1. Mengapa pasien merasa kepala pusing yang terasa berat dan leher tegang?

2. Apakaitan penggunaan kb 3 bulan selama 10 tahun dengan keluhan pasien tersebut?

KONTRASEPSI SUNTIK DEPOT MEDROKSIPROGESTERON ASETAT (DMPA)

1. Pengertian
Kontrasepsi suntik DMPA berisi hormon progesteron saja dan tidak
mengandung hormone esterogen. Dosis yang diberikan 150 mg/ml depot
medroksiprogesteron asetat yang disuntikkan secara intramuscular (IM) setiap 12
minggu (Varney, 2006).
2. Mekanisme Kerja
Mekanisme Kerja kontrasepsi DMPA menurut Hartanto (2004) :
Mencegah ovulasi
Kadar Folikel Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing hormone (LH)
menurun serta tidak terjadi lonjakan LH. Pada pemakaian DMPA, endometrium
menjadi dangkal dan atrofis dengan kelenjar-kelenjar yang tidak aktif. Dengan
pemakaian jangka lama endometrium bisa menjadi semakin sedikit sehingga
hampir tidak didapatkan jaringan bila dilakukan biopsi, tetapi perubahan tersebut
akan kembali normal dalam waktu 90 hari setelah suntikan DMPA berakhir.
3. Efek samping yang sering ditemukan menurut Baziad (2002) :
a. Mengalami gangguan haid seperti amenore, spooting, menorarghia, metrorarghia.
b. Penambahan berat badan.
c. Mual.
d. Kunang-kunang.
e. Sakit kepala.
f. Nervositas.
g. Penurunan libido.
h. Vagina kering.
( majalah ilmiah sultan agung)

3. Apa kaitan kasus pasien terhadap riwayat keluarga, dan riwayat dm tersebut?

Diabetes jangka panjang member dampak yang parah pada sistem kardiovaskular.
Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh kecil.
Penyebab penebalan tersebut berkaitan langsung dengan tingginya kadar glukosa dalam
darah. Penebalan mikrovaskular menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran
oksigen dan zat gizi ke jaringan. Hipoksia kronis secara langsung merusak dan
menghancurkan sel. Pada sistem makrovaskular di lapisan endotel arteri akibat
hiperglikemia permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekulyang mengandung
lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan mencetuskan reaksi inflamasi
sehingga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag dan jaringan fibrosa.
Penebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi yang akan semakin merusak lapisan
endotel arteri karena menimbulkan gaya merobek sel endotel.(8) Hal ini menunjukan
bahwa kejadian infark miokard akut lebih banyak terjadi pada penderita dislipidemia,
Kasus dislipidemia ini secara sederhana dapat menjadi faktor risiko infark miokard akut
karena pada proses terganggunya profil lipid dalam darah terjadi penimbunan lemak pada
lapisan pembuluh darah yang akhirnya mengurangi diameter lumen pembuluh darah
akibatnya terjadi iskemia dengan manisfestasi lanjutannya adalah terjadi infark.(5)
Dislipidemia merupakan faktor risiko terjadinya infark miokard akut, dimana dari 27.098
subjek penelitian yang dibedakan menurut jenis kelamin, menggunakan case control
study terdapat 24.3% pada laki-laki dan 36.2% pada wanita yang mengalami
abnormalitas lipid mengalamiinfark miokard akut.(10) Terdapat hubungan yang
bermakna antara dislipidemia dengan penyakit jantung koroner dimana penyakit jantung
koroner merupakan manifestasi terjadinya infark miokard akut.(11) Kelainan pada profil
lipid merupakan factor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis adalah perubahan dinding
arteri yang ditandai adanya akumulasi lipid ekstra sel, menimbulkan penebalan dan
kekakuan arteri. Penebalan arteri yang di sebabkan timbunan lemak akibat ektra sel ini
menyebabkan iskemia pada jaringan hingga terjadinya infark. Tinggi kadar lemak dalam
darah akan mempengaruhi siklus metabolisme lemak, sehingga hal ini menyebabkan
terjadinya dislipidemia. Terjadinya dislipidemia pada tubuh mengakibatkan
atrerokslerosis dalam arteri proses ini menyebabkan arteri tersumbat. Masalah
dislipidemia ini disebabkan karena pola hidup dan kurang sadarnya masyarkat tentang
pentingnya pola konsumsi nutrisi yang seimbang. Pola konsumsi yang kurang seimbang
dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan terutama kesehatan organ-organ penting
dalam tubuh. Penelitian faktor risiko ini sangat riskan untuk menyimpulkan berapa besar
risiko yang di timbulkan dikarenakan yang terjadi dalam penelitian ini jumlah penderita
hipertensi pada kelompok kontrol lebih banyak terjadi sebagai akibat dari penyakit yang
di derita kelompok kontrol, bukan sebagai faktor risiko dari penyakit yang di derita pada
kelompok tersebut. Secara substansi hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang
menyebabkan infark miokard akut. Mekanisme terjadinya infark miokard akut yang di
sebabkan hipertensi adalah dikarenakan hipertensi dapat meningkatkan beban kerja
jantung, tekanan darah yang tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan
pembuluh darah arteri dengan perlahan-lahan arteri tersebut mengalami pengerasan serta
dapat terjadi oklusi koroner.(5) Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh lebih
besar. Kejadian penyakit jantung pada penderita hipertensi sering dan secara langsung
berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham dalam
Djohan selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun yang menderita
hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya infark miokard, penelitian
tersebut didapatkan pada penderita hipertensi yang mengalami infark miokard
mortalitasnya 3 kali lebih besar dari pada yang tidak menderita hipertensi. Hasil
penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan penyakit jantung dengan darah
diastolik, kejadian infark miokard 2 kali lebih besar pada kelompok dengan tekanan
diastolik 90-104 mmHg dibandingkan dengan kelompok tekanan diastolik 85 mmHg,
sedangkan pada tekanan darah diastolic 105 mmHg risiko kematian 4 kali lebih banyak.
Pada kasus diabetes melitus sebagai factor risiko infark miokard akut terjadi karena
glukosa berlebih dalam darah (hiperglikemia) dapat merusak endotel dalam pembuluh
darah sehingga plak aterosklerosis terbentuk.(1) Diabetes melitus telah diketahui
merupakan faktor risiko yang penting untuk penyakit jantungkoroner.(9) Diperkirakan
hampir 200 juta orang di seluruh dunia mengidap diabetes, baik tipe 1 maupun tipe 2,
 tetapi sebagian besar mengidap diabetes tipe 2. Angka tersebut diperkirakan melonjak
menjadi 2 kali lipat pada tahun 2005. Di Indonesia diperkirakan ada 4,5 juta pengidap
diabates pada tahun 1995 dan menempati urutan ke 7, kemudian diperkirakan ada 12,4
juta penderita diabetes pada tahun 2025 serta pada urutan ke 4 negara yang banyak
penderitanya. Selain telah dipastikan bahwa mereka yang mengidap diabaetes lebih
banyak yang menderita penyakit jantung koroner, mereka juga mempunyai prognosis
lebih buruk bila mendapat serangan infark miokard akut. Diabetes merupakan salah satu
penyebab terjadinya infark miokard akut.(12)
(jurnal: HIPERTENSI DAN DIABETES MELITUS DENGAN KEJADIAN INFARK
MIOKARD AKUT)

4. Mengapa di anjurkan diet rendah garam?

5. Apa interpretasi dari skenario?
Pasien saat periksa..
a. Tekanan darah :160/95 mmHg  hiper I
b. Nadi : 76x/ menit  normal
c. RR : 18x/menit  normal
d. TB : 160 cm
e. BB : 80 kg
 80 80
f. BMI :1,62 = 2,56
= 31,25  obese

Saat kontrol

a. Tekanan darah : 180/90  hiper II

b. Nadi : 78x/menit  normal
c. RR : 18x/menit

6. Bagaimana Mekanisme pengaturan tekanan darah?

7. Apa saja klasifikasi dari hipertensi?
JNC 8

JNC 7

JNC 6
8. Apa etilogi dari hipertensi?
Etiologi hipertensi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu
a. Hipertensi essential atau hipertensi primer yang tidak diketahui sebabnya. Banyak
factor yang mempengaruhinya seperti lingkungan, genetic, hiperaktivitas susunan
saraf simpatis, system rennin angiostensin, defek sekresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler, dan factor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alcohol.
b. Hipertensi skunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti
penggunaan esterogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal,
hiperaldosterionisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.

(kapita selekta kedokteran)

9. Faktor resiko terjadinya hipertensi?

a. Usia >60 tahun
b. Merokok
c. Dislipidemia,
d. DM
e. Jenis kelamin (pria dan wanita menupouse)
f. Riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga

(kapita selekta kedokteran)

10. Apa patogenesis dari yang diderita pasien?

11. Apa saja pemeriksaan penunjangnya?

a. Adanya kerusakan organ-akhir
b. Penyebab hipertensi
c. Faktor resiko kardiovaskular
d. Nilai-nilai dasar fungsi organ untuk menentukan efek biokimia terhadap respon terapi

Jenis pemeriksaan :

a. Urinalisis
b. Tes fungsi ginjal
c. Tes gula darah puasa
d. Uji profil lipid (LDL,HDL, dan kolestrol total)
e. USG pembuluh darah besar
f. USG ginjal
g. Echokardiografi menentukan : dilatasi atrium sinistra, hipertrofi ventrikular sinistra
h. Uji kadar hormon: TSH, paratiroid
 ABPM: ambulatory blood pressure monitoring, untuk memonitor tekanan darah harian dan
nokturnal. Indikasi ABPM termasuk tekanan darah yang labil untuk menyingkirkan white coat
hypertension syndrome: dimana hasil tekanan darah pasien berbeda jauh saat di rumah dan di
rumah sakit.

12. Penatalaksanaan dari hipertensi?

(jurnal: JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi Dewasa)
13. Apa saja komplikasi dari penyakitnya?

Komplikasi hipertensi dapat mengenai barbagai organ target seperti jantung ( jantung
iskemik, hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung), otak (stroke), ginjal (gagl ginjal), mata
(retinopati), juga arteri perifer (klaudikasio intermiten). Kerusakan organ-organ tersebut
bergantung pada tingginya tekanan darah pasien dan berapa lama tekanan darah tinggi
tersebut tidak terkontrol dan tidak terobati.

(jurnal: JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi Dewasa)

14. Pengaruh hormon terhadap tekanan darah?

15. Bagaimana peran organ ginjal terhadap tekanan darah?

16. Bagaimana hubungan sistem saraf dengan tekanan darah?