LAPORAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun oleh:
Juliand Hidayat
030.13.104

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 10 DESEMBER - 16 FEBRUARI 2019
JAKARTA
 KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga laporan kasus dengan judul
“Ketoasidosis Diabetikum” dapat selesai. Laporan kasus ini adalah salah satu
syarat dalam proses mengikuti ujian akhir dalam kepanitraan klinik di bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Etra Ariadno, Sp.PD selaku
dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan masukan,
kritik, dan saran yang membangun selama pembuatan laporan kasus ini hingga
selesai.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini tidak luput dari kekurangan
dan masih jauh dari sempurna. Maka dari itu, penulis memohon maaf kepada para
pembaca atas kekurangan yang ada. Atas semua keterbatasan yang dimiliki, maka
semua kritik dan saran yang membangun akan diterima dengan lapang hati agar
ke depannya menjadi lebih baik.
Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada
keluarga dan para sahabat yang tidak pernah letih memberikan dukungan serta
dorongan kepada penulis untuk menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik
mungkin. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri, para
pembaca, dan masyarakat umum.

Jakarta, 18 Januari 2019

Juliand Hidayat

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus yang berjudul:

“Ketoasidosis Diabetikum”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo

i
 Periode 10 Desember 2018 – 16 Februari 2019

Yang disusun oleh:

Juliand Hidayat
030.13.104

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Etra Ariadno, Sp.PD selaku pembimbing
Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo

Jakarta, Januari 2019

(dr. Etra Ariadno, Sp.PD)

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN

KATA PENGANTAR .............................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................... ii
DAFTAR ISI ............................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN ...……………………………………….... 1

BAB II STATUS PASIEN ................................................................... 2

2.1 Identitas pasien ................................................................. 2
2.2 Anamnesis ......................................................................... 2
2.3 Pemeriksaan fisik .............................................................. 4
2.4 Pemeriksaan penunjang ..................................................... 6
2.5 Diagnosis kerja .................................................................. 12
2.6 Diagnosis banding ............................................................. 12
2.7 Tatalaksana ........................................................................ 12
2.8 Planning diagnosis ............................................................. 12

BAB III ANALISIS KASUS .................................................................. 15

3.1 Ketoasidosis Diabetikum................................................. 15
3.1.1 Definisi ................................................................... 15
3.1.2 Epidemiologi .......................................................... 15
3.1.3 Faktor pencetus ...................................................... 16
3.1.4 Patofisiologi………................................................ 17
3.1.5 Gejala klinis ............................................................ 19
3.1.6 Diagnosis................................................................... 20
3.1.7 Penatalaksanaan ........................................................ 21
3.1.8 Pemantauan terapi .....................................................30
3.1.9 Komplikasi ................................................................31
3.1.10 Diagnosis banding .....................................................33
3.1.11 Pencegahan ................................................................33
3.1.12 Prognosis ...................................................................34
BAB IV ANALISIS KASUS .....................................................................35
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................36

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. (1) KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State
(HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan
mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM)
tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. (2) KAD mungkin
merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari
peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark
miokard, atau kelainan lainnya.(3)
KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat
per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya
insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1
yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit
dan terutama pada pasien DM tipe 2.(1)
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak
senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%, 2 – 10%, atau 9 – 10%. Sedangkan di
klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 –
50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD,
seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa
darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada
pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan
yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut,
penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.(1) Mengingat
pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada pasien KAD
usia muda, maka selanjutnya akan dibicarakan tentang penatalaksanaan KAD disertai
dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya.

BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas pasien

1
  Inisial nama : Ny. D
 Usia : 39 tahun
 Tanggal lahir : Jakarta, 20 September 1979
 Jenis kelamin : Perempuan
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Agama : Islam
 Status pasien : BPJS Kelas 1I

2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien.
Lokasi : P. Tarempa RS AL dr. Mintohardjo
Tanggal periksa : 12 Desember 2018 (13.00 WIB)
Tanggal masuk : 10 Desember 2018 (18.00 WIB)
Keluhan utama : Pasien mengeluhkan badan semakin lemah sejak 2 hari SMRS
Keluhan tambahan: tidak nafsu makan sejak 2 hari SMRS, demam menggigil (+),
mual muntah (+) 1x/ hari, batuk berdahak sejak 2 minggu SMRS

2.2.1 Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSAL dr. Mintohardjo dengan keluhan badan yang semakin
lemah sejak 2 hari SMRS. Nafsu makan tidak ada, pasien hanya makan sedikit
sejak 2 hari SMRS. Pasien juga mengeluh sesak (+) hialng timbul, sesak
menghilang saat istirahat. demam (+) menggigil (+) sejak 2 hari SMRS naik turun
lebih sering muncul pada malam hari sudah diberikan pct tapi tidak membaik, Mual
(+), muntah (+) 1x sejak 1 hari SMRS. Muntah berisi makanan campur lendir.
Pasien juga mengeluh batuk (+) berdahak (+) warna kuning kehijauan kental sejak
2 minggu SMRS. Penurunan kesadaran disangkal. BAB dan BAK tidak ada
kelainan.
Riwayat penyakit kencing manis (+) ± 2 tahun yang lalu. Terakhir pasien diberikan
Gliquidon 1x30mg. Pasien sudah tidak pengobatan menggunakan insulin selama 3
bulan. Pasien mengeluhkan selalu mual setiap habis suntik insulin.

2.2.2 Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (-) Trauma (-) Pembedahan (-)

Diabetes (+) Stroke (-) Penyakit (-)

Mellitus jantung
Alergi (-) Keganasan (-) Penyakit (-)
paru
Lainnya (-)

2.2.3 Riwayat penyakit keluarga

2
 Hipertensi (-) Trauma (-) Pembedahan (-)

Diabetes (+) Stroke (-) Penyakit (-)

Mellitus jantung
(-) Keganasan (-) Penyakit (-)
Alergi
paru
Lainnya (-)

2.2.4 Riwayat kebiasaan

Merokok (-) Kopi Jarang Alkohol (-)
Pola makan pasien teratur 3x/hari, tetapi akhir-akhir
Makan
ini pasien kurang nafsu makan.
Olahraga Pasien tidak memiliki kebiasaan olahraga rutin.

2.2.5 Riwayat sosial-ekonomi

Pasien seorang ibu rumah tangga. Suami pekerja dengan pendapatan cukup
untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. Sosialisasi di lingkungan sekitar dan
rumah tangga baik. Pasien dapat mengikuti kegiatan di masyarakat dengan aktif.

2.2.6 Riwayat status kejiwaan

Pasien tidak memiliki keluhan dalam kondisi jiwa dan mental.

2.3 Pemeriksaan fisik

2.3.1 Keadaan Umum
Kesan sakit : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis

2.3.2 Data antropometri

Berat badan : 52 kg
Tinggi badan : 158 cm
IMT : 22,49 kg/m2
2.3.3 Tanda vital
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Laju nadi : 125x/menit, reguler, isi cukup
Lanju nafas : 28x/menit, reguler
Suhu : 37,6°C
Saturasi oksigen : 96%

2.3.4 Status generalis

Kepala :
Rambut : Hitam ,tebal, tidak mudah dicabut.
Wajah : Simetris (+), parese (-)
Mata :
Oedem : (-/-) Visus : (-)
Ptosis : (-/-) Lagoftalmos : (-/-)
Sklera ikterik : (-/-) Cekung : (-/-)

3
 Enoftalmus : (-/-) Injeksi : (-/-)
Eksoftalmos : (-/-) Konjungtiva anemis : (-/-)
Strabismus : (-/-) Pupil : Bulat, isokor
Refleks cahaya : (+/+)

Telinga :
Bentuk : Normotia
Nyeri tarik : (-)
Liang telinga : Lapang, hiperemis (-), sekret (-), oedem (-)
Hidung :
Bentuk : Normal Napas cuping hidung : (-)
Sekret : (-/-) Deviasi septum : (-)
Hiperemis : (-/-)
Bibir : Sianosis (-)
Mulut : Mukosa basah
Lidah : Bentuk normal, parese (-), atrofi papil (-)
Tenggorok: Hiperemis (-), stridor (-)

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar,

JVP 5+2 cm.
Thoraks : Simetris, retraksi (-)
 Jantung
Inspeksi : Dinding dada simetris, tidak ada scar, tidak hiperemis, tidak
ada deformitas, iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Tidak ada massa, Iktus kordis teraba di ICS V linea
Midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Paru-paru
Inspeksi : Gerak dinding dada simetris, pola nafas abdomino-
thorakal, tidak ada scar, tidak hiperemis, tidak ada
deformitas, spider navy (-)
Palpasi : Tidak ada massa, Vocal fremitus simetris simetris dikedua
lapang paru
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
Auskultasi : SNV (+/+)simetris , rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi : Simetris, Datar, Distensi (-), caput medusae (-)
Auskultasi : Bising usus 3x/menit,
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), defans muskular (-),hepatosplenomegali (-),
pulsasi abnormal (-), turgor kulit baik.
Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen, undulasi (-)

Genitalia : Perempuan d.b.n.

4
 Kelenjar getah bening
Preaurikuler : Tidak teraba membesar
Postaurikuler : Tidak teraba membesar
Superior cervical : Tidak teraba membesar
Submandibula : Tidak teraba membesar
Supraclavicula : Tidak teraba membesar
Axilla : Tidak teraba membesar
Inguinal : Tidak teraba membesar

Ekstremitas
Inspeksi : Sianosis eks sup (-/-) eks inf (-/-), pucat eks sup (-/-) eks inf (-/-),
Muehrche lines (-), Terry’s Nail (-), Clubbing Finger (-), Palmar
Eritema (-).
Palpasi : Akral hangat eks sup (+/+) eks inf (+/+), oedem eks sup (-/-) eks
inf (-/-), CRT < 2 detik
Neurologi : Motorik eks sup (5/5) eks inf (5/5)

Kulit : Sianosis (-), pucat (-), ikterik (-), jejas (-), hiperemis (-)

2.4 Pemeriksaan penunjang

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
10 Desember 2018
Parameter Hasil Nilai rujukan
DARAH RUTIN
Lekosit 22.200 5.000-10.000 /µL
Eritrosit 4.20 4.2-5.4juta /µL
Hemoglobin 12.4 12-14 g/Dl
Hematokrit 37 37-42 %
Trombosit 314.000 150.000-450.000 /µL
KIMIA DARAH
Gula Darah Sewakt 495 < 200 mg/dL
FUNGSI GINJAL
Ureum 61 17-43 mg/dL
Creatinin 1.5 0.6-1.1
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 130 134-146 mmol/L
Kalium (K) 4.84 3.4-4.5 mmol/L
Clorida (Cl) 88 96-108 mmol/L

11 Desember 2018
URINE

5
Urine Lengkap
Kimia Urin
Warna Kuning Jernih Kuning
Eritrosit Positif/Negatif Negatif
Glukosa Positif(+++/300) Negatif
Lekosit Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Positif (+) Negatif
Berat jenis 1.020 1.003-1.031
pH 6.0 4.5-8.5
Protein ++/100 Negatif
Urobilinogen Normal 3.5-17
Nitrit Negatif Negatif
Mikroskopis Urine
Eritrosit 1-2 0-1/ LPB
Lekosit 1-2 0-5/LPB
Epitel +1 Positif
Bakteri Positif (+) Negatif
Silinder Hyalin 1-2 Negatif
Kristal Negatif Negatif
Lain-lain Negatif -

11 Desember 2018
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH 7.234 7.35-7.45
PCO2 23.6 mmHg 32-48
PO2 74.4 mmHg 83-108
HCO3 act 9.9 mmol/L 21-28
HCO3 std 11.9 mmol/L
BE (ecf) -17.8 mmol/L -2-3
SBE -16.3 mmol/L -3-3
ct CO2 10.6 mmol/L 23-27
AnGap 29.7 mmol/L
O2 SAT 93.7 % 95-98%
O2 Ct 12.8 ml/dl
Elektrolit
Natrium (Na) 128 mmol/L 134-146
Kalium (K) 3.32 mmol/L 3.4-4.5
Clorida (Cl) 92 mmol/L 96-108
Gula Darah Sewaktu 450 mg/dL < 200
Fungsi Hati
AST (SGOT) 20 U/I < 31
ALT (SGPT) 15 U/I < 34

6
 12 Desember 2018
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH 7.187 7.35-7.45
PCO2 25.7 mmHg 32-48
PO2 153.7 mmHg 83-108
HCO3 act 9.6 mmol/L 21-28
HCO3 std 11.7 mmol/L
BE (ecf) -18.7 mmol/L -2-3
SBE -17.1 mmol/L -3-3
ct CO2 10.3 mmol/L 23-27
AnGap 28.5 mmol/L
O2 SAT 98.5 % 95-98%
O2 Ct 17.5 ml/dl
Elektrolit
Natrium (Na) 128 mmol/L 134-146
Kalium (K) 4.18 mmol/L 3.4-4.5
Clorida (Cl) 94 mmol/L 96-108
Gula Darah Sewaktu 370 mg/dL < 200
Fungsi Ginjal
Ureum 80 mg/dL 17-43
Kreatinin 1.5 mg/dL 0.6-1.1

13 Desember 2018
KIMIA KLINIK
Analisa Gas Darah
pH 7.268 7.35-7.45
PCO2 27.4 mmHg 32-48
PO2 224.1 mmHg 83-108
HCO3 act 12.3 mmol/L 21-28
HCO3 std 14.2 mmol/L
BE (ecf) -14.8 mmol/L -2-3
SBE -13.3 mmol/L -3-3
ct CO2 13.2 mmol/L 23-27
AnGap 30.5 mmol/L
O2 SAT 99.5 % 95-98%
O2 Ct 17.8 ml/dl
Elektrolit
Natrium (Na) 132 mmol/L 134-146
Kalium (K) 2.83 mmol/L 3.4-4.5
Clorida (Cl) 92 mmol/L 96-108

13 Desember 2018

7
 Parameter Hasil Nilai rujukan
DARAH RUTIN
Lekosit 11.800 5.000-10.000 /µL
Eritrosit 3.44 4.2-5.4juta /µL
Hemoglobin 10.1 12-14 g/Dl
Hematokrit 29 37-42 %
Trombosit 233.000 150.000-450.000 /µL
KIMIA DARAH
Gula Darah Sewakt 256 < 200 mg/dL
FUNGSI GINJAL
Ureum 38 17-43 mg/dL
Creatinin 0.9 0.6-1.1

14 Desember 2018
KIMIA KLINIK
Gula Darah Sewaktu 330 mg/dL < 200
Elektrolit
Natrium (Na) 126 mmol/L 134-146
Kalium (K) 5.09 mmol/L 3.4-4.5
Clorida (Cl) 96 mmol/L 96-108

14 Desember 2018
MIKROBIOLOGI
BTA Genexpert
Jenis Sample Sputum
Waktu Dahak Pagi
Visual Dahak Nanah Lendir
Tanggal Hasil 14/12/2018
Hasil MTB NOT DETECTED

2.4.2 Ro. Thorax

-skeletal dan jaringan lunak tampak normal
-cor tidak membesar
-sinus dan diafragma normal
Pulmo: -Hili normal
-Corakan bronkovaskuler normal
-Tampak bayangan opak bulat dengan tepi lobulated di lapang atas sampai
tengah paru kanan
-Kesan: Massa Paru kanan dd/ Pneumonia

8
2.4.3 EKG
SR (+), axis normal, HR 115x/mnt, PR int 145 ms, ST/T changes (-)

9
2.5 Diagnosis kerja
- Hiperglikemia pada DM tipe II
- Low Intake
- Susp. Massa Paru Kanan dd/ Pneumonia

2.6 Diagnosis banding

HHS

2.7 Tatalaksana
- IVFD NaCl 0.9% 14 tpm
- IVFD Novorapid 50 iu dalam dextrose 5% 30 microdrip
- Inj. Apidra bolus 10 unit IV
- Inj. Ceftriaxone 2x2
- Inj. Omeprazole 1x1

2.8 Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad bonam

10

FOLLOWUP
H1: 11 Desember 2018
S Badan lemas (+), Nafsu
makan tidak ada (+) mual (+)
muntah (-) demam (-) batuk
(+) berdahak (+) warna
kuning kehijauan. BAB dan
BAK tidak ada kelainan.
O Compos mentis, sakit sedang
T = 37,0oC
TD = 90/70 mmHg
HR = 74x/menit
RR = 20x/menit
SpO2 = 98%
Conjungtiva anemis -/-,
Sklera ikterik -/-
KGB dan tiroid dalam batas
normal, JVP 5 + 2 cm.
BJ I/II reguler, murmur &
gallop (-).
SNV di kedua lapang paru,
Rh +/-, Wh -/-
Abdomen supel, datar, bising
usus 2x/menit, tidak terdapat
nyerti tekan
Akral hangat di seluruh
ekstremitas, Tidak terdapat
oedema diseluruh
ekstremitas, capillary refill
time < 2 detik
A -Ketoasidosis Diabetikum
-Low Intake
-Asidosis Metabolik
-susp. Massa paru kanan dd/
Pneumonia
P -Inf. Nacl 0,9% + drip
meylon 14tpm
-Inf. Drip insulin 3 u/jam
-Inj. Ceftriaxone 2x2gr
-Inj. Omeprazole 1x40mg
-drip PCT 3x1
-KSR 3x1 tab
TANGGAL
H2: 12 Desember 2018
Badan lemas (+), Nafsu
makan sudah meningkat dari
pada kemarin, mual (+)
muntah (-), meriang (+),
Pusing (+), batuk (+)
berdahak (+) warna kuning
kehijauan. BAB dan BAK
tidak ada kelainan.
Compos mentis, sakit
sedang
T = 36,9oC
TD = 100/70 mmHg
HR = 119x/menit
RR = 24x/menit
SpO2 = 97%
Conjungtiva anemis -/-,
Sklera ikterik -/-
KGB dan tiroid dalam batas
normal, JVP 5 + 2 cm.
BJ I/II reguler, murmur &
gallop (-).
SNV di kedua lapang paru,
Rh +/-, Wh -/-
Abdomen supel, datar,
bising usus 2x/menit, tidak
terdapat nyerti tekan
Akral hangat di seluruh
ekstremitas, Tidak terdapat
oedema diseluruh
ekstremitas, capillary refill
time < 2 detik
-Ketoasidosis Diabetikum
-Infeksi Saluran Kemih
-Asidosis Metabolik
-Low Intake
-susp. Massa paru kanan dd/
Pneumonia
-Inf. Nacl 0,9% + drip
meylon 14tpm
-Inf. RL 14tpm
-Inj. Ceftriaxone 2x2gr
-Inj. Cefotaxime 1x750mg
-Inj. Omeprazole 1x1amp
-KSR 3x1 tab
-Apidrasliding scale
200-250 (5iU)
250-300 (10iu)
300-350 (15iu)
>400 (20iu)
-Glikuidon 3x30mg
-codein 3x30mg
-Obh syr 3xC1
H3: 13 Desember 2018
Badan lemas (-), batuk (+)
berdahak (+) warna kuning
kehijauan. BAB dan BAK
tidak ada kelainan.
Compos mentis, sakit ringan
T = 36,5oC
TD = 100/70 mmHg
HR = 111x/menit
RR = 22x/menit
SpO2 = 99%
Conjungtiva anemis -/-,
Sklera ikterik -/-
KGB dan tiroid dalam batas
normal, JVP 5 + 2 cm.
BJ I/II reguler, murmur &
gallop (-).
SNV di kedua lapang paru,
Rh +/-, Wh -/-
Abdomen supel, datar, bising
usus 2x/menit, tidak terdapat
nyerti tekan
Akral hangat di seluruh
ekstremitas, Tidak terdapat
oedema diseluruh
ekstremitas, capillary refill
time < 2 detik
-Ketoasidosis Diabetikum
-Infeksi Saluran Kemih
-Elektrolit Imbalance
-susp. Massa paru kanan dd/
Pneumonia
-Inf. Nacl 0,9% + drip
meylon 14tpm
-Inf. RL 14tpm
-Inj. Ceftriaxone 2x2gr
-Inj. Omeprazole 1x40mg
-drip PCT 3x1
-drip Levofloxacin 1x750mg
-KSR 3x1 tab
-Apidrasliding scale
200-250 (5iU)
250-300 (10iu)
300-350 (15iu)
>400 (20iu)
-Glikuidon 3x30mg
-codein 3x30mg
-Obh syr 3xC1
11
 FOLLOW UP H4: 14 DESEMBER 2018
S O A P
Badan lemas (-), Compos mentis, sakit sedang -Ketoasidosis -Inf. Nacl 0,9% + drip
batuk (+) berdahak T = 36,9oC Diabetikum Kcl 14tpm
(+) warna kuning TD = 100/70 mmHg -Infeksi Saluran -Inf. RL 14tpm
kehijauan. BAB HR = 119x/menit Kemih -Inj. Ceftriaxone 2x2gr
dan BAK tidak ada RR = 24x/menit -Elektrolit -drip Levofloxacin
kelainan. SpO2 = 97% Imbalance 1x750mg
-susp. Massa paru -KSR 3x1 tab
Conjungtiva anemis -/-, Sklera kanan dd/ -Inj. Apidrasliding
ikterik -/- Pneumonia scale
KGB dan tiroid dalam batas 200-250 (5iU)
normal, JVP 5 + 2 cm. 250-300 (10iu)
BJ I/II reguler, murmur & 300-350 (15iu)
gallop (-). >400 (20iu)
SNV di kedua lapang paru, Rh -Glikuidon 3x20mg
+/-, Wh -/- -codein 3x30mg
Abdomen supel, datar, bising -Obh syr 3xC1
usus 2x/menit, tidak terdapat
nyerti tekan
Akral hangat di seluruh
ekstremitas, Tidak terdapat
oedema diseluruh ekstremitas,
capillary refill time < 2 detik

BAB III
ANALISIS KASUS

3.1 Diabetes Melitus

3.1.1 Definisi

12
 Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau
kedua-duanya.(1)
Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar
gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai
akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh
kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (1)
3.1.2 Epidemiologi
Diabetes Mellitus telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia.
Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan langsung oleh diabetes. Terdapat 1
orang per 10 detik atau 6 orang per menit yang meninggal akibat penyakit yang berkaitan
dengan diabetes. Penderita DM di Indonesia sebanyak 4,5 juta pada tahun 1995, terbanyak
ketujuh di dunia. Sekarang angka ini meningkat menjadi 8,4 juta dan diperkirakan akan
menjadi 12,4 juta pada tahun 2025 atau urutan kelima di dunia.
Diabetes Melitus tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat
dikendalikan melalui diet, olah raga, dan obat-obatan. Untuk dapat mencegah terjadinya
komplikasi kronis, diperlukan pengendalian DM yang baik. (2)
3.1.3 Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association,
2010 adalah sebagai berikut:
a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut):
1)Autoimun.
2) Idiopatik.
Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia
remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan
secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung
dapat diproduksikan. Hanya sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus menderita
tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya
bahwa faktor lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat menyebabkan
penghancuran sel penghasil insulin di pankreas
b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin).
Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan pada
pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang insulin pada

13
tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin,
sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini
sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum
dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor resiko utama pada diabetes tipe 2.
Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas
dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang obesitas memerlukan
insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula darah normal. (2)
c. Diabetes mellitus Gestasional
didefinisikan sebagai derajat apapun intoleransi glukosa dengan onset atau
pengakuan pertama selama kehamilan.

3.1.4   Penegakan   Diagnosis

Kriteria Diagnostik Diabetes melitus menurut American Diabetes Association 2010 :

1. Gejala klasik DM dengan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/ dl (11.1 mmol/L).
Glukosa darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik adalah: poliuria, polidipsia dan
berat badan turun tanpa sebab.
2. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/ dl (7.0 mmol/L).Puasa adalah pasien tak
mendapat kalori sedikitnya 8 jam.

3. Kadar glukosa darah 2 jam PP ≥ 200 mg/ dl (11,1 mmol/L). Tes Toleransi Glukosa
Oral dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. Apabila hasil
pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke
dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TTGO) atau Glukosa Darah Puasa
Terganggu (GDPT) tergantung dari hasil yang dipeoleh :

TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140- 199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/L)
GDPT : glukosa darah puasa antara 100 – 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)

14
Berikut adalah langkah-langkah diagnosis DM :

2.1.3 Patofisiologi Diabetes Melitus

Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di
dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula dalam peta, sehingga disebut
dengan pulau-pulau Langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang
menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua
hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan
insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah. (3)

15
 Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci
yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4
yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam
sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga.
Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel
dan akan terus berada di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia . (3)
Pada DM tipe 2 jumlah insulin berkurang atau dapat normal, namun reseptor di
permukaan sel berkurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan lubang kunci masuk pintu
ke dalam sel. Meskipun anak kuncinya (insulin) cukup banyak, namun karena jumlah
lubangnya (reseptornya) berkurang maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel akan
berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh hati terus meningkat,
kondisi ini menyebabkan kadar glukosa meningkat.
Penderita diabetes mellitus sebaiknya melaksanakan 4 pilar pengelolaan diabetes
mellitus yaitu edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis
(ADA, 2010). Latihan jasmani secara teratur dapat menurunkan kadar gula darah. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah
(Vitahealth, 2006)

3.2 KETOASIDOSIS DIABETIKUM

3.2.1 DEFINISI
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok.(1)

3.2.2 EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden KAD
sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk
kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun.1 Sumber
lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000 pasien DM per tahun.(4,5)
KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat
per tahun di Amerika Serikat.(6) Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada,
agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi
DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data
16
rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.(1)
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak
senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%, atau 9-10%. (1) Sedangkan
di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai
25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar
glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis
cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit
dasarnya.(1)
Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian
pada pasien KAD usia muda, maka tulisan ini akan membicarakan tentang penatalaksanaan
KAD disertai dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya.

3.2.3. FAKTOR PENCETUS

Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus, sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya.(1,6)
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan diperkirakan sebagai
pencetus lebih dari 50% kasus KAD.(6-8) Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi
kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung,
trauma, pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas
(kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat.(1,2,5-8)
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis dan faktor komorbid
penderita.(5) Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma,
kehamilan, pembedahan, dan stres psikologis. Infeksi yang diketahui paling sering
mencetuskan KAD adalahinfeksi saluran kemih dan pneumonia. (5,6) Pneumonia atau
penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas,
sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan
kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik. (2) Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan
seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme
karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid, pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti
dobutamin dan terbutalin), dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat
mencetuskan KAD diantaranya beta bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin, Pada pasien

17
usia muda dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang disertai kelainan makan
memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang.
Faktor yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda
diantaranya ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik,
ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat penyakit kronik.(4,6,7) Namun demikian,
seringkali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20 – 30% dari
semua kasus KAD, akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak yang ditimbulkan akibat
KAD itu sendiri.(9,10)

3.2.4 PATOFISIOLOGI KAD

KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan
konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari
kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis
dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa
hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada
jaringan perifer.
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat
(alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6
bifosfat, dan piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar
menunjukkanpatogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia
pada pasien dengan KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan
diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular
filtration rate. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang
mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi
defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan
aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan
memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar,
sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor
utama dari ketoasid.

18
 Gambar 1. Bagan Patofisiologi KAD(13)

Gambar 2. Proses Ketogenesis di

Hepar(1 )

Pada hepar, asam lemak bebas

dioksidasi menjadi
benda keton yang prosesnya
distimulasi terutama
oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A
(Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi
acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas.
Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl- transferase I (CPT I), enzim untuk
transesteri¿ kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam
19
lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas
fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.(6)

3.2.5. GEJALA KLINIS

Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui
menderitaDM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam
keadaan ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai
hipovolemia sampai syok. Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD,
serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. (1)
Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak, sering
dijumpai gejala muntah-muntah massif. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol
dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung. Derajat kesadaran
pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma
perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi,
minum alcohol). Bau aseton dari hawa napas tidak selalu mudah tercium.

3.2.6. DIAGNOSIS
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas, status
mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus
dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.(1)
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari,
perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek
(< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih
akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya.
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,
penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan
akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi
Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25%
pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi.
Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan
prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala
ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien
muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi
dehidrasi dan asidosis metabolik.
20
 Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa
darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk
melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine.
Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan
KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan
kadar AcAc dan laktat serta 3HB.
Tabel 1. Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association(7)

3.7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial sehingga memerlukan pendekatan
terstruktur dokter dan paramedis yang bertugas. Terdapat banyak sekali pedoman
penatalaksanaan KAD pada literatur kedokteran, dan hendaknya semua itu tidak diikuti
secara ketat sekali dan disesuaikan dengan kondisi penderita. Dalam menatalaksana
penderita KAD setiap rumah sakit hendaknya memiliki pedoman atau disebut sebagai
integrated care pathway. Pedoman ini harus dilaksanakan sebagaimana mestinya dalam
rangka mencapai tujuan terapi. Studi terakhir menunjukkan sebuah integrated care pathway
dapat memperbaiki hasil akhir penatalaksanaan KAD secara signifikan.(7)
Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,
asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang
terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.(3,7) Berikut ini beberapa hal yang
harus diperhatikan pada penatalaksanaan KAD.
1. Terapi cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan.8 Terapi insulin

21
hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan
saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa
selama empat jam pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh
rehidrasi.(2,11) Oleh karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan
defisit cairan yang terjadi. Beratnya kekurangan cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi
hiperglikemia yang terjadi, fungsi ginjal, dan intake cairan penderita. (11) Hal ini bisa
diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan rumus sebagai berikut:
(2)

Fluid deficit = (0,6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140)

*Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3,5
Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan
menghitung osmolalitas serum total dan corrected serum sodium concentration.
Osmolalitas serum total =
2 X Na (mEq/l) + kadar glukosa darah (mg/dl)/18 + BUN/2,8
Serum sodium concentration dapat dikoreksi dengan menambahkan 1,6 mEq/l tiap
kenaikan 100 mg/dl kadar gula darah di atas kadar gula 100 mg/ dl.
•Corrected Na+ = (Plasma glucose-100) / 100 * 1.6)
Nilai corrected serum sodium concentration > 140 dan osmolalitas serum total > 330
mOsm/kg air menunjukkan defisit cairan yang berat.(12) Penentuan derajat dehidrasi dengan
gejala klinis seringkali sukar dikerjakan, namun demikian beberapa gejala klinis yang
dapat menolong untuk menentukan derajat dehidrasi adalah.(13) :
- 5% : penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, takikardia
- 10% : capillary refill time ≥ 3 detik, kelopak mata cekung
- > 10% : pulsus arteri perifer lemah, hipotensi, syok, oliguria
Resusitasi cairan hendaknya dilakukan secara agresif. Targetnya adalah penggantian
cairan sebesar 50% dari kekurangan cairan dalam 8 – 12 jam pertama dan sisanya dalam
12 – 16 jam berikutnya.(5,9) Menurut perkiraan banyak ahli, total kekurangan cairan pada
pasien KAD sebesar 100 ml/kgBB, atau sebesar 5 – 8 liter. (2,5,9) Pada pasien dewasa, terapi
cairan awal langsung diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan
ekstravaskular dan menjaga perfusi ginjal.(7,9) Terdapat beberapa kontroversi tentang jenis
cairan yang dipergunakan.
Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan pemakaian salah satu jenis cairan.
(2) Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan fisiologis (NaCl 0,9%) sebagai terapi
awal untuk resusitasi cairan. Cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan dengan kecepatan 15
– 20 ml/kgBB/jam atau lebih selama jam pertama (± 1 – 1,5 liter). Sebuah sumber
memberikan petunjuk praktis pemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama, 1
liter dalam 2 jam berikutnya, kemudian 1 liter setiap 4 jam sampai pasien terehidrasi.
Sumber lain menyarankan 1 – 1,5 lt pada jam pertama, selanjutnya 250 – 500 ml/jam

22
pada jam berikutnya.(2) Petunjuk ini haruslah disesuaikan dengan status hidrasi pasien.
Pilihan cairan selanjutnya tergantung dari status hidrasi, kadar elektrolit serum, dan
pengeluaran urine. Pada umumnya, cairan NaCl 0,45% diberikan jika kadar natrium serum
tinggi (> 150 mEq/l), dan diberikan untuk mengkoreksi peningkatan kadar Na+ serum
(corrected serum sodium) dengan kecepatan 4 – 14 ml/kgBB/jam serta agar perpindahan
cairan antara intra dan ekstraselular terjadi secara gradual.(3,4,7)
Pemakaian cairan Ringer Laktat (RL) disarankan untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya hiperkloremia yang umumnya terjadi pada pemakaian normal saline (14) dan
berdasarkan strong- ion theory untuk asidosis (Stewart hypothesis).(2)
Sampai saat ini tidak didapatkan alasan yang meyakinkan tentang keuntungan
pemakaian RL dibandingkan dengan NaCl 0,9%. Jika kadar Na serum rendah tetaplah
mempergunakan cairan NaCl 0,9%. Setelah fungsi ginjal dinilai, infus cairan harus
mengandung 20 – 30 mEq/l Kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai pasien stabil dan
dapat makan. Keberhasilan terapi cairan ditentukan dengan monitoring hemodinamik
(perbaikan tekanan darah), pengukuran cairan masuk dan keluar, dan pemeriksaan klinis.
Pemberian cairan harus dapat mengganti perkiraan kekurangan cairan dalam jangka
waktu 24 jam pertama. Perubahan osmolalitas serum tidak melebihi 3 mOsm/kgH 2O/jam.
Pada pasien dengan kelainan ginjal, jantung atau hati terutama orang tua, harus dilakukan
pemantauan osmolalitas serum dan penilaian fungsi jantung, ginjal, dan status mental yang
berkesinambungan selama resusitasi cairan untuk menghindari overload cairan iatrogenik.
Untuk itu pemasangan Central Venous Pressure (CVP) monitor dapat sangat menolong.
Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, cairan diganti atau ditambahkan
dengan cairan yang mengandung dextrose seperti (dextrose 5%, dextrose 5% pada NaCl
0,9%, atau dextrose 5% pada NaCl 0,45%) untuk menghindari hipoglikemia dan
mengurangi kemunginan edema serebral akibat penurunan gula darah yang terlalu cepat.
(2,3,5,14)

Tabel 2. Perkiraan jumlah total defisit air dan elektrolit pada pasien KAD(7)

23
2. Terapi Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang
memadai.(1) Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD
ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai.(12) Pemakaian insulin akan menurunkan
kadar hormon glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam
lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.(1,6) Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin
umumnya secara bolus intravena, intramuskular, ataupun subkutan.
Sejak pertengahan tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin
intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini dianjurkan karena
lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan kadar glukosa darah lebih lambat, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit.(1) Pemberian insulin dengan infus intravena
dosis rendah adalah terapi pilihan pada KAD yang disebutkan oleh beberapa literatur,
sedangkan ADA menganjurkan insulin intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan.
Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3,3 mEq/l), dapat diberikan insulin regular 0,15 u/kg
BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1 u/kgBB/jam (5 – 7 u/jam). Jika kadar kalium < 3,3
mEq/l, maka harus dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan
dapat mengakibatkan aritmia jantung.(6,12)
Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan kecepatan 50 – 75
mg/dl/jam, sama seperti pemberian insulin dosis lebih tinggi. Jika gula darah tidak
menurun sebesar 50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama, periksa status hidrasi pasien.
Jika status hidrasi mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai
24
tercapai penurunan gula darah konstan antara 50 – 75 mg/dl/jam. Ketika kadar gula darah
mencapai 250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi 0,05 – 0,1 u/kgBB/jam (3 – 6 u/jam),
dan tambahkan infus dextrose 5 – 10%.(6,7) Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau
konsentrasi dextrose harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan
asidosis membaik.
Pada kondisi klinik pemberian insulin intravena tidak dapat diberikan, maka insulin
diberikan dengan dosis 0,3 iu (0,4 – 0,6 iu)/ kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis
secara intravena dan setengahnya lagi secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya
diberikan insulin secara intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/ jam, selanjutnya
protokol penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intravena.(12) Perbaikan
ketonemia memerlukan waktu lebih lama daripada hiperglikemia. Pengukuran langsung β-
OHB (beta hidroksi butirat) pada darah merupakan metoda yang lebih disukai untuk
pemantauan KAD. Selama terapi β-OHB berubah menjadi asam asetoasetat, yang
menandakan bahwa ketosis memburuk. Selama terapi KAD harus diperiksa kadar
elektrolit, glukosa, BUN, serum kreatinin, osmolalitas, dan derajat keasaman vena setiap 2
– 4 jam, sumber lain menyebutkan bahwa kadar glukosa kapiler diperiksa tiap 1 – 2 jam.(6)
Pada KAD ringan, insulin regular dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular
setiap jam dengan efektifitas yang sama dengan pemberian intravena pada kadar gula darah
yang rendah dan keton bodies yang rendah. Efektifitas pemberian insulin dengan
intramuskular dan subkutan adalah sama, namun injeksi subkutan lebih mudah dan kurang
menyakitkan pasien. Pasien dengan KAD ringan harus mendapatkan “priming dose”
insulin regular 0,4 – 0,6 u/kgBB, setengah dosis sebagai bolus dan setengah dosis dengan
subkutan atau injeksi intramuskular. Selanjutnya diberikan insulin subkutan atau
intramuskular 0,1 u/kgBB/jam.
Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah < 200 mg/dl, serum
bikarbonat ≥ 18 mEq/l, pH vena > 7,3, dan anion gap ≤ 12 mEq/l. Saat ini, jika pasien
NPO, lanjutkan insulin intravena dan pemberian cairan dan ditambah dengan insulin
regular subkutan sesuai keperluan setiap 4 jam. Pada pasien dewasa dapat diberikan 5 iu
insulin tambahan setiap kenaikan gula darah 50 mg/dl pada gula darah di atas 150 mg/dl
dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah ≥ 300 mg/dl.
Ketika pasien mendapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan
memakai kombinasi dosis short atau rapid acting insulin dan intermediate atau long acting
insulin sesuai kebutuhan untuk mengontrol glukosa darah. Lebih mudah untuk melakukan
transisi ini dengan pemberian insulin saat pagi sebelum makan atau saat makan malam.
Teruskan insulin intravena selama 1 – 2 jam setelah pergantian regimen dimulai untuk
25
memastikan kadar insulin plasma yang adekuat.
Penghentian insulin tiba-tiba disertai dengan pemberian insulin subkutan yang
terlambat dapat mengakibatkan kontrol yang buruk, sehingga diperlukan sedikit
overlapping pemberian insulin intravena dan subkutan. Pasien yang diketahuidiabetes
sebelumnya dapat diberikan insulin dengan dosis yang diberikan sebelum timbulnya KAD
dan selanjutnya disesuaikan seperlunya. Pada pasien DM yang baru, insulin awal
hendaknya 0,5 – 1,0 u/ kgBB/hari, diberikan terbagi menjadi sekurangnya 2 dosis dalam
regimen yang termasuk short dan long acting insulin sampai dosis optimal tercapai,
duapertiga dosis harian ini diberikan pagi hari dan sepertiganya diberikan sore hari sebagai
split-mixed dose.(6,7)

3. Natrium
Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang
rendah, oleh karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap peningkatan gula darah 100
mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada
kadar yang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi jika level natrium masih rendah
setelah penyesuaian efek ini. Contoh, pada orang dengan kadar gula darah 600 mg/dl dan
level natrium yang diukur 130, maka level natrium yang sebenarnya sebesar 130 + (1,6 x
5) = 138, sehingga tidak memerlukan koreksi dan hanya memerlukan pemberian cairan
normal saline (NaCl 0,9%).
Sebaliknya kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan dengan
normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium lebih tinggi dari kadar
natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium akan berpindah ke
intraselular sehingga akan meningkatkan kadar natrium.(8) Serum natrium yang lebih tinggi
daripada 150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45%.(7)

4. Kalium
Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3 – 5
mEq/kgBB), hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali terjadi. Hal ini terjadi karena
shift kalium dari intrasel ke ekstrasel oleh karena asidosis, kekurangan insulin, dan
hipertonisitas, sehingga terapi insulin, koreksi asidosis, dan penambahan volume cairan
akan menurunkan konsentrasi kalium serum. Untuk mencegah hipokalemia, penggantian
kalium dimulai setelah kadar kalium serum kurang dari 5,0, sumber lain menyebutkan nilai
5,5 mEq/l. Umumnya, 20 – 30 mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter cairan
infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam range normal 4 – 5 mEq/l.
Kadang- kadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang signifikan. Pada kasus

26
tersebut, penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l, dan terapi insulin
harus ditunda hingga kadar kalium > 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau gagal
jantung dan kelemahan otot pernapasan.(6,7) Terapi kalium dimulai saat terapi cairan sudah
dimulai, dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine, terdapat kelainan ginjal, atau
kadar kalium > 6 mEq/l.(16)

5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Pada pH > 7,0 ,
pengembalian aktifitas insulin memblok lipolisis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa
pemberian bikarbonat. Studi random prospektif telah gagal menunjukkan baik keuntungan
atau kerugian pada perubahan morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada
pasien KAD dengan pH antara 6,9 – 7,1. Tidak didapatkan studi random prospektif yang
mempelajari pemakaian bikarbonat pada KAD dengan nilai pH < 6,9. Mengetahui bahwa
asidosis berat menyebabkan banyak efek vaskular yang tidak diinginkan, tampaknya cukup
bijaksana menentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6,9 , 100 mmol natrium
bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan
200 ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9 – 7,0, 50 mmol natrium bikarbonat dicampur
dalam 200 mlcairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam.
Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0. Sebagaimana natrium bikarbonat,
insulin menurunkan kadar kalium serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus
diberikan secara intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah vena
diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi 7,0 , dan terapi harus diulangi setiap 2 jam jika
perlu.(7)

6. Fosfat
Meskipun kadar fosfat tubuh secara keseluruhan mengalami penurunan hingga 1,0
mmol/kgBB, kadar fosfat serum seringkali normal atau meningkat. Kadar fosfat menurun
dengan terapi insulin. Studi acak prospektif gagal untuk menunjukkan efek
menguntungkan dari pemberian fosfat pada hasil akhir pasien KAD, dan terapi fosfat
berlebihan dapat menyebabkan hipokalemia berat tanpa bukti adanya tetanus.
Bagaimanapun untuk menghindari lemahnya otot rangka dan jantung serta depresi
pernapasan yang disebabkan hipofosfatemia, pemberian fosfat secara hati-hati mungkin
kadang- kadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung, anemia, atau depresi
pernapasan dan pada mereka dengan kadar serum posfat < 1,0 mg/dl. Ketika diperlukan, 20
– 30 mEq/l kalium fosfat dapat ditambahkan pada terapi cairan yang telah diberikan.
Untuk itu diperlukan pemantauan secara kontinu.(7) Beberapa peneliti menganjurkan

27
pemakaian kalium fosfat rutin karena mereka percaya akan dapat menurunkan
hiperkloremia setelah terapi dengan membatasi pemberian anion Cl-. Pemberian fosfat
juga mencetuskan hipokalsemia simtomatis pada beberapa pasien.(9)

7. Magnesium
Biasanya terdapat defisit magnesium sebesar 1 – 2 mEq/l pada pasien KAD. Kadar
magnesium ini juga dipengaruhi oleh pemakaian obat seperti diuretik yang dapat
menurunkan kadar magnesium darah. Gejala kekurangan magnesium sangat sulit dinilai
dan sering tumpang tindih dengan gejala akibat kekurangan kalsium, kalium atau natrium.
Gejala yang sering dilaporkan adalah parestesia, tremor, spame karpopedal, agitasi, kejang,
dan aritmia jantung. Pasien biasanya menunjukkan gejala pada kadar ≤ 1,2 mg/dl. Jika
kadarnya di bawah normal disertai gejala, maka pemberian magnesium dapat
dipertimbangkan.(7)

8. Hiperkloremik asidosis selama terapi

Oleh karena pertimbangan pengeluaran keto acid dalam urine selama fase awal
terapi, substrat atau bahan turunan bikarbonat akan menurun. Sebagian defisit bikarbonat
akan diganti dengan infus ion klorida pada sejumlah besar salin untuk mengkoreksi
dehidrasi. Pada kebanyakan pasien akan mengalami sebuah keadaan hiperkloremik dengan
bikarbonat yang rendah dengan anion gap yang normal. Keadaan ini merupakan kelainan
yang ringan dan tidak akan berbahaya dalam waktu 12 – 24 jam jika pemberian cairan
intravena tidak diberikan terlalu lama.(3)

9. Penatalaksaan terhadap Infeksi yang Menyertai

Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi, terutama terhadap faktor pencetus
terjadinya KAD.(3) Jika faktor pencetus infeksi belum dapat ditemukan, maka antibiotika
yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas.(5)
10. Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT)
Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan risiko tinggi, terutama
terhadap penderita yang tidak sadar, immobilisasi, orang tua, dan hiperosmolar berat. Dosis
yang dianjurkan 5000 iu tiap 8 jam secara subkutan.(16)

28
 Gambar 3. Bagan penatalaksanaan KAD(7)

3.8. PEMANTAUAN TERAPI

Semua pasien KAD harus mendapatkan evaluasi laboratorium yang komprehensif
termasuk pemeriksaan darah lengkap dengan profil kimia termasuk pemeriksaan elektrolit
dan analisis gas darah. Pemberian cairan dan pengeluaran urine harus dimonitor secara
hati-hati dan dicatat tiap jam. Pemeriksaan EKG harus dikerjakan kepada setiap pasien,
khususnya mereka dengan risiko kardiovaskular.(9)
Terdapat bermacam pendapat tentang frekuensi pemeriksaan pada beberapa
parameter yang ada. ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa, elektrolit, BUN,
kreatinin, osmolalitas dan derajat keasaman vena tiap 2 – 4 jam sampai keadaan stabil
tercapai. Sumber lain menyebutkan pemeriksaan gula darah tiap 1 – 2 jam, elktrolit setiap
6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan, analisis gas darah; bila pH<7 waktu
masuk periksa setiap 6 jam sampai pH> 7,1 selanjutnya setiap hari sampai stabil, kemudian
cek juga tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, temperatur, keadaan hidrasi, balans
29
cairan dan waspada kemungkinan DIC.(6)
Pemeriksaan kadar gula darah yang sering adalah penting untuk menilai efikasi
pemberian insulin dan mengubah dosis insulin ketika hasilnya tidak memuaskan. Ketika
kadar gula darah 250 mg/dl, monitor kadar gula darah dapat lebih jarang (tiap 4 jam).
Kadar elektrolit serum diperiksa dalam interval 2 jam sampai 6 – 8 jam terapi. Jumlah
pemberian kalium sesuai kadar kalium, terapi fosfat sesuai indikasi. Titik terendah kadar
kalium dan fosfat pada saat terapi terjadi 4-6 jam setelah mulainya terapi.(7)

3.9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena
penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian
insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat
pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan.
Umumnya pasien KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan
oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan
non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intravena mengganti hilangnya
ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis osmotik. Kelainan
biokemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus
gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem.(7)
Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada dewasa. Tidak
didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema serebri pada orang
dewasa. Gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan
sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia,
perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan respirasi.

Tabel 3. Komplikasi Akibat

Penatalaksanaan
KAD(5)

Meskipun
mekanisme

30
edema serebri belum diketahui, tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan
ke susunan saraf pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun
secara cepat saat terapi KAD. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema
serebri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara
bertahap pada pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada osmolalitas 2
mOsm/kgH2O/jam), dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah
mencapai 250 mg/dl.(7)

Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai
komplikasi KAD. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang
merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan compliance paru.
Pasien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen alveolo-arteriolar yang lebar yang
diukur pada awal pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada
pemeriksaan fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru.(7)
3.10. DIAGNOSIS BANDING
1. Hyperglicemic Hyperosmolar State
Ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hyperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran. Gejala klinik HHS sulit
dibedakan dengan KAD terutama dari hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton,
dan keseimbangan asam-basa belum diketahui hasilnya. Gejala klinik yang dapat dijadikan
pegangan agar dapat membedakan KAD dengan HHS :
a. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu sekitar >60 tahun, semakin muda,semakin
berkurang dan belum pernah ditemukan pada anak.
b. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM, atau diabetes tanpa pengobatan
insulin.
c. Mempunyai penyakit dasar lain. Sekitar 80% penderita HHS mempunyai penyakit ginjal
dan kardiovaskular, tirotoksikosis dan penyakit cushing.
d. Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, sterois, haloperidol,simetidin, dll
e. Mempunyai factor pencetus seperti penyakit kardiovaskular,
pankreatitis,operasi.Pemeriksaan dapat membantu membedakan KAD dengan HHS,
adapun perbandingan hasil pemeriksaan KAD dengan HHS sebagaimana
terlampir pada tabel 2.Angka kematian pada HHS lebih banyak dibandingkan KAD
karena insidenlebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular dan dehidrasi. Angka kematian pada HHS sekitar 30-50%.(1,5,7)
2. Asidosis laktat
Merupakan komplikasi yang sangat jarang akaibat terapi dengan metformin. Pasien
datang biasanya dengan gejala malaise, anoreksia, muntah, pernapasankussmaul (cepat dan

31
dalam). Kadar glukosa biasanya normal, tidak ditemukan benda keton dalam urin, dan
analis gas darah menunjukkan asidosis berat, aniongap meninggi. Terapi bersifat suportif
dengan menghentikan penggunaan metformin.(5)

3.11. PENCEGAHAN
Faktor pencetus utama KAD ialaha pemberian dosis insulin yang kurang memadai
dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses
pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi
efektif terutama pada saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk, pilek,
diare, demam, luka).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM secara
komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM
kronik dan akut melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat
pasien yang baik.
Khusus mengenai pencegahan KAD dan Hipoglikemia, program edukasi perlu
menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai
pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi
demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam
yang mudah dicerna.
Yang paling penting adalah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau obat
hiperglikemik oral dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasihat tenaga
kesehatan yang professional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama
saat mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
keton urin sendiri.

3.12. PROGNOSIS
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi dan
kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai
sumber energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemak untuk sumber energi.
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam
darah(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau
disebutsebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai ketoasidosis. Oleh karena itu prognosis
pada KAD masih tergolong dubia, tergantung pada usia,adanya infark miokard akut,
sepsis, syok. Pasien membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan kematian pada
penyakit ini dalam jumlah kecil sekitar 5%.

32
 BAB IV
KESIMPULAN

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik
diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Walaupun angka insidennya
di Indonesia tidak begitu tinggi dibandingkan negara barat, kematian akibat KAD masih
sering dijumpai, dimana kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari
dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan
patofisiologinya.
Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,
asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang
terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus. Penatalaksanaan KAD meliputi terapi
cairan yang adekuat, pemberian insulin yang memadai, terapi kalium, bikarbonat, fosfat,
magnesium, terapi terhadap keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika sesuai
dengan indikasi. Faktor yang sangat penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan
terhadap komplikasi akibat terapi sehingga terapi yang diberikan tidak justru memperburuk
kondisi pasien.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

1.Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta:

33
 Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39-49.
3. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange
current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange; 2010. p.1111-
5.
4. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The
Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association Journal
2003;168(7): p.859-66.
5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2002;15(1):28-35.
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes Care
2004;27(1):94- 102.
8. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In:
Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism. 3rd
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.
9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic
Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors. Diabetes
mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins;2000. p.336-46.
10. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and Management
of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80.
11. Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician
2005;71(9): 1705-14.
12. Kitabachi AE, Wall BM. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician 1999;60:455-64.
13. Wolfsdore JW, Glaser N, Sperling MA. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. Diabetes Care 2006;29(5):1150-6.
14. Powers AC. Diabetes Mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s endocrinology.
New York: McGraw-Hill;2006.p.283-332.
15. Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate Therapy in Diabetic Ketoacidosis.
Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.
16. NN. Diabetic Ketoacidosis, Epistaxis, Sepsis, Dyspneu. The medical student forum.
Available at: http//.www.medkaau.com. Accessed on: September 23rd, 2012.

34