A.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

1. PENGERTIAN
Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan)
kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus
terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik
berulang berupa mengi, batuk, sesak napas dan rasa berat di dada
terutama pada malam hari atau dini hari yang umumnya bersifat
revrsibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Depkes RI, 2009)
Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif
terhadap stimuli tertentu (Smeltzer&Bare, 2002).
Asma Bronkial adalah penyakit pernapasan obstruktif yang
ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus.Hal ini menyebabkan
obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak &
Gallo, 1997).

Jadi dapat disimpulkan bahwa asma adalah penyakit jalan

napas obstruktif yang disebabkan oleh berbagai stimulan, yang
ditandai dengan spasme otot polos bronkiolus.

2. ETIOLOGI
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asthma bronkial.
a. Faktor predisposisi
1) Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas.
Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga
dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat
alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma
bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

b. Faktor presipitasi
1) Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, seperti:
debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan
polusi.
b) Ingestan, yang masuk melalui mulut, seperti : makanan dan
obat-obatan.
c) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, seperti :
perhiasan, logam dan jam tangan.
2) Perubahan cuaca.
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma.Atmosfir yang mendadak dingin
merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-
kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan
dengan arah angin serbuk bunga dan debu.
3) Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan
asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang
sudah ada.Disamping gejala asma yang timbul harus segera
 diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi
perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya.Karena jika stresnya belum diatasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati.
4) Lingkungan kerja.
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan asma.Hal ini berkaitan dengan dimana dia
bekerja.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,
industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.Gejala ini membaik
pada waktu libur atau cuti.
5) Olah raga/aktifitas jasmani yang berat.
6) Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari
cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan
asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktifitas tersebut.

3. PATOFISIOLOGI
Suatu serangan akut asma akan disertai oleh banyak
perubahan dijalan nafas yang menyebabkan penyempitan: edema dan
peradangan selaput lender, penebalan membrane basa, hipersekresi
kalenjar mucus dan yang lebih ringan kontraksi otot polos. Perubahan
histology yang sama dpat dijumpai pada keadaan tanpa serangan akut
akibat pajanan kronik derajat rendah ke satu atau lebih pemicu asma.
Melalui berbagai jalur, zat-zat pemicu tersebut merangsang
degranulasi sel mast dijalan nafas yang menyebabkan pembebasan
berbagai mediator yang bertanggung jawab untuk perubahan yang
terjadi. Mediator yang terpenting mungkin adalah leukotrien C, D dan E
tetapi terdapat bukti bahwa histamine, PAF, neuropeptida, zat-zat
kemotaktik, dan berbagai protein yang berasal dari eosinofil juga
berperan penting dalam proses ini. obstruksi menyebabkan
peningkatan resistensi jala nafas (terutama pada ekspirasi karena
penutupan jalan nafas saat ekspirasi yang terlalu dini); hiperinflasi
paru; penurunan elastisitas dan frekuensi-dependent compliance paru;
peningkatan usaha bernafas dan dispneu; serta gangguan pertukaran
gas oleh paru. Obstruksi yang terjadi tiba-tiba besar kemungkinannya
disebabkan oleh penyempitan jalan nafas besar, dengan sedikit
keterlibatan jalan nafas halus, dan biasanya berespon baik terhadap
terapi bronkodilator.Asma yang menetap dan terjadi setiap hari hampir
selalu memiliki komponen atau fase lambat yang menyebabkan
penyakit jalan nafas halus kronik dan kurang berespon terhadap terapi
bronkodilator saja.Eosinofil diperkirakan merupakan sel efektor utama
pada pathogenesis gejala asma kronik, dimana beberapa mediatornya
menyebabkan kerusakan luas pada stel epitel bronkus serta
perubahan-perubahan inflmatory. Walaupun banyak sel mungkin
sitokin (termasuk sel mast, sel epitel, makrofag dan eosinofil itu sendiri)
yang mempengaruhi diferensiasi, kelangsungan hidup, dan fungsi
eosinofil, sel T type TH2 dianggap berperan sentral, karena sel ini
mampu mengenali antigen secara langsung. Obstruksi pada asma
biasanya tidak sama, dan defek ventilasi-perkusi menyebabkan
penurunan PaO2. Pada eksaserbasi asma terjadi hiperventilasi yang
disebabkan oleh dispneu.pada awalnya banyak keluar dan Pa CO 2
mungkin rendah namun seiring dengan semakinparahnya obstruksi,
PaCO2 meningkat karena hipoventilasi alveolus. Efek obstruksi berat
yang timbul mencakup hipertensi pulmonaris, peregangan ventrik.
Pathway
Pathway B1, B2, B3

Alergen Psikologis

Serbuk sari, debu, Stres, Kecemasan,

infeksi saluran Sel mast di dan Ketakutan
pernafasan, bulu sepanjang bronki
binatang, asap, udara melepaskan bahan
dingin dan olahraga. seperti histamin dan
leukotrien

Perpindahan sel Peningkatan

darah putih tertentu Kontraksi otot polos pembentukan lendir
ke bronki

Penyempitan
diameter Bronkus
(Bronkokonstriksi)

Asma

B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain)

Akumulasi mucus di ISPA Spasme otot Bronkus

bronkus

Peningkatan Leukosit
Bronkokonstriksi Nyeri dada

Sesak Nafas Resiko Tinggi Infeksi Nyeri Akut

Penurunan ekspansi
paru

Pola nafas tak efektif Bersihan jalan nafas

Pathway B4, B5, B6
tak efektif
 Alergen Psikologis

Serbuk sari, debu, Stres, Kecemasan,

infeksi saluran Sel mast di sepanjang dan Ketakutan
pernafasan, bulu bronki melepaskan
binatang, asap, udara bahan seperti
dingin dan olahraga.
histamin dan
leukotrien

Perpindahan sel Peningkatan

darah putih tertentu Kontraksi otot polos pembentukan lendir
4. ke bronki

Penyempitan
diameter Bronkus
(Bronkokonstriksi)

Asthma

B4 (Blader) B5 (Bowel) B6 (Bone)

Sesak Nafas

Penurunan asupan
oksigen

Energi berkurang

Kelemahan fisik

Intolerasnsi aktivitas
5. KLASIFIKASI
a. Berdasarkan Penyebab
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat
diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:
1) Ekstrinsik (alergik)
Asma ekstrinsik ditandai dengan adanya reaksi alergik yang
disebabkan oleh faktor-faktor pencetus spesifik (alergen),
seperti serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic
dan aspirin) dan spora jamur. Oleh karena itu jika ada faktor-
faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka
akan terjadi serangan asthma ekstrinsik. Pasien dengan asma
ekstrinsik biasanya sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi dalam keluarganya.
2) Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi
terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui,
seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya
infeksi saluran pernafasan dan emosi.Serangan asma ini
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu
dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.
Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3) Asthma gabungan
Bentuk asma yang paling umum.Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik (Smeltzer &
Bare, 2002).
6. MANIFESTASI KLINIK
a. Gejala awal berupa:
- Batuk terutama pada malam atau dini hari
- Sesak napas
- Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien
menghembuskan napasnya
- Rasa berat di dada
- Dahak sulit keluar.
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
b. Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam
jiwa atau disebut juga stadium kronik. Yang termasuk gejala yang
berat adalah:
- Serangan batuk yang hebat
- Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
- Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
- Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan
duduk
- Kesadaran menurun
- Thorak seperti barel chest
- Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
- Sianosis
- BGA Pa O2 kurang dari 80%
- Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)

Sedangkan menurut Smeltzer & Bare (2002) manifestasi klinis

dari asma, diantaranya:
- Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi.
Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan
 rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat,
mengi dan laborius.
- Sianosis karena hipoksia
- Gejala retensi CO2 : diaforesis, takikardia, pelebaran tekanan
nadi.

7. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum dalam pengobatan pada asma bronkhiale :
a. Menghilangkan obstruksi jalan nafas
b. Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan
serangan asma.
c. Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara
pengobatan maupun penjelasan penyakit.
Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :
a. Pengobatan dengan obat-obatan, seperti :
1) Beta agonist (beta adrenergik agent)
2) Methylxanlines (enphy bronkodilator)
3) Anti kolinergik (bronkodilator)
4) Kortikosteroid
5) Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)
b. Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :
1) Oksigen 4-6 liter/menit.
2) Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin
10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat di ulang
setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atau terbutalin
0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.
3) Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat
ini dalam 12 jam.
4) Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon
segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam
serangan sangat berat.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dijumpai napas menjadi cepat dan
dangkal, terdengar bunyi mengi pada pemeriksaan dada (pada
serangan sangat berat biasanya tidak lagi terdengar mengi, karena
pasien sudah lelah untuk bernapas)
b. Pemeriksaan Fungsi Paru
1) Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital
paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1).Pemeriksaan ini sangat tergantung kepada kemampuan
pasien sehingga diperlukan instruksi operator yang jelas dan
kooperasi pasien.Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil
nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa.Sumbatan jalan napas
diketahui dari nilai VEP1 < 80% nilai prediksi atau rasio
VEP1/KVP < 75%.
Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti
asma, yaitu adanya perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan,
atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau
setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah
pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.Pemeriksaan
spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi
juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
2) Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai
prediksi.Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang
ditandai dengan perbaikan nilai APE > 15 % setelah inhalasi
bronkodilator, atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2
minggu.
 Variabilitas APE ini tergantung pada siklus diurnal (pagi dan
malam yang berbeda nilainya), dan nilai normal variabilitas ini <
20%.
Cara pemeriksaan variabilitas APE
Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah
dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.
APE malam – APE pagi
Variabilitas harian = ------------------------------------- x 100%
½ (APE malam + APE pagi)
(Direktorat Bina Farmasi dan Klinik, 2007)
c. Pemeriksaan Tes Kulit (Skin Test)
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
d. Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.Pemeriksaan ini
hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau
status asmatikus.

9. KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi menurut Mansjoer (2008) yang mungkin
timbul adalah :
1. Pneumothoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga
pleura yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada.
Keadaan ini dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut
lagi dapat menyebabkan kegagalan napas.
2. Pneumomediastinum
Pneumomediastinum dari bahasa Yunani pneuma “udara”, juga
dikenal sebagai emfisema mediastinum adalah suatu kondisi
dimanaudara hadir di mediastinum. Pertama dijelaskan pada
 1819 oleh Rene Laennec, kondisi ini dapat disebabkan oleh
trauma fisik atau situasi lain yang mengarah ke udara keluar dari
paru-paru, saluran udara atau usus ke dalam rongga dada .
3. Atelektasis
Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru
akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus)
atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
4. Aspergilosis
Aspergilosis merupakan penyakit pernapasan yang disebabkan
oleh jamur dan tersifat oleh adanya gangguan pernapasan yang
berat. Penyakit ini juga dapat menimbulkan lesi pada berbagai
organ lainnya, misalnya pada otak dan mata. Istilah Aspergilosis
dipakai untuk menunjukkan adanya infeksi Aspergillus sp.
5. Gagal napas
Gagal napas dapat tejadi bila pertukaran oksigen terhadap
karbodioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-
sel tubuh.

6. Bronkhitis
Bronkhitis atau radang paru-paru adalah kondisi di mana lapisan
bagian dalam dari saluran pernapasan di paru-paru yang kecil
(bronkhiolis) mengalami bengkak. Selain bengkak juga terjadi
peningkatan produksi lendir (dahak). Akibatnya penderita merasa
perlu batuk berulang-ulang dalam upaya mengeluarkan lendir yang
berlebihan, atau merasa sulit bernapas karena sebagian saluran
udara menjadi sempit oleh adanya lendir.
7. Fraktur iga
B. ASUHAN KEPERAWATAN

10. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
1) Riwayat kesehatan masa lalu :
Riwayat keturunan, alergi debu, udara dingin
2) Riwayat kesehatan sekarang :
Keluhan sesak napas, keringat dingin.
3) Status mental :
Lemas, takut, gelisah
4) Pernapasan :
Perubahan frekuensi, kedalaman pernafasan.
5) Gastro intestinal :
adanya mual, muntah.
6) Pola aktivitas :
Kelemahan tubuh, cepat lelah
b. Pemeriksaan Fisik
1) Dada
a) Contour, Confek, tidak ada defresi sternum
b) Diameter antero posterior lebih besar dari diameter
transversal
c) Keabnormalan struktur Thorax
d) Contour dada simetris
e) Kulit Thorax ; Hangat, kering, pucat atau tidak, distribusi
warna merata
f) RR dan ritme selama satu menit.
2) Palpasi
a) Temperatur kulit
b) Premitus : fibrasi dada
c) Pengembangan dada
d) Krepitasi
e) Massa
 f) Edema
3) Auskultasi
a) Vesikuler
b) Broncho vesikuler
c) Hyper ventilasi
d) Rochi
e) Wheezing
f) Lokasi dan perubahan suara napas serta kapan saat
terjadinya.
c. Pemeriksaan Penunjang
a) Spirometri
b) Tes provokasi
c) Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalam
serum.
d) Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.
e) Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.
f) Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.
g) Pemeriksaan sputum.

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Pola Napas Tidak Efektif
Definisi : Inspirasi dan /atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi
yang adekuat.
Batasan Karaketristik
Subyektif : Dispnea, Napas Pendek
Objektif : Perubahan ekskursi dada, bradipnea, penurunan tekanan
inspirasi-ekspirasi, penurunan ventilasi semenit, penurunan
kapasitas vital, napas dalam (dewasa VT : 500ml saat istirahat,
Bayi 6 -8 ml/kg), napas cuping hidung, ortopneu, fase ekspirasi
memanjang, bibir mencucu, kecepatan respirasi (usia dewasa >14
tahun 16x/menit, usia 5-14 tahun 15-25 x/menit, usia 1-4 tahun 20-
 30x/menit, bayi 25-60x/menit), takipnea, penggunaan otot bantu
asesorius untuk bernapas.
Faktor yang berhubungan :
Ansietas, posisi tubuh, deformitas tulang, deformitas dinding dada,
penurunan energi dan kelelahan, hiperventilasi, sindrom
hipoventilasi, kerusakan musculoskeletal, imaturia neurologis,
disfungsi neuromuscular, obesitas, nyeri, kerusakan persepsi
kognitif, kelelahan otot-otot pernapasan, cedera medulla spinalis

b. Bersihan Jalan Napas Tidak efektif

Definisi : Ketidakmampuan untuk membersihkan secret atau
obstruksi saluran napas guna mempertahankan jalan napas yang
bersih
Batasan karakteristik:
Subjektif : Dispnea
Objektif : Penurunan suara nafas, Orthopneu, Cyanosis, Kelainan
suara nafas (rales, wheezing), Kesulitan berbicara, Batuk, tidak
efektif atau tidak ada, Produksi sputum, Gelisah, Perubahan
frekuensi dan irama nafas
Faktor yang berhubungan:
Lingkungan ( merokok, menghirup asap rokok, perokok pasif),
Infeksi, disfungsi neuromuskular, hiperplasia dinding bronkus, alergi
jalan nafas, asma, trauma.
Obstruksi jalan nafas : spasme jalan nafas, sekresi tertahan,
banyaknya mukus, adanya jalan nafas buatan, sekresi bronkus,
adanya eksudat di alveolus, adanya benda asing di jalan nafas.

c. Gangguan Pertukaran Gas

Definisi : kelebihan atau kekurangan oksigen atau eliminasi karbon
dioksida di membrane kapiler-alveolar
Batasan Karakteristik
 Subyektif : sakit kepala ketika bangun, Dyspnea, Gangguan
penglihatan
Obyektif : Penurunan CO2, Takikardi, Hiperkapnia, Keletihan,
Iritabilitas, Hypoxia, kebingungan, sianosis, warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman), Hipoksemia, hiperkarbia, AGD abnormal, pH
arteri abnormal, frekuensi dan kedalaman nafas abnormal.
Faktor yang berhubungan
Ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan membran kapiler-
alveolar.
d. Intoleransi aktivitas
Definisi : Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk
melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang ingin
atau harus dilakukan
Batasan karakteristik:
Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
Faktor yang berhubungan
Tirah Baring atau imobilisasi, Kelemahan menyeluruh,
Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuha, Gaya
hidup yang dipertahankan..

12. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1 Bersihan Jalan Nafas NOC: Pastikan kebutuhan oral /
tidak efektif Respiratory status : tracheal suctioning.
berhubungan dengan: Ventilation Berikan O2 ……l/mnt,
- Infeksi, disfungsi Respiratory status : metode………
neuromuskular, Airway patency Anjurkan pasien untuk
hiperplasia dinding Aspiration Control istirahat dan napas dalam
bronkus, alergi jalan Setelah dilakukan Posisikan pasien untuk
 nafas, asma, trauma tindakan keperawatan memaksimalkan ventilasi
- Obstruksi jalan nafas : selama Lakukan fisioterapi dada
spasme jalan nafas, …………..pasien jika perlu
sekresi tertahan, menunjukkan Keluarkan sekret dengan
banyaknya mukus, keefektifan jalan batuk atau suction
adanya jalan nafas nafas dibuktikan Auskultasi suara nafas,
buatan, sekresi dengan kriteria hasil : catat adanya suara
bronkus, adanya Mendemonstrasikan tambahan
eksudat di alveolus, batuk efektif dan Berikan bronkodilator :
adanya benda asing di suara nafas yang ………………………
jalan nafas. bersih, tidak ada ……………………….
DS: sianosis dan dyspneu ………………………
Dispneu (mampu Monitor status
DO: mengeluarkan hemodinamik
- Penurunan suara sputum, bernafas Berikan pelembab udara
nafas dengan mudah, tidak Kassa basah NaCl Lembab
- Orthopneu ada pursed lips) Berikan antibiotik :
- Cyanosis Menunjukkan jalan …………………….
- Kelainan suara nafas nafas yang paten …………………….
(rales, wheezing) (klien tidak merasa Atur intake untuk cairan
- Kesulitan berbicara tercekik, irama nafas, mengoptimalkan
- Batuk, tidak efektif frekuensi pernafasan keseimbangan.
atau tidak ada dalam rentang Monitor respirasi dan
- Produksi sputum normal, tidak ada status O2
- Gelisah suara nafas Pertahankan hidrasi
- Perubahan frekuensi abnormal) yang adekuat untuk
dan irama nafas Mampu mengencerkan sekret
mengidentifikasikan Jelaskan pada pasien
dan mencegah faktor dan keluarga tentang
yang penyebab. penggunaan peralatan : O2,
 Saturasi O2 dalam Suction, Inhalasi.
batas normal
Foto thorak dalam
batas norma
2 Ketidakefektifan pola NOC NIC
napas Menunjukkan pola manajemen jalan napas :
Berhubungan dengan napas efektif, dan memfasilitasi kepatenan
Ansietas, posisi tubuh, optimal jalan napas
deformitas tulang, kecepatan dan irama pantau adanya pucat atau
deformitas dinding pernapasan dalam sianosis
dada, penurunan batas normal pantau efek obat pada
energi dan kelelahan, fungsi paru dalam status pernapasan
hiperventilasi, sindrom batas normal tentukan lokasi dan
hipoventilasi, luasnya krepitasi di
kerusakan sangkar iga
musculoskeletal, Kaji kebutuhan insersi
imaturia neurologis, jalan napas (jika perlu)
disfungsi observassi ekspansi dada
neuromuscular, Pantau kecepatan, irama,
obesitas, nyeri, kedalaman, dan upaya
kerusakan persepsi pernapasan, perhatikan
kognitif, kelelahan pergerakan dinding dada,
otot-otot pernapasan, amati kesimetrisan,
cedera medulla penggunaan otot bantu,
spinalis serta retraksi dinding
DS : dada
Auskultasi suara napas
Dispnea, Napas
Informasikan dan ajarkan
Pendek
tentang teknik relaksasi
Objektif :
untuk memperbaiki pola
Perubahan ekskursi
 dada, bradipnea, napas
penurunan tekanan Ajarkan teknik batuk
inspirasi-ekspirasi, efektif
penurunan ventilasi Laporkan perubahan
semenit, penurunan sensori, bunyi napas, pola
kapasitas vital, napas napas, nilai GDA, sputum,
dalam (dewasa VT : dan sebagainya jika perlu
500ml saat istirahat, sesuai protocol
Bayi 6 -8 ml/kg), Berikan obat sesuai
napas cuping hidung, dengan program
ortopneu, fase Berikan terapi nebulizer
ekspirasi memanjang, atau oksigen sesuai
bibir mencucu, program
kecepatan respirasi atur posisi pasien untuk
(usia dewasa >14 mengoptimalkan
tahun 16x/menit, usia pernapasan
5-14 tahun 15-25
x/menit, usia 1-4 tahun
20-30x/menit, bayi 25-
60x/menit), takipnea,
penggunaan otot
bantu asesorius untuk
bernapas.

3 Gangguan NOC: NIC :

Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
ketidakseimbangan
perfusi ventilasi,
perubahan membran
kapiler-alveolar
Respiratory Status : Posisikan pasien untuk
Gas exchange memaksimalkan ventilasi
Keseimbangan asam Pasang mayo bila perlu
Basa, Elektrolit Lakukan fisioterapi dada
Respiratory Status : jika perlu
ventilation Keluarkan sekret dengan
 DS Vital Sign Status batuk atau suction
Auskultasi suara nafas,
DS: Setelah dilakukan catat adanya suara
- sakit kepala ketika tindakan keperawatan tambahan
bangun selama …. Gangguan Berikan bronkodilator ;
- Dyspnoe pertukaran pasien -………………….
- Gangguan teratasi dengan -………………….
penglihatan kriteria hasi: Berikan pelembab udara
DO: Mendemonstrasikan Atur intake untuk cairan
- Penurunan CO2 peningkatan ventilasi mengoptimalkan
- Takikardi dan oksigenasi yang keseimbangan.
- Hiperkapnia adekuat Monitor respirasi dan
- Keletihan Memelihara status O2
- Iritabilitas kebersihan paru paru Catat pergerakan
- Hypoxia dan bebas dari tanda dada,amati kesimetrisan,
- kebingungan tanda distress penggunaan otot
- sianosis pernafasan tambahan, retraksi otot
è -warna kulit abnormal Mendemonstrasikan supraclavicular dan
(pucat, kehitaman) batuk efektif dan intercostal
- Hipoksemia suara nafas yang Monitor suara nafas,
- hiperkarbia bersih, tidak ada seperti dengkur
- AGD abnormal sianosis dan dyspneu Monitor pola nafas :
- pH arteri abnormal (mampu bradipena, takipenia,
-frekuensi dan mengeluarkan kussmaul, hiperventilasi,
kedalaman nafas sputum, mampu cheyne stokes, biot
abnormal bernafas dengan Auskultasi suara nafas,
mudah, tidak ada catat area penurunan /
pursed lips) tidak adanya ventilasi
Tanda tanda vital dan suara tambahan
dalam rentang normal Monitor TTV, AGD,
 AGD dalam batas elektrolit dan ststus
normal mental
Status neurologis Observasi sianosis
dalam batas normal khususnya membran
mukosa
Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung

5 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :

Berhubungan dengan : Self Care : ADLs Observasi adanya
- Tirah Baring atau Toleransi pembatasan klien dalam
imobilisasi aktivitas melakukan aktivitas
- Kelemahan Konservasi Kaji adanya faktor yang
menyeluruh eneergi menyebabkan kelelahan
- Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Monitor nutrisi dan
antara suplei tindakan keperawatan sumber energi yang
oksigen dengan selama …. Pasien adekuat
kebutuha bertoleransi terhadap Monitor pasien akan
- Gaya hidup yang aktivitas adanya kelelahan fisik
dipertahankan. denganKriteria Hasil : dan emosi secara
DS: Berpartisipasi berlebihan
- Melaporkan secara dalam aktivitas fisik Monitor respon
verbal adanya tanpa disertai kardivaskuler terhadap
 kelelahan atau peningkatan tekanan aktivitas (takikardi,
kelemahan. darah, nadi dan RR disritmia, sesak nafas,
- Adanya dyspneu Mampu diaporesis, pucat,
atau melakukan aktivitas perubahan hemodinamik)
ketidaknyamanan sehari hari (ADLs) Monitor pola tidur dan
saat beraktivitas. secara mandiri lamanya tidur/istirahat
DO : Keseimbangan pasien
- Respon abnormal aktivitas dan istirahat Kolaborasikan dengan
dari tekanan darah Tenaga Rehabilitasi
atau nadi terhadap Medik dalam
aktifitas merencanakan progran
- Perubahan ECG : terapi yang tepat.
aritmia, iskemia Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
Bantu
untuk mengidentifikasi
 aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan spiritual

DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI. 2009. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Indonesia.

Hudack&Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta.EGC.

Direktorat BIna Farmasi dan Klinik. 2007. Pharmaceutical Care Untuk

Penyakit Asma.616.238 Ind P. Departemen Kesehatan RI.

Doengoes, Marilyn E, et al. 2010. Nursing Diagnosis Manual: Planning,

Individualizing, and Documenting Client Care 3th Edition .
Philadelphia: F. A. Davis Company

Mulia, J Meiyanti. 2000. Perkembangan Patogenesis Dan Pengobatan

Asma Bronkial. Jurnal Kedokteran Trisakti Vol 19 No. 3. Bagian
Farmasi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Smeltzer & Bare. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

Suddarth.Volume 2 Edisi 8.Jakarta : EGC.