1.

Mengapa didapatkan keluhan sakit kepala dan panas

tinggi?
Nyeri Kepala
Penyebaran bakteri atau virus dapat pula secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan
yang ada didekat selaput otak,misalnya Abses
otak,OM(Otitis Media),Mastoiditis,Trombosis sinus Kavernosus
dan Sinusitis.
Invasi kuman-kuman kedalam ruang subarachnoid
menyebabkan reaksi radang pada piamater dan
arachnoid,LCS dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan
sedang mengalami hiperemi,dalam waktu yang sangat
singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
ke dalam ruangan subarchnoid, kemudian terbentuk
eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit
dalam kedua sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri
darai dua lapisan,bagian luar mengandung leukosit
polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam
terdapat makrofag,karena adanya inflamasi maka terjadi
kenaikan thermostat tubuh di pusat pengaturan suhu tubuh
di hipotalamus yang menyebabkan kenaikan suhu tubuh.
Oleh karena adanya eksudat maka bisa meningkatkan
tekanan intracranial yang menyebabkan nyeri kepala.
Sumber : FKUI 2005
DEMAM
2. Bagaimana mekanisme infeksi pada SSP ?

3. Macam – macam infeksi pada SSP ?

4. Mengapa pasien tampak mengantuk terus dan pagi ini
penderita tidak dapat di bangunkan?

5. Mengapa di Igd pasien mengalami kejang kurang lebih 5

menit dan setelah kejang penderita tetap tidak sadar?
Patfis, etiologi kejang?

Patofisiologi Meningitis Meningitis pada umumnya sebagai

akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan
tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara
hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit
Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan
Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan
yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis
Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis.
 Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala
dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi
kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan
reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.24 Mula-mula pembuluh
darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami
hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi
penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang
subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam
beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan
dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk
terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit
polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam
terdapat makrofag.24 Proses radang selain pada arteri juga
terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan
trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural
yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada
Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal
tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan
oleh bakteri.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Cha
pter%20II.pdf
Pemicu utama gejala ini adalah epilepsi, tapi masih ada
faktor-faktor lain yang mungkin dapat menyebabkan gejala
ini. Di antaranya:

 Akibat cidera, misalnya luka di kepala.

 Pengaruh kondisi kesehatan tertentu, seperti demam
(terutama pada anak-anak), gula darah yang rendah,
meningitis, eklamsia, atau stroke.
 Pengaruh obat-obatan, misalnya tramadol atau baclofen.
 Pola hidup yang buruk, misalnya terlalu banyak
mengonsumsi minuman keras atau obat-obatan terlarang.
Gejala putus obat atau alkohol dapat memicu kejang.
 Racun akibat gigitan hewan, misalnya ular.
 Meski demikian, ada juga kejang yang terjadi tanpa akibat
yang jelas. Kondisi ini disebut kejang idiopatik dan dapat
terjadi pada semua umur. Tetapi umumnya dialami oleh
anak-anak dan remaja.

Apa penyebab kejang demam?

Penyebab kejang demam adalah demam yang terjadi
secara mendadak. Demam dapat disebabkan infeksi
bakteri atau virus, misalnya infeksi saluran napas atas. Tidak
diketahui secara pasti mengapa demam dapat
menyebabkan kejang pada satu anak dan tidak pada anak
lainnya, namun diduga ada faktor genetik yang berperan.
Setiap anak juga memiliki suhu ambang kejang yang
berbeda: ada yang kejang pada suhu 38 derajat Celsius,
ada pula yang baru mengalami kejang pada suhu 40
derajat Celsius.
http://idai.or.id/public-articles/klinik/keluhan-anak/kejang-
demam-tidak-seseram-yang-dibayangkan.html

6. Apa hubungan penyakit penderita dengan keluhan

penderita sering sakit telinga dan keluar cairan sejak 1 thun
terakhir?
7. Mengapa didapatkan kesadaran koma, dan suhu tinggi,
dan kaku kuduk positif?
8. Indikasi dan kontra ndikasi di lakukan lumbal pungsi ?
9. Gejala klinis dari skenario?
Gejala Klinis Meningitis Meningitis ditandai dengan adanya
gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, muntah dan
kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan
cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal.25
Meningitis karena virus ditandai dengan cairan serebrospinal
yang jernih serta rasa sakit penderita tidak terlalu berat.
Pada umumnya, meningitis yang disebabkan oleh
Mumpsvirus ditandai dengan gejala anoreksia dan malaise,
kemudian diikuti oleh pembesaran kelenjer parotid sebelum
invasi kuman ke susunan saraf pusat. Pada meningitis yang
disebabkan oleh Echovirus ditandai dengan keluhan sakit
kepala, muntah, sakit tenggorok, nyeri otot, demam, dan
disertai dengan timbulnya ruam makopapular yang tidak
gatal di daerah wajah, leher, dada, badan, dan ekstremitas.
Gejala yang tampak pada meningitis Coxsackie virus yaitu
tampak lesi vasikuler pada palatum, uvula, tonsil, dan lidah
dan pada tahap lanjut timbul keluhan berupa sakit kepala,
muntah, demam, kaku leher, dan nyeri punggung.21
Meningitis bakteri biasanya didahului oleh gejala gangguan
alat pernafasan dan gastrointestinal. Meningitis bakteri pada
neonatus terjadi secara akut dengan gejala panas tinggi,
mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan
berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai
dengan fontanella yang mencembung. Kejang dialami lebih
kurang 44 % anak dengan penyebab Haemophilus
influenzae, 25 % oleh Streptococcus pneumoniae, 21 % oleh
Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi Meningococcus. Pada
anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan
gangguan saluran pernafasan bagian atas, penyakit juga
Universitas Sumatera Utara bersifat akut dengan gejala
panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan
nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh
atau purulen.24 Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga
stadium, yaitu stadium I atau stadium prodormal selama 2-3
minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala
infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat
subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu
makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah
tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan
gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa
terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi,
kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi,
dan sangat gelisah.
Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 – 3
minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana
penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang
disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-
tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh
dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan
 intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.
Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan
kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu
tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan
sebagaimana mestinya.

10. Pemeriksaan fisik dan penunjang ?

Pemeriksaan Rangsangan Meningeal
2.6.1. Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang
dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi
kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan
kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala
disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada
hiperekstensi dan rotasi kepala.
2.6.2. Pemeriksaan Tanda Kernig Pasien berbaring
terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi
panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut
sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila
ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak
dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha
biasanya diikuti rasa nyeri.
2.6.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)
Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan
tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas
dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan
cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif
(+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada
leher.
2.6.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra
Lateral Tungkai) Pasien berbaring terlentang dan dilakukan
fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada
pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada
pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan
lutut kontralateral.
Pemeriksaan Penunjang Meningitis
 2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya
dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan
cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya
peningkatan tekanan intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi,
cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein
normal, kultur (-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat,
cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat,
glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.
2.7.2. Pemeriksaan darah Dilakukan pemeriksaan kadar
hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar
glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit
saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan
juga peningkatan LED.
b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan
leukosit.
2.7.3. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala,
bila mungkin dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa
mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23705/4/Cha
pter%20II.pdf
11. DD dan diagnosis ?
Meningitis
 Definisi :

 Etiologi :
  Pathogenesis :
Perubahan patologik pada semua jenis meningitis purulenta atau
meningitis bakterial adalah sama. Pada stadium yang awal satu –
satunya kelainan yang dapat dilihat adalah bendungan
pembuluh – pembuluh darah pada piamater serta pembesaran
pleksus koroideus. Kemudian timbul eksudat pada ruang
subaraknoidea, permukaan otak. Eksudat yang purulen bisa juga
terdapat pada ventrikel, ruang subaraknoidea medulla spinalis
sepanjang otak dan saraf spinalis. Setelah beberapa minggu
terjadi pelebaran ventrikel, sering pula terjadi sembab otak yang
bila hebat dapat menyebabkan herniasi.

Secara mikroskopis tampak ruang subaraknoidea terisi fibril dan

eksudat purulen yang sebagian besar mengandung leukosit PMN
( polymorphonuclear) dan sedikit limfosit serta monosit. Sebagian
besar pembuluh–pembuluh darah melebar, di dalam beberapa
di antaranya terbentuk thrombus, sedang yang lainnya pecah.
Kuman dapat ditemukan di dalam dan di luar leukosit. Radang
dapat pula mengenai pleksus koroideus dan ependim yang
melapisi ventrikel serta meluas sampai ke jaringan subependim.
Pada neonatus ventrikel dapat menjadi sumber bakteri.(1)
Kuman dapat mencapai selaput otak dan ruang subaraknoidea
melalui :

1. Luka terbuka di kepala.

2. Penyebaran langsung dari proses infeksi di telinga tengah dan
sinus paranasalis.
3. Pembuluh darah pada keadaan sepsis.
4. Penyebaran dari abses ekstradural,abses subdural dan abses
otak.
5. Lamina kribosa osis etmoidalis pada keadaan rinorea.
6. Penyebaran dari radang paru.
7. Penyebaran dari infeksi kulit.(1)
Infeksi mencapai selaput otak melalui :

1. Implantasi langsung setelah luka terbuka kepala.

2. Perluasan langsung dari infeksi telinga tengah, sinus para-
nasalis dan wajah.
3. Lewat aliran darah (bakteriemia atau sepsis).
4. Perluasan dari tromboflebitis kortikal dan abses otak.
5. Melalui lamina kribrosa pada rinore CSS yang kronis atau
rekuren.(7)

 Klasifikasi :
  Gejala :

 Penegakan diagnosis :

12. Patofisiologi, patogenesis, etiologi dan faktor resiko ?

Etiologi

Saat ini ada beberapa bakteri yang dapat

menyebabkan meningitis. Beberapa di antaranya:
  Bakteri Meningokokus atau Meningococcal bakteri - ada
beberapa jenis bakteri meningococcal disebut grup A, B,
C, W135, Y dan Z. Saat ini ada vaksin tersedia yang
menyediakan perlindungan terhadap grup C
meningococcal bakteri. Dari meningococcal meningitis,
namun, umumnya disebabkan oleh Grup B bakteri.
 Streptococcus pneumoniae bakteri atau pneumokokus
bakteri-bakteri ini cenderung mempengaruhi bayi dan
anak-anak dan orang tua karena sistem kekebalan tubuh
mereka lebih lemah dari kelompok usia lainnya.
 Mereka yang memiliki CSF shunt atau memiliki cacat dural
mungkin untuk mendapatkan meningitis yang disebabkan
oleh Staphylococcus
 Pasien memiliki tulang belakang prosedur (misalnya
tulang belakang anaesthetia) beresiko meningitis yang
disebabkan oleh Pseudomonas spp.
 Sifilis dan tuberkulosis menuju meningitis serta jamur
meningitis langka penyebab tetapi terlihat dalam individu
positif HIV dan orang-orang dengan kekebalan ditekan.

Menurut kelompok usia pasien bakteri kemungkinan penyebab

meningitis meliputi:

 Dalam baru-borns - pneumokokus bakteri atau group B

streptokokus, Listeria monocytogenes, Escherichia coli
 Bayi dan anak-anak - H. influenzae tipe b, pada anak-
anak kurang dari 4 tahun dan menjadi unvaccinated
menimbulkan risiko meningitis karena Meningokokus,
Streptococcus radang paru-paru
 Anak anak-anak dan orang dewasa - S. pneumoniae, H.
influenzae tipe b, N. meningitidis, gram negatif Basil,
staphylococci, streptokokus dan L. monocytogenes.
 Orang tua dan orang-orang dengan kekebalan ditekan -
S. pneumoniae, L. monocytogenes, tuberculosis (TB),
organisme gram-negatif
 Setelah cedera kepala atau infeksi yang diperoleh
setelah tinggal di rumah sakit atau prosedur - termasuk
infeksi dengan Kleibsiella pneumoniae, E.coli,
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus

Transmisi infeksi
Meningococcal bakteri yang menyebabkan meningitis
tersebar biasanya melalui kontak dekat yang berkepanjangan.
Penyebaran dimungkinkan oleh berada dalam kedekatan dari
orang yang terinfeksi yang lewat pada bakteri bersin, batuk,
mencium, berbagi barang-barang pribadi seperti, sikat gigi,
sendok garpu, peralatan dll.

Bakteri pneumokokus juga tersebar oleh kontak dekat dengan

orang yang terinfeksi dan batuk, bersin dll. Namun, dalam
kebanyakan kasus mereka hanya menyebabkan infeksi ringan,
seperti infeksi telinga tengah (otitis media). Orang-orang
dengan sistem kekebalan miskin yang dapat
mengembangkan infeksi lebih parah seperti meningitis.
2.4. Faktor Resiko
Sedangkan faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :11
1. Umur
a. 3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam.
b. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun, jarang
terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.
c. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian
menurun dengan bertambahnya umur.

2. Jenis kelamin
Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan dengan
perbandingan 2 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi serebral yang lebih cepat pada
perempuan dibandingkan pada laki-laki.

3. Suhu badan
Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam. Tinggi suhu
tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang. Ambang kejang berbeda-
beda untuk setiap anak, berkisar antara 38,3°C – 41,4°C. Adanya perbedaan ambang kejang
ini menerangkan mengapa pada seorang anak baru timbul kejang setelah suhu tubuhnya
meningkat sangat tinggi sedangkan pada anak yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu
meningkat tidak terlalu tinggi. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa berulangnya
kejang demam akan lebih sering pada anak dengan nilai ambang kejang yang rendah.

4. Faktor keturunan
Faktor keturunan memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam.
Beberapa penulis mendapatkan bahwa 25 – 50% anak yang mengalami kejang demam
memiliki anggota keluarga ( orang tua, saudara kandung ) yang pernah mengalami kejang
demam sekurang-kurangnya sekali.

Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam.6 Kejang demam
cenderung timbul dalam 24 jam pertama pada waktu sakit dengan demam atau pada waktu
demam tinggi.7
 Faktor –faktor lain diantaranya:
· riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,
· perkembangan terlambat,
· problem pada masa neonatus,
· anak dalam perawatan khusus, dan
· kadar natrium rendah.
Patofisiologi
Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme
glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan
oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari paru-paru ini
diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.11,12,13
Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu
membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan luar.
Membran permukaan dalam bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan luar bersifat
ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium (
K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ ) dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion
Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah,
sedangkan di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan potensial yang
disebut potensial membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini
diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya :

1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau
aliran listrik dari sekitarnya
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan11,12,13
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1°C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%. Pada
seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh sirkulasi tubuh,
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi kenaikan suhu tubuh pada
seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan keseimbangan membran neuron dan
dalam waktu singkat terjadi difusi ion Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi, dengan
akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga
dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan
neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang yang
berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang, seorang anak menerita
kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
serangan kejang telah terjadi pada suhu 38°C, sedangkan pada anak dengan ambang kejang
tinggi, serangan kejang baru terjadi pada suhu 40°C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat
disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang
kejang yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang demikian
perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan mendapat serangan.
idai.or.id/public.../kejang-demam-tidak-seseram-yang-dibayangkan.html
 13. Penatalaksanaan dari diagnosis?
 Penatalaksanaan :

Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai

perawatan intensif suportif untuk membantu pasien melalui masa
kritis. Sementra menunggu hasil pemeriksaan terhadap kausa
diberikan obat sebagai berikut:

 Kombinasi ampisilin 12-18 gram, kloramfenikol 4 gram, intravena

dalam dosis dibagi 4 kali perhari. Dapat ditambahkan
campuran trimetoprim 80 mg, sulfametoksazol 400 mg
intravena atau seftriaxon 4–6 gram intravena.
Bila diketahui penyebabnya:

 Meningitis yang disebabkan pneumokokus, meningokokkus.

Ampisilin 12-18 mg intravena dalam dosis terbagi perhari, selama
minimal 10 hari atau hingga sembuh.

 Meningitis yang disebabkan Haemophylus Influenza.

Kombinasi ampisilin dan kloramfenikol seperti diatas,kloramfenikol
disuntikkan intravena 30 menit setelah ampisilin.Lama
pengobatan minimal 10 hari. Bila pasien alergi pada penisilin,
berikan kloramfenikol saja.

 Meningitis yang disebabkan oleh enterobacteriaceae.

Sefotaksim 1–2 gram intravena tiap 8 jam. Bila resisten terhadap
sefotaksim,berikan: campuran trimetoprim 80 mg dan
sulfametoksazol 400 mg per infuse 2 kali 1 ampul per hari selama
minimal 10 hari.

 Meningitis yang disebabkan Staphylococcus aureus yang

resisten terhadap penisilin.
Berikan sefotaksim atau seftriakson 6 – 12 gram intravena, bila
pasien alergi terhadap penisilin: Vankomisin 2 gram intravena per
hari dalam dosis terbagi.

 Bila etiologi tidak diketahui.

Pada orang dewasa berikan ampisilin 12 – 18gram intravena
dalam dosis terbagi dikombinasi dengan kloramfenikol 4 gram per
hari intravena. Pada anak ampisilin 400 mg/kgBB ditambah
kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari/intravena.Pada neonates
ampisilin 100 – 200mg/kkBB disertai dengan gentamisin 5 mg/kgBB
perhari.

 Terapi umum lainnya meliputi.

Tirah baring, analgesik, antipiretik, antikonvulsan untuk kejang,
dan terapi supportif untuk koma, syok, peningkatan tekanan
intrakranial, gangguan elektrolit, dan gangguan perdarahan.
Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal
kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan
memperbaiki mobilitas dan mortalitas pada meningitis bakterial.(8)

14. Komplikasi dari diagnosis?

 Komplikasi

 Efusi subdural.
 Abses otak.
 Hidrosefalus.
 Epilepsi.
 Ensefalitis.(1)