SESAK NAFAS SAAT MELAKUKAN AKTIVITAS

STEP 1

1. Kongesti  pengumpulan cairan abnormal/ cairan berlebih

2. Gagal jantung  keadaaan dmna jantung gagal memompa untuk memenuhi
nutrisi ke seluruh tubuh

STEP 2

1. Patofisiologi dari gagal jantung kongestif ?

2. Etiologi dari gagal jantung kongestif ?
3. Apa manifestasi klinis klinis dari scenario ?
4. Klasifikasi NYHA 1-4 apa aja ? dan criteria Framingham ?
5. Perbedaan sesak nafas karena sakit jantung dan non penyakit jantung ?
6. Kenapa pasien batuk disertai dahak putih encer dan jantungnya berdebar2 ?
7. Apa hubungan hipertensi dengan scenario ?
8. Mengapa pasien tsb sesak dirasakan makin berat bila penderita tidur
telentang, dan berkurang bila posisi nya tidur setengah duduk ?
9. Factor apa saja yang mempengaruhi kerja jantung ?
10.Apa factor resiko dari gagal jantung kongestif ?
11.Apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif ?
12.Apa penatalaksanaan dari gagal jantung kongestif ?

STEP 3

1. Patofisiologi dari gagal jantung kongestif ?

Jawab :
Akibat dari beberapa penyebab :
Infark kekurangan o2 myocardium berfungsungsi tdk baik 
mekanisme kompensasi  mek. Neurohormonal  vasokonstriksi
konstraksi kuat (tp tdk efektif utk memompa darah karena ada hipertrofi)
gagal jantung kiri
Darah bisa naik ke atas  edem paru  kena kanan  edem pada
ekstremitas
 Kapasitas pompa jantung berkurang  mekanisme ss adrenergic, dan
system angiotensin  aktivitas menyebabkan kerusakan ventrikel,
katekolamin naik, angiotensin, aldosteron kerusakan myocardium 
resiko aritmia

Jantung punya criteria khusus inotropik, semakin diberi beban maka

kontraksi makin kuat, tp jga punya ambang batas, ketika jantung payah tdk
mau mompa lagi  gagal jantung
2. Etiologi dari gagal jantung kongestif ?
- Gangguan kontraktilitas menyebabkan curah jantung turun
- Kerusakan serabut otot jantung
- Volume sekuncup turun  preload, kontraktilitas, afterload
- Gangguan sistolik  akibat infark miokard, jantung tidak mampu
memompa. Bisa juga kelainan katup mitral, terjadi insufisiensi mitral.
Ada bising setelah sura janttung 1 lep sst dep
- Diastolic  akibat adanya hipertensi, ganggaun relaksasi dan pengisian
ventrikel. Ada vasokonstriksi di vena nya, darah cepat ke jantung, beban
preload terganggu
- Disfungsi dari myocardium
- Dari peradangan dan penyakit myokard degneraatif  menyebabkan
kontraktilitas myokard turun
- Preload mengalami peningkatan
- Kelemahan otot jantung  MI akut
- Kenaikan beban ahir  preload hipertensi
- Hialng nya peran sistolik di atrium  FA
- Kelebihan tekanan  stenosis aorta
3. Apa manifestasi klinis klinis dari scenario ?
- Sesak nafas  karena edem paru
- Ortophnea
- Mudah lelah  akibat curah jantung yang kurang, yang menghamabat
cairan dr sirkulasi normal, dan sisa pembuangan metabolism
- Gelisah  gangguan o2 jaringan
- Stress  karena kesakitan bernafas
- Takikardi
- Takipneu
 - Bising jantung 3
- Hepatomegali
- Kardiomegali
- Edem ekstremitas
- Efusi pleura
- Paroksisme nocturnal dispnea  sesak nafas pada malam hari dan tak
bisa tidur
4. Klasifikasi NYHA 1-4 apa aja ? dan criteria Framingham ?
nyha
a. Penyakit jantung tapi tidak ada gejala, pada aktv. Sehari2, berjalan, dll
(berat)
b. Ringan, sesak nafas, angina, serta keterbatasan ringan pada aktv. Sehari2
(sedang)
c. Keterbatas aktv. Fisik sehari2 akibat gejala gagal jantung pada tingkatan
yang lbh ringn missal berjalan 100-200 m, nyaman saat istirahat (ringan)
d. Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat missal nya gejala muncul saat
istirahat (istirahat)

Framingham

- Criteria mayor :
 Paroksismal nocturnal dispnea
 Distensi vena leher
 Rongki paru  suara tambahan akibat sesak
 Kardio megali
 Edema paru akut
 Gelop s, suara 3
 Peninggian tekanan v. jugularis
 Refluks hepatojugular  nyari tekanan di v. jugularis
- Criteria minor
 Edema ekstremitas
 Batuk dimalam hari
 Dispnea de effort  sesak nafas saat aktivitas, trus hilang saat
istirahat
 Hepatomegali
  Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital 1/3 dr normal
 Takikardi lebih dari 100x/menit

Diagnosis harus memenuhi 1 mayor dan 2 minor

2 mayor saja

Atau 1 mayor dan 1 minor, dengan penurunan BB >= 4,5 /5hari pengobatan

5. Perbedaan sesak nafas karena sakit jantung dan non penyakit jantung ?
6. Kenapa pasien batuk disertai dahak putih encer dan jantungnya berdebar2 ?
Batuk Karena di paru ada banyak cairan, darah. Karena tekanan di vena paru
naik  kapiler pecah  perdrahan di alveolus  ekstravasasi cairan
(timbunan) merangsang makrofag untuk fagosit sel darah keluar dr paru
 batuk mengeluarkan dahak putih encer
Dengan Dahak pada TB apa bedanya ??

Jantung berdebar karena kontraksi yang kuat, tapi cardiac output turun
7. Apa hubungan hipertensi dengan scenario ?
Hipertensi dikarena aterosklerosis  afterload naik cardiac output turun
 jantung pnuya ambang batas  kontraksi turun  jantung gak bisa
mompa  gagal jantung. Suplai o2 jg turun

HT Berpotensi 3x lipat untuk terkena gagal jantung, karena memiliki fungsi

dan struktur abnormal. LVH, infark miokard  gagal jantung
8. Factor apa saja yang mempengaruhi kerja jantung ?
- Irama dan kecepatan
- Kontaraktilitas
- Beban awal (system vena k jantung kanan dipompa ke paru2  ventrikel
kiri) dan beban ahir (beban dr otot jantung setelah berkontraksi,
dikeluarin menuju aorta)
9. Apa factor resiko dari gagal jantung kongestif ?
- HT
- Dislipidemia
- Alcohol
 - Rokok
- Obes
- Genetic
- PJB
10.Apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif ?
- EKG  ritme, LVH, MI
- Ekokardiogram  untuk mengetahui ada penurunan cardiac output atau
cardiomegali
- Foto thorax  cardiomegali
- Lab rutin  elektrolit, urinalisis, darah tepi
- BNP  deteksi gagal jantung, gagal jantung >100pg/ml, normal < 50
- Troponin (C,T,I) diperiksa biasanya T dan I, ST2 (sensitive thd
kerusakan sel jantung ), Myoglobin
11.Apa penatalaksanaan dari gagal jantung kongestif ?
farma
- Pake diuretic  furosemid , untuk retensi air pada udem paru
- ACE-inhibitor  menurunkan tekanan vena, vena dilatasi, afterload
turun
- Prayosin, hidralazin  afterload turun

Non farma

- Oksigenasi
- Mengurangi beban kerja
- Memperkuat kontraktilitas
- Diet
- Tindakan dan pengobatan khusus
- Olahraga ringan teratur
12.Mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif,
13.Mekanisme kompensasi neurohmonal dan hemodinamik gagal jantung

STEP 4
STEP 7

1. Patofisiologi dari gagal jantung kongestif ?

2. Etiologi dari gagal jantung kongestif ?

Penyebab gagal jantung
a. Peningkatan kebutuhan aliran darah
b. Peningkatan rintangan aliran
c. Penurunan kapasitas kerja jantung
(Farmakologi dan Terapi, FKUI)

 1. Kelainan Otot Jantung

menurunkan kontraktilitas jantung. kelainan fungsi otot ini adaaterosklerosis koroner,

hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

2. Ateroskelrosis Koroner

disfungsi miokardium terganggunya alirandarah ke otot jantung à hipoksia dan asidosis

karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal
jantung.

3. Hipertensi Sistemik/ Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung à hipertropi serabut otot jantung Sebenarnya

hipertropi miokard termasuk mekanisme kompensasi karena meningkatkan
 kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot jantung ini tidak berfungsi normal sehingga
terjadi gagal jantung

 4. Peradangan peny. Miokardium degeneratif

→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun

5. Peny. Jantung lain

Penyakit jantung yang sebenarnya tidak mempengaruhi jantung secara langsung,

seperti: gangguan aliran darah melalui jantung (ex: stenosiskatup semiluner),
ketidakmampua jantung mengisi darah (ex: tamponade perikardium,
perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (ex:
insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensi”maligna” menyebabkan gagal jantung meski tidak ada
hipertropi miokardial

 6. Faktor Sistemik

→   Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
memrlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung, Asidosis
(respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas
jantung. Disritmia jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal
jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung

3. Apa manifestasi klinis klinis dari scenario ?

 4. Klasifikasi NYHA 1-4 apa aja ? dan criteria Framingham ?

http://www.rcjournal.com/contents/04.06/04.06.0403.pdf

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif.
Kriteria mayor:
1. Paroxismal Nocturnal Dispneu
Yaitu dispnea yang timbul secara tiba-tiba pada saat tidur. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
(PND) terjadi karena akumulasi cairan dalam paru ketika sedang tidur dan merupakan
manifestasi spesifik dari gagal jantung kiri

2. Distensi vena leher

Preload meningkat pada jantung -> darah vena leher sulit masuk jantung -> aliran vena leher
terbendung

3.    Ronkhi paru

Ronchi Adalah suara tambahan yang dihasilkan oleh aliran udara melalui saluran nafas yang
berisi sekret/ eksudat atau akibat saluran nafas yang menyempit atau oleh oedema saluran
nafas. Adadua jenis ronchi yaitu ronchi basah (moist rales) dan ronchi kering (dry rales). Ronchi
basah adalah suara tambahan disamping suara nafas, yaitu bunyi gelembung-gelembung udara
yang melewati cairan (gurgling atau bubling) terutama pada fase inspirasi. Ronchi basah
disebabakan oleh adanya eksudat atau cairan dalam bronkiolus atau alveoli dan bisa juga
pada bronkus dan trakea. Ada ronchi basah nyaring contohnya pada infiltrat paru dan ronchi
basah tak nyaring misalnya pada bendungan paru. Ada ronchi basah kasar, ini biasanya berasal
dari cairan yang berada dibronkus besar atau trakea, ada ronchibasah sedang dan ada pula
ronchi basah halus yang terutama terdengar pada akhir inspirasi, terdengar seperti bunyi
gesekan rambut antara jari telunjuk dengan empu jari

3. Kardiomegali
peningkatan preload-afterload dengan kompensasi hipertrofi otot jantung

5.    Edema paru akut

6.    Gallop S3
pengisian ventrikel terdengar karena banyak nya preload pada ventrikel
7. Peninggian tekanan vena jugularis
Preload meningkat pada jantung -> darah vena leher sulit masuk jantung -> aliran vena leher
terbendung

8.    Refluks hepatojugular

Kriteria minor:
1. Edema ekstremitas
Pada penderita gagal jantung dapat ditemukan edema, misalnya pada pergelangan
kaki. Edema kaki dapat terjadi pada venderuta yang mengalami kegagalan
ventrikel kanan
2.    Batuk malam hari
 Penderita gagal jantung dapat mengalami keluhan batuk pada malam hari, yang
diakibatkan bendungan pada paru-paru, terutama pada posisi berbaring.Batuk yang
terjadi dapat produktif, tetapi biasanya kering dan pendek. Hal ini bisa terjadi karena
bendungan mukosa bronkial dan berhubungan dengan adanya peningkatan produksi
mukus
2. Dispneu de effort:
sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat
4.    Hepatomegali
5.    Efusi pleura
6.    Takikardi (nadi >120x/menit)
7.    Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria  minor
harus ada pada saat yang bersamaan.

(Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17 th Ed.America:Mc-Graw-Hill

Companies Inc)
 5. Perbedaan sesak nafas karena sakit jantung dan non penyakit jantung ?

Sumber: Hermawati, Risa “Berkat Herbal Penyakit Jantung Koroner Kandas” – Jakarta: Fmedia, 2014
 6. Kenapa pasien batuk disertai dahak putih encer dan jantungnya berdebar2 ?
Karena terjadi sumbatan pada katup mitral hal itu menyebabkan hipertensi pulmonal
yang di tandai adanya odem pulmonal akibat dari peningkatan aliran darah dari vena
pulmonal.pada kapiler di pulmonal tertekan sehingga melebar dan penuh berisi
darah(kongesti pasif),karna dari struktur kapiler hanya ada lamina basalis dan lapisan
epitel pipih selapis (endotel) maka mudah terjadi kebocoran pada kapiler,nah sel darah
yang lolos dari pembuluh kapiler tadi akan di tangkap oleh makrofag yg mengandung
hemosiderin (pigmen hasil pemecahan hemoglobin pada sel darh merah) atau bisa di
sebut sel gagal jantung bisa d temukan pada spuntum dari penderita.hal tersebut di
manifestasikan dengan nafas pendek dan batuk.
karena adanya peningkatan kerja jantung akibat dari kurangnya cardiac out put 
(meningkatkan system saraf simpatis yang mempunyai efek peningkatan kontraktilitas
dan peningkatan laju debar jantung,heart rate meningkat)
(Guyton,11)
(BUKU PATOFISIOLOGI SYLFIA & WILSON ED.6, VOL.1).

7. Apa hubungan hipertensi dengan scenario ?

 Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius

8. Mengapa pasien tsb sesak dirasakan makin berat bila penderita tidur
telentang, dan berkurang bila posisi nya tidur setengah duduk ?
9. Factor apa saja yang mempengaruhi kerja jantung ?
 Kontraktilitas miokard
 Denyut jantung (irama)
 Beban awal dan beban akhir
(Farmakologi dan Terapi, FKUI)

10.Apa factor resiko dari gagal jantung kongestif ?

11.Apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif ?
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan foto toraks

Mengarah ke kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan

kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, effusi pleura.

2. Elektrokardiografi

Gangguan irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena

pulmonalis

3. Laboratorium

Hitung darah dapat menunjukkan anemia. Pemeriksaan biokimia

menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit. Elektrolit dapat membantu
mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia

4. Ekokardiografi
 Menunjukkan adanya penurunan cardiac output (CO), pembesaran pada
ruang-ruang jantung, adanya penurunan kontraktilitas dan adanya penurunan fraksi
terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau intrakardial,
abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard

5. Kateterasi jantung

Kateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri

koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk
menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar

6. Angiografi radionuklir

Mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis

gerakan dinding regional

7. Urine

Didapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah urine yang dihasilkan

lebih sedikit atau berkurang sekitar 25-40 % dari jumlah normal.

(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1 dan diagnosis dan terapi kedokteran penyakit
dalam)

12.Apa penatalaksanaan dari gagal jantung kongestif ?

Non Farmakologi

o Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen

o Untuk mengendalikan retensi natrium maka diet pembatasan masukan
garam, penting. Pada umunya diet 2 gr garam ( 800mg natrium) mencegah
pembentukan edema lebih lanjut.
 Penuntun praktis penyakit kardiovaskuler ed.III Edwin k.chung

 Non farma :
1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes dan lipidemia atau obesitas
harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah
atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari,
atau < 2g /hari untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan
menjadi 1,5 – 2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok : harus dihentikan
3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan dan bersepeda
dianjurkan untuk gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan
intensitas yang nyaman bagi pasien
4. Istirahat : dianjurrkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil
5. Berpergian : hindari tempat yang tinggi dan tempat yang panas atau
lembab dan gunakan penerbangn2 yang pendek.
FARMAKOLOGI DAN TERAPI, FK UI 2008

FARMAKOLOGI
ACE inhibitor

Pemakaian vasodilator ACE inhibitor pada gagal jantung

Cara kerja ACE inhibitor adalah secara langsung menghambat perubahan angiotensin I
menjadi angiotensin II yang merupakan peptida vasokonstriktor yang kuat. Konsep dasar
pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah
karena kemampuannya untuk :

 Menurunkan resistensi vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol
dan venul (peripheral vaskular resistence).
 Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling
pressure).
Efek inhibitor Ace pada gagal jantung :

 Mengurangi circulating angiotensin II

 Menurunkan tonus arteriol dan venul
  Menurunkan tekanan pengisian ventrikel
 Mengurangi circulating catecholamine terutama pada exercise
 Menormalkan kembali reseptor beta adrenergik yang sempat didown-regulated.
 Menghambat bertanya hipertrofi serta menguranginya (akibat penghambatan efek
pada angiotensin II serta efek langsung inhibitor ACE pada hipertrofi).
 Pada ggal jantung menahun mengembalikan toleransi terhadap diuretik.
Dari poin-poin di atas dapat disimpulkan inhibitor ACE memperbaiki curah jantung karena
meningkatnya isi secungkup serta memperbaiki perfusi perifer (termasuk pada miokard) yang
berarti juga memperbaiki survival pasien pada gagal jantung dan dapat mencegah terjadinya
gagal jantung.

Meskipun demikian pada pemakaian inhibitor ACE harus diwaspadai terjadinya

hiperkalemia, karena itu pemakaiannya dengan diuretik hemat K + atau pemberian K+ harus
dengan hati-hati. Demikian juga pada pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik
berelebihan maupun karena hipotensi sistemik) serta pada gagal jantung.

(IPD, FKUI)

Antagonis angiotensin II

Diuretik

Diuretics adalah seringkali komponen yang penting dari perawatan gagal jantung
kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala-gejala dari penahanan cairan.
Obat-obat ini membantu menahan pembetukan cairan dalam paru-paru dan
jaringan-jaringan lain dengan memajukan aliran dari cairan melalui ginjal-ginjal.
Meskipun mereka efektif dalam membebaskan gejala-gejala seperti sesak napas
dan pembengkakan kaki, mereka telah tidak ditunjukan berdampak secara positif
pada kelangsungan hidup jangka panjang.

Meskipun demikian, diuretics tetap kunci dalam mencegah perburukan dari

kondisi pasien dengan demikian keperluan opname rumah sakit. Ketika opname
rumah sakit diperlukan, diuretics seringkali dimasukan secara intravena karena
kemampuan untuk menyerap diuretics oral mungkin terganggu, ketika gagal
 jantung kongestifnya parah. Efek-efek sampingan yang potensial dari diuretics
termasuk:

 dehidrasi,
 kelainan-kelainan elektrolit,
 tingkat-tingkat potassium yang sangat rendah,
 gangguan-gangguan pendengaran, dan
 tekanan darah rendah.

Adalah penting untuk mencegah tingkat-tingkat potassium yang rendah dengan

meminum suplemen-suplemen, jika tepat. Gangguan-gangguan elektrolit jenis ini
mungkin membuat pasien-pasien mudah kena gangguan-gangguan irama jantung
yang serius. Contoh-contoh dari beragam kelompok-kelompok diuretics termasuk

 furosemide (Lasix),
 hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),
 bumetanide (Bumex),
 torsemide (Demadex),
 spironolactone (Aldactone), and
 metolazone (Zaroxolyn).

Satu diuretic tertentu telah ditunjukan secara mengejutkan mempunyai efek-efek

menguntungkan atas kelangsungan hidup pada pasien-pasien gagal jantung
kongestif dengan gejala-gejala yang relatif telah berlanjut. Spironolactone
(Aldactone) telah digunakan bertahun-tahun sebagai diuretic yang relatif lemah
dalam perawatan dari beragam penyakit-penyakit. Diantara hal-hal lain, obat ini
menghalangi aksi dari hormon aldosterone.

Aldosterone secara teoritis mempunyai banyak efek-efek yang merugikan pada

jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif. Pelepasannya distimulasikan
sebagian oleh angiotensin II (lihat ACE inhibitors, diatas). Pada pasien-pasien
yang meminum ACE inhibitors, bagaimanapun, ada peristiwa "lepas" dimana
tingakt-tingkat aldosterone dapat meningkat meskipun dengan tingkat-tingkat
angiotensin II yang rendah. Peneliti-peneliti medis telah menemukan bahwa
spironolactone dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup dari pasien-pasien
 dengan gagal jantung kongestif. Dalam hal dosis-dosis yang digunaka dalam studi
adalah relatif kecil, telah diteorikan bahwa manfaat dari obat adalah dalam
kemampuannya untuk menghalangi efek-efek dari aldosterone daripada aksinya
yang relatif lemah sebagai diuretic (pil air). Efek-efek sampingan yang mungkin
dari obat ini termasuk tingkat-tingkat potassium yang meninggi dan, pada pria-
pria, pertumbuhan jaringan payudara (gynecomastia). Aldosterone inhibitor
lainnya adalah eplerenone (Inspra).

Antagonis aldosteron

B-blocker

Hormon-hormon tertentu, seperti epinephrine (adrenaline), norepinephrine,

dan hormon-hormon serupa lain, bekerja pada reseptor beta dari beragam
jaringan-jaringan tubuh dan menghasilkan efek stimulasi. Efek dari hormon-
hormon ini atas reseptor-reseptor beta dari jantung adalah kontraksi yang lebih
kuat dari otot jantung. Beta-blockers adalah agen-agen yang menghalangi aksi dari
hormon-hormon yang menstimulasi ini atas reseptor-reseptor beta dari jaringan-
jaringan tubuh. Karena diasumsikan bahwa menghalangi reseptor-reseptor beta
lebih jauh menekan fungsi dari jantung, beta-blockers secara tradisi telah tidak
digunakan pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung
kongestif, bagaimanapun, efek stimulasi dari hormon-hormon ini, sementara
awalnya bemanfaat dalam memelihara fungsi jantung, tampaknya mempunyai
efek-efek yang merugikan pada otot jantung dari waktu ke waktu.

Bagaimanapun, studi-studi telah menunjukan manfaat klinik yang mengesankan

dari beta-blockers dalam memperbaiki fungsi jantung dan kelangsungan hidup
pada pasuien-pasien gagal jantung kongestif yang telah meminum ACE inhibitors.
Tampaknya bahwa kunci untuk sukses dalam menggunakan beta-blockers pada
gagal jantung kongestif adalah untuk memulai dengan dosis yang rendah dan
meningkatkan dosis dengan sangat perlahan. Pertama, pasien-pasien mungkin
bahkan merasa patients may even feel a little worse and other medications may
need to be adjusted.
 Efek-efek sampingan yang mungkin termasuk:

 penahanan cairan,
 tekanan darah rendah,
 nadi yang rendah, dan
 kelelahan keseluruhan dan kepala-kepala yang enteng.