tepi-tepi serat lamelar tampak seperti huruf Y
dengan slit lamp. Huruf Y ini tampak tegak di anterior dan terbalik di posterior.
4,5,6

Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti gepeng. Pada

pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer lensa di dekat ekuator
dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular. 4,5,6
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal
sebagai zonula (zonula zinnii), yang tersusun atas banyak fibril; fibril-fibril ini
berasal dari permukaan korpus siliaris dan menyisip ke dalam ekuator lensa. 4,5,6
Enam puluh lima persen lensa terdiri atas air, sekitar tiga puluh lima
persennya adalah protein (kandungan proteinnya tertinggi di antara jaringan-
jaringan tubuh). Protein lensa terdiri atas dua yaitu water soluble (protein
intrasellular) dan water insoluble protein. Water soluble protein merupakan
80% dari protein lensa, terdiri dari alpha kristalina (32%), beta kristalina (55%)
dan gamma kristalina (1,5%). Sedangkan water insoluble protein terdiri dari
urea soluble dan urea insoluble protein. Perubahan dari soluble protein menjadi
insoluble protein timbul sebagai proses alami pada maturasi dari fiber lensa.
Soluble protein menjadi insoluble protein dan bergabung menjadi partikel yang
lebih besar dan menghasilkan kekeruhan lensa. Selain itu, terdapat sedikit
sekali mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan
kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam
askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. 4,5,6

v
 Gambar 2. Tampilan lensa yang diperbesar menampakkan terminasi epitel
subkapsular 4

Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau saraf di lensa. Karena
lensa bersifat avaskular dan tidak mempunyai persarafan, nutrisi lensa
didapatkan dari aqueous humor. Metabolisme lensa bersifat anaerob akibat
rendahnya kadar oksigen terlarut di dalam aqueous humor.4,5,6
Lensa berfungsi sebagai media refraksi (indeks bias rata-rata 1.406),
terlibat dalam proses akomodasi dan berperan dalam mengabsorpsi sinar
ultraviolet. 4,5,6

2. Aqueous Humor
I. Anatomi
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah
korpus siliaris, sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humor.
4,5,6

a. Korpus siliaris
Berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang kedepan dari
ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Berfungsi sebagai
pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian yaitu: zona anterior yang

vi
berombak-ombak, pars plicata (2 mm) dan zona posterior yang datar, pars
plana (4 mm). Tersusun atas dua lapisan sel epitel siliaris:
- Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
- Pigmented ciliary epithelium (PE)
Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak
berpigmen. Sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa
sistem enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATP ase, yang mensekresikan ion
Na+ ke ruang posterior. 4,6,7,8

Gambar 3. Korpus siliaris 5

b. Sudut kamera okuli anterior

Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor.
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sclera spur,
trabekular meshwork dan garis schwalbe (bagian akhir dari membrane
descement kornea). 4,6,7,8
c. Sistem aliran aqueous humor

vii
 Melibatkan trabekular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor,
vena aqueous dan vena episklera. 4,6,7

Gambar 4. Sistem aliran aqueous humor 5

- Trabekular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90%
aqueous humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari tiga bagian:
4,5,6,7

 Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabekular meshwork, memanjang dari
akar iris dan badan siliar kea rah garis schwalbe. Susunan anyaman
trabekular uvea memiliki ukuran lubang sekitar 25µ hingga 75µ.
Ruangan intertrabekular relative besar dan memberikan sedikit
tahanan pada jalur aliran aqueous humor. 4,5,6,7
 Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabekular meshwork,
berasal dari ujung sclera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan
trabekula yang berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork.
4,5,6,7

 Juxtacanalicular (endothelial) meshwork.

viii
 Membentuk bagian paling luar dari trabekular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari
dinding bagian dalam kanalis schlemm. Bagian trabecular meshwork
ini berperan besar pada tahanan normal aliran aqueous humor. 4,5,6,7

Gambar 5. Trabekular meshwork 5

- Kanalis schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sclera, dihubungkan oleh septa.
Dinding bagian dalam dari kanalis schlemm dibatasi oleh sel endotel
yang ireguler yang memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari
kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup pembukaan saluran
pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada sudut miring dan
berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena episklera.
4,6,7

- Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35 dan
meninggalkan kanalis schlemm pada sudut lingkaran kea rah tepi ke
dalam vena episklera. Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam
dua sistem. Pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan
berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa

ix
 saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera sebelum memasuki vena
episklera (sistem indirek). 4,5,6,7

II. Fisiologi dan komposisi aqueous humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris
yang mengisi kamera okuli anterior dan kamera okuli posterior. Volumenya
sekitar 250 mikroliter, dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal,
sekitar 2-3 mikroliter/min. Komposisi aqueous humor mirip dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi serta protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah sehingga
tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma. 4,6-8
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata yaitu
antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang
avaskular seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan
mempertahankan tekanan intraokular yang penting bagi pertahanan struktur
dan penglihatan mata. 4,6-8
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan produksi aqueous humor
dan resistensi aliran keluar aqueous humor dari mata. 4,6-8

III. Pembentukan dan aliran aqueous humor

a. Pembentukan aqueous humor
Pembentukan aqueous humor adalah proses biologis yang mengikuti
irama sirkadian. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris yang
masing-masing dibentuk oleh dua lapis sel epitel diatas stroma dan dialiri
oleh kapiler-kapiler fenestrata yang berisi pembuluh kapilaer yang sangat
banyak, yang terutama difasilitasi oleh cabang lingkar arteri utama dari
iris. 4,6-8

x
 Permukaan apikal dari lapisan epitel luar yang berpigmen dan lapisan
epitel dalam yang tidak berpigmen berhadapan satu dengan yang lainnya
dan disatukan oleh tight junction, yang merupakan bagian penting
berhungan dengan sawar darah aqueous. Lapisan epitel dalam yang tidak
berpigmen yang menonjol ke kamera okuli posterior, berisi banyak
mitokondria dan mikrovilli, sel-sel ini diduga sebagai tempat yang pasti
dari produksi aqueous humor. Aqueous humor diproduksi melalui tiga
mekanisme fisiologis yaitu: difusi, ultrafiltrasi dan transpor aktif. 4,6-8
b. Mekanisme aliran aqueous humor
Aqueous humor mengalir ke kamera okuli posterior melalui pupil ke
kamera okuli anterior, keluar ke aliran sistemik melalui rute dua rute
berbeda: 4,6-8
- Trabecular Outflow/Pressure Dependent Outflow/ konvensional
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli
anterior. Kira-kira 90% aqueous humor total dialirkan melalui aliran
ini. Aqueous humor dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke
trabecular meshwork kemudian ke kanalis schlemm menuju vena
episklera yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena
opthalmica superior yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.
4,6-8

Pengeluaran rute ini dapat ditingkatkan oleh obat-obatan (miotik,

sompatomimetik), laser trabeculoplasty dan trabeculotomy. 4,6-8
- Uveoscleral Outflow/ Pressure Independent Outflow/Non
konvensional
Diperkirakan 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui rute ini.
Pada mekanisme aliran ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera
okuli anterior menuju ke otot siliaris dan kemudian ke rongga
suprasiliaris dan suparakoroidal. Cairan ini kemudian meninggalkan
mata melalui sclera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang

xi
 ada. Aliran ini meningkat pada penggunaan sikloplegik dan obat-
obatan adrenergik serta operasi seperti cyclodialisis serta menurun
pada penggunaan miotikum. 4,6-8

Gambar 6. Mekanisme aliran aqueous humor 5

B. Definisi
Glaucoma fakolitik adalah glaukoma inflamatorik yang disebabkan oleh kebocoran
protein lensa melalui kapsul lensa katarak matur atau hipermatur. 1,4

C. Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab nomor dua kebutaan yang terjadi di dunia. Frekuensi
terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara maju, hal ini karena
banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan adanya kesadaran dari penderita
terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih sering terjadi di negara-negara
berkembang, dimana penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium
hipermatur yang belum ditangani. Glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang
dewasa yang lebih tua. Pasien termuda yang dilaporkan adalah usia 35 tahun. 1,3

xii
D. Etiologi 1,3
a. Katarak matur (seluruhnya opak)
b. Katarak hipermatur (korteks cair dan nukleus yang mengambang bebas)
c. Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang)
d. Dislokasi lensa yang katarak di vitreus
E. Patogenesis
Berbeda dengan beberapa bentuk glaukoma yang diinduksi lensa (misalnya:
glaukoma partikel lensa, glaukoma fakoanafilaktik), glaukoma fakolitik terjadi pada
lensa katarak dengan kapsul lensa utuh. Bukti yang tersedia mengimplikasikan
obstruksi trabekular langsung oleh protein lensa, terbebas dari cacat mikroskopis
dalam kapsul lensa yang utuh secara klinis. 12,6
Apabila usia semakin meningkat, komposisi protein dalam lensa berubah,
terjadi peningkatan konsentrasi protein high molecular weight. Katarak hipermatur
merupakan stadium lanjut dari katarak senilis. Pada katarak matur atau hipermatur,
terjadi pencairan korteks lensa dan pengerutan kapsul lensa, dan bilik mata depan
menjadi dalam. Pada keadaan ini dapat terjadi kebocoran material korteks ke luar
kapsul melalui lubang mikroskopik pada kapsul lensa ke dalam bilik mata depan.
Kebocoran ini sering disertai pada awalnya dengan rasa nyeri dan inflamasi segmen
anterior. Presipitat protein akan menimbulkan reaksi inflamsi, dimana makrofag akan
memfagositosis sebagian dari protein, sehingga terbentuk reaksi inflamasi, jaringan
trabekular menjadi edematosa. 1,2,4,6
Protein mencetuskan glaukoma sekunder karena protein lensa ini, makrofag
fagosit, dan debris inflamatorik lainnya yang menyumbat anyaman trabekular.
Penyumbatan trabekular ini yang memicu terjadinya peningkatan mendadak tekanan
intraokular. 1,2,4,6

F. Manifestasi Klinik

xiii
 Gambaran klinis glaukoma fakolitik biasanya terjadi pada orang tua dengan
riwayat penglihatan kabur secara perlahan selama beberapa bulan atau tahun
sebelum timbulnya onset akut nyeri yang tiba-tiba, hiperemia konjungtiva, dan
penurunan visus lebih lanjut. Bilik mata depan sangat dangkal, pupil melebar dan
refleks pupil sangat lambat. Persepsi cahaya menjadi tidak akurat karena kepadatan
katarak. Rasa sakit mengenai sekitar mata dan bisa pada daerah belakang kepala.
Akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah,
kadang-kadang dapat mengaburkan gejala glaukoma akut. 3,8
G. Diagnosis
1. Pemeriksaan mata
a. Pemeriksaan Gonioskopi
Suatu metode pemeriksaan anatomi sudut bilik mata depan (ruang
antara iris dan kornea yang diisi cairan aqueous humor) dengan pembesaran
binokuler dan sebuah lensa gonio khusus. Tes ini penting untuk menentukan
apakah sudut terbuka, tertutup, atau sempit dan menyingkirkan penyebab lain
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma
fakolitik, hasilnya normal di mana sudut bilik mata depan terbuka. 1,4
b. Pemeriksaan Tonometri
Tonometri adalah alat untuk mengukur tekanan intraokuler (TIO).
Tonometri yang sering digunakan adalah tonometri Goldman yang digunakan
bersamaan slitlamp. Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan
untuk meratakan satu daerah di kornea. Oleh itu, ketebalan kornea
mempengaruhi akurasi pengukuran. TIO diukur karena hampir pada semua
kasus glaukoma, akan terjadi peningkatan TIO. TIO yang normal adalah dari
10 – 21 mmHg. Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap
patologik di atas 25 mmHg. Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik
menunjukkan peningkatan TIO yang bermakna (30-50 mmHg atau lebih).1,4
c. Pemeriksaan Slit lamp

xiv
 Pemeriksaan pada glaukoma fakolitik menunjukkan edema kornea
mikrositik dan sel yang prominen dan reaksi flare tanpa keratic precipitates,
(KP’s). Kurangnya KP’s membantu membedakan glaukoma fakolitik dari
glaukoma fakoantigenik. Pada bilik mata terdapat debris seluler (kumpulan
partikel protein lensa dalam aqueous humor) dan pada kasus lanjut kumpulan
1,4,6
partikel ini dapat membentuk suatu pseudohipopion.

Gambar 7. Glaukoma fakolitik. Tampilan yang khas dari glaukoma fakolitik yaitu hiperemia
konjungtiva, edema kornea mikrositik, katarak matur, dan reaksi ruang anterior yang
prominen, yang ditunjukkan pada gambar di atas. Perhatikan deposit protein lensa pada
endotelium dan melapisi sudut, menciptakan suatu pseudohipopion. 1

Partikel putih besar (kumpulan protein lensa) juga dapat terlihat di

ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur (morgagnian) juga dijumpai,
sering dengan wrinkling kapsul anterior lensa yang menunjukkan hilangnya
volume dan pelepasan material lensa. 1

xv
 Gambar 8. Karakteristik tampilan katarak hipermatur dengan wrinkling kapsul anterior lensa,
yang diakibatkan oleh hilangnya volume kortikal. Sinekia posterior ekstensif dijumpai, yang
mengkonfirmasi adanya inflamasi sebelumnya 1

d. Pemeriksaan nervus optikus

Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.
Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan
mempunyai suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus
disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini
mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari
oren sampai merah muda. Ukuran cup dapat sedikit meningkat sesuai umur.
Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat untuk menentukan bahwa diskus
optil mengalami kerusakan glaukomatous. Penting untuk membandingkan
mata yang satu dengan sebelahnya karena biasanya dijumpai CDR yang
sama pada orang normal. 1,4,6
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit.
Perubahan awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis
yaitu:1,4,6
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

xvi
 Gambar 9. Perbandingan Cup optik normal dan cup glaukomatous yang membesar sehingga
hampir menutupi seluruh diskus. 6

e. Pemeriksaan lapangan pandang

Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk
atau gambaran yang khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah:
1,4,6

xvii
 a. Parasentral skotoma
b. Arcuata atau Bjerrum skotoma
c. Nasal step scotoma
d. Peripheral scotoma
e. Temporal wedge

Gambar 10. Gambaran yang khas pada pemeriksaan perimetri, penyempitan lapangan
pandang akibat kerusakan saraf oleh glaucoma 6

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan pada pasien dengan glaukoma fakolitik menunjukkan adanya
peningkatan TIO yang berat, edema kornea, injeksi siliaris, sudut terbuka, dan

xviii
heavy cell dan flare. Sel tampak lebih besar dibandingkan dengan sel darah putih
dan agak iridescent. Sel dapat terpresipitasi pada endotel kornea, tetapi tidak
dijumpai keratic precipitates atau hipopion sejati yang dijumpai. 2,9

Gambar 11. Makrofag yang mengandung protein lensa pada endotel kornea yang menyerupai
keratic precipitate. 9

Analisis ultrastruktural aqueous humor dan spesimen trabekulektomi pada

glaukoma fakolitik menunjukkan makrofag yang kaya dengan melanin,
eritrosit, ghost RBCs, makrofag menunjukkan eritrofagositosis, dan debris sel
bebas selain dari makrofag yang kaya dengan material lensa yang secara
tradisional terkait dengan kondisi ini. Flare dapat menjadi sangat banyak
sehingga aqueous humor tampak berwarna kuning. Temuan pemeriksaan fisik
yang penting yaitu tampilan partikel putih pada permukaan anterior lensa dan
di aqueous; partikel ini dianggap sebagai agregrat seluler atau kumpulan
protein lensa tak terlarut. Ketajaman visual berkurang pada kondisi ini,
kadang-kadang dengan tingkat persepsi cahaya yang tidak akurat. Lensa
memiliki katarak matur, hipermatur, atau bahkan katarak Morgagni. Pada
keadaan yang jarang penyakit ini disebabkan oleh katarak imatur dengan zona
likuefaksi korteks. 2,9

xix
 Gambar 12. Glaukoma fakolitik dengan makrofag dan material lensa yang menyumbat
anyaman trabekular. 9

Diagnosis glaukoma fakolitik biasanya dibuat berdasarkan tampilan klinis. Jika

diagnosis meragukan, parasentesis ruang anterior sebaiknya dilakukan untuk
mendeteksi makrofag yang menelan material lensa. Aqueous humor diperiksa
dengan phase-contrast microscopy atau filtrasi dan pewarnaan Milipore. 2,9

H. Diagnosis Banding 2
1. Glaukoma primer akut sudut tertutup. Ditemukan lensa jernih, bilik mata depan
tertutup.
2. Glaukoma partikel lensa
3. Glaukoma neovaskular. Ditemukan neovaskularisasi pada iris.
4. Glaukoma fakomorfik. Ditemukan katarak imatur atau matur dengan sudut
bilik mata depan tertutup.
5. Glaukoma uveitik. Ditemukan sinekia posterior total, iris bombans, sudut
tertutup atau dapat juga berupa miosis dengan sudut terbuka.

I. Penatalaksanaan

xx
 Tujuan utama dari penatalaksanaan glaukoma adalah pencegahan fungsi visual
dari rusak dan melambatkan progresifitas kerusakan fungsi visual. Penatalaksanaan
glaukoma sekunder mirip dengan penatalaksanaan glaukoma primer. Pengobatan
terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan operasi. 1,4,8
Pengobatan pada glaukoma fakolitik pada prinsipnya adalah menurunkan
tekanan intraokuler dengan cepat, dengan menggunakan agen penurun TIO baik
sediaan sistemik maupun topikal. Steroid topikal selain untuk mengurangi proses
inflamasi, dapat digunakan untuk mengurangi nyeri dan dapat menurunkan tekanan
intraokuler. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan obat-obat siklopegik. 4,8,10

1. Terapi Farmakologi

Pada situasi yang jarang di mana glaukoma fakolitik disebabkan oleh katarak
imatur dan mata memiliki penglihatan yang masih baik, terapi dilakukan dengan
mengontrol TIO dan inflamasi dengan obat-obatan. Jika gagal, lensa harus
dikeluarkan. 4,8,10
Antara obat – obat anti glaukoma adalah:
a. Beta adrenergik antagonis. Fungsi : untuk mengurangi TIO dengan mensupresi
produksi aqueous humor oleh badan siliar. Contoh obat : Timolol maleat atau
hemihydrate (Timoptic XE, Timoptic, Betimol). Dosis 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali
tetes sehari pada mata yang terkena.
b. Alpha 2 – adrenergik agonis. Fungsi : menurunkan produksi aqueous humor
Contoh obat : Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari.
c. Prostaglandin analog. Fungsi :Menaikkan pengeluaran aqueous humor melalui
uveoskelral dan mereduksi resistensi pengeluarannya melalui badan siliar. Contoh
obat : Latanoprost (Xalatan) 0.005%. Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata
yang terkena setiap menjelang waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat
menurunkan efektifitasnya.
d. Agen hiperosmotik

xxi
 Fungsi : Membuat gradien osmotik antara cairan mata dan plasma. Tekanan
osmosis plasma meningkat sehingga menarik cairan keluar dari korpus vitreus
dan terjadi penciutan korpus vitreus, mengurangkan volume aqueous humor.
Tidak untuk penggunaan jangka panjang. Contoh obat : Gliserin 1-1,5 gr/kgBB
dalam 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama)
dan diminum sekaligus. Bila TIO tetap 30 mmHg atau gliserin tidak dapat
dipakai (pasien sukar minum karena sangat mual/muntah), dapat diberi Mannitol
1-2 gram/kgBB 20% dalam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.
e. Agen parasimpatomimetik termasuk kolinergik dan agen antikolesterase. Fungsi:
Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan
resistensi pengeluaran aqueous humor. Meningkatkan aliran keluar aquoeus
humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Contoh obat : Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari, sebelum tidur.
f. Carbonic anhydrase inhibitors. Fungsi : Menurunkan sekresi aqueous humor
dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar. Contoh obat :
Asetazolamid dengan dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg
sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).
g. Kortikosteroid. Fungsi : Mengobati peradangan mata akut setelah operasi.
Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan migrasi leukosit
polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler. Dalam
kasus infeksi bakteri, harus digunakan secara bersamaan dengan agen anti-
infeksi, jika tanda-tanda dan gejala tidak membaik setelah 2 hari, pasien
dievaluasi kembali. Dosis dapat dikurangi, tetapi sarankan pasien untuk tidak
menghentikan terapi sebelum waktunya. Contoh obat : Prednisolon optalmik
(Pred forte) 1% 1-2 tetes BID-QID.

2. Terapi Pembedahan

xxii
 Terapi kausatif pada glaukoma fakolitik adalah menurunkan TIO dengan cara
menghilangkan penyebabnya yaitu katarak.Katarak dapat dihilangkan dengan
tindakan bedah berupa extracapsular cataract extraction (ECCE) serta dilakukan
pemasangan lensa tanam untuk mendapatkan visus yang lebih baik. Bila glaukoma
fakolitik terjadi akibat dislokasi lensa ke dalam rongga vitreous, maka tindakan bedah
yang dilakukan adalah pars plana vitrectomy dengan pemindahan lensa dari dalam
rongga vitreous. 4,8,11
Tindakan ekstraksi katarak untuk glaukoma fakolitik
a. Ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK) / Intracapsular cataract extraction
(ICCE)
b. Ekstraksi katarak ekstrakapsular (EKEK) / Extracapsular cataract extraction
(ECCE)
c. Small Incision Cataract Surgery (SICS)
d. Fakoemulsifikasi

Apapun teknik operasi yang digunakan saat melakukan ekstraksi katarak pada
penderita glaukoma fakolitik, hal penting yang harus dilakukan adalah irigasi yang
adekuat untuk mengeluarkan semua material lensa yang berada di bilik mata depan
sehingga peningkatan tekanan intraokuler setelah operasi dapat dihindari. 4,8,11
Sebelum pembedahan, TIO dan inflamasi harus dikurangi dengan terapi medis,
termasuk agen hiperosmosis, agen adrenergik topikal, carbonic anhidrase inhibitor,
obat sikloplegik, dan kortikosteroid topikal. Bila TIO sudah turun 30 mmHg, dapat
dilakukan pembedahan ekstraksi katarak. Pemeriksaan mikroskopik lensa yang
diekstraksi menunjukkan karakteristik kristal kalsium oksalat.4,8,11
Karena kapsul lensa cukup rapuh, iridektomi sektoral dan α-kimotripsin dapat
digunakan. Jika kapsul ruptur selama pembedahan, ruang anterior harus diirigasi
untuk mengeluarkan protein sisa. Pada pasien dengan kondisi ini, ahli bedah
menggunakan ekstraksi katarak ekstrakapsular yang memberikan hasil yang baik.
4,8,11

xxiii
 Karena kerapuhan zonula dan kapsul heksis kapsul anterior dapat dilakukan
dengan Vannas scissors atau beberapa peralatan lainnya yang meminimalisasi stress
zonula dan kapsul. Pengeluaran lensa dan aspirasi korteks lensa juga dilakukan
dengan teknik yang lebih rumit. Pada kasus-kasus yang berhasil, penempatan lensa
introkular ruang posterior dapat dilakukan dan memberikan hasil yang baik. . 4,8,11
Jika glaukoma fakolitik disebabkan oleh dislokasi lensa, lensa sebaiknya
dikeluarkan dengan instrumen vitrektomi. Kadang-kadang lensa yang terdislokasi
dapat terapung di ruang anterior dengan irigasi cairan dan kemudian dikeluarkan
melalui insisi limbus.4,8,11

J. Komplikasi

1. Kehilangan penglihatan akibat glaukoma yang tidak terkontrol dan atau edema
kornea yang persisten.3,6
2. Komplikasi operasi, seperti perdarahan suprakoroidal, ruptur kapsul, trauma
kornea, prolaps vitreus.3,6

K. Prognosis

Prognosis glaukoma fakolitik baik, dimana kebanyakan pasien dilaporkan

mengalami kemajuan visus setelah ekstraksi katarak dan implantasi lensa intraokuler,
namun demikian pengobatan yang terlambat dapat menyebabkan visus tidak
mengalami kemajuan. Sebagian besar pasien dengan glaukoma fakolitik memiliki
ketajaman visual yang baik pasca operasi dengan glaukoma remisi total. 3,6

Jika tidak diterapi, pasien dengan glaukoma akan menderita kebutaan. Gangguan
penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan
yang dapat dilakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam
batas normal, baik dengan penggunaan obat-obatan ataupun tindakan pembedahan
yang merupakan jalan terakhir untuk mempertahankan bagian nervus optikus yang
masih intak. 3,6

xxiv
Nama : Nn. S No. Reg : 485089
Agama : Islam Umur : 63 tahun
Suka / Bangsa : Kaili/ Indonesia Laki/Perempuan : Perempuan
Tanggal
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga : 06/07/ 2018
Pemeriksaan
Alamat : Jl Palu Bongga Dusun II Pemeriksa : Stanley Sesar Tjahjadi
DIAGNOSIS : OS Glaukoma Fakolitik
I. ANAMNESIS
Penglihatan kabur pada mata kiri

A. Keluhan Utama
Seorang perempuan usia 63 tahun datang ke
poliklinik mata RSAP dengan penglihatan kabur pada
mata kiri yang dirasakan sudah sejak kurang lebih 3
bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh pada mata kiri
kemerahan ,terasa silau jika melihat cahaya, sekret (-),
gatal (-). Pasien juga mengaku sering merasa sakit
kepala dan mata kiri terasa nyeri tembus sampai di
belakang kepala dan nyeri dirasakan seperti berdenyut
dan hilang timbul disertai rasa mual. Dan pasien
mengaku penglihatan seperti berawan. Pasien belum
pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
Riw. Memakai kacamata (-), riw. Trauma pada mata(-),
riw. Pemakaian tetes mata (-), riw. Alergi (-), riw.
Penggunaan lensa kontak (-).
B.
Penglihatan : Menurun

C. Sakit : Nyeri (+) pada mata kiri

xxv
D. Sekret / Air Mata : Hiperlaksimasi (-)
E. Kacamata
:-

F. Peny. Mata/Peny.Lain : Tidak ada

G. Peny. Mata dalam Keluarga : Tidak ada
II. PEMERIKSAAN
A. INPEKSI OD OS
1 Palpebra Edema (-) Edema (-)
2 Apparatus Lakrimalis Hiperlakrimasi (-) Hiperlakrimasi (-)
3 Silia Trichiasis (-), sekret (-) Trichiasis (-),sekret (-)
4 Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (+),
5 Bola Mata Normal Normal

6 Mekanisme Muscular

7 Kornea
- Tes Sensitivitas Refleks Kornea (+) Refleks Kornea (+)
- Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan
8 Bilik mata depan Dalam, hipopion (-), Dalam, hipopion (-),
hifema (-) hifema (-)
Warna cokelat, bentuk Warna cokelat, bentuk
9 Iris
normal normal
10 Pupil Bulat isokor, RCL (+) Bulat isokor RCL (+)
11 Lensa Jernih Keruh

B PALPASI OD OS

xxvi
1 Tensi Okular Normal Kesan meningkat Tn +2
2 Nyeri Tekan Nyeri (-) Nyeri (+)
3 Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
4 Glandula Pre-Aurikuler Normal Normal
Tos : 3,5/5,5 = 22,4
C TONOMETRI Tidak dilakukan mmHG

D. VISUS
VOD : 6/6 PH (-) VOS : 1/300 PH (-)

Kor : - Kor : - -
sAX - sAX
Menjadi : - Menjadi : -
Lihat Dekat : - Lihat Dekat : -
-
Koreksi : - menjadi Gagang : -

DP : - Warna Lensa : -

E. CAMPUS VISUAL

Tidak dilakukan pemeriksaan

F. COLOR SENSE

xxvii
 Tidak dilakukan pemeriksaan

G. LIGHT SENSE

Tidak dilakukan pemeriksaan

PENYINARAN OPTIK DEKSTER SINISTER

KONJUNGTIVA Hiperemis (-) Hiperemis (-)
KORNEA Jernih (+), edema (-) keruh (+), edema (+)
Terdapat debris seluler dan
BMD Normal
terdapat partikel putih besar
IRIS Cokelat, krypte (+) Cokelat, krypte (+)
PUPIL Bulat isokor, RCL (+) Bulat isokor RCL (+)

J. OFTALMOSKOPI

Tidak dilakukan

K. SLIT LAMP : Edema kornea disertai reaksi flare

III. RESUME

Anamnesis :
perempuan usia 63 tahun datang ke poliklinik mata RSAP dengan penglihatan kabur pada
mata kiri yang dirasakan sudah sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh
pada mata kiri kemerahan ,terasa silau jika melihat cahaya, sekret (-), gatal (-). Pasien juga
mengaku sering merasa sakit kepala dan mata kiri terasa nyeri tembus sampai di belakang
kepala. Dan pasien mengaku penglihatan seperti berawan. Pasien belum pernah mengalami
keluhan yang sama sebelumnya. Riw. Memakai kacamata (-), riw. Trauma pada mata(-), riw.

xxviii
Pemakaian tetes mata (-), riw. Alergi (-), riw. Penggunaan lensa kontak (-).
Pemeriksaan (ODS) :
- Inspeksi : Apparatus Lakrimalis : Hiperlakrimasi (-)
- Visus : VOD 6/6 PH (-) VOS 1/300 PH (-)
- Konjungtiva : hiperemis (+)
- Tensi okular : kesan meningkat Tn +2
- Tonometri : 3,5/5,5 = 22,4 mmHg
- Kornea : Tampak keruh dan edema
- BMD : Terdapat debris seluler dan partikel putih besar

IV. DIAGNOSIS / DIAGNOSIS BANDING

OS Glaukoma fakolitik dd Glaukoma primer sudut tertutup

V. TERAPI
- C. Tymol 0,5 % 2 dd 1gtt Os
- C. P-Pred 4 dd 1 gtt Os
- Glaucon 250 mg 4 x 1 tablet
- Ksr 1 x 1 tablet
- Asam Mefenamat 500 mg 3 x 1 tablet

xxix
 BAB IV
KESIMPULAN

Pasien datang ke poli mata RSU Anutapura Palu dengan keluhan mata kiri
nyeri sejak 6 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan nyeri biasanya
dirasakan hilang timbul dan bersifat berdenyut.. Ketika serangan mata merah
kemudian diikuti rasa mual.

Pada pemeriksaan visus pada OD 6/6 dan OS 1/300. Pada pemeriksaan

oftalmologi dan biomikroskop slit lamp, pada pasien ini didapatkan COA yang
dalam, Pada pemeriksaan lapang pandang pasien didapatkan penyempitan lapang
pandang. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik didapatkan visus VOS 1/300
disertai konjungtiva hiperemis dan pada palpasi bola mata didapatkan hasil Tn + 2
yang artinya tekanan bola mata meningkat dan didapatkan kornea tampak keruh dan
edema, pada pemeriksaan tonometri didapatkan hasil 22,4 mmHg dan pada
oftalmoskop didapatkan debris seluler dan partikel putih besar, serta penunjang
lainnya, dapat disimpulkan bahwa pasien menderita glaukoma fakolitik
Penatalaksanaan pada pasien adalah mengkonsumsi obat antiglaukoma
seumur hidup.obat yang diberikan adalah timol 0,5%. Pemberian timol 0,5% untuk
mengurangi tekanan intraocular dan mensupresi produksi humor aqueous, pemberian
C. P-Pred yaitu untuk Mengurangi peradangan dan neovaskularisasi kornea. Menekan
migrasi leukosit polimorfonuklear dan membalikkan peningkatan permeabilitas
kapiler, pemberian asam mefenamat bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri akibat
tekanan intraokular yang meningkat, sedangkan glaucon berfungsi untuk Menurunkan
sekresi aqueous humor dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar.
Sedangkan pada ksr berfungsi untuk mencegah efek samping obat glaucon yaitu yang
menyebabkan hipokalemia.

xxx
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences

Course, Section 10. 2011
2. Kayoung Yi. Phacolytic glaucoma. 2015. Avalaible from URL:
http://emedicine.medscape.com
3. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 6th ed. 2007.
4. Eva PR, Whitcher P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. EGC; Jakarta:
2012.
5. Snell RS. Anatomi klinis berdasarkan sistem. EGC; jakarta: 2002
6. Syamsu N. slide kuliah katarak dan glaukoma. Fakultas kedokteran universitas
hasanuddin; Makassar; 2011.
7. Lang GK. Glaucoma. In: Lang GK. Ophthalmology. Thieme Stuttgart; New
York: 2000
8. Ilyas sidarta. Ilmu penyakit mata. Edisi ketiga. Balai penerbit fakultas
kedokteran universitas Indonesia; Jakarta: 2010
9. Anonymous. Ocular Pathology, Phacolytic Glaucoma. Diakses dari URL:
http://www.images.missionforvisionusa.org/anatomy/2008/02/phacolytic-
glaucoma.html
10. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic
glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology.
11. Venkatesh R, Tan CS, Kumar TT, Ravindran RD. Safety and efficacy of
manual small incision cataract surgery for phacolytic glaucoma. Br J
Ophthalmol.

xxxi