REFARAT MEI 2017

BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA

Nama : Ahmad Syaiful Faesal

NIM : N 111 16 084
Pembimbing : dr. Winarny Abdullah, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Bronchopulmonary dysplasia (BPD) atau displasia bronkopulmoner adalah

penyakit paru kronis yang sering menyerang bayi (infant).1 Bayi yang paling sering
terkena penyait ini biasanya bayi prematur yang membutuhkan terapi oksigen dan
entilasi tekanan positif.1,2 Bayi yang paling sering menderita BPD adalah bayi yang
lahir sangat dini, yaitu lahir lebih dari 10 minggu sebelum tanggal kelahiran yang
seharusnsya, berat badan lahir <1000gram, dan memliki masalah pernapasan. Infeksi
yang terjadi sebelum dan segera setelah bayi lahir juga dapat memicu terjadinya
BPD.1
Bayi yang menderita BPD mungkin membutuhkan bantuan napas jangka
panjang menggunakan mesin NCPAP (nasal continuous positive airway pressure) dan
ventilator. Banyak bayi yang menderita BPD lahir dengan sindorm distress
pernapasan yang serius. Sindrom distress pernapasan adalah gangguan napas yang
sering menyerang bayi premature. Hal ini disebabkan karena kurangya produksi
surfaktan pada paru-paru bayi premature. Surfakan adalah cairan yang berfungsi
untuk mempertahankan daya regang paru agar baru bisa mengembang, tanpa
surfaktan,paru akan menjadi kolaps dan bayi akan sulit bernapas.1,2
 BAB II
BRONKOPULMONER DISPLASIA

1. Definisi
Displasia bronkopulmoner (bronchopulmoner dysplasia, BPD) merupakan
diagnosis klinis yang ditentukan berdasarkan ketergantungan oksigen dalam
periode waktu tertentu setelah lahir, dan disertai gambaran radiologis tertentu
sesuai dengan kelainan anatomi. Sejauh ini belum ditemukan definisi fisiologis
yang tepat. Dengan berkembangnya gejala klinis BPD selama 30 tahun terakhir,
maka berkembang pula definisi BPD. Displasia bronkopulmoner pertama kali di
laporkan oleh Northway dkk. Pada tahun 1967 berdasarkan perubahan radiologis
pada bayi prematur yang menderita sindrom distres perapasan setelah bayi lahir,
mendapatkan terapi ventilator dan ketergantungan oksigen_ Meskipun penyakit
respiratorik akut membaik, tetapi kebutuhan oksigen meningkat setelah 7-10 hari,
bahkan menetap hingga 28 hari setelah lahir.
Definisi BPD menurut Northway telah dimodifikasi. Bancalari menyatakan
bayi prematur dengan sindrom pernapasan yang tidak berat yang membutuhkan
ventilator jangka pendek, tetapi gejala respiratorik menetap dan membutuhkan
oksigen minimal selama 28 hari setelah lahir, disertai kelainan radiologis.
Gambaran BPD terus berkembang sesuai dengan semakin banyaknya pemberian
steroid antenatal dan surfaktan pascanatal. Tatalaksana tersebut dapat menurunkan
insiden dan derajat sindrom distres pernapasan, serta meningkatkan angka
keberhasilan bayi hidup yang sangat kecil dan imatur (usia gestasi <30 minggu
atau berat lahir <1250 gr). Bayi — bayi tersebut mempunyai penyakit pare kronik
yang lebih ringan. Shennan mengatakan morbiditas. paru yang didapatkan mudah
diprediksi dengan melihat kebutuhan oksigen minimal pada usia 36 minggu pasta
konsepsi (postconseptual age,PCA). Shenna merekomendasikan bahwa
ketergantungan oksigen selama 36 minggu PCA, termasuk 28 minggu setelah
lahir, digunakan sebagai definisi BPD karena lebih relevan secara klinis.
 Beberapa bayi dengan berat badan sangat rendah (BBLSR), bayi prematur
yang lahir antara 23-28 minggu gestasi dan berat badan lahir <1250gr,
membutuhkan oksigen lebih tinggi selama 1-2 minggu setelah lahir, mekipun
sebelumnya tidak terdapat penyakit paru dan juga tidak mendapat ventilator atau
terapi oksigen. Tipe BPD tersebut dikenal sebagai tipe BPD atipikal. Hingga saat
ini definisi BPD hanya berdasarkan kebutuhan oksigen dalam waktu tertentu,
tanpa memerhatikan terapi adjuvan seperti pemberian diuretik, retriksi cairan,
bronkodilator, atau steroid yang mempengaruhi oksigen. Masalah yang
ditimbulkan adalah kesulitan penentuan insidens dan prevalens yang akurat dari
BPD, dan kesulitan membandingkan terapi atau keluaran diantara pusat rumah
sakit yang berbeda.
Usia Gestasional < 32 Minggu > 32 Minggu
36 minggu pascakonsepsi
Waktu atau saat diizinkan pulang,
penentuan bergantung pada yang mana Usia > 28 hari tetapi < 56
yang lebih dulu hari, atau saat diizinkan
pulang
diagnostic Terapi oksigen > 21%
untuk minimal 28 hari

BPD ringan Bernapas dengan udara Bernapas dengan udara

ruangan pada usia 36

ruangan pada usia 56 hari
minggu pasca konsepsi
atau saat diizinkan pulang
atau saat diizinkan pulang

Kebutuhan oksigen < 30%

Kebutuhan oksigen < 30%
pada usia 36 minggu pasca
BPD sedang pada usia 56 hari, atau saat
konsepsi atau saat diizinkan
diizinkan pulang
pulang
 Kebutuhan oksigen > 30%
dan/ udara tekanan positif
BPD berat (PPV atau NCPAP) pada 36
minggu PMA atau saat
diizinkan pulang
Kebutuhan oksigen >30%
dan/ udara tekanan positif
(PPV atau NCPAP) pada usia
56 hari atau saat diizinkan
pulang

2. Epidemiologi
Secara umum,epidemiologi penyakit BPD diklasifikasikan berdasarkan berat
badan dan umur bayi baru lahir. Semakin rendah berat badan bayi baru lahir,
semakin besar kemungkinan bayi menderita BPD, dan sebaliknya.3

Tabel 1. Hubungan antara berat badan dan insiden BPD3

Berat badan Insiden
501-750 gram 42-46%
751-1000 gram 25-33%
1001-1250 gram 11-14%
1251-1500 5-6%

Penelitian belakanagan ini juga menujukan bahwa insiden BPD mrncapai

52% pada bayi yang dengan berat badan lahir 501-750 gram, 34% pada bayi
dengan berat badan lahir 751-1000 gram, 15% degan berat badan lahir 1001-1200
gram, dan 7% pada bayi dengan berat badan lahir 1201-1500 gram.4

3. Etiologi
BPD disebabkan oleh beberapa faktor antara lain:
1. Paru-paru yang belum sempurna1
a. meningkatkan kemungkinan rusak karena oksigen
 b. kurangnya surfaktan
c. kurang matangnya pertahanan antoksidan
2. Ventilasi
Bayi baru ahir yang memiliki masalah dalam bernapas membutuhkan
bantuan ventilasi. Ventilator adalah mesin yang menggunakan tekanan
untuk menipu udara ke dalam saluran napas dan paru-paru. Walaupun
bantuan ventilator dapat membantu bayi premature untuk bertahan hidup,
tekanan mesin mungkin juga dapat menyebabkan iritasi dan
membahayakan paru-paru bayi. oleh karena itu, dokter hanya
erekomendasikan penggunaan ventilator hanya ika dibutuhkan.3
3. Toksisitas oksigen
Bayi baru lahir yang memiliki gangguan pernapasan mugkin
membutuhkan terapi oksigen. Terapi ini bertujuan untuk menolong organ
vital bayi untuk mendapat oksigen yang cukup untuk bekerja. Namun,
oksigen dengan kadar yang tinggi dapat menjadi tosik dengan merusak
lapisan paru dan aliran udara. Selain itu, toksisitas oksigen ini juga dapat
memperlambat perkembangan paru pada bayi premature.1,3
4. Barotrauma dan volutrauma
Barotrauma dan volutrauma disebabkan karena efek sekudnder dari
ventilasi tekanan positi. Paru-paru bayi premature tidak memproduksi
surfaktan yang cukup, akibatnya paru bayi menjadi kolaps (tidak
mengembang) sehingga kesulitan untuk terjadi pertukaran gas di
alveoli,1,2,5 oleh karena itu diberi ventilasi tekanan positif dengan tujuan
mencukupi kebutuhan oksigen dalam tubuh1,5, namun penggunaan VTP
yang berlebihan juga dapat menyebabkan rupture alveoli sehingga udara
masuk ke dalam interstisial yang menyebabkan terjadinya PIE (pulmonary
Interstitial Emphysema) yang beresiko besar menyebabkan DBP.
5. Edema paru (pemberian cairan yang terlalu bayak , paten duktus
arteriosus)
 6. Infeksi dan inflamasi
Agen infeksi dapat mecetuskan inflamasi pada saluran napas sehingga
menyebabkan penyempitan saluran napas yang membuat bayi prematur
kesulitan untuk bernapas. Infeksi paru juga meningkatkan kebutuhan bayi
akan oksigen dan bantuan napas.1,3
Selain itu, faktor resiko yang dapat menyebabkan BPD adalah faktor maternal
(ibu) dan faktor neonatal (bayi).3
1. Maternal (ANTENATAL)3,4 2. Neonatal (Postnatal
 Chorioamnionitis exposure)3,4
 Abrupsio plasenta  Premature (<28 minggu
 Steroid antenatal usia kehamilan)
 Indometasin prenatal  BBL <1000 gram
 Retardasi intrauterine  Stress oksidatif
 Edema paru
 Defisit nutrisi
 Infeksi
 Figure 1. faktor resiko terjadinya Bronchopulmonary Dysplasia

4. Patogenesis
Patogenesis BPD disebabkan karena adanya kektidakseimbangan antara pro
dan anti-inflamatory dalam tubuh. Volutrauma, barotraumas, hyperoxia, edema
paru, dan sepsis menginduksi pelepasan sitokin pro-inflamasi yang dapat merusak
dinding saluran pernapasan.3,4 Normalnya, saluran pernapasan yang matur akn
dapat melakukan resolusi untuk mengembalikan kondisi normal paru yang
mengalami inflamasi, namun pada paru yang belum matang (immature), paru
tidak mempunyai kemampuan yang baik dalam memperbaiki kerusakan dinding
saluran pernapasan,2,4,5 sehingga terjadi fibrosis dan vaskularisasi dan
alveolarisasiyang abnormal, hal ini akan memicu terjadinya bronchopulmonary
dysplasia (BPD).5
 Figure 2. Patogenesis Bronchopulmonary dyslasia

BPD merupakan hasil dari beberapa faktor yang merusak saluran

pernapasan kecil dan dapat mengganggu proses pematangan alveoli yang
menyebabkan berkurangnya luas area permukaan alveoli untuk pertukaran gas.
Kerusakan yang terjadi pada paru-paru selama periode ktiris pertumbuhan paru
dapat menyebabkan disfungsi paru yang signifikan.2
5. Tanda dan gejala
Banyak bayi lahir dengan BPD memperlihatkan tanda dan gejaa sindrom
disters pernapasan, meliputi: 1,2,3
 Takipneu
 Takikardi
 Meningkatnya usaha bernapas (retraksi, grunting, nasal flaring)
 Desatursi yang sering
Tanda khas yang dapat dilihat pada penderita BPD biasanya adalah bayi
penderita BPD biasanya sangat immature dengan berat badan yang sangat
rendah, dan mengalami penurunan berat badan yang signifikan selama 10 hari
pertama kehidupan.2,5 Kebutuhan akan oksigen dan bantuan ventilator sering
meningkat pada dua minggu pertama kehidupan. Ada minggu 2-4, suplementasi
oksigen, bantuan ventilator, atau keduanya sering ditingkatkan untuk
mempertahankan ventilasi dan oksigenasi.2

6. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Umum
Status respirasi yang buruk adalah manifestasi yang disebabkan karena
peningkatan dari pernafasan yang buruk, peningkatan dari tekanan oksigen,
atau peningkatan dari apneu-bradikardi, atau kombinasi dari hal tersebut. 1,2,3,4
b. Pemeriksaan paru
Retraksi dan keabnormalan paru yang difus biasa ditemukan. Wheezing atau
pemanjangan ekspirasi juga harus diwaspadai. 1,2,3,4
c. Pemeriksaan Kardiovaskuler
Ventrikel kanan terangkat, S2 tunggal, atau P2 prominen mungkin diikuti
dengan cor pulmonal. 1,2,3,4
d. Pemeriksaan Abdomen
 Hati mungkin membesar setelahnya ke sisi kanan di daerah gagal jantung atau
mungkin ke bawah abdomen, karena disebabkan hiperinflasi dari paru. 1,2,3,4
e. Analisis Gas Darah
Biasanya menunjukkan retensi CO2. Walaupun demikian jika masalah
respirasi telah kronik dan stabil pH biasanya sub normal (pH > 7,25). 1,2,3,4
f. Elektrolit
Abnormalitas dari elektrolit akan dihasilkan dari retensi kronik
karbondioksida (peningkatan serum bikarbonat), terapi diuretik (hiponatremia,
hipokalemia, atau hipokloremia), restriksi cairan (peningkatan nitrogen urea
dan kreatinin), atau ketiga tiganya. 1,2,3,4
g. Urinalisis
Pemeriksaan mikroskopik akan menunjukkan adanya sel darah merah,
mengindikasikan adanya kemungkinan nefrokalsinosis sebagai hasil dari
pemakaian diuretik jangka lama. 1,2,3,4
h. EKG dan Ekokardiografi
Ini diindikasikan pada BPD yang tidak membaik atau semakin memburuk.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi cor pulmonal dan atau hipertensi pulmonal,
dimanifestasikan oleh hipertrofi ventrikel kanan dan elevasi dari tekanan arteri
pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan, peningkatan waktu interval sistolik
kanan, penebalan daripada dinding ventrikel kanan, dan abnormal dari
geometri ventrikel kanan. 1,2,3,4

7. Pemeriksaan Radiologi

7.1 Rontgen
Empat tahap perubahan radiografi pada BPD1,6,7,8 :
a. Tahap I
Terlihat seperti gambaran RDS (tampak air bronchogram, ground glass
apperarance).
b. Tahap II
 Tampak gambaran kekaburan yang difus, ini terjadi pada minggu kedua.
c. Tahap III
Tampak gambaran cystic lusen pada minggu 3.
d. Tahap IV
Hiperinflasi luas dan pembesaran jantung pada minggu keempat.

Penemuan ini juga dapat digambarkan menurut 4 tahap asli dari BPD yang yang
ditemukan Northway dkk1,6,7,8 :
a. Tahap 1 ( < 3 hari)
Karakteristik (mirip dengan RDS dan kadang juga menyerupai komplikasi
RDS seperti pneumotoraks dan emfisema paru interstisial).
 Tampak air bronchogram
 Tampak ground glass appearance
 Belum terjadi hiperinflasi
 Gambar 7. BPD stage 1
b. Tahap 2 (4-10 hari)
 Ada penemuan radiografi yang menetap dan harus diwaspadai untuk
perkembangan BPD lebih lanjut.
 Gambaran interstitial yang halus atau kasar yang difus (homogenous
opacity) sering dijumpai pada tahap ini. Kadang sulit untuk melihat
batasan jantung. Tidak ada kecenderungan pada satu lobus tertentu.
Pada kasus berat akan tampak gambaran yang lebih kasar.
 Mulai terbentuk vacuole lusen tapi belum terlalu jelas.
 Gambar 8. BPD stage 2
c. Tahap 3 (10-20 hari)
 Vacuole meluas dan akan dikenali menjadi kistik yang berisi daerah
udara.
 Dikenal dengan pola interstisial.
 Gambar 9. Foto Rontgen BPD Stage 3
d. Pada tahap 4 (> 1 bulan)
 Tampak hiperekspansi paru-paru
 Perluasan cyst
 Pada tahap ini, udara lebih sering terjebak di lobus bawah daripada
lobus atas.
 Hiperinflasi paru akan terlihat pada kasus yang parah.
 Gambar 10. Foto rontgen BPD stage 4

Tahap Northway tidak terlalu jelas terlihat dalam pemeriksaan bayi dengan
BPD. Bayi dengan RDS tidak akan selalu menjadi BPD.7,8
Pada hari ke 3, perubahan radiografi dapat dilihat sebagai edema paru.
Memasuki 1 minggu, gambaran dapat menunjukkan edema interstisial, mengaburnya
garis septum, dan corakan bronkovaskuler meningkat. Gambaran opak mungkin
terlihat karena pembengkakan getah bening atau atelektasis. Kardiomegali dapat
dilihat jika ada PDA atau kelebihan cairan. Perubahan dapat terjadi di awal dan akan
parah jika disebabkan oleh infeksi. Sulit untuk membedakan infeksi dan overload
cairan dengan menggunakan radiografi saja. Pada minggu ketiga, fibrosis dan / atau
atelektasis dapat diamati di lobus atas. Hiperinflasi dapat menghasilkan pembesaran
ventrikel kanan, hila akan menonjol karena arteri paru, dan arteri paru perifer tidak
tampak. Dalam kasus yang jarang, trakea diperbesar dan melunak. 1,6,7,8

7.2 CT SCAN
CT Scan digunakan dalam evaluasi lebih lanjut dari displasia bronkopulmonar
(BPD). CT Scan akan menunjukkan temuan yang berbeda tergantung pada stadium
penyakit. Radiografi adalah pencitraan andalan untuk diagnosis BPD. High resolution
computed tomography (HRCT scan) berguna dalam evaluasi lebih lanjut dari BPD
dan untuk melihat adanya gejala sisa.1,7,9,10

Berikut ini beberapa gambaran CT Scan yang sering ditemukan :

Gambar 11. Anak 4 tahun yang berulang kali dirawat di rumah sakit insufisiensi
pernafasan.Pada Elektron-beam CT scan paru-paru ditemukan hypoattenuated besar
di seluruh kedua lobus atas. Hypoattenuated lainya yang lebih kecil terlihat pada
lobus kanan bawah.
Gambar 12. Anak 3 tahun dengan episode berulang mengi dan pneumonia. Elektron-
beam CT scan paru memperlihatkan paru tajam, tipis, dengan kekeruhan terlihat dari
pinggir menuju hilus kiri. Linier kekeruhan (atelektasis atau fibrosis) yang berdekatan
dengan penebalan pleura segitiga. 1,7,9,10

Gambar 13. Gadis 9 tahun dengan dispnea dan sianosis.CT Scan menunjukkan semua
tiga kelainan: hypoattenuated daerah diparu-paru kanan, yang berisi opacity linear,
dan penebalan subpleural di paru-paru kiri. 1,7,9,10
8. Diagnosis
Bayi dapat dikatakan menderita BPD jika memenuhi syarat sebagai berikut:1
a. Bayi lahir pada umur kelahiran lebih cepat 10 minggu dari tanggal
kelahiran yang seharusnya
b. Bayi masih membutuhkan terapi oksigen sampai pada umur kelahiran
normal yang seharusnya.
Selain itu, penegakan diagnosis DBP dapat dilakukan dengan beberapa
pemeriksaan yaitu ABG (atrial blood gas), CT scan dada, CXR (Chest X-Ray) da
pulse oximetry.1,2,6
1) ABG (Atrial blood gas)2,6
ABG dilakukan untuk menilai kadar gas darah untuk mnunjukan secara
klinis adanya asidosis, hipercarbia dan hipoksia.
2) CXR2
Pemeriksaan radiologi XR sangat berguna untuk menentukan derajat
keparahan BPD dan untuk membedakan BPD dengan atelektasis,
pneumonia, dan air leak syndrome. Pemeriksaan radiologi thoraks juga
dapat menunjukkan adanya penurunan volume paru, area aelektasis dan
hiperinflasi, edea paru, dan PIE (pulmonary interstitial emphysema).
Hiperinflasi atau abnormalitas pada radiografi muncul sesuai dengan
perkembangan obstuksi saluran napas di masa mendatang.
3) CT – Scan2
Pemeriksaan enggunakan ct scan dapat menyediakan detail gambar
paru,sehingga dapat eih jelas terlihat kelainan yang terjadi pada paru.

Selain itu,digunakan kriteria diagnostic untuk menentukan derajat berat-ringannya

penyakit BPD yaitu:
9. Diagnosis Banding

Pembeda
Air Hiper
Nama Retikulogr
Broncho Infiltrat Lusen Kistik inflas
anular
gram i
Bronkopulmo +/- (stage + (stage - + + (tahap +
nar Displasia 1) 1-2) (vakuol 3) (taha
(BPD) lusen p 4)
tahap 2)
Emfisema - + - + (lebih - +
Paru jelas)
Interstisial
(PIE)

Aspirasi - - + (kasar) - - -
mekonium
Aspirasi - - + (opak) - - -
pneumoni
Respiratory + - - - - -
Distresss
Syndrome
(RDS)
 Gambar 14. PIE12

Gambar 15. Aspirasi Mekonium11

Gambar 16. Aspirasi Pneumoni12
Gambar 17. RDS 11
10. Terapi
Tabel 2. Manajemen dan terapi BPD
Intervensi Mekanisme aksi Keterangan

Suplementasi 1. Untuk mencegah toksisitas oksigen Pertahankan

oksigen (early stage) saturasi 88-92%
2. Untuk mencegah terjadinya hipertensi (acute phase) dan
pulmonal dan cor-pulmonal (late 90-95% (later
stage) stage)
Stragtegi
Ventilasi Early phase: waktu inspirasi memendek,
(0,24-0,4s), pernpasan cepat (40- Target gas darah:
60x/menit), low PIP (14-20 cm H2O), pH : 7,25-7,35
moderate PEEP (4-6 cm H2O), volume PaO2 : 40-60 (early
tidal rendah phase)
Late phase: mengatur kesesuaian PaO2 : 50-70 (late
pemberian untuk menmpertahankan phase)
target gas darah. PaCO2 : 45-55
(early)
PaCO2 : 50-65 (late)

Methylxanthines Stimulant respirasi sentral, menurunkan Menurunkan DPB

kelelahan diafragma, dan memiliki efek
bronkodilator dan diuretik yang minimal.

Vitamin A Mempercepat penyembuhan paru, Dosis: 50.000 IU

menurunkan kemungkinan infeksi, sebanyak 3 kali
meningkatkan jumlah alveoli seminggu selama 4
minggu.
Steroid Menurunkan inflamasi pada paru
Dexamehasone
efektif diguanakan
ketika pelepasan
Diuretic Menurunkan cairan paru dan ventilator
memperbaiki compliance paru
Hasilnya dapat
dilihat dari
Beta agonis Bronkodilatasi dengan mengurangi berkurangnya
resistansi udara , memperbaiki permintaan okigen
compliance paru.
Anti-kolinergik Biasanya
Bronkodilatasi menggunakan
albuterol nebulasi.

Nutrisi Kombinasi dengan

Enginduksi pertumbuhan paru dan beta agonis pada
somatic bayi yang
Imunisasi mendertita
bronkospasme.
Profilaksis melawan RSV dan influenza.
Pertambahan berat
badan optimal 15-
20 gram/hari

Menurunkan angka
re-hospitalization
dan morbiditas
11. Komplikasi

Bagian Masalah
Respirasi Pneumonia
Sindrom kematian mendadak
Bronkitis
Aspirasi
Otitis media
Trakeomalasia
Stenosis subglotis
Kematian
Kardiovaskuler Hipertensi sistemik
Hipertensi pulmonal
Cor pulmonal
Gagal jantung kongestif
Gastrointestinal Refluks gastrointestinal
Kesulitan makan
Intoleransi makanan
Slow weight gain
Failure to thrive
Lain-lain Osteopenia
Riketsia
Batu ginjal
Batu empedu
Nefrokalsinosis
Tabel 2. Komplikasi BPD1,2
12. Prognosis

Sebagian bayi dengan BPD dapat bertahan hidup, tetapi terdapat peningkatan
risiko infeksi, hiperaktifitas saluran respirasi, disfungsi jantung, dan kelainan
neurologis. Dua puluh empat persen dari bayi BPD klasik akan mempunyai keluhan
respirasi hingga dewasa. Meskipun BPD ringan berhubungan dengan hasil yang lebih
baik, tetapi anak yang menderita BPD mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk
menderita mengi, asma, atau infeksi saluran respirasi bawah, dibandingkan dengan
anak-anak tanpa BPD. Pada beberapa laporan, 50% dari seluruh bayi BBSLR dengan
riwayat BPD kembali masuk rumah sakit pada 12-24 bulan pertama setelah lahir, dan
50% mempunyai riwayat mengi atau asma pada masa anak-anak. Risiko kejadian
akut yang mengancam jiwa (20%) atau kematian mendadak (3%) lebih tinggi pada
bayi BBLSR dengan BPD.1,2,3,4
 BAB III
KESIMPULAN

Displasia bronkopulmoner (bronchopulmoner dysplasia, BPD) merupakan

diagnosis klinis yang ditentukan berdasarkan ketergantungan oksigen dalam periode
waktu tertentu setelah lahir, dan disertai gambaran radiologis tertentu sesuai dengan
kelainan anatomi.
Insidens BPD berbanding terbalik dengan usia saat bayi dilahirkan dan berat
badan lahir. Oleh karena itu, insidens BPD lebih tinggi pada bayi — bayi prematur
dan berat badan rendah. Semakin banyak bayi prematur yang bertahan hidup, maka
jumlah total anak — anak yang menderita BPD juga meningkat, meskipun secara
klinis derajatnya lebih ringan.
Displasia bronkopulmoner terjadi pada bayi yang mendapat ventilator da.n
terapi oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka panjang. Cedera paru-paru ini bisa
disebabkan oleh meningkatnya tekanan dalam paru-paru karena ventilator mekanik
atau karena keracunan oksigen yang terjadi akibat paparan oksigen dalam konsentrasi
tinggi dan jangka panjang.
Gejala klinis BPD meliputi takipnea, retraksi, mengi, dan ronki. Resiko terjadinya
infeksi juga meningkat pada akhir minggu pertama setelah lahir, lalu menetap pada
awal minggu ketiga. Eksaserbasi terjadi berhubungan dengan edeme paru, infeksi,
atau gagal jantung.
Tujuan tatalaksana BPD adalah mengurangi keluhan repiratorik, memperbaiki fungsi
paru, meminimalkan jejas paru dan inflamasi, memberikan oksigenasi adekuat, dan
memfasilitasi perkembangan paru.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Janet, M.R. and Roberton, N.R.C. 2009. Textbook of Neonatology 3rd Edition.
England: Churcill Livingstone, halaman 608-622.
2. Landia, S. dan Retno, A.S. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta: IDAI,
halaman 483-490.
3. Tricia, LG, dkk. 2009. Neonatology. USA: Lange, halaman 416-421.
4. Nelson, WE, dkk. 2007. Textbook of Pediatrics 18th Edition. USA: Saunders,
chapter 415.
5. Leonard, ES. 2014. 5th Edition Imaging of The Newborn, Infant, and Young
Child. USA: Lippincott Williams.
6. Rudolph, AM, dkk. 2013. Pediatrics 21st Edition. USA:McGraw-Hill, chapter
23.9.
7. Prabhakar Rajiah. Imaging in Bronchopulmonary Dysplasia. 2011. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/406564-overview. Diakses pada tanggal
23 April 2012.
8. Learning Radiology.com. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD). Diunduh dari:
http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20284-
BPD/bpdcorrect.html . Diakses pada tanggal 23 April 2012.
9. Aukland, Stein Magnus, dkk. High-Resolution CT of the Chest in Children and
Young Adults Who Were Born Prematurely: Findings in a Population-Based
Study. 2009. Diunduh dari:http://www.ajronline.org/content/187/4/1012.figures-
only. Diakses pada tanggal 23 April 2012.
10. Catherine, O, dkk.. Bronchopulmonary Dysplasia : Value of CT in Identifying
pulmonary
squelae.2004.Diunduhdari:http://www.ajronline.org/content/163/1/169.full.pdf+h
tml?sid=6d7a30c5-36f9-4148-b79a-2644a62af844 . Diakses pada tanggal 23
April 2012.
11. Kirks, Donald R. and Laurin, Sven. Respiratory Radiology. 2011. Diunduh dari:
 http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter15/15_3.aspx .
Diakses pada tanggal 29 April 2012.
12. Wood, Beverly P. Imaging in Pulmonary Emphisema Interstisial. 2011. Diunduh
dari:
http://emedicine.medscape.com/article/412482-overview . Diakses pada tanggal
29 April 2012.