Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan terjadinya gangguan

cemas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :

1. Kontribusi Ilmu Psikologi

Tiga sekolah utama psikologis theory yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial telah
memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing memiliki
kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan kecemasan.3
a. Teori psikoanalitik
Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan
fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal adanya
bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme
pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang muncul
ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak diperlukan untuk
menghilangkan kecemasan semua tapi untuk meningkatkan toleransi kecemasan, yaitu,
kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya sebagai sinyal untuk
menyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya. Kecemasan muncul
sebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus hidup dan, meskipun agen
psychopharmacological mungkin memperbaiki gejala, mereka mungkin tidak melakukan
apapun untuk mengatasi situasi hidup atau berkorelasi internal yang telah mendorong
keadaan kecemasan.3
Untuk memahami sepenuhnya kecemasan pasien dari pandangan psikodinamik,
seringkali berguna untuk berhubungan kecemasan atas masalah-masalah perkembangan.
Pada tingkat awal, kecemasan disintegrasi mungkin ada. Kecemasan ini berasal dari
ketakutan bahwa fragmen kehendak diri karena orang lain tidak menanggapi dengan
penegasan diperlukan sebagai validasi. Kecemasan persecutory dapat dihubungkan dengan
persepsi bahwa diri sedang diserbu dan dimusnahkan oleh suatu kekuatan jahat dari luar.
Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau persetujuan
orang tua atau kekasih. Pada tingkat yang paling dewasa, superego kecemasan
berhubungan dengan perasaan bersalah tentang tidak memenuhi standar diinternalisasi
perilaku moral yang berasal dari orang tua. Seringkali, sebuah wawancara psikodinamik
dapat menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yang menangani seorang pasien.
Beberapa kecemasan jelas berkaitan dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan
yang bervariasi.3
b. Teori Perilaku
Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan
tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang ayah
yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar.
Melalui generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang. Dalam model pembelajaran
sosial, seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan dengan meniru kecemasan
di lingkungan, seperti orang tua cemas.3
c. Teori eksistensial
 Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di mana
tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya
kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah bahwa perasaan orang pengalaman hidup di
alam semesta tanpa tujuan. Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat meningkat sejak
pengembangan senjata nuklir dan bioterorisme.3
d. Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan
oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada lingkungan, adanya distorsi
pada pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri
untuk menghadapi ancaman.4,8
e. Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan
gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama
penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan
kembar didapatkan angka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar
dizigotik.4,8
2. Kontribusi Ilmu Biologi
a. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada sistem
kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala), pencernaan (misalnya,
diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea). Sistem saraf otonom dari beberapa pasien
dengan gangguan kecemasan, terutama mereka yang memiliki gangguan panik,
menunjukkan nada simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahan terhadap rangsangan
berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap rangsangan moderat.3
b. Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari studi
hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE), serotonin, dan gama-
ainobutyric acid (GABA).Salah satu eksperimen tersebut untuk mempelajari kecemasan
adalah tes konflik, di mana hewan secara bersamaan disajikan dengan rangsangan yang
positif (misalnya makanan) dan negatif (misalnya, sengatan listrik). Anxiolytic narkoba
(misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi hewan untuk situasi ini,
sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut mengganggu respon perilaku
hewan.3
c. Norepinefrin
Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti
serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan karakteristik
fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang peranan norepinefrin pada
gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin memiliki sistem noradrenergik
yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasi pada lokus seruleus
di pons rostral, dan mereka memproyeksikan akson mereka ke korteks otak, sistem limbik,
batang otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan
bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada hewan dan bahwa
ablasi dari daerah yang sama atau sama sekali menghambat menghambat kemampuan
hewan untuk membentuk respon ketakutan.3 Studi pada manusia telah menemukan bahwa
pada pasien dengan gangguan panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol
[Isuprel]) dan adrenergik antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu
serangan panik yang sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta
2-reseptor agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan
terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan
kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau
tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).3
d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis
Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis
meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol berfungsi untuk memobilisasi dan
untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat,
kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan pertumbuhan
dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan.Sekresi kortisol yang
berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius, termasuk
hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia, dyscoagulation,
dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus-
11 hipofisis-adrenal (HPA) fungsi sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien
dengan gangguan panik, tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap berbagai
corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam beberapa penelitian dan tidak
pada orang lain.3
e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)
Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH mengkoordinasikan
perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama stres.Tingkat CRH di
hipotalamus meningkat pada orang dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA
dan meningkatkan pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga
menghambat berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas seksual,
dan program endokrin untuk pertumbuhan dan reproduksi.3
f. Serotonin
Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran serotonin
dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis hasil stres akut pada omset 5-
hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamus
lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatan bahwa
antidepresan serotonergik memiliki efek terapi dalam beberapa gangguan kecemasan
misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD.Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu
serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam pengobatan gangguan kecemasan juga
menunjukkan kemungkinan adanya hubungan antara serotonin dan kecemasan. Badan sel
neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di batang otak dan sel – sel yang
menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya amigdala dan hippocampus), dan
hipotalamus. Beberapa laporan menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine
(MCPP), obat serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan
serotonin, menyebabkan kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan,
dan banyak laporan menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia
misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4- 12
methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan perkembangan gangguan
kecemasan akut dan kronis pada orang yang menggunakan obat ini.3
g. GABA
Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan
benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A
(GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun potensinya
rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala dari
gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat – obat golongan benzodiazepin, seperti
alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan gangguan panik. Sebuah
antagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon), menyebabkan serangan panik sering
berat pada pasien dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti
berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan kecemasan memiliki fungsi
abnormal dari reseptor GABAA mereka, meskipun hubungan ini belum terbukti secara
langsung.3
h. Aplysia
Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan didasarkan pada studi
Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric Kandel, MD Aplysia adalah siput
laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar, menarik diri ke dalam
cangkangnya.Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon
stimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka dengan
guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak adanya bahaya
nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasi
presynaptic, sehingga terjadi peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter. Meskipun
siput laut adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan pendekatan eksperimental untuk
proses neurokimia kompleks yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada
manusia.3
i. Neuropeptida Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah satu
peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti yang menunjukkan
keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan 13 mungkin terjadi
melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter pada sistem CRH dan LC-
NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi
awal dalam tentara operasi khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan
bahwa tingkat NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.3
j. Galanin
Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30 asam
amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan perilaku,
termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan, kontrol
neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin
immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan struktur
otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal. Studi
pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat memodulasi kecemasan
terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY mungkin menjadi target baru untuk
pengembangan obat anti ansietas.
cognitive behavioral theraphy dengan pengunaan teknik restrukturisasi kognitif dan relaksasi dapat
membantu mengurangi simtom somatisasi pada pasien. Gangguan somatisasi adalah gangguan dengan
karakteristik adanya keluhan gejala fisik yang berulang berupa rasa sakit pada bagian tubuh ditempat
yang berpindah-pindah disertai permintaan pemeriksaan medik, namun tidak ditemukannya bahwa ada
kelainan yang mendasari keluhannya. Teknik relaksasi bagi pasien hal ini ditujukan untuk membantu
pasien dalam menghadapi teknik terapi selanjutnya serta untuk membantu pasien menciptakan suasana
perasaan yang tenang, nyaman dan rileks. Dengan harapan bila pasien sudah bisa membuat dirinya
merasa tenang dan nyaman akan menopang lahirnya pola pikir dan tingkah laku yang positif, normal dan
terkontrol.
Pengunaan teknik relaksasi saja ternyata tidak cukup dapat membantu banyak pada penurunan simtom
somatik yang dirasakan pasien hal ini disebabkan karena walalupun pasien sudah mampu merasa
tenang dan releks tetapi pemikiran dan keyakinan negatif yang dirasakannya terus menganggunya
sehingga simtom somatik yang dia rasakan selama ini masih terus dirasakannya. Walau demikian
pengunaaan teknik relaksasi yang diberikan sangat membantu pasien dalam menghadapi teknik
berikutnya (restrukturisasi kognitif). Maka untuk bisa mengatasi somatisasi sebaiknya juga perlu
dilakukan restrukturisasi kognitif dengan tujuan untuk memperbaiki pola pemikiran yang terdistorsi.
Restrukturisasi kognitif digunakan karena restrukturisasi kognitif merupakan salah satu teknik CBT yang
berguna untuk menata kembali pikiran, menghilangkan keyakinan irasional yang menyebabkan
ketegangan dan cemas bagi diri orang tersebut yang selama ini mempengaruhi emosi dan perilakunya.
Untuk memecahkan akibat dari pikiran irasional tersebut maka dapat dilakukan dengan kendali kognitif
(Ellis dalam Oemardi, 2003).
Restrukturisasi kognitif dilakukan dalam 4 sesi. Teknik ini dilakukan disertai dengan relaksasi yang sudah
diajarkan dan pemberian tugas rumah pada setiap sesi. Dengan adanya tugas rumah diharapkan
seseorang dapat latihan berfikir yang lebih spesifik guna meningkatkan kemampuan koping dan kontrol
perasaan, sehingga dapat merubah cara dan respon terhadap gejala yang muncul serta memperbaiki
kekeliruan caranya berfikir (Oemardi, 2004). Teknik yang digunakan adalah konfrontasi dimana dengan
cara terapis menyerang ketidaklogikan berfikir pasien dan membawa pasien ke arah berfikir yang lebih
logika.