1

SASARAN BELAJAR

LO 1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi jantung

LO 2. Memahami dan menjelaskan sindroma koroner akud

LI 1. Definisi

LI 2. Etiologi

LI 3. Epidemiologi

LI 4. Klasifikasi

LI 5. Patofisiologi

LI 6. Manifestasi Klinis

LI 7. Diagnosis dan Diagnosis banding

Li 8. Tatalaksana

LI 9. Komplikasi

LI 10. Pencegahan

LI 11. Prognosis

2
LO 1. Mampu Memahami Dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh

tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium dan
epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan
pemeliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks),
diantara kedua paru. Pada dewasa rata-rata panjang jantung ± 12 cm dan lebar 9 cm dengan
berat 300-400 gram. Jantung terletak miring dengan 2/3 bagiannya sebelah kiri dan 1/3 bagian
disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), Tepi, dan 3 permukaan
yaitu fasies sternocostalis, fasies diafragmatica, dan fasies dorsalis. Jantung dibagi oleh septa
vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan
ventriculus sinistra.
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian
cervical dan torakal bagian atas truncus simpatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari
nervus vagus.

Vaskularisasi Pada Jantung

Arteri
Jantung mendapat darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat diatas valva aorta. Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di
permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
1. Arteri coronaria dextra
 Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara truncus
pulmonalis dan auricular dextra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel
kedalam sulcus atrioventricular dextra, dan pada pinggir inferior jantung
pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk
beranastomosis dengan arteri coronaria sinistra didalam sulcus
interventricularis posterior.
 Cabang-cabang arteri coronaria dextra sebagi berikut
o Rami Marginalis: memperdarahi atrium dextra dan ventriculus sinistra
o Rami Interventricularis (descendens) Posterior : memperdarahi 2
dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra dan SA node
2. Arteri coronaria sinistra
 Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri coronaria dextra, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventriculus
sinistra, dan septum ventricular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus
aorta ascendens dan berjalan kedepan diantara truncus pulmonalis dan auricula
sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis anterior
dan ramus circumflexus.
 Cabang-cabang dari arteri coronaria sinistra:
o Rami interventricularis (descendens) Anterior: memperdarahi ventrikel
dextra dan sinistra
o Rami sirkumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel
sinistra dan atrium sinistra

3
Vena
1. Vena-vena cardiaca
Vena berjalan bersama a. coronaria → mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius →
sinus coronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena cava inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventricular anterior dari a. coronaria sinistra →
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulcus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventricular posterior, dan bersama-sama dengan vena
kecil jantung yang mengkuti a. marginalis → sinus coronarius. Sinus coronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.

 Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis magna ( V.Interventricularis Anterior)
o V. Cordis parva
o V. Cordia media (V.Interventricularis Posterior)
o V. Cordis obliq (V. Oblique Atrium Sinistra)
 Vena yang langsung bermuara ke Atrium dextra
o V. Cordis minimi (THEBESII) merupakan vena-vena kecil yang langsung
mengallir ke dalam bilik-bilik jantung
o V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulcus
atrioventricular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis
1. Saraf simpatis
 Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) → nervus cardiacus
thoracis (superior,media dan inferior)
 Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri coronaria
 Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi
jantung dan dilatasi arteria coronaria.

4
2. Saraf parasimpatis
 Berasal dari nervus vagus (X) → plexus cardiacus
 Mempengaruhi SA node, atrio-ventrikular, ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
 Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi
jantung dan konstriksi arteria coronaria.
Mikroskopik Vaskularisasi Jantung
Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar
dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
 Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng
dengan sumbu panjang teroriantasi memanjang.
 Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang
teroriantasi melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal
sehingga menentukan karakter arteri.
 Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang
sebagian besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu
dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica
media dibatasi oleh membrana elastica interna (lamina elastica interna) yang
terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan antara tunica media dan
tunica adventitia dibatasi oleh membrana elastica externa (lamina elastica externa)
yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.

a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri
subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki
dinding dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica
medianya. Dindingnya tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyanya
elastin. Pembuluh konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi
(sistol), dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol berfungsi
sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar tetap meskipun
jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.

5
  Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas
endotel yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15
mm, sumbu panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini
terdapat anyaman serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk
kumparan. Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang
bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa serabut
kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
 Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-
seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar,
dan serat-serat kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel.
Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena banyaknya elastin dalam arteri besar,
maka otot polos relatif sedikit pada tunica media.
 Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan
anyaman longgar serat elastin halus.

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri

yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum
tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia
dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk
lapisan dalam yang tidak tercakup oleh kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung
secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih
mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri.
Mencakup arteri branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan
cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang
elastin dan lebih banyak otot polosnya.
 Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica
interna. Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima
yang disebut “musculo elastic cushion”. Dalam tunica intima terdapat monosit
yang dapat berubah menjadi fibroblas atau makrofag.
 Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-
otot polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan

6
 otot polos yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana
elastica eksterna yang lebih tipis dari membrana elastica interna.
 Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-
berkas kolagen yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis
penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang
mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
 Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica
interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan
elastin.
 Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang
besar kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
 Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut
metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos,
yang melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis
dan kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu
terdapat kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam,
yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica
superior, v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
 Tunica Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel
endotel. Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-
serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk
anyaman.

 Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas
serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang
memanjang.
 Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat
dari tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang
memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung
jaringan pengikat dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang
memanjang.

b. Vena sedang

7
 Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya :
v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
 Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica
media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
 Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot
polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan
beberapa fibroblas.
 Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar
dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang
terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica
medianya.

c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20
mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang
diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan
dalam pertukaran zat.

LO 2. Mampu Memahami Dan Menjelaskan Sindroma Koroner Akud

LI 1. DEFISINI

Sindroma koroner akut atau penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada pembuluh darah
arteri koroner jantung, di mana arteri/pembuluh darah tersebut menjadi lebih keras dan
sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan aliran darah ke otot jantung berkurang.
Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada dinding pembuluh darah
yang disebut plak. Terdapat dua macam plak yaitu plak stabil dan plak tidak stabil (rapuh).

Ukuran dari plak semakin lama akan semakin besar, sehingga aliran darah dan suplai oksigen
ke otot jantung berkurang. Keadaan ini menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan
jantung.

8
 Serangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding
pembuluh darah arteri sehingga jantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang
kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan atau kematian sel otot
jantung yang bersifat permanen. Bila darah tidak mengalir sama sekali karena arteri
koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan.
Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

LI 2. ETIOLOGI

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan
arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang
rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan
infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard
pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh
darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif
atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur
dan trombo-
genesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak,
sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri
koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya
menderita angina stabil yang kronik.

1. Faktor resiko tidak dapat diubah

a. Usia: Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya
usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan

9
 lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.
b. Gender: Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek.
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti
pria
c. Ras: Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis dari pada orang
kulit putih.
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung
koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C)
a) batas atas : 130-159 mg/dl
b) tinggi ≥160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok
e. Diabetes Melitus
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)
a) Normal 5-15µmol/L
b) Sedang 16-30µmol/L
c) Intermediet 31-100µmol/L
d) Berat>100µmol/L

3. Faktor Resiko Negatif

HDL-C tinggi

LI 3. EPIDEMIOLOGI

Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah :

1. Penyakit jantung koroner (penyebab 46% kematian yang disebabkan penyakit
jantung)
PJK
2. Penyakit jantung akibat hipertensi (5%)
3. Penyakit jantung rematik (0.5%)
4. Penyakit jantung kongenital (0.5%) Stroke
5. Stroke (17%)
6. Penyakit jantung kongestif (5%) PJ.Rematik
7. Aterosklerosis(2%),
8. Dll (23%). PJ.Kongenital

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di
negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat
penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan
kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari

10
tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat
137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih
rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit
kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu,
penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu
saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial
yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun
tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the
silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK)
mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),
dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991,
angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak
menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000
penduduk di negara kita.

LI 4. KLASIFIKASI

 Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri Temuan EKG Enzim Jantung
dada
Angina Pectoris Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat
Tidak Stabil istirahat/ aktivitas Inversi gelombang T
(APTS) ringan, Crescendo Tidak ada gelombang
angina, Hilang Q
dengan nitrat.
Non ST elevasi Lebih berat dan lama Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
Miocard Infark (> 30 menit), Tidak Inversi gelombang T kali nilai batas atas
hilang dengan normal
pemberian nitrat.
Perlu opium untuk
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama Hiperakut T Meningkat minimal 2
Infark (> 30 menit), Tidak Elevasi segmen T kali nilai batas atas
hilang dengan Gelombang Q normal
pemberian nitrat. Inversi gelombang T
Perlu opium untuk
menghilangkan nyeri.

 Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)
adalah:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam (Hill, 2000).

11
LI 5. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria

paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh
darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan alian darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi
kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara
penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayana
miokardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.

Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata,
sebagai berikut:

1. Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan

dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama
kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam arteri).
Endapan lemak mendatar dan bersifat non-obstruktif dan mungkin terlihat oleh
mata telanjang sebagai bercak kekuningan pada permukaan endotel pembuluh
darah. Endapan lemak biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun dan
dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. Sebagian endapan lemak berkurang,
tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.

2. Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima
yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas
aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia decade ketiga.
Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat
yang menyembul k eke arah lumen sehingga menyebabkan obstrukksi. Plak

12
 fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan ddebris sel nekrotik yang ditutupi oleh
jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Plak
fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan, lekukan atau penyempitan arteri.
Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadinya pembatasan aliran darah
koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vascular, dan stenosis luminal.
Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan
timbulnya fenomena yang disebut “rupture plak” dan akhirnya trombosis vena.

3. Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami
gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan,trombosis, atau ulserasi dan
dapat menyebabkan infark miokardium.

LI 6. MANIFESTASI KLINIS

a. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium

Lokasi : subternal, retrosternal, dan precordial
Sifat nyeri : rasa sakit seperti di tekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung, perut, dan juga kebawah lengan.
b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru ,ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring),
dispnea nocturna paroksimal yaitu dispnea yang terjadi sewaktu tidur, terjadi akibat
kegagalan ventrikel kiri dan akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.
c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepetan,
keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
d. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada daerah
yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat
badan.
e. Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.
f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi
aliran darah perifer yang berkurang.
Angina, Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial
yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.
b. Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar
dingin atau makan dalam jumlah besar.

MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang
sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa
menit (biasanya lebih dari 15 menit)

13
 b. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat
c. Pusing dan kemudian pingsan
d. Berkeringat
e. Mual
f. Sesak napas
g. Keresahan

LI 7. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS

1. Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor risiko.
Sifat nyeri dada spesifik angina sebagai berikut :

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
3. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
6. Gejala menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
7. Hati-hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri
dada akibat neuropati diabetik.

Perbedaan nyeri dada jantung dan non jantung:

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan
Menekan Terus-menerus seharian

Angina pada wanita dan pria :

1. Wanita : Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal
maksudnya nyeri dada)
2. Pria : Paling sering langsung miocard infark – banyak yang sudden death.

14
2. Pemeriksaan Fisik

Tujuannya mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK.
Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising
sistolik) dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi
diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dan
gallop S3) menunjukkan prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler
perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung
koroner.

3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia,

SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac
specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan
nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan
secara serial.
1. Cardiac specific troponin (cTn)

1. Paling spesifik untuk infark miokard

2. Troponin C pada semua jenis otot
3. Troponin I & T pada otot jantung
4. Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

2. Myoglobin

1. Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2
jam sejak onset nyeri
2. Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

3. Creatine Kinase (CK)

1. Ditemukan pada otot, otak, jantung

2. Murah, mudah, tapi tidak spesifik

4. Lactat Dehidrogenase (LDH)

1. Ditemukan di seluruh jaringan

2. LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1
3. Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

5. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)

Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari

15
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

5. Foto dada : Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru.

6. Pemeriksaan Jantung non invasif
a. EKG

a. Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf
khusus yang ada pada jantung.
b. Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus
atrio-ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula
dibentuk oleh bagian lain dari jantung.
c. Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium
sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR
interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T
terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.
d. Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.
e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka
untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami
kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada
melihat jantung dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah
ini:

Sadapan dada Sudut pandang

V1, V2 Lateral kanan jantung
V3, V4 Septum
V5, V6 Lateral kiri jantung

16
 Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai
berikut:

Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.

a. Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG,
maka pada lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat
jantung dari sudut pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.
b. Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam
dominan pada EKG adalah bagian jantung kiri.

Contoh: Irama sinus,reguler, HR:93 x/menit, Axis ke kiri, Gelombang P normal, PR

interval < 0,2 detik, QRS kompleks < 0,12 s, ST-T change (-), R di V5/6 + S di V1 < 35,
R/S di V1 < 1.

Kesan: Normal EKG

1. Lihat apakah EKG tersebut berirama sinus atau tidak. Irama sinus memiliki ciri
sebagai berikut:
a. Berasal dari SA node.
b. Karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus
bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
c. Selalu ada satu gelombang P yang diikuti oleh satu komplek QRS dan satu
gelombang T.
2. Lihat irama yang terbentuk. Apakah reguler atau aritmia/disritmia. Caranya adalah
memper-hatikan gelombang R. Jarak antar gelombang R atau R-R harus sama. Atau
jarak gelombang P/P-P harus sama untuk sebuah EKG yang normal.
3. Lihat HR.
4. Lihat Axis.
5. Lihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. Lihat pula bentuknya apakah
P mitral atau P pulmonal.
6. Hitung PR interval. Normalnya PR interval bernilai kurang dari 0,2 second. Jika PR
interval memanjang curiga sebagai suatu block jantung.

17
 7. Hitung dan lihat bentuk QRS kompleks. Adanya kelainan kompleks QRS
menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel (bisa suatu block saraf jantung atau
kelainan lainnya) karena komplek ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah
ventrikel.
8. Lihat apakah ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.
9. Hitung jumlah kotak R di V5 atau V6 kemudian tambahkan dengan jumlah kotak S
yang ada di V1. Normalnya akan bernilai dibawah 35. Jika > 35 maka bisa dianggap
suatu LVH. Hati-hati, terkadang voltase tidak mencapai 10mV. Maka harus
dikonversi dulu ke 10 mV (contoh: pada EKG tertulis 5 mV maka, untuk menjadi 10
mV, kotak tersebut harus dikalikan 2).
10. Hitung jumlah kotak gelombang R di V5 atau V6 kemudian dibagi dengan jumlah
kotak S di V5 atau V6 tersebut. (untuk yang ini tidak diperlukan konversi).
Normalnya kurang dari 1. Jika lebih, maka dicurigai suatu RVH.

Beberapa kejadian khusus yang perlu diketahui yaitu:

a. Gelombang P, normalnya:
i. Tinggi tidak lebih dari 3 kotak kecil
ii. Lebar tidak lebih dari 3 kotak kecil
iii. Positif kecuali di aVR
iv. Gelombang simetris
Kelainan Gelombang P:

i. Pulmonal / Runcing: RAH (Right Atrium Hyperthropie)

ii. Mitral / berlekuk lebar: LAH

b. PR interval normalnya 0,12-0,2 second. Jika memanjang berarti ada block jantung
karena interval ini terbentuk saat aliran listrik jantung melewati berkas HIS.
c. Gelombang Q, normal:
1) Lebar kurang dari 0,04 second.
2) Tinggi < 0,1 second
Patologis:

1) Panjang gelombang Q > 1/3 R

2) Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.
Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI).
Bila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum
lama terjadi (< 12 jam), masih ada kemungkinan diselamtkan.

d. Kompleks QRS:
1) Lebar jika aliran listrik berasal dari ventrikel atau terjadi blok cabang berkas
2) Normal R/S =1 di lead V3 dan V4

18
 3) Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. Artinya
gelombang QRS menjadi berbalik. Yang tadinya harus positif di V5 + V6 dan
negatif di V1 dan V2 maka sekarang terjadi sebaliknya.
e. Segmen ST, normalnya:
1) Isoelektrik
2) Di V1-V6 bisa naik 2 kotak kecil atau turun 0,05 kotak kecil.
Patologis:

1) Elevasi: AMI atau pericarditis

2) Depresi: Iskemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin
f. Gelombang T
Normal sama dengan gelombang P. Dapat positif di lead I, II, V3-V6 dan negatif di VR

Patologis:

1) Runcing: Hiperkalemia
2) Tinggi lebih dari 2/3 R dan datar: Hipokalemia
3) Inversi: bisa normal (di lead III, VR, V1, V2 dan V3 (pada orang kulit hitam)
atau iskemia, infark, RVH dan LVH, emboli paru, Sindrom WPW, dan Block
cabang berkas.
g. Blok jantung:
1. Derajat 1: satu gel P: satu Kompleks QRS interval PR > 0,2 Second.
2. Derajat 2:
a. Weckenbach: PR interval awalnya noramal dan makin lama makin panjang
lalu tidak ada gelombang P, kemudian siklus berlanjut lagi.
b. Mobitz 2: P timbul kadang-kadang
c. Derajat 3 (total): QRS lebar, Frekuensi QRS < 50 kali/menit. P dan QRS tidak
berhubungan.
d. RBBB: QRS > 0,12 second, pola RSR’. R’ dominan di V1.
e. LBBB: QRS > 0,12 second, Pola M di lead V6
f. Bifascular: Hemiblok anterior kiri (Axis kiri dengan S dalam pada sadapan II
dan III) ditambah RBBB

Terkadang ketika merekam EKG terlihat gambaran gelombang P yang tidak jelas.
Untuk membedakan ini dengan Fibrilasi Atrium dapat dilihat iramanya. Pada fibrilasi
atrium irama sangat tidak teratur. Dan berbeda dengan Atrial Flutter atau atrial
takikardi, pada Atrial Fibrilasi dijumpai garis dasar yang rata (Nopriansyah, 2012).

Beberapa gambaran di bawah ini sangat khas pada kelainan irama. Contohnya adalah
sebagai berikut:

19
 a. Ventrikular takikardi

b. Ventricular ekstrasistole

Atrial flutter

Akut koroner sindrom :

1. STEMI –ST elevasi ≥ 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga
baru; ada evolusi EKG.
2. NSTEMI – Normal, ST depresi ≥ 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG.
3. UAP – Normal atau transient.

Angina pektoris stabil – iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang
b. Uji latihan jasmani (treadmill)
Berupa ban berjalan serupa dengan alat olahraga umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai
tenaga serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran
EKG tampak normal.Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang
menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaandengan treadmill ini
sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedang untuk wanita hanya 72%.

Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan

teknik non invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, computed
tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan
spesifisitas yang lebih tinggi. Disamping itu test ini juga cocok untuk pasien yang

20
 tidak dapat melakukan exercise dimana dapat dilakukan uji latih dengan
menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine.

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik iskemik Evolusi
Cardiac marker Normal meningkat meningkat
Diagnosis Banding
1.Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau
saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
2.Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada,
sindrom wolf-Parkinson-White.
3.Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot
dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

Diagnosis banding nyeri pada Infark Miokard Akut dengan elevasi ST (STEMI) antara lain
pericarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan
gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih
sering dijumpai pada diabetes mellitus usia lanjut

LI 8. TATALAKSANA

Prinsip umum :

a. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik untuk menyelamatkan otot

jantung dari infark miokard.
b. Membatasi luasnya infark miokard
c. Mempertahankan fungsi jantung
d. Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
e. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
f. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

1. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.

b. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi
Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini
dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit
secara kanul hidung.
d. Nitrogliserin (NTG)
21
 Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit),
takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray.
Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip
intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik
jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman
oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan
beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi
arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi
platelet.
e. Morphine
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi
rasa sakit akibat iskemia; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi
menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4
mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi
per-napasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-
50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv.
f. Aspirin
harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklo-
oksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua
hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang
dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari
pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual
atau muntah.
g. Antitrombolitik lain
Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet,
memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. sehingga
menurunkan kejadian iskemi. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II
– III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastro-intestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari risiko
perdarahan.

2. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam

pengawasan ketat di ICU.
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik
bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue

22
 Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat
perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi : Umur < 70 tahun,. Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak
hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya
pada 2 sadapan EKG.

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated
plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya
streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.

Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi

kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic, trauma kepala yang baru
atau adanya neoplasma intracranial, diabetic hemorrhage retinopathy, kehamilan,
TD >200/120 mmHg, telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan.

b. Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi
tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah.
Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena)
diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri
yang berhubungan dengan infark.

Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan
dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam.
Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung
sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time) (Soerianata, 2004).

Tatalaksana pada PJK:

Pengobatan penyakit jantung koroner meliputi perubahan gaya hidup, obat-obatan dan
prosedur khusus.
Perubahan gaya hidup :
a. Diet sehat, mencegah atu menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
mempertahankan berat badan sehat.
b. Berhenti merokok
c. Olah raga
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas
e. Kurangi stress
Obat :
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit
jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung atau kematian
mendadak.
a. Obat penurun kolesterol
b. Anti koagulan
c. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri

23
 d. Penyekat ACE
e. Penyekat BETA
f. Penyekat kalsium
g. Nitrogliserin
h. Nitrat
i. Obat Trombolitik

Prosedur khusus :
a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.
Prosedur ini meningktkan aliran darah ke otot jantung , menyembuhkan sakit
dada, dan mencegah serangan jantung.
b. Coronary arteri By pass surgery / operasi bypass : prosedur ini menggunakan
arteri atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati/bypass arteri koroner yang
menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan
jantung
c. Latihan / exercise

LI 9. KOMPLIKASI

1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling
ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih
buruk.

Gagal Jantung:
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap
kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari
segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark
miokardium dan kardiomiopati.

Pada penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau
tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah

24
 jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah
berkurang atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk
memompa darah, gagal jantung terjadi. Beberapa serangan jantung terjadi tanpa
disadari.

Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah
jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan
kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung,
menyebabkan gagal jantung.

Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan
darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. Beberapa saat
kemudian, jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul.
Kerusakan katup jantung, penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan
obat sembarangan menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal
jantung.

2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah
sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
pe-rawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.

4. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5. Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.

7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel, dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya
dalam 24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9. Aritmia supraventrikular

25
 10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik : Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur
dinding ventrikel.

LI 10. PENCEGAHAN

Upaya pencegahan primer, yaitu mencegah mereka yang sehat agar tidak mendapatkan
penyakit jantung koroner/serangan jantung.
a. Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak
mendapatkan komplikasi akibat PJK, termasuk serangan jantung baik yang pertama
maupun serangan jantung ulangan.
b. Pencegahan tersier adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak
mengalami komplikasi lanjut / kecacatan akibat PJK

Pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat dilakukan dengan:

1. Kenali dan Kendalikan Faktor Risiko Tinggi

Kenali apakah anda mempunyai faktor risiko utama seperti diabetes melitus (kencing
manis). Bila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes dengan
melakukan tes gula darah. Bila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah
dalam batas normal.
Kenali apakah mempunyai faktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi, tekanan
darah tinggi(hipertensi), rokok, usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun
(wanita), serta ada serangan jantung pada ayah/ibu. Bila terdapat faktor risiko tinggi
tersebut, kendalikan/terapi faktor risiko tersebut.
Faktor risiko lain yang harus dikendalikan/diterapi adalah termasuk kegemukan,
inaktifitas fisik (kebiasan hidup tidak aktif) dan stres. Kendali/terapi berbagai faktor
risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.

2. Skrining Penyakit Jantung Koroner

Penapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai
keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.

3. Diet Sehat dan Hidup Aktif

Diet sehat jantung:
a. Hindari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak hewani) dan
lemak jenuh.
b. Hindari makanan yang padat kandungan energinya.
c. Batasi asupan garam.
d. Perbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.
Hidup aktif:
a. Lakukan berbagai pekerjaan rumah
b. Perbanyak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan
bermotor
c. Olah raga rutin, seperti ‘brisk walking’, ‘jogging’, bersepeda dan berenang,
seminggu 3-4 kali latihan (Keluarga Jantung, 2012).

26
LI 11. PROGNOSIS

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop,

kongesti paru dan syok kardiogenik.
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II +S3 dan atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan

serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua
faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi,
rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat
dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal
diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri
dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding
pembuluh darah koroner, risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor
risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali (Alwi, 2009).

27
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:
Interna Publishing. Hal. 1743.

Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia
Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54

Faiz, O dan David Moffat. 2002. At a Glace Anatomi. Jakarta: Erlangga. Hal.19

Harun, S dan Idrus Alwi. 2009. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1757.

Hill, MG. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia, 2000, 1387–97.

Keluarga Jantung. (23 Agustus 2012). Available at http://familiamedika.net/group-keluarga-

jantung/prognosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UqseIluuan1

Nopriansyah, H. (16 April 2012). Baca EKG (Elektrokardiograf) Tingkat Dasar. Available at
http://forensik093.blogspot.com/2012/04/v-behaviorurldefaultvmlo_16.html

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Edisi 6. Jakarta: EGC. Hal 359-
360.

Soerianata, S dan William Sanjaya. (2004). Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan
Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143.

Trisnohadi, HB. 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:
Interna Publishing. Hal. 1729.

28