A.

DEFINISI

Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap respon mesenfalon dan
pergerakan regulasi. Penyakit ini ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau lanjut, dengan
onset pada umur 50 sampai 60an.Tidak ditemukan sebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan
yang dapat menyembuhkannya.

Penyakit Parkinson adalah kelainan degeneratif dari sistem saraf pusat yang menyebabkan gangguan
pada sistem motorik dan biasanya penderita mengalami tremor, kaku otot, sulit berjalan, gangguan
keseimbangan dan gerak gerik menjadi lambat (bradykinesia). Gejala primer tersebut disebabkan
berkurangnya rangsangan pada korteks motorik dari ganglia basalis, biasanya karena kekurangan
Dopamin, yang diproduksi oleh neuron Dopaminergic di otak, sedangkan gejala sekunder biasanya berupa
gangguan pada fungsi luhur dan gangguan wicara.

Penyakit Parkinson adalah penyakit saraf progresif yang berdampak terhadap respon mesenfalon dan
pergerakan regulasi. Penyakit ini ini bersifat lambat yang menyerang usia pertengahan atau lanjut, dengan
onset pada umur 50 sampai 60an.Tidak ditemukan sebab genetik yang jelas dan tidak ada pengobatan
yang dapat menyembuhkannya

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.
Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia
nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut
dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari
jaringan saraf. Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan
kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi

2. Menghantarkan informasi

3. Mengolah informasi

Sistem saraf dibedakan menjadi 2, yaitu :

1. Sistem saraf pusat, terbagi atas:

a. Otak

Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:

1) Otak Besar (cerebrum)

 Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak , fungsi serebrum yaitu: untuk pusat pengaturan
semua aktivitas mental yaitu berkenaan dengan kepandaian (Intelegensi), ingatan (memori), kesadaran,
pusat menangis, keinginan buang air besar maupun kecil. Terdiri atas:

a) Lobus frontalis (depan), untuk mengatur pergeakan

b) Lobus oksipital (belakang), untuk pusat penglihatan

c) Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran

d) Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit

2) Batang otak (Truncus serebri) terdiri dari :

a) Diensephalon

Merupakan bagian batang otak paling atas,terdapat di antara serebrum dan

mesensephalon, fungsinya yaitu :

(1) Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah

(2) Respiratori, Mengontrol kegiatan refleks

(3) Membantu pekerjaan jantung.

b) Mesensephalon (Otak tengah)

Terletak diantara pons dan Diensephalon, fungsinya:

(1) Menjaga badan tetap tegak

(2) Mengangkat kelopak mata

(3) Memutar mata dan pusat pergerakan mata

c) Pons varoli

Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon, fungsinya:

(1) Penghubung antara serebrum dan medula oblongata

(2) pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus, N.Optalmicus, N.Maxillaris dan N.Mandibularis

d) Medula oblongata

Merupakan bagian otak paling bawah,menghubungkan pons varoli dengan medula

spinalis, fungsinya yaitu:

(1) Mengontrol kerja jantung dan kegiatan refleks

(2) Vasokonstriksi

(3) Pusat pernafasan

3) Otak kecil (Cerebelum)

Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas medula oblangata,
Adapun fungsinya yaitu :

a) Pusat keseimbangan

b) Mengkoordinasi ketepatan gerakan otot dgn baik

c) Menghantarkan impuls

b. Sumsum tulang belakang (medula spinalis)

Fungsi sumsum tulang belakang adalah :

1) Penghubung impuls dari dan ke otak

2) Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks

3) Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan dan bagian kepala

2. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

a. Divisi Aferen

membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas
internal

b. Divisi Eferen

informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor, terbagi atas:

1) Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot
rangka

2) Sistem saraf otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar

3. Sistem saraf tepi (perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.

Sistem saraf tepi terdiri dari :

a. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik, 5
pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.

b. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher,
12 pasang saraf punggung, 5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf
ekor.

C. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson merupakan penyebab kedua terbanyak penyakit neurodegeneratifsetelah

penyakit Alzeimer. Penyakit Parkinson dapat mengenai semua usia, tapi lebih seringterjadi pada usia
lanjut. Prevalensi penyakit Parkinson pada pria sedikit lebih tinggi dari padawanita yaitu 3:2.
 Penyakit Parkinson merupakan penyakit akibat penuaan dan merupakan penyebabtersering
dari parkinsonism yaitu sebesar 80%. Prevalensi penyakit Parkinson meningkat dariusia 50 tahun dan
semakin meningkat pada usia 65 tahun. Penyakit sebelum usia 30 tahunsangat jarang terjadi dan biasanya
menunjukkan sindrom parkinsonism herediter.(Bradley,2005) Di Amerika Serikat, Penyakit Parkinson
dapat ditemukan 1 dari 1000 pada populasiumum dan 1% pada orang berusia diatas 55 tahun yaitu sekitar
1 juta penduduk di Amerika(Goldman, 2008).Prevalensi di Amerika ini lebih tinggi daripada di Afrika dan
China tetapi peran dariperbedaan ras masih belum diketahui. Prevalensi di China sendiri sekitar 15 dari
100.000orang. Dari penelitian menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit parkinson terjadi pada
rasKaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa (0,98 % hingga 1,94%); menengah terdapat padaras Asia
(0,018 %) dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %).

Angka prevalensi parkinson di Indonesia belum dapat diketahui secara pasti. Akan tetapimengingat
umur harapan hidup makin lama dan makin tinggi yaitu dari tahun 1990-2025,maka Indonesia akan
mengalami kenaikan jumlah penduduk usia lanjut sebesar 41,4%. Makadapat diperkirakan sekitar tahun
2015 – 2020 angka harapan hidup orang Indonesia selamahidupnya mencapai 70 tahun lebih. Penyakit
parkinson diperkirakan menyerang 876.665orang Indonesia dari total jumlah penduduk sebesar
238.452.952. Total kasus kematian akibatpenyakit parkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12 di
dunia atau peringkat ke-5 diAsia dengan prevalensi mencapai 1100 kematian pada tahun 2002 (Hanifah,
2013).

D. ETIOLOGI

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang
mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa
mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu
belum jelas benar.

1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada
usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal
2. Ras
Di mana orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada orang Asia dan Afrika.
3. Lingkungan sekitar

a. Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria

b. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan
neuronal pada penyakit Parkinson

c. Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum
jelas benar

4. Toksin
 (seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2, methanol, etanol
dan sianida), penggunaan herbisida dan pestisida, serta jangkitan.
5. Genetik
Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal
dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada
gen a Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu
mutasi pada gen parkin (PARK2) di kromosom
6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

E. PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf
yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta,
yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin
dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik)
yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen
interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan
gerakan. (Robert Silitonga, 2007)

Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta dan
saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2.
Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin
berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang,
sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang
menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi
inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan
kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi. (Robert Silitonga, 2007)

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan
talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik
akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi
hipokinesia. (Robert Silitonga, 2007).

F. GEJALA PARKINSON

Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat), akinesia atau
bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan
berbagai variasi gejala antar pasien.

Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat
menyebar dan bilateral. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat),
mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Jika rigiditas
melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh
akibat Parkinson.

Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Ketika otot
menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya tremor akan berhenti. Tremor yang
melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan
kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot
yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau
terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan
serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada bagian yang paralisis.

Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari
pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah
menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres)
karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan berkurang,

Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.
Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih
dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala lain yaitu kedua mata
berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif)

Ada pula gejala non motorik

1. Disfungsi otonom

a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.

b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

c. Pengeluaran urin yang banyak

2. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

3. Gangguan sensasi,

a. Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna.

b. Penderita sering mengalami pingsan.

c. Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).
 Tabel temuan neurologis utama.

Temuan Neurologis Keterangan

Tremor istirahat Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor berkurang dengan
gerakan voluntar selama tidur.
Bradikinesia Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan

Rigiditas Gerakan dihalangi dengan “menangkap” ; resistensi relatif konstan

sepanjang rentang gerakan.
Kelainan posisi tubuh dan Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara berjalan yang capat,
cara berjalan berbalik badan secara bersamaan (en bolic).
Mikrografia Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan; tremor dapat jelas
terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik.
Wajah seperti topeng Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin, berkedip 2 atau 3
kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit)
Suara datar (monoton) Bicara tanpa ekspresi

Refleks Hiperaktif glabelar Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara
alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan.

Daftar Pustaka

Agoes, Azwar, dkk. 2010. Penyakit di Usia Tua. Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 147-152

Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. Penyakit Parkinson.
Jakarta. EGC. Hal 188-189

Muttaqin,Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta : Salemba
Medika.

http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit_Parkinson