UNIVERSITAS JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ACUTE LUNG

OEDEMA (ALO) DI RUANG HCU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr.
HARYOTO LUMAJANG

OLEH:
Zahra Marseliya Khusnah, S. Kep.
NIM 182311101075

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
FEBRUARI, 2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Acute

Lung Oedema (ALO) di Ruang HCU Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Haryoto
Lumajang telah disetujui dan disahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat: Ruang ICU RSUD dr. Haryoto Lumajang

Lumajang, …. Februari 2019

Mahasiswa

Zahra Marseliya Khusnah, S.Kep.

NIM 182311101075

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

Fakultas Keperawatan Ruang HCU
Universitas Jember RSUD dr. Haryoto Lumajang

Murtaqib, S.Kp., M.Kep. Ns. Yulia Agustin, S.Kep

NIP 19740813 200112 1 002 NIP 19810827 200604 2 031

Mengetahui,
Kepala Ruang HCU
RSUD dr. Haryoto Lumajang

Ns. Khoirul Ulum, S.Kep.

NIP 19780101 200604 1 026
 FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER
FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Teori tentang Penyakit

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan
a) Pengertian Sistem Pernapasan
Pernapasan (Respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar
yang,mengandung (oksigen) serta menghembuskan udara yang banyak
memngandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.
Pengisapan udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Sistem respirasi berperan dalam menjamin ketersediaan oksigen untuk
kelangsungan metabolisme sel-sel tubuh dan pertukaran gas. Melalaui peran
sistem respirasi oksigen di ambil dari atmosfir, di transport masuk ke paru-paru
dan terjadi pertukaran gas oksigen dengan karbondioksida di alveoli,
selanjutnya oksigen akan di difusi masuk kapiler darah untuk di manfaatkan
oleh sel dalam proses metabolisme.
Anatomi Sistem Pernafasan
Berikut anatomi system pernafasan sebagai berikut :
1. Rongga Hidung
Hidung merupakan organ utama saluran pernapasan yang langsung
berhubungan dengan dunia luar yang berfungsi sebagai jalan masuk dan
keluarnya udara melalui proses pernapasan. Selain itu hidung juga berfungsi
untuk mempertahankan dan menghangatkan udara yang masuk, sebagai filter
dalam membersihkan benda asing yang masuk dan berperan untuk resonansi
suara, sebagai tempat reseptor alfaktorius.
2. Faring
Faring merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan
makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak, di belakang rongga hidung dan
mulut sebelah depan ruas tulang leher.
3. Laring
Laring merupakan saluran pernapasan yang terletak antara orofaring dan
trakea , fungsi dari laring adalah sebagai jalan masuknya udara, membersihkan
jalan masuknya makanan ke esofagus dan sebagai produksi suara. Laring sering
disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas epiglotis: daun katup kartilago yang
menutupi ostium ke arah laring selama menelan dan glotis: ostium antara pita
suara dalam laring.
4. Trakhea
Trakea merupakan organ tabung antara laring sampai dengan puncak paru,
panjangnya sekitar 10-12 cm, setinggi servikal 6-torakal 5 disebut juga batang
tenggorokan Ujung trakea bercabang menjadi dua bronkus yang disebut karina .
5. Bronkus
Bronkus merupakan cabang dari trakea yang bercabang dua keparu-paru
kanan dan paru-paru kiri.Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar
diameternya. Bronkus kiri lebih horizontal, lebih panjang dan lebih sempit.
a) Bronkus
Terbagi menjadi bronkus kanan dan kiri Disebut bronkus lobaris kanan
(3 lobus) dan bronkus lobaris kiri (2 bronkus). Bronkus lobaris kanan terbagi
menjadi 10 bronkus segmental dan bronkus lobaris kiri terbagi menjadi 9
bronkus segmental. Bronkus segmentalis ini kemudian terbagi lagi menjadi
subsegmental yang dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki: arteri, limfatik
dan saraf.
b) Bronkiolus
Bronkus segmental bercabang-cabang menjadi bronkiolus. Bronkiolus
mengadung kelenjar submukosa yang memproduksi yang membentuk selimut
tidak terputus untuk melapisi bagian dalam jalan napas
a) Bronkiolus Terminalis
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis
(yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia).
b) Bronkiolus respiratori
Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori.
Bronkiolus respiratori dianggap sebagai saluran transisional antara jalan napas
konduksi dan jalan udara pertukaran gas.

6. Paru Paru

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar berada pada
rongga dada bagian atas, di bagian samping di batasi oleh otot dan rusuk dan di
bagian bawah di batasi oleh diafragma yang berotot kuat. Merupakan organ
yang elastis berbentuk kerucut Terletak dalam rongga dada atau toraks Kedua
paru dipisahkan oleh mediastinum sentral yang berisi jantung dan beberapa
pembuluh darah besar Setiap paru mempunyai apeks dan basis Paru kanan
lebih besar dan terbagi menjadi 3 lobus oleh fisura interlobaris Paru kiri lebih
kecil dan terbagi menjadi 2 lobus. Lobus-lobus tersebut terbagi lagi menjadi
beberapa segmen sesuai dengan segmen bronkusnya.

7. Alveolus
Merupakan bagian terminal cabang-cabang bronkus dan bertanggung jawab
akan struktur paru-paru yang menyerupai kantong kecil terbuka pada salah satu
sisinya dan tempat pertukaran O2 dan CO2 Terdapat sekitar 300 juta yang jika
bersatu membentuk satu lembar akan seluas 70 m2.

b) Fisiologi Sistem Pernafasan

Fungsi paru – paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada
pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut
melalui hidung dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea
dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam
kapiler pulmonaris. Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler,
yang memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan
dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini
dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru –
paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95
persen jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan
metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli
dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung
dan mulut.
Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan
paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih
banyak darah datang di paru – paru membawa terlalu banyak CO2 dan
terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka
konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat
pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan dalamnya
pernapasan. Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan memungut lebih
banyak O2.
Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah
menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari
seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat
lambat. Sel jaringan memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan
oksigen berlangsung, dan darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon
dioksida.

2. Sistem Sirkulasi
a. Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik atau peredaran darah besar/Magna sirkulatoria adalah
sirkulasi darah dari jantung (ventrikel kiri) ke seluruh tubuh (kecuali paru-paru).
Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian
pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagi
membentuk aeteriol/arteri yang lebih kecil yang tersebar dan bisa mengakses ke
seluruh sel tubuh kita. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan
tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava baik Vena cava
superior (tubuh sebelah atas jantung) maupun Vena cava inferior.
Sirkulasi darah antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah
dari ventrikel kanan dialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan
diedarkan ke seluruh tubuh dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan
bercabang-cabang menjadi arteri, arteriola/pembuluh kapiler. Selanjutnya
dikembalikan ke jantung melalui venula -vena - vena cava (pembuluh balik).

b. Sirkulasi Pulmonal
 Sirkulasi pulmonal atau disebut juga sistem peredaran darah kecil adalah
sirkulasi darah antara jantung dan paru-paru. (Jantung - Paru paru - Jantung
lagi). Detailnya darah dari jantung (ventrikel kanan) dialirkan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis, darah ini banyak mengandung karbondioksida
sebagai sisa metabolisme untuk dibuang melalui alveolus paru-paru ke atmosfer.
Selanjutnya darah akan teroksigenasi pada kapiler paru dan kembali ke jantung
(atrium kiri) melalui vena pulmonalis.
Dari pemahaman itu maka, arteri Pulmonalis adalah satu satunya aretri yang
kaya Carbon dioksida dan vena Pulmonalis adalah satu satunya pembuluh darah
vena / balik yang kaya akan Oksigen
Macam-macam peredaran darah:
a) Peredaran darah kecil, melalui: Ventrikel kanan ke arteri pulmonalis ke
paru-paru ke vena pulmonalis ke atrium kiri. Ringkasnya Jantung ke paru-
paru ke jantung
b) Peredaran darah besar, melalui: Ventrikel kiri ke aorta ke arteri ke arteriola
ke kapiler ke venula ke vena ke vena cava superior dan vena cava inferior
ke atrium kanan atau: Ringkasnya dari Jantung ke seluruh tubuh ke jantung
c) Sistem portae Darah sebelum masuk kembali ke jantung terlebih dahulu
masuk ke dalam suatu organ yang disebut sistem portae. Pada mamalia/
manusia hanya terdapat satu sistem portae yaitu sistem portae hepatica.
pembuluh ini kaya makanan karena mendapatkan makanan dengan
menyerap makanan dari jonjot usus, di katak terdapat sistem porta berupa
Venaporta renalis dari tungkai belakang (kaki) ke ginjal di saring darahnya
baru ke jantung
B. Konsep Dasar ALO
1. Definisi Alo
Menurut Mutaqqin (2008), edema paru adalah suatu keadaan terkumpulnya
cairan patalogi di ekstravaskuler dalam paru. Acute Lung Oedema (ALO) adalah
akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak (Aru, 2009). Menurut
Harun dan Sally (2009, edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya
cairan ektravaskular yang patalogis pada jaringan parenkim paru. Edema paru
disebabkan karena akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh
tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi
secara mendadak (Aru W Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006 dalam
Syahda, 2013). Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan
cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam
kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas (Syahda, 2013). Acute Lung
Oedema (ALO) adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana terjadi
akumulasi di interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja
napas yang meningkat (Rahmawati, 2013). Acute Lung Oedema (ALO) adalah
terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru
(Soeparman:767 dalam Syahda, 2013).
2. Etiologi
Menurut Muttaqin (2008), penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2, yaitu:
1) Edema paru kardiogenik
Edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau
sistem kardiovaskuler.
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk
gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang
mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut
beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat
disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis),
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan
obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah
sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan
jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel
kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan
kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan
menumpuk di paru-paru (flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau
tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini
menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.
d. Hipertensi
Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada
otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2) Edema paru non kardiogenik
Edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru
itu sendiri. Pada non-kardiogenik, alo dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain:
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
 c. Paparan toxic
d. Reaksi alergi
e. Acute respiratory distress syndrome (ards)
f. Neurogenik

3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik
dan non-kardiogenik (Rahmawati, 2013).
1) Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik adalah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainan pada organ jantung (jantung tidak bekerja dengan normal,
seperti kerja pompa jantung tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi
untuk memompa). Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari
tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang
disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif
yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari
beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau
kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep
jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi lebih dari
jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-
paru. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-
pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2) Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya
disebabkan oleh hal berikut :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai
akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus
pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi
yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-
infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari
tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-
 pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-
orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu
untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
seizure-seizure yang parah, atau operasi otak yang dapat berakibat
pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic
pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary
edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary
edema).
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin
tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication,
terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary
edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic
pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism
(gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut
yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute
lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia
pada wanita hamil.
Menurut Harun dan Sally (2009) klasifikasi edema baru sebagai berikut:
a) Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas
saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali
mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas
yang tertutup pada saat inspirasi.
b) Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah
paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan
kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di
daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran
limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan
spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
c) Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk
berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita
hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-
hati.

4. Patofisiologi
Alo kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang
mendadak tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan
tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmhg. Mekanisme
fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan
membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlah cairan yang menumpuk di
alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang
potensial mengalami alo adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan
tekanan atrium kiri >25 mmhg.
Sedangkan alo non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh
kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel
kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli.
Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih
dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada
alveolus dalam menjalankan fungsinya.

5. Manifestasi klinis
Gejala yang paling umum ALO adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan,
atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary
edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih
cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa
(dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau
kelemahan, dapat pula terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial.
Gangguan irama jantung sering dijmpai akibat gangguan elektrolit (Smeltzer dan
Bare, 2002).
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
dengan stetoskop, mungkin akan terdengar suara-suara paru yang abnormal,
sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus
yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas),
batuk hebat, kesadaran strupor, nadi cepat dan lemah, distensi vena junggularis
(Smeltzer dan Bare, 2002).

6. Penatalaksanaan
a. Posisi 1/2 duduk
b. Oksigen (90-100%) sampai 12 liter/mnt
c. Jika memburuk (pasien sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa di pertahankan kurang lebih 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan
aliran tinggi, hipoventilasi,)maka dilakukan intubasi, endotrakeal,
suction, dan ventilator.
 d. Infus emergensi, monitor tekanan darah, EKG.
e. Morfin sulfat 40-80 mg IV bolus dapat diulangi / dosis ditingkatkan 4jam
dilanjutkan sampai produksi urine 1ml/kgBB/jam.
f. Bila perlu tekanan darah turun : dopamin 2-5 ug/kgBB/ menit atau
dobutamin 2-10 ug/kgBB/mnt untk menstabilitaskan hemodinamik.
g. Trombolitik / revarkularisasi pada pasien infark miokard
h. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dg
oksigen
i. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi,VSD
dan ruptur dinding ventrikel
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorim rutin (DL, BGA, LFT, RFT) dan BNP.
b. Foto thorax
c. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya takikardia
supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat memprediksi
adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang berhubungan dengan
ALO kardiogenik.
d. Pemeriksaan ekokardiografi
 C. Pathhway

Faktor Faktor non

kardiogenik kardiogenik

Pening. Tekanan/volum Kerusakan dinding

atrium kiri vena pulmo kapiler paru

Pening. kapiler Permeabilitas endotel

kapiler paru terganggu

Aliran balik
tidak seimbang

Cairan berpindah ke
interstitial

Akumulasi cairan di
Gang. Perfusi alveolar
jaringan

Sianosis Surfaktan menurun

Penu. SaO2 Alveoli penuh

perifer cairan/eksudat

Hamb. Hipoksia
Pertukaran gas Edema alveolar

Ketidakefektifa
Gelisah Hambatan difusi Pening. Jumlah
Edema paru n bersihan jalan
O2 & CO2 sekret nafas

D. Konsep Asuhan Keperawatan

Penu.ekspansi paru
1. Pengkajian

Ketidakefektif Intoleransi
an pola nafas Takipnea Sesak nafas Keletihan aktivitas
 Pengkajian fokus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal
ginjal kronik menurut Le Mone dan Burke (2000) dan Smeltzer dan Bare (2001)
ada berbagai macam, meliputi:
a) Identitas
Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
pekerjaan, status marital, tanggal masuk, tanggal pengkajian, ruang
rawat, nomor rekam medis, diagnosa medis dan alamat.
b) Keluhan Utama
Keluhan utama berupa keluhan yang dirasakan klien pada saat dilakukan
pengkajian. Klien dengan ALO biasanya mengeluh batuk hebat dan sesak
nafas.
c) Riwayat penyakit sekarang
Informasi sejak timbulnya keluhan sampai dirawat dirumah sakit.
d) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit paru kronis, vaskuler hipertensif, gangguan saluran
penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik,
nefropati toksik dan neropati obstruktif.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolic.
Pola kesehatan fungsional
1) Pemeliharaan kesehatan
Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis
tinggi, personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan
tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum
suplemen, control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada
penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.
2) Pola nutrisi dan metabolik
Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,
peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut
 (pernafasan amonia), penggunanan diuretik, demam karena sepsis dan
dehidrasi.
3) Pola eliminasi
Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen
kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.
4) Pola aktivitas dan latihan
Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.
5) Pola istirahat dan tidur
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)
6) Pola persepsi sensori dan kognitif
Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,
perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri
kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi,
gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas
pada telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati
perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.
7) Persepsi diri dan konsep diri
Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,
ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,
kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran.
8) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.
Pengkajian fisik
1) Keluhan umum: lemas, sesak dan batuk.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri: berat badan menurun, lingkar lengan atas
(LILA) menurun.
4) Tanda vital: tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi cepat dan
lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
 5) Kepala
1. Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,
edema periorbital.
2. Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
3. Hidung: pernapasan cuping hidung
4. Mulut: ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah
serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher: pembesaran vena jugularis
7) Dada dan toraks: penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal
dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner,
friction rub perikardial.
8) Abdomen: nyeri area pinggang, asites.
9) Genital: atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas: capitally revil > 3 detik, kuku rapuh dan kusam serta tipis,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,
kekuatan otot.
11) Kulit: ecimosis, kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu, mengkilat
atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar
(purpura), edema.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan ekspansi paru
b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi cairan/eksudat
dalam paru
c. Hambatan pertukaran gas b/d gangguan difusi jaringan
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d hipoksia
e. Intoleransi aktivitas b/d berkurangnya suplai oksigen
3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam NIC: Monitor Pernafasan (3350)
pola nafas pasien menunjukkan hasil: a. Monitor tingkat, irama kedalaman dan
(00032) kesulitan bernafas;
Status Pernafasan (0415) b. Catat pergerakan dada, kesimetrisan,
Tujuan dan penggunaan otot bantu
No. Indikator Awal
1 2 3 4 5 pernafasan;
1. Frekuensi pernafasan 3 √ c. Monitor suara nafas tambahan;
2. Irama pernafasan 3 √ d. Monitor pola nafas;
3. Kedalaman inspirasi 3 √ e. Auskultasi suara nafas;
Suara auskultasi f. Buka jalan napas;
4. 3 √ g. Berikan terapi oksigen.
nafas
Kepatenan jalan
5. 2 √ NIC: Terapi Oksigen (3320)
nafas
Penggunaan otot h. Pertahankan kepatenan jalan nafas;
6. 3 √ i. Berikan oksigen seperti yang
bantu pernafasan
Pernafasan bibir diperintahkan;
7. dengan mulut 4 √ j. Monitor aliran oksigen;
mengerucut k. Periksa perangkat (alat) pemberian
Dyspnea saat oksigen secara berkala untuk
8. 4 √ memastikan bahwa konsentrasi (yang
istirahat
Dyspnea dengan telah) ditentukan telah diberikan;
9. 3 √ l. Monitor peralatan oksigen untuk
aktivitas ringan
Pernafasan cuping memastikan bahwa alat tersebut tidak
10. 2 √ mengganggu upaya pasien untuk
hidung
 Keterangan: bernapas.
1. Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat NIC: Manajemen Jalan Nafas (3140)
3. Keluhan sedang a. Posisikan pasien semi fowler;
4. Keluhan ringan b. Motivasi pasien untuk melakukan
5. Tidak ada keluhan batuk efektif;
c. Auskultasi suara nafas,
mendengarkan ada atau tidak ada
adanya suara tambahan;
d. Berikan pendidikan kesehatan
mengenai fisioterapi dada.
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam Manajemen jalan napas (3140)
bersihan jalan pasien menunjukkan hasil: 1. Posisikan pasien semi fowler
napas (00031) untuk memaksimal ventilasi
Status pernapasan: Kepatenan jalan napas (0410) 2. Ajarkan pasien untuk batuk
No. Indikator Awal Tujuan efektif
1 2 3 4 5 3. Lakukan fisioterapi dada
1. Frekuensi Pernapasan 3 √ 4. Kolaborasi pemberian
2. Irama pernapasan 3 √ bronkodilator
3. Kedalaman inspirasi 3 √
4. Kemampuan NIC: Monitor Pernafasan (3350)
3 √ 1. Monitor kecepatan, irama,
mengelurakan sekret
5. Suara nafas tambahan 3 √ kedalaman dan kesulitan bernafas
6. Pernafasan cuping 2. Catat pergerakan dada,
2 √ kesimetrisan, penggunaan otot
hidung
7. Dyspnea saat istirahat 3 √ bantu pernafasan
8. Dyspnea dengan 3 √ 3. Monitor suara nafas tambahan
4. Monitor pola nafas
 aktivitas ringan 5. Auskultasi suara napas, catat area
9. Penggunaan otot bantu 2 √ yang ventilasinya menurun atau
pernafasan tidak ada dan adanya tambahan
10. Batuk 2 √ suara tambahan
11. Akumulasi sputum 2 √ 6. Monitor kemampuan batuk
efektif;
Keterangan: 7. Monitor sekresi pernafasan
1. Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

3. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Manajemen Asam Basa
Perfusi Jaringan pasien menunjukkan hasil:
perifer 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
Perfusi Jaringan Perifer (0407) 2. Posisikan klien untuk mendapatkan
No Indikator Awal Tujuan ventilasi yang adekuat (misalnya
. membuka jalan nafas dan menaikkan
1 2 3 4 5 posisi kepala di tempat tidur)
1. Pengisian kapiler jari 3  3. Pertahankan kepatenan akses selang
kaki IV
2. Suhu kulit ujung 3  4. Monitor kecenderungan pH arteri,
kaki dan tangan PaCO, dan HC03 dalam rangka
3. Nilai rata-rata 3  mempertimbangkan jenis
tekanan darah ketidakseimbangan yang terjadi
4. Bruit di ujung kaki 3  (misalnya, respiratorik atau
 dan tangan metabolik) dan kompensasi
5. Edema perifer 3  mekanisme fisiologis yang terjadi
(misalnya, kompensasi paru atau
Tanda-tanda Vital (0802) ginjal dan penyangga
No Indikator Awal Tujuan fisiologis/physiological buffers)
. 5. Pertahankan pemeriksaan berkala
1 2 3 4 5 terhadap pH arteri dan plasma
1. Suhu tubuh 3  elektrolit untuk membuat
2. Irama pernafasan 3  perencanaan perawatan yang akurat
3. Tekanan nadi 3  6. Monitor gas darah arteri (ABGs),
4. Kedalaman 3  level serum serta urin elektrolit jika
inspirasi diperlukan.

Manajemen Cairan
1. Monitor status pasien
2. Jaga intake/asupan yang akurat dan
catat output [pasien]
3. Monitor status hidrasi (misalnya,
membran mukosa lembab, denyut
nadi adekuat, dan tekanan darah
ortostatik)
4. Monitor status hemodinamik,
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP, jika ada
5. Monitor tanda tanda vital pasien
6. Kaji lokasi dan luasnya edema, jika
ada
7. Monitor makanan/cairan yang
 dikonsumsi dan hitung asupan kalori
harian
8. Tingkatkan asupan oral (misalnya,
memberikan sedotan, menawarkan
cairan di antara waktu makan,
mengganti air es secara rutin,
menggunakan es untuk jus favorit
anak, potongan gelatin ke dalarn
kotak yang menyenangkan,
menggunakan cangkir obat kecil),
yang sesuai
9. Dukung pasien dan keluarga untuk
membantu dalarn pemberian makan
dengan baik
10. Konsultasikan dengan dokter jika
tanda-tanda dan gejala kelebihan
volume cairan menetap atau
memburuk
4. Intoleransi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 x 24 jam Terapi Aktivitas (4310)
Aktivitas (00092) pasien menunjukkan hasil: 1. Berkolaborasi dengan ahli terapi
Toleransi terhadap aktifitas (0005) fisik, okupasi dan terapis
No Indikator Awal Tujuan rekreasional dalam perencanaan dan
. pemantauan program aktivitas jika
1 2 3 4 5 diperlukan
1. Saturasi oksigen 3  2. Pertimbangkan komitmen klien
ketika beraktifitas untuk meningkatkan frekuensi dan
2. Frekuensi nadi ketika 3  jarak aktivitas
3. Bantu klien untuk memilih aktifitas
 beraktifitas dan pencapaian tujuan melalui
3. Kemudahan bernafas 3  aktivitas fisik yang konsistenn
ketika beraktifitas dengan kemampuan fisik, fisiologi
4. Tekanan darah 3  dan social
sistolik ketika 4. Dorong aktifitas kreatif yang tepat
beraktifitas 5. Bantu klien mengidentifikasi
5. Tekanan darah 3  aktifitas yang di inginkan
sistolik ketika 6. Bantu klien mengidentifikasi
beraktifitas aktifitas yang bermakna
6. Kecepatan berjalan 3  7. Bantu klien untuk menjadwalkan
7. Kekuatan tubuh 3  waktu-waktu spesifik terkait dengan
bagian atas aktifitas harian
8. Kekuatan tubuh 3  8. Instruksikan klien dan keluarga
bagian bawah untuk mempertahankan fungsi dan
Keterangan: kesehatan terkait peran dalam
1. Sangat terganggu beraktifitas secara fisik, social, dan
2. Banyak terganggu kognitif.
3. Cukup terganggu 9. Dorong keterlibatan dalam aktifitas
4. Sedikit terganggu fisik secara berkelompok
5. Tidak terganggu 10. Bantu klien untuk rutin dan
mempertahankan aktifitas kelompok.

Status sirkulasi (0401)

No. Indikator Awal Tujuan
1 2 3 4 5
1. Tekanan darah rata-rata 3
 2. Kekuatan nadi karotis 3
kanan
3. Kekuatan nadi brakialis 3
kanan
4. Kekuatan nadi brakialis 3
kiri
5. PaO2 3
6. PaCO2 3
7. Capilary refill 3
Keterangan:
1. deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi yang cukup besar dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal

5. Hambatan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam NIC: Manajemen Jalan Nafas (3140)
Pertukaran gas pasien menunjukkan hasil: a. Posisikan pasien semi fowler;
(00030) b. Motivasi pasien untuk melakukan
Respon Ventilasi Mekanik: Dewasa (0411) batuk efektif;
Tujuan c. Auskultasi suara nafas,
No. Indikator Awal
1 2 3 4 5 mendengarkan ada atau tidak ada
1. Tingkat Pernapasan 3 √ adanya suara tambahan;
2. Irama pernapasan 3 √ d. Berikan pendidikan kesehatan
3. Kedalaman inspirasi 3 √ mengenai fisioterapi dada.
4. Volume tidal 1 √
5. Kapasitas vital 3 √ NIC: Monitor Pernafasan (3350)
 FiO2 (Fraksi inspirasi 5. Monitor tingkat, irama kedalaman
6. oksigen) memenuhi 2 √ dan kesulitan bernafas;
kebutuhan oksigen 6. Catat pergerakan dada, kesimetrisan,
PaCO2 (tekanan penggunaan otot bantu pernafasan;
parsial karbon 7. Monitor suara nafas tambahan;
7. 4 √
dioksida dalam darah 8. Monitor pola nafas
arteri) 9. Auskultasi suara nafas;
8. Arteri pH 3 √ 10. Buka jalan napas;
9. Saturasi oksigen 3 √ 11. Monitor kemampuan batuk efektif;
Perfusi jaringan 12. Monitor sekresi pernafasan;
10. 2 √
perifer 13. Berikan terapi oksigen;
End tidal 14. Kelola pemberian bronkodilator
11. 2 √
karbondioksida sebagaimana mestinya.
12. Tes fungsi paru-paru 3 √
Hasil sinar x-ray
13. 2 √
pada dada
Keseimbangan
14. 4 √
ventilasi perfusi
Keterangan:
6. Keluhan ekstrime
7. Keluhan berat
8. Keluhan sedang
9. Keluhan ringan
10. Tidak ada keluhan

Status pernapasan : Pertukaran gas (0402)

No. Indikator Awal Tujuan
 1 2 3 4 5
Tekanan parsial
1. oksigen di darah 4 √
arteri (PaO2)
Tekanan parsial
2. karbondioksida di 3 √
darah arteri (PaCO2)
3. pH arteri 3 √
4. Saturasi oksigen 3 √
Tidak karbondioksida
5. 1 √
akhir
6. Hasil rontgen dada 3 √
Keseimbangan
7. 3 √
ventilasi dan perfusi

Keterangan:
1. Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
3.Discharge Planning
Pemberian informasi pada klien dan keluarga tentang:
1. Obat: beritahu klien dan kelurga tentang daftar nama obat dosis, waktu
pemberian obat. Jangan mengonsumsi obat-obatan tradisional dan
vitamin tanpa instruksi dokter. Konsumsi obat secara teratur. Jika
merasakan ada efek samping dari obat segera cek ke rumah sakit.
Perhatikan aktivitas ketika selesai meminum obat yang memiliki efek
samping mengantuk.
2. Diet: pertahankan diet seperti yang dianjurkan petugas kesehatan
3. Latihan: Melatih membuat jantung lebih kuat, menurunkan tekanan
darah, dan membantu membuat klien tetap sehat. Cara terbaik untuk
mulai berolahraga perlahan-lahan dan lakukan lebih berat untuk
membuat klien lebih kuat.
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. S,.B. S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., Wagner, C. M. 2016.

Nursing Intervention Classification (NIC), 6th Indonesian Edition. United
Kingdom: Elseiver Global Rights.
Herdman, T. H. 2018. NANDA-1 Diagnosa Keperawatan: Definisi dan
Klasifikasi 2018-2020, Ed. 11. Jakarta: EGC

Harun, S., dan Sally. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia

LeMone, Priscilla dan Burke, Karen M. 2000. Surgical Nursing: Critical

Thinking in Client Care (ed.2nd). New Jersey: Prentice Hall Health.

Muttaqin, A. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes
Classification (NOC), 5th Edition Indonesian Edition. United Kingdom:
Elseiver Global Rights
Smeltzer, S. C., dan Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah
Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C dan Bare, B. G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC.