Definisi

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah

merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, salah satu fungsi vitamin B12 adalah

untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi

aktif. (Brunner&Suddart, 2001)

Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat

dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk

pengembangan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).

Anemia pernisiosa (atau anemia pernisiosa - juga dikenal sebagai anemia Biermer,'s anemia

Addison, atau-Biermer anemia Addison) adalah salah satu dari banyak jenis keluarga

besar anemia megaloblastik. Hal ini disebabkan oleh hilangnya sel parietal lambung, dan

ketidakmampuan berikutnya untuk menyerap vitamin B 12. (Nursing blogspot.com)

2.1.2 Etiologi

Dalam kelompok ini, 10-20 kasus per 100.000 orang terjadi per tahun. Anemia pernisiosa

dilaporkan kurang umum pada orang-orang dari latar belakang ras lain, selain Inggris,

Irlandia, Skotlandia, dan Skandinavia. Meskipun penyakit ini pernah diyakini langka pada

orang Amerika asli dan jarang pada orang kulit hitam, pengamatan terakhir menunjukkan

bahwa kejadian itu diremehkan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi angka

kejadian anemia pernisiosa, antara lain:

a. Mortalitas / Morbiditas

Penyakit ini disebut anemia pernisiosa karena fatal sebelum penemuan bahwa itu adalah

gangguan gizi. Tampilan megaloblastik sel menyebabkan banyak berspekulasi bahwa itu

adalah penyakit neoplastik. Respon pasien terhadap terapi hati menyarankan bahwa

kekurangan gizi bertanggung jawab atas gangguan ini. Hal ini menjadi jelas dalam uji klinis

sekali vitamin B-12 diisolasi. Saat ini, pasien pada perawatan yang tepat memiliki hidup

normal.

b. Ras

Sedangkan penyakit awalnya diyakini terbatas terutama untuk kulit putih asal Skandinavia

dan Celtic, menunjukkan bukti terbaru bahwa itu terjadi di semua ras.

c. Seks

Sebuah Dominasi perempuan telah dilaporkan di Inggris, Skandinavia, dan di antara orang-

orang keturunan Afrika (1,5:1). Namun, data di Amerika Serikat menunjukkan distribusi jenis

kelamin yang sama.

d. Umur

Anemia pernisiosa biasanya terjadi pada orang berusia 40-70 tahun. Antara orang kulit putih,

usia onset rata-rata adalah 60 tahun, sementara itu terjadi pada usia yang lebih muda pada

orang hitam (rata-rata usia 50 tahun).

Pengikatan vitamin B 12 terganggu oleh faktor intrinsik autoimungastritis atrofi, di

mana autoantibodies diarahkan terhadap sel parietalis, serta terhadap faktor intrinsik sendiri.

Bentuk kekurangan vitamin B 12selain anemia pernisiosa harus dipertimbangkan

dalam diagnosis diferensial dari anemia megaloblastik. Infeksi dengan cacing pita latum

Diphyllobothrium , mungkin karena parasit kompetisi untuk vitamin B 12.

Gangguan serupa yang melibatkan gangguan penyerapan B12 juga bisa terjadi setelah

pengangkatan lambung ( gastrektomi ). Dalam prosedur ini, sel-sel mukosa tidak lagi

tersedia, begitu pula yang diperlukan faktor intrinsik . Hal ini mengakibatkan penyerapan GI

memadai B 12, dan dapat mengakibatkan sindrom dibedakan dari anemia pernisiosa. Pada

gastrektomi pasien harus mengkonsumsi B 12 seperti dalam pengobatan anemia pernisiosa:

dosis tinggi baik oral atau B 12 dengan injeksi.Malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia

pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel parietal.Resiko meningkat disertai dengan

insufisiensi endokrin poliglandular dan karsinoma lambung, penyebab lainnya adalah faktor-

faktor absorpsi (keadaan setelah gastrektomi.

2.1.3 Patofisiologi

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel

eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan

maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang

berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan

dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan

mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menghasilkan

cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin

B-12 dapat menghasilkan cobalamin (CBL) defisiensi, dengan pengembangan makrositik

anemia dan komplikasi neurologis.

Struktur dasar yang dikenal sebagai vitamin B-12 adalah semata-mata disintesis oleh

mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2

bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan

untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan tindakan

terakhir sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika

kekurangan folat, fungsi sintasa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan

megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam

prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian

langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein

lambung. Selanjutnya, pengakuan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus

terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC

II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.

Transcobalamin (TC) adalah terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke

sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk

methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin.

Cacat dari langkah-langkah menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar

cacat menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan

perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.

Anemia pernisiosa mungkin adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik.

Anemia pernisiosa lebih umum daripada yang diharapkan dalam keluarga pasien dengan

anemia pernisiosa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA)

tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan darah.

Antibodi sel Antiparietal terjadi pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5%

dari orang dewasa yang sehat. Demikian pula, mengikat dan menghalangi antibody jika

ditemukan pada kebanyakan pasien dengan anemia pernisiosa. Sebuah asosiasi yang lebih

besar daripada yang diantisipasi ada antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya,

yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison,

infertilitas, dan agammaglobulinemia diperoleh. Hubungan antara anemia pernisiosa

dan Helicobacter pyloriinfeksi telah didalilkan namun tidak jelas terbukti.

Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada

perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan

pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian

juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki

kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL

diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-

hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5

tahun biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Cobalamin (CBL)

dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam

persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh

pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum

mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL

dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC

II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.

Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan

achlorhydria, yang ireversibel. Kekurangan zat besi yg hidup bersama adalah umum karena

achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan. Fenomena autoimmune

dan penyakit tiroid sering diamati. Pasien dengan anemia pernisiosa memiliki 2 - untuk

insiden meningkat 3 kali lipat dari karsinoma lambung. Penyebab kekurangan CBL:

a. Asupan makanan yang tidak memadai (yaitu, diet vegetarian)

b. Atrofi atau hilangnya mukosa lambung (misalnya, anemia pernisiosa,

gastrektomi, konsumsi bahan kaustik, hypochlorhydria, histamin [H2] 2 blocker)

c. Proteolitik yang tidak memadai dari CBL diet

d. Pankreas tidak mencukupi protease (misalnya, pankreatitis kronis,

sindrom Zollinger-Ellison)

e. Bakteri berlebih pada usus (misalnya loop, buta, diverticula)

f. Gangguan mukosa ileum (misalnya, reseksi, ileitis, sariawan, limfoma, amyloidosis,

reseptor IF-Kabel absen, Imerslünd-Grasbeck sindrom, sindrom Zollinger-Ellison, TCII

kekurangan, penggunaan obat-obatan tertentu)

g. Gangguan transportasi plasma cobalamin (misalnya, defisiensi TCII,

R kekurangan bahan pengikat)

h. Disfungsional penyerapan dan penggunaan cobalamin oleh sel (misalnya, cacat pada

deoxyadenosylcobalamin selular [AdoCbl] dan methylcobalamin [MeCbl] sintesis).

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah

merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah

untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. Akibat
defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan terganggunya sintesa DNA dan RNA.

Terganggunya sintesa DNA akan menyebabkan anemia di sum-sum tulang dalam bentuk

anemia makrositik dan di dalam darah dalam bentuk anemia megaloblastik. Sedangkan

terganggunya sintesa RNA akan menyebabkan gangguan sistem saraf. Defisiensi absorbsi

vitamin B12 dalam tubuh terjadi oleh karena defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum

sehingga menyebabkan gangguan penyimpanan vitamin B12 di dalam hati dan sum-sum

tulang. Defisiensi absorbsi vitamin B12 di ileum dapat disebabkan oleh karena kekurangan

faktor intrinsik akibat defisiensi faktor intrinsik kongenital,gastrektomi total, gastrektomi

parsial, lesi di usus halus dan reseksilleum. Faktor lain yang mempengaruhi defisiensi

absorbsi vitamin B12 adalah defisiensi diet vitamin B12. defesiensi asam folat, adanya cacing

pita diphytobatrium tatum) di usus halus dan pemakaian obat-obat antagonis terhadap purin

dan pirimidin. Gambaran klinis secara umum pasien pucat, mudah lelah, kehilangan berat

badan, gangguan sensasi gerak dan pati rasa dari alat gerak, sedangkan gambaran klinis di

rongga mulut berupa glositis yang ditandai lidah berwarna merah terang dan permukaan lidah

licin.

Jadi, defisiensi B12, dapat terjadi pada berbagai bentuk, gangguan ini jarang terjadi apabila

asupan tidak adekuat, namun dapat terjadi pada vegetarian yang tidak makan sama sekali.

Gangguan traktus gastrointestinal lebih sering terjadi. Abnormalitas yang terjadi pada

mukosa gaster; dinding lambung mengalami atrofi dan tidak mampu mensekresi faktor

intrinsik. Za tersebut biasanya mengikat vitamin B12 dari diet dan biasanya mengalir

bersama ke ileum, dimana vitamin tersebut diabsorpsi.

2.1.4 Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi meliputi:

a. Riwayat keluarga penyakit

b. Sejarah gangguan endokrin autoimun, termasuk:

a. Penyakit Addison

b. Tiroiditis kronis

c. Penyakit Graves

d. Hipoparatiroidisme

e. Hypopituitarism

f. Myasthenia gravis

g. Amenore sekunder

h. Diabetes tipe 1

i. Disfungsi testis

j. Vitiligo

k. Skandinavia atau Eropa Utara keturunan

2.1.5 Manifestasi Klinis

Permulaan anemia pernisiosa biasanya adalah berbahaya dan samar-samar. Tiga serangkai

klasik kelemahan, lidah sakit, dan parestesia mungkin ditimbulkan tetapi biasanya tidak

kompleks gejala kepala. Biasanya, perhatian medis dicari karena gejala sugestif gangguan
jantung, ginjal, genitourinary, gastrointestinal, infeksi, mental, atau neurologis dan pasien

ditemukan anemia dengan indeks selular makrositik.

Temuan umum: Berat badan antara 10-15 pon terjadi pada sekitar 50% dari pasien dan

mungkin disebabkan anoreksia, yang diamati pada kebanyakan pasien. Demam kelas rendah

terjadi pada sepertiga pasien yang baru didiagnosa dan segera menghilang dengan

pengobatan.

Anemia: Anemia sering ditoleransi pada anemia pernisiosa, dan banyak pasien yang berjalan

dengan tingkat hematokrit pada pertengahan remaja. Namun, output jantung biasanya

meningkat dengan hematocrits kurang dari 20%, dan mempercepat denyut jantung. Gagal

jantung kongestif dan insufisiensi koroner dapat terjadi, sebagian besar terutama pada pasien

dengan penyakit jantung yang telah ada sebelumnya.

Temuan Gastrointestinal: Sekitar 50% dari pasien memiliki lidah yang halus dengan

hilangnya papila. Hal ini biasanya ditandai sepanjang tepi lidah. Lidah dapat menjadi merah

menyakitkan dan berdaging. Kadang-kadang, bercak merah yang diamati di tepi dorsum

lidah. Pasien dapat melaporkan terbakar atau rasa sakit, sebagian besar terutama pada salah

satu anterior sepertiga dari lidah. Gejala ini mungkin terkait dengan perubahan rasa dan

kehilangan nafsu makan.

Pasien dapat melaporkan sembelit salah satu atau beberapa memiliki semipadat buang air

besar setiap hari. Ini telah dikaitkan dengan perubahan megaloblastik dari sel-sel mukosa

usus.

Gejala gastrointestinal nonspesifik tidak biasa dan termasuk anoreksia, mual, muntah, mulas,

pyrosis, perut kembung, dan rasa kepenuhan. Jarang, pasien datang dengan nyeri perut yang
parah terkait dengan kekakuan abdomen, hal ini telah dikaitkan dengan patologi sumsum

tulang belakang.

Sistem saraf: gejala neurologis dapat diperoleh pada kebanyakan pasien dengan anemia

pernisiosa, dan gejala yang paling umum adalah parestesia, kelemahan, kecanggungan, dan

kiprah goyah. Gejala-gejala neurologis adalah karena myelin degenerasi dan hilangnya

serabut saraf dalam kolom dorsal dan lateral dari sumsum tulang belakang dan korteks

serebral.

Sistem Perkemihan: retensi urin dan gangguan berkemih dapat terjadi karena kerusakan

sumsum tulang belakang. Hal ini dapat mempengaruhi pasien untuk infeksi saluran kemih.

Muskuloskeletal: parestesia pada ekstremitas, kesulitan untuk menjaga keseimbangan karena

kerusakan sumsum tulang.

2.1.6 Pemeriksaan

a. Tes Serologi :

1. Jumlah darah lengkap (JDL): Hemoglobin dan hematokrit menurun

2. Jumlah eritrosit: menurun (AP), menurun berat (aplastik): MCV (volume korpuskular

rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit

hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik)

3. Jumlah retikulosit: bervariasi. Mis. Menurun (AP), meningkat (respon sumsum tulang

terhadap kehilangan darah/ hemolisis)

4. Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe

khusus anemia)

5. LED: peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. Peningkatan kerusakan

SDM atau penyakit malignasi

6. Masa hidup SDM: berguna dalam membedakan diagnose anemia, mis. Pada tipe anemia

tertentu, ADM mempunyai waktu hidup lebih pendek

7. Tes kerapuhan eritrosit; menurun (BD)

8. SDP: jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin

meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)

9. Jumlah trombosit: menurun (aplastik); meningkat (DB): normal atau tinggi (hemolitik)

10. Hemoglobin elektroforesis: mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin

11. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik)

12. Folat serum dan vitamin B12: membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan

defisiensi masukkan/ absorpsi

13. Besi serum: tak ada (BD)

14. Feritin serum: menurun (DB)

15. Masa perdarahan; memenjang (aplastik)

16. LDH serum: mungkin meningkat (AP).

b. Lain-Lain :
1. Analisa gaster: penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam

hidroklorik bebas (AP)

2. Aspirasi sumsum tulang/ pemeriksaan biopsy: sel mungkintampak berubah dalam

jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. Peningkatan

megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplatik)

3. Pemeriksaan endoskopik dan radiografik: memeriksa sisi perdarahan: perdarahan GI

2.1.7 Penatalaksanaan

Suntikan vitamin B12 bulanan diresepkan untuk memperbaiki kekurangan vitamin B12.

Terapi ini memperlakukan anemia dan dapat memperbaiki komplikasi neurologis jika diambil

cukup dini. Pada orang dengan kekurangan parah, suntikan diberikan lebih sering pada

awalnya.

Beberapa dokter menyarankan bahwa pasien tua dengan atrofi lambung mengkonsumsi

suplemen vitamin B12 melalui mulut di samping suntikan bulanan. Ada juga sediaan vitamin

B12 yang dapat diberikan melalui hidung. Bagi sebagian orang, mengkonsumsi tablet vitamin

B12 melalui mulut dalam dosis sangat tinggi dapat menjadi pengobatan yang efektif.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
Pengkajian pasien dengan anemia (Doenges, 1999) meliputi :

1. Aktivitas / stirahat

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas ; penurunan

semangat untuk bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan

istirahat lebih banyak.

Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri,

apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan.

Ataksia, tubuh tidak tegak. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda

lain yang menunujukkan keletihan.

2. Sirkulasi

Gejala : riwayat kehilangan darah kronik, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat ,

angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan). Riwayat endokarditis infektif kronis. Palpitasi

(takikardia kompensasi).

Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi

postural. Ekstremitas (warna) : Pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva, mulut,

faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai

keabu-abuan), pucat (aplastik) atau kuning lemon terang. Sklera : biru atau putih seperti

mutiara. Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi

kompensasi) kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia). Rambut : kering,

mudah putus, menipis,tumbuh uban secara premature.

3. Integritas ego

Gejala : keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya penolakan

transfuse darah.

Tanda :depresi

4. Eliminasi

Gejala : riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB).

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran

urine.

Tanda :distensi abdomen

5. Makanan/cairan

Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan produk

sereal tinggi. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah,

dyspepsia, anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau

peka terhadap es, kotoran, tepung jagung, dan sebagainya.

Tanda : lidah tampak merah daging/halus (defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane

mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas. Stomatitis

dan glositis (status defisiensi). Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut

pecah

6. Neurosensori

Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi.

Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan

buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ; klaudikasi.Sensasi manjadi dingin.

Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak mampu

berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik). Epitaksis : perdarahan

dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi,

tanda Romberg positif, paralysis

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala :nyeri abdomen samara : sakit kepala

8. Pernapasan

Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda: takipnea,ortopnea dan dispnea

9. Keamanan

Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi;

baik terhadap pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran

terhadap dingin dan panas. Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan,

penyembuhan luka buruk,sering infeksi.

Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan

ekimosis (aplastik)

10. Seksualitas

Gejala : perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore. Hilang libido (pria

dan wanita). Impoten.

Tanda :serviks dan dinding vagina pucat.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) b.d kondisi prognosis, dan kebutuhan

pengobatan d.d pasien selalu bertanya tentang penyakitnya

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan

kebutuhan d.d kelemahan dan kelelahan

3. Resiko tinggi infeksi b.d pertahanan sekunder tidak adekuat

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau

ketidakmampuan untuk makanan/absorpsi nutrient d.d BB menurun

5. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk

pengiriman oksigen/ nutrien ke sel d.d kulit pucat, membran mucosa kering

2.2.3 Intervensi

No TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI RASIONAL

Dx HASIL

1 Setelah diberikan asuhan a. kaji TTV, kaji a. Memberikan

keperawatan selama pengisian kapiler, informasi tentang

(...x...)jam diharapkan warna kulit/ derajat/ keadekuatan

pasien dapat menunjukan membrane mukosa, perfusi jaringan dan

perfusi yang adekuat dasar kuku membantu menentukan

dengan kriteria hasil : kebutuhan intervensi

b. Selidiki

Tanda vital dalam batas keluhan nyeri dada, b. Iskemia seluler

normal palpitasi mempengaruhi jaringan

miokardial/ potensial
Membran mukosa warna c. Berikan
 merah muda oksigen tambahan resiko infark

sesuai indikasi
haluaran urin adekuat c. Memaksimalkan

transport oksigen ke

jaringan

2 Setelah diberikan asuhan a. Observasi dan a. Mengawasi

keperawatan selama catat masukan masukan kalori atau

(...x...)jam diharapkan makanan pasien kualitas kekurangan

perubahan pola hidup untuk konsumsi makanan.

b. Berikan
meningkatkan atau
mkanan sedikit dan b. Makan sedikit
mempertahankan BB yang
frekuensi sering dapat
sesuai, dengan kriteria hasil
dan/atau makan menurunkankelemahan
:
diantara waktu dsn meningkatkan

Menunjukkan penurunan makan pemasukan juga

tanda fisiologi intoleransi, mencegah

c. Berikan dan
mis. Nadi, pernapasan, dan
bantu oral higiene c. Meningkatkan
TD masih dalam rentang
yang baik : sebelum nafsu makan dan
normal pasien.
dan sesudah makan, pemasukan oral.

gunakan sikat gigi Menurunkan

halus untuk pertumbuhan bakteri,

penyikatan yang meminimalkan

lembut. Berikan kemungkinan infeksi.

pencuci mulut yang Teknik perawatan mulut

diencerkan bila khusus mungkin di

 mukosa oral luka. perlukan bila jaringan

rapuh/luka/perdarahan
d. Kolaborasi
dan nyeri berat.
dengan ahli gizi

d. Membantu dalam

membuat rencana diet

untuk memenuhi

kebutuhan individual

3 Setelah diberikan asuhan a. Kaji adanya a. Stres fisiologis

keperawatan selama tanda dan gejala akibat infeksi sering

(...x...)jam diharapkan infeksi mencetuskan terjadinya

terjadinya infeksi dapat krisis

b. Gunakan
dicegah, dengan kriteria
teknik asepsis b. Teknik aseptif
hasil :
mengganti balutan dapat mengurangi

TD : normal pemasukkan
c. Perbaiki
mikroorganisme ke
suara nafas bersih asupan nutrisi dan
daerah yang terluka.
cairan yang adekuat
leukosit dalam batas normal
c. Nutrisi optimal
tidak terjadi nyeri pada
dan keseimbangan
tulang panjang.
cairan akan menguatkan

integritas jaringan.

4 Setelah diberikan asuhan a. Kaji a. Mempengaruhi

keperawatan selama kemampuan pasien pilihan intervensi/

(...x...)jam diharapkan klien untuk melakukan

 dapat melakukan aktivitas kegiatan normal. bantuan

seperti biasanya dengan Catat laporan

b. Menunjukkan
kriteria hasil : kelelahan ,
perubahan neurologi
keletihan, dan
TTV dalam batas normal karena defisiensi
kesulitan
vitamin B12
Klien dapat melakukan
menyelesaikan
mempengaruhi
aktivitas sendiri
tugas
keamanan pasien/ resiko
Kelemahan otot berkurang
b. Kaji cedera

kehilangan/

gangguan

keseimbangan gaya

jalan, kelemahan

otot

5 Setelah diberikan asuhan a. Berikan a. Memberikan dasar

keperawatan selama informasi tentang pengetahuan sehingga

(...x...)jam diharapkan klien anemia spesfik. pasien dapat membuat

menyatakan pemahaman Diskusikan pilihan yang tepat.

proses penyakit, diagnotik, kenyataan bahwa Menurunkan anseitas

dan rencana pengobatan, terapi tergantung dan dapat meningkatkan

dengan kriteria hasil : pada tipe dan kerjasama dalam

beratnya anemia program terapi.

Klien dapat

mengidentifikasi factor b. Tinjau tujuan b. Anseitas/akut

penyebab,melakukan dan persiapan untuk tentang ketidaktahuan

tindakan yang pemeriksaan meningkatkan tingkat

 perlu/perubahan pola hidup. diagnotik stres,yang selanjutnya

meningkatkan beban
c. Tinjau
jantung. Pengetahuan
perubahan diet yang
tentang apa yang
di perlukan untuk
diperkirakan
memenuhi
menurunkan ansietas.
kebutuhan diet

khusus c. Daging merah,

hati, kuning telur,

d. Dorong untuk
sayuran berdaun
menghentikan
hijau,biji bersekam dan
merokok
buah yang di keringkan

adalah sumberbesi.

Sayuran hijau, hati, dan

buah asam adalah

sumber asam folat dan

vitamin C

(meningkatkan absorsi

besi)

d. Menurunkan

ketersediaan oksigen

dan menyebabkan

vasokontriksi

2.2.4 Evaluasi
1. Tanda vital dalam batas normal, membran mukosa warna merah muda, haluaran urin

adekuat

2. Menunjukkan penurunan tanda fisiologi intoleransi, mis. Nadi, pernapasan, dan TD

masih dalam rentang normal pasien

3. TD normal, suara nafas bersih, leukosit dalam batas normal, tidak terjadi nyeri pada

tulang panjang

4. TTV dalam batas normal, klien dapat melakukan aktivitas sendiri, kelemahan otot

berkurang

5. Klien dapat mengidentifikasi factor penyebab,melakukan tindakan yang

perlu/perubahan pola hidup.