4.

Kriteria Penderita Diabetes Melitus Berdasarkan Nilai Diagostik Kadar Glukosa Darah Secara
Enzimatik Sesudah Beban Glukosa 75g (mg/dl) (Dalimarta,2005).

a. Seseorang dikatan enderita penyakit diabetes melitus bila hasil pemeriksaan kadar glukosa
darah puasanya ≥126 mg/dl (plasma vena), atau pada pemeriksaan kadar glukosa darah 2
jam setelah minum larutan glukosa 75 g hasilnya ≥ 200 mg/dl.
b. Seseorang dikatakan tergantung terhadap toleransi glukosa bila hasil pemerikaan kadar
glukosa darah puasanya 110-125 g/dl (plasma vena), atau pada pemekriksaan kadar glukosa
darah 2 jam setelah minum larutan glukosa 75 gram hasilya antara 140-199 mg/dl.
c. Seseorang dikatan normal (tidakmengidap diabetes melitus) jika hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah puasanya ≤ 110 mg/dl (plasma vena), atau pemeriksaan kadar glukosa darah 1
jam setelah minum larutan glukosa < 180 mg/dl, dan hasil pemmeriksaan kadar glukosa
darah 2jam setelah minum larutan glukosa < 140 mg/dl.

TERAPI DIABETES MELITUS

 NON FARMAKOLOGIK
a. Edukasi
b. Exercise
c. Dict
d. Tekanan Darah di kontrol
e. Kolestrol dibatasi
f. Komsusi alkohol dibatasi

 FARMAKOLOGIK
Penggolongan obat antidiabetes
Obat-obat antidiabetes adalah insulin dan antidiabetes oral. Insulin merupakan terapi utama
untuk pasien diabetes tipe 1. Obat antidiabetes oral yang disetuji untuk pengobatan
diabetes tipe 2 diantaranya inhibitor α-glukosidase, biguanid,meglinitid, PPARγ (peroxisome
proliferator actived reseptor-gamma) (yang juga sering diidentifikasi sebagai
thiazolidinedion (TZD) atau glitazones), inhibitor DPP-IV, dan sulfonuilurea antidiabetik
oralsering dikelompokkan berdasarkan mekanismenya dalam menurunkan kadar glukosa
darah. Biguanidd dan TZD sebagai sensitizer insuln, sulfonilurea dan meglitinid bekerja
meningkatkan seresi insulin(Dipiro, 2008).
1. Insulin
Terapi insulin terutama ditunjukkan bagi penderita DM Tipe 1. Sel-sel β Langerhans
kelenjar pankreas penderita mengalami kerusakan, sehingga tidak dapat memproduksi
insulin. Penderita DM 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membatu proses
metabolisme dalam tubuh dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita
DM tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampi 30% ternyata memelurkan
terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Depkes,2005).
Insulin berfungsi membantu transport glukosa masuk ke dalam sel dan mempunyai
pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme karbohidrat, lipid,
dan protein. Insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta
meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel.Insulin juga mempunyai peran
dalammemoduluasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel (Depkes,2005).
 Insulin dikategorikan berdasarkan sumber, kekuatan, onset dan duraasinya, yang terdiri
dari insulin kerja cepat, kerja pendek, kerja sedang, dan kerja panjang. Respon individu
terhadap insulin bebeda-beda sehingga penentuan jenis dan frekuensi pe,berian insulin
ditetukan secara individual. Pada DM tipe 1 kebutuhsn indulin harian rata-rata 0,5-0,6
unit/kg. Pada penyakut akut atau dengan ketosis atau keadaan resistensi indulin relatif,
dosis yang lebih tinggi dapat diberikan. Pada DM tipe 2 dosis yang lebih tinggi diperlukan
untuk pasien dengan resistensi insulin yang signifikan. Dosis bervriansi tergantung pada
resistensi insulin yang dialami pasien (Dipiro,2008).
Umumnya, pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang, kemudian
ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatsi hiprglikemia seteah makn.
Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin kerja sedang umumnya
diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan. Waktu parruh injeksi intravena
insulin regulasekitar 9 menit sehingga durasi dosis tunggalnya sangat singkat. Insulin
terdegradasi di hati, otot, dan ginjal. Deaktivitasnya oleh hati sekitar 20% sampai 50%,
ginjal emetabolisme sekita 15 % sampai 20%. Hal ini menyebabkan adanya penyesuaian
dosis insulin pada pasien yang mengalami penyakit ginjal stadium akhir (Dipiro,2008’
Depkes, 2005)
2. Sulfonilurea
Mekanisme aksi sulfonuilurea adalah peningkatan sekresi insulin. Sulfonilurea berikatan
dengan reseptor spesifik sulfonilurean (SUR) pada sel β pankreas menyebabkan
penutupan kanal K+ sensitif ATP, yang menyebabkan eflux K+ turun sehingga
terjadidepolarisasi membran. Depolarisasi menyebabkan kanal Ca2+ intraseluler
menyebabkan trnlokasi granul yang berisi insulin ke permukaaan sel dan terjadi proses
eksositosis melepaskan insulin. Peningkatan sekresi insulin dari pankreas melalui vena
porta akan ikut menekan produksiglukosa hepatik (Dipiro, 2008).
Sulfonilurea diklasifikasi menjadi dua generasi yaitu generasi pertama dan generasi
kedua. Penggolongan ini didasarkan pada perbedaan potensi kerja (kekuatannya), efek
samping dan kemampuan pengikatan dengan protein. Generasi pertama terdiri dari
asetoheksamid, kloropropamid, tolazamid, dan tolbutamid. Generasi pertama memiliki
potensi yang relatif lebih rendah dibanding generasi kedua. Generasi kedua terdiri dai
Gliklazid, glipzid, gliburid, glimiperida. Kedua mempunyai kelebihan dalam hal afinitas
padareseptor dan efek samping yang lebih sedikit. Semua obat golongan sulfonilurea
efektif menurunkan kadar glukosa darah ika diberika sesuai denan dosis efektifnya.
Sulfonilurea di metabolisme di hati dengan bantuan enzim sitokrom P-450 CYP2C9. Efek
samping sulfonilurea yang paling umum adalah hipoglikemia (Dipiro, 2008).
3. Meglitinid
Repaglinida merupakan salah satu obat golongan miglitinid yang bekerja mirip
sulfonilurea dengan meransang sekresi insulin dari sel-sel β pankreas. Replaginida
berikatan pada binding-site yang berdekatan dengan binding sitesulfonilurea
(Dipro,2008).
4. Biguanid
Biguanida (Metformin) bersifat antihiperglikemia, bukan hipoglikemia. Obat ini tidak
menyebabkan pelepasan insulin dari pankreas dan tidak menyebabkan hipoglikemia,
bahkan dalam dosis yang besar (Goodman&Gilman, 2002). Metformin menurunkan kadar
glukosa darah terutama dengan cara mengurangi produksi glukosa di hati dan
 meningkatkan sensivitas insulin di hati dan jaringan perifer, sehingga dapat meningkatka
pengambilan serta penggunaan glukosa oleh jaringan perifer (Dipro,2008). Metformin
juga dapat menurunkan glukosa plasma dengan cara mengurangi absorbsi glukosa dari
usus, walaupun

5. Inhibitor Dipeptil Peptidase-4 (DPP-4)

6. Tiazolidindion (TZDs)
7. Inhibitor α-glukosidase
8. Analog Glukagon-Polypeptide 1 (GLP-1)
9. Analog Amylin