PROPOSAL

KARYA TULIS ILMIAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER PADA KASUS CONGESTIVE
HEART FAILURE (CHF) DI RUMAH SAKIT UMUM
PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

Oleh

SUHARDI MARDIYANTO
NIM : 044 SYE 10

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG DIPLOMA III
MATARAM
2013
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti Wajan Juni, 2011:153 ).

Beberapa definisi gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut, yaitu keadaan ketika jantung tidak mampu

mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun beberapa definisi

lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan

jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika, renal, neural dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung

merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin Arif, 2012).

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan

ekonomi secara cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan

konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang
 berujung pada peningkatan insiden gagal jantung. Dari beberapa faktor eksternal tersebut, secara kesehatan dapat dijelaskan bahwa ada beberapa

faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikularis yang dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan

seperti perikarditis konstriktif dan temponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan beberapa efek seperti gangguan pada

pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologis atau gabungan beberapa

mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung. Efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan

patofisiologis. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1)

aritmia, (2) infeksi sistemis dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru (Muttaqin Arif, 2012).

Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi. Hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga kontribusi penyakit jantung terhadap

kematian 19,8% pada tahun 1993 menjadi 24,4% pada tahun 1998. Sementara hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 dan 2001 terlihat

adanya kecenderungan peningkatan proporsi angka kesakitan pada penyakit kardiovaskuler (Rilantono, 2003).

Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah dengan 400.000

orang. Walaupun angka-angka pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan pengobatan

dapat di perkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah tiap tahunnya (Sitompul & Sugeng, 2003).

Tabel 1.1 : Data Penderita CHF Tahun 2010 s/d 2012 di RSU Provinsi NTB.
Jenis Kelamin
No Tahun Laki-Laki Perempuan Jumlah Kasus Meninggal
(%) (%)
1. 2010 41 59 168 orang 7 orang
2. 2011 46 54 149 orang 13 orang
 3. 2013 56 44 224 orang 23 orang

Berdasarkan data rekam medis RSU Provinsi NTB, pada tahun 2010 jumlah penderita gagal jantung sebanyak 168 orang, yaitu jumlah

penderita laki-laki sebanyak 69 orang dan perempuan 99 orang sedangkan yang meninggal sebanyak 7 orang. Pada tahun 2011 angka mortalitas

gagal jantung mencapai 149 orang, laki-laki sebanyak 68 orang dan perempuan sebanyak 81 orang sedangkan yang meninggal sebanyak 13 orang.

Dan pada tahun 2012 jumlah penderita gagal jantung naik drastis yaitu sebanyak 224 orang, dimana pada laki-laki sebanyak 126 orang dan

perempuan 98 orang dan angka morbiditasnya mencapai 23 orang (RSU Provinsi NTB, 2013).

Dari uraian di atas menunjukkan bahwa jumlah penderita mengalami peningkatan, oleh karena itu semua usaha yang dapat dilakukan

dengan membantu upaya promotif tentang cara/pola hidup sehat, serta menerapkan ilmu pengetahuan yang meningkat tentang kardiovaskuler dan

faktor-faktor resiko sehingga mampu menunjang para pemberi pelayanan kesehatan dalam meraih dan melestarikan kesehatan yang optimal.

Tujuan perawatan gagal jantung kongestif adalah mengurangi beban kerja jantung (istirahat : jasmani dan emosional, obesitas di turunkan).

Pengendalian retensi garam dan cairan (diet rendah garam, diuretik, pengeluaran cairan secara mekanik) (Syaifullah, 1996).

Berdasarkan uraian di atas maka penulis merasa tertarik mengangkat kasus CHF dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Kasus Congestive Heart Failure (CHF) Di Rumah Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat”.

1.2 Rumusan Masalah

 Berdasarkan latar belakang permasalahan di atas, maka penulis mengambil rumusan masalah “Bagaimana Melaksanakan Asuhan

Keperawatan Yang Baik Dan Benar Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Kasus CHF (Congestive Heart Failure) Di Rumah

Sakit Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat”.

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum

Penulis mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF)

secara baik dan benar.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara

baik dan benar.

2. Mampu menyusun diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara

baik dan benar.

3. Mampu menyusun rencana keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara baik

dan benar.
 4. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara

baik dan benar.

5. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive heart failure (CHF) secara

baik dan benar.

6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperarawatan yang dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus congestive

heart failure (CHF) secara baik dan benar.

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Bagi Instansi Tempat Pendidikan

Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam upaya pengembangan pengetahuan khususnya tentang pemberian asuhan keperawatan

klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada CHF.

1.4.2 Bagi Penulis

1. Memberikan manfaat melalui pengalaman bagi penulis untuk mengaplikasikan ilmu yang telah diperoleh dari pendidikan khususnya pada kasus

CHF.

2. Merupakan pengalaman yang sangat berguna untuk dapat melakukan Asuhan Keperawatan pada kasus berikutnya.

1.4.3 Bagi Tenaga Kesehatan

 Dapat memberikan masukan bagi tenaga kesehatan dalam mempertahankan kelangsungan hidup dan mencegah komplikasi lanjut pada

kasus CHF dengan penanganan atau pemberian asuhan keperawatan yang baik dan benar.

1.5 Metode Pengumpulan Data

Adapun metode pengumpulan data yang dapat digunakan adalah :

1.5.1. Wawancara

Mengumpulkan data dengan cara melakukan anamnesa langsung kepada klien (secara langsung) dan wawancara dengan keluarga atau

orang lain yang mengetahui informasi tentang klien (tidak langsung).

1.5.2 Observasi

Observasi ini dilakukan dengan pemeriksaan fisik dan pengamatan langsung pada keadaan umum klien, pemeriksaan fisik dilakukan

melalui semua panca indera yaitu : inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

1.5.3 Studi Dokumentasi

Dilakukan dengan cara mempelajari status klien, dokumen perawat medik atau dokumen lain yang sah.

1.5.4 Studi Kepustakaan

Dalam studi kepustakaan ini penulis menggunakan literatur atau sumber buku yang ada kaitannya dengan permasalahan yang dibahas.

1.5.5 Editing

Untuk melihat apakah data yang diperoleh sudah lengkap atau kurang.
1.6 Sistematika Penulisan

Secara ringkas penulisan proposal ini adalah sebagai berikut :

BAB 1 PENDAHULUAN

Menguraikan tentang latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan dan manfaat penulisan, metode pengumpulan data dan sistematika

penulisan.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Teori

Membahas tentang konsep dasar CHF yang terdiri dari : pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi, klasifikasi, tanda dan gejala,

patofisiologi, pathway, penatalaksanaan, komplikasi.

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan yang terdiri dari :

Pengkajian Keperawatan, Diagnosa Keperawatan, Rencana Keperawatan, Tindakan Keperawatan dan Evaluasi Keperawatan.

Daftar Pustaka

Lampiran
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Teori CHF

2.1.1 Pengertian

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti Wajan Juni, 2011:153 ).

Beberapa definisi gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut, yaitu keadaan ketika jantung tidak mampu

mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun beberapa definisi

lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu sistem organ melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan

jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika, renal, neural dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung

merupakan suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin Arif, 2012).

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan (Ruhyanudin Faqih, 2007).

2.1.2 Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Kardiovaskuler
 Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan

susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan

saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah

bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri

bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla

mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan

beratnya kira-kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara

pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. (Syaifuddin, 2003).

Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika

ia berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran

darah di seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat “Kontraktif” (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun

ventrikel, serta memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel

otot jantung di pisahkan satu sama lain oleh “intercalated discs” dan cabang-cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. “intercalated

discs” inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi

karena “intercalated discs” memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan
 inilah yang mempermudah timbulnya mekanisme “Excitation” di semua bagian jantung. Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga

membentuk ruang-ruang jantung dan menjadikan jantung sebagai “a globular muscular organ”. Jaringan serabut elastisnya membentuk suatu

lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung. Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut sebelah

kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan laipsan dalam.

Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jnatung dalam

membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut

menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut otot (Masud

Ibnu, 2012).

2. Fisiologi Kardiovaskuler

Darah yang terdapat di dalam jantung selalu dipompa keluar secara terus-menerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke

jantung.

Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem sirkulasi paru dan sistem sirkulasi umum. Pembuluh darah pada kedua sistem tersebut

terdiri dari 1) pembuluh darah nadi (arteri) yang mengalirkan darah dari jantung ke jaringan sel-sel tubuh dan 2) pembuluh darah balik (vena) yang

mengalirkan darah dari jaringan sel-sel tubuh ke jantung.

 Pada orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava, kemudian akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami

oksigenasi di dalam jaringan sel-sel paru, kemudian darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah balik (vena pulmonalis).

Selanjutnya darah dipompa keluar dari jantung melalui bilik kiri ke sistem sirkulasi umum menuju ke seluruh jaringan sel-sel tubuh.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar

5 liter per menitnya dan dapat meningkat pada olahraga yang berat sampai dengan 25-35 liter per menit.

Sistem kardiovaskuler mengalirkan darah ke seluruh bagian tubuh dan menyalurkan kembali ke jantung. Dengan jantung berkontraksi dan

berelaksasi, maka ia mampu mengalirkan darah di dalam sistem tersebut. Perubahan-perubahan hemodinamik di dalam sistem tersebut

menyebabkan perubahan tekanan dan mengakibatkan terjadinya peristiwa aliran darah di dalamnya.

Perpaduan antara perubahan tekanan dan keadaan sistem kardiovaskuler, memungkinkan terjadinya hemodinamik di sepanjang sistem

kardiovaskuler.

Dan darah dapat kembali ke jantung, karena adanya perbedaan tekanan antara jantung kiri dengan antrium kanan, dengan tekanan atrium

kanan mendekati nol, sedangkan tekanan kapiler di jaringan tetap lebih tinggi, sehingga memungkinkan darah dari jaringan sel tubuh melalui vena

kembali ke jantung.

Darah dipompa dari jantung kanan menuju jaringan paru untuk mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida, kemudian kembali

ke jnatung melalui atrium kiri. Darah yang telah mengalami oksigenasi tersebut, selanjutnya dipompa jantung ke sistem sirkulasi umum melalui

aorta. Kemudian aorta membagi aliran darah menuju ke cabang-cabang arteri dan subarteri yang terdapat di dalam jaringan sel dan organ, yang
 arteriolanya kemudian bercabang membentuk anyaman kapiler. Di bagian inilah terjadi pertukaran gas O 2 dan CO2, serta berdifusinya makanan,

vitamin dan mineral serta di lain pihak darah akan mengangkut kembali produk akhir metabolik dari jaringan-jaringan sel ke tempat pembuangan.

Dari kapiler, darah menuju ke venula dan selanjutnya darah mengalir didalam sistem vena menuju ke jantung. Aliran darah balik ini akan dipercepat

kembali ke jantung oleh adanya aktivitas pengisap jnatung dan pompa otot (Masud Ibnu, 2012).

2.1.3 Etiologi

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung menurut (Ruhyanudin Faqih, 2007) mencakup keadaan-keadaan yang :

1. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel.

2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta, hipertensi sistemik.

3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA, kardiomiopati.

4. Gangguan pengisian ventrikel : stenosis katup atrioventrikuler, perikarditif konstriktif, tamponade jantung.

5. Gangguan sirkulasi : aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang memulai respon mekanis.

6. Infeksi sistemik/ infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang

meningkat.

7. Emboli paru, yang secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan.

2.1.4 Klasifikasi
 Ada empat kategori utama yang diklasifikasikan menurut (Udjianti Wajan Juni, 2011), yaitu sebagai berikut :

1. Backward versus forward failure

a. Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan

meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena balik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.

Tabel 2.1 : Manifestasi Klinis Pada Backward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

1. Peningkatan volume dan
tekanan dalam ventrikel kiri
dan atrium kiri (preload)
2. Edema paru
1. Peningkatan volume dalam
vena sirkulasi
2. Peningkatan tekanan atrium
kanan (preload)
3. Hepatomegali dan
splenomegali
4. Edema perifer dependen

b. Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena

jantung merupakan sistem tertutup, maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.

Tabel 2.2 : Manifestasi Klinis Pada Forward Failure

 Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1. Penurunan curah jantung 1. Peningkatan volume darah
2. Penurunan perfusi jaringan 2. Penurunan volume darah ke
3. Peningkatan sekresi hormone paru
renin, aldosteron dan ADH
4. Peningkatan retensi garam dan
air
5. Peningkatan volume cairan
ekstraseluler

2. Low-output versus high-output syndrome

Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi

perifer. Bila curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolic tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome

terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan atau

mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penyakit paget’s.

3. Kegagalan akut versus kronik

Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut

merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi. Kejadiannya berlangsung

demikian cepat di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi (syok

kardiogenik).
 Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan

ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau

penyakit paru obstruksi kronis/ menahun.

4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang

dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi. Coronary Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan

aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri.

Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga

mendukung berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik dan edema perifer.

Tabel 2.3 : Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri dan Kanan

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

1. Volume dan tekanan ventrikel kiri
1. Volume vena sistemik meningkat
serta atrium kiri meningkat 2. Volume dalam organ / sel
2. Volume pulmonal meningkat meningkat
3. Edema paru 3. Hati membesar
4. Curah jantung menurun sehingga 4. Limpa membesar
perfusi jaringan menurun 5. Dependen edema
 5. Darah ke ginjal dan kelenjar 6. Hormon retensi air dan Na+
menurun meningkat sehingga reabsorbsi
meningkat
7. Volume cairan ekstrasel meningkat
8. Volume darah total meningkat
1. Letagri dan diaphoresis
2. Dispnea / orthopnea / PND
3. Palpitasi (berdebar-debar)
4. Pernafasan Cheyne-Stokes 1. Edema tungkai / tumit
5. Batuk (hemoptoe) 2. Central Venous Pressure (CVP)
6. Ronkhi basah bagian basal paru meningkat
7. Terdengar BJ3 dan BJ4 / irama 3. Pulsasi vena jugularis
Gallop’s 4. Bendungan vena jugularis / JVP
8. Oliguria atau anuria meningkat
9. Pulsus Alternans 5. Distensi abdomen, mual dan tidak
nafsu makan
6. Asites
7. Berat badan meningkat
8. Hepatomegali (lunak dan nyeri
tekan)
9. Splenomegali
10. Insomnia

Gagal jantung biasanya digolongkan menurut derajat atau beratnya seperti klasifikasi gagal jantung kongestif menurut New York Heart

Association (NYHA).
 Tabel 2.4 Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA
KELAS DEFINISI ISTILAH
I Klien dengan kelainan jantung Disfungsi ventrikel kiri
tetapi tanpa pembatasan aktivitas yang asimtomatik.
fisik.
II Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung ringan.
yang menyebabkan sedikit
pembatasan aktivitas fisik.
III Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung sedang.
yang menyebabkan banyak
pembatasan ativita fisik.
IV Klien dengan gagal jantung yang Gagal jantung berat.
segala bentuk aktivitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan.

Menurut Stephen G. Ball, dkk., 1996 (Muttaqin Arif, 2009)

2.1.5 Tanda dan Gejala

1. Gagal jantung kiri : dispnoe, fatigue, ortopnea, dispnoe noktural paroksismal, batuk, pembesaran jantung, gallop ritme, bunyi jantung tambahan

S3/S4, pernafasan chines stoke, takikardi, ronchi, congesti vena pulmonal.

2. Gagal jantung kanan : Fatigue, edema, liver angorgement, anoreksia, kembung, pembesaran jantung kanan, gallop ritme pada atrium kanan,

murmur, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hydrothorax, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan pitting oedema (Ruhyanudin Faqih,

2007).
2.1.6 Patofisiologi

Bila reservesi jantung normal untuk berespons terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung

gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen

pompa secara nyata dapat mnegakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis

tertentu pada penurunan cucrah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital

tetap normal. Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas adrenergic

simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi

akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke orgab-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi
 ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran darah balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya

menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hokum starling.

Pada keadaan gagal jantung, baroresptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh

darah perifer. Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan

vasokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung.

Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium mnejadi berkurang

pada gagal jantung kronis.

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

Aktivasi sistem rennin - angiotensin - aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel

dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Mekanisme pasti

yang mengakibatkna aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan

elektrolit yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan arteriol renal eferen dan bersebalahan

dengan macula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) angiotensin

I.
 Angiotensin converting enzyme (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel endotel akan memecah dua asam amino dan angiotensin I

untuk membentuk angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi penting untuk memelihara homeostasis sirkulasi, yaitu merangsang

konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi natrium pada bagian proksimal nefron.

Angiotensin II juga menstimulasi korteks adrenal untuk menskresi akdosteron, yang akan merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran

dengan kalium) pada bagina distal dari nefron, serta di usus besar, kelenjar saliva dan kelenjar keringat. Renin diskresikan pada keadaan

menurunnya tekanan darah, kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal.

Angiotensin I sebagina besar kemudian diubah di paru-paru menjadi angiotensin II, suatu zat presor yang poten, oleh angiotensin converting

enzyme (ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja pada sejumlah peptide lain. Angiotensin II dipecah secara cepat oleh enzim non-

spesifik yang disebut angiotensinase. Angiotenisn II memegang peran utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah dengan

beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan takikardia.

Peptida natriretik atrial (PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke dalam sirkulasi. Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan

tekanan pada dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari

arteri yang mengalami konstriksi akibat neurohormon lain serta meningkatkan ekskresi garam dan air.

3. Hipertrofi ventrikel

Respon terhadap kagagaln jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertembahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi

meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada jenis bebasn hemodinamika yang mengakibatkna gagal jantung.
 Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan

disertai penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran runag di dalamnya. Respons miokardium terhadap beban volume seperti pada

regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bartambahnya jumlah

sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.

4. Volume cairan berlebih

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan

puncak yang terbatas, maka peningkatan volume sekuncup dicapai dengan peningkatan kumlah sarkomer seri, yang akan menyebabkan

peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel

yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri.

Jadi, volume cairan berlebih menyebabkan pelebaran runag hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk

mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada

kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan

menjadi semakin kurang efektif (Muttaqin Arif, 2012).

2.1.7 Pathway/ WOC

Tercetusnya aktivasi ( after potential) otomatisasi↑ dan re -entry

Resiko tinggi kelebihan volume cairan
Aritmia venrtikular
Kongesti pulmonalis >>
Gagal Jantung
Tekanan hidrostatik >> tekanan osmotik
Curah jantung
Kematian mendadak
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
Perembesan cairan ke alveoli
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik
Hipertrofi ventrikel
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas
Vasokonstriksi sistemis sistemis
Angiotensin
I→ACE→II
Edema paru
Pemendakan miokard
Menurunnya GFR nefron
Vasokonstriksi ginjal
Pengeluaran aldosteron
Pengisian LV↓ (LVEDP↓)
Menurunnya eksresi Na+ dan H2O dalam urine
Urine output ↓ volume plasma↑ tekanan hidrostatik↑
Meningkatnya reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus
Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak
Kelemahan fisik
Intoleransi aktivitas
Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan
Resiko tinggi penurunan curah jantung
Resiko tinggi kelebihan volume cairan
Penurunan suplai O2 ke miokardium
Kondisi dan prognosis penyakit
Kurang pengetahuan
Cemas
Nekrosis Sel
Nyeri
Gambar 2.2 : WOC Gagal Jantung Kongestif
 (Muttaqin Arif, 2009)

2.1.8 Penatalaksanaan

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea in effort,

orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan oedema sudah jelas, maka dengan diagnosis gagal jantung

mudah di buat. Tetapi bila syndrome tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap asimtomatik),

maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus di topang oleh pemeriksaan foto rontgen, echocardigrafi dan

pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai

euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat

beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil

yang memuaskan. Intoksikasi sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari

3,5 meq/L).
 Aldosteron antagonis di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan

penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain N Atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penellitian. Pemakaian alat

bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah

mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.

Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk

mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut (Sudoyo Ary W., 2007).

2.1.9 Komplikasi

Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :

1. Efusi pleura

Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya

terjadi pada lobus bawah darah.

2. Aritmia
 Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler

yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

3. Trombus ventrikuler kiri

Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya

pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai

oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident

(CVA).

4. Hepatomegali

Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis

dan akhirnya sirosis.

2.1.10 Pemeriksaan Penunjang

1. Electrocardiography (ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa otot ventrikel yang akan meningkatkan

lama aktivitas ventrikel. Meningginya gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial listrik. Adanya massa otot yang

semakin menebal maka kesempatan repolarisasi akan diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan gambaran
 RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan 6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang

sangat dalam dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm.

2. Sonogram (echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan

kontraktilitan ventrikuler.

3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan maupun kiri dan stenosis katup

maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan

ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

4. X-ray Thoraks : ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal. Tempat

adanya infiltrate precordial kedua paru dan efusi pleura.

5. Laboratorium secara umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi. Jumlah leukosit meningkat, bila sangat

meninggi mungkin disebabkan oleh adanya infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa tergantung pada keadaan

metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total bertambah. Berat

jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan

atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun

sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi

menunjukkan adanya inflamasi akut.

 6. Ultrasonography (USG) : didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar

dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan CHF

2.2.1 Pengkajian Keperawatan

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Diperlukan pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar

dapat memberi arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam

tahap pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).

1. Identitas
a. Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

b. Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan klien, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan Utama

Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri dan kelemahan saat beraktivitas.

b. Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara

PQRST, yaitu :

1) P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan pada jantung.

2) Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas

klien merasakan sesak nafas.

3) R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai ketidakmampuan dalam

melakukan pergerakan.

4) S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas

menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

5) T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat beraktivitas

biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

c. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia

miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-

obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Alergi obat

dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

d. Riwayat penyakit keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,

dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya

penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

3. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :

a. Aktivitas/ istirahat

Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat beraktivitas dan dispnea

pada saat istirahat.

b. Sirkulasi

Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis,

anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

c. Integritas ego

Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya perawatan

medis)

d. Eliminasi

Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien berwarna gelap, suka berkemih pada malam hari (nokturia), diare/kontipasi.

e. Makanan/cairan

Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu mual/muntah, bertambahnya berat badan secara signifikan.

f. Hygiene

Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.

g. Neurosensori

Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan terkadang mengalami pingsan.

h. Nyeri/kenyamanan

Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
i. Pernapasan

Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

j. Keamanan

Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.

k. Interaksi sosial

Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang biasa dilakukan.

l. Pembelajaran/pengajaran

Klein menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misal : penyekat saluran kalsium

4. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum :

Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau composmentis dan akan berubah sesuai tingkat

gangguan perfusi sistem saraf pusat.

b. Tanda-Tanda Vital : TD :

Nadi :
 Respirasi :

Suhu :

c. P

1) B1 (breathing)

Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea, ortopnea, dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema pulmonal akut, takipnea.

Adanya sputum mungkin bersemu darah.

2) B2 (Blood)

a) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari kebiruan, bibir pucat abu-

abu.

b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya

ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan katup. Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi.

S1 dan S2 mungkin melemah.

d) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).

3) B3 (Brain)
 Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian

objektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintihm meregang dan menggeliat.

4) B4 ( Bladder)

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena merupakan

tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. Penurunan berkemih, urine berwarna

gelap, berkemih malam hari (nokturia).

5) B5 ( Bowel)

a) Hepatomegali

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distress pernapasan.

b) Anoreksia

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.

6) B6 ( Bone)
 a) Ektremitas

Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan sianosis.

b) Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel

kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel.

c) Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi

normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang

digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Perfusi yang kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit atau anoreksia.

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada gagal jantung kongestif, yakni :

a. Ekokardiografi,

b. Rontgen Toraks, dan

c. Elektrokardiografi
2.2.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah proses menganalisis data subjektif dan objektif yang telah diperoleh pada tahap pengkajian untuk

menegakkan diagnosis keperawatan (Deswani, 2009).

1. Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan mengkaitkan data dan menghubungkan data tersebut dengan konsep teori dan prinsip yang relevan untuk membuat

kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan dan keperawatan klien (Deswani, 2009).

Tabel 2.4 Analisa Data

No Symptom Etiologi Problem

1 DS: Iskemik miokard Resiko tinggi
 Klien mengeluh “mudah lelah, Penurunan curah
nyeri dada kiri dan uluhati, sesak jantung
nafas, sering terbangun pada Kerusakan otot-otot
malam hari saat tidur.” miokard
 DO:
 Tekanan darah bisa meningkat
(hipertensi/ hipotensi), nadi Kemampuan/ kontrak
lemah, terdengar suara gallop tilitas miokard menurun
ventrikel dan gallop atrium (S3
clan S4), keringat dingin, ronchi
+ Menurunnya kemampuan
/+, sianosis nyeri dada, edema
tungkai +/+, EKG: ST depresi V2 pompa ventrikel
dan V4, rasio R/S V1, V6 urine
sedikit ±300 – 500 cc perhari,
nafas cepat. Isi sekuncup

Curah jantung menurun/

DS:
 Klien mengeluh “nafasnya
sesak dan sering terbangun pada
2 malam hari karena sesak nafas
dan batuk-batuk”
DO:
 Ujung jari dan kuku tampak pulmonal → Edema paru
kebiruan, ronchi (+/+), nafas
cepat tampak tarikan dinding
dada
 Ht: 34,6
 Albumin: 2,6
cardiac output menurun
Gagal jantung kiri → Resiko tinggi
Hambatan aliran pulmonal gangguan
→ Bendungan vena pertukaran gas
→ tekanan hidrostatik
menurun dan tekanan
osmotic menurun
Tertimbunnya cairan
kedalam intestinal atau
alveoli
 Gangguan ventilasi dan
difusi O2 dan Co2

Gangguan pertukaran gas

No Symptom Etiologi Problem

3 DS: Curah jantung menurun Resiko tinggi
 Klien menyatakan “bila Kelebihan
berjalan terasa berat, sesak volume cairan
nafas, lebih enak tidur dengan Aliran darah tidak efektif
posisi setengah duduk, kencing
sedikit”
DO: Sekresi renin dan ADH
 Tungkai tampak bengkak/
edema, jumlah kencing sedikit
300-500 cc/ hari, tempak Reabsorbsi ditubuli dista
bendungan vena jugularis, dan reabsorbsi Na+
ronchi (+) respirasi nafas cepat, ditubuli distal
terdengar bunyi jantung S3 dan
nadi lemah
 Ht: 34,6 Retensi Na+ dan air
 Albumin: 2,6
Kelebihan volume plasma

Transudasi cairan

Edema

DS:
4 Klien mengeluh “tangan dan Curah jantung menurun Resiko tinggi
kaki lemas, sulit untuk menelan, gangguan perfusi
nyeri perut” jaringan
DO: Hipertrofi ventrikel
  Klien tampak berbaring di Pemendekan miokard
tempat tidur, oliguri, tampak
edema, perubahan suhu kulit,
Aliran darah ke jantung
dan otak menurun

5 DS: Curah jantung menurun Nyeri

 Klien mengeluh “nyeri dada kiri
pada saat beraktivitas”.
DO: Penurunan suplai O2 ke
 Klien tampak meringis miokardium
kesakitan, wajah tampak
No Symptom Etiologi Problem
tegang dan gelisah, tangan
mengepal.

Nekrosis Sel

Nyeri

6 DS: Curah jantung menurun Intoleransi

 Klien mengeluh “tenaganya aktivitas
lemah, cepat lelah, sesak nafas,
nafsu makan menurun” Aliran darah menurun
DO:
 Klien tampak berbaring di
tempat tidur, tampak kebiruan/ Suplai nutrisi dan oksigen
sianosis pada ujung jari dan menurun
kuku, tungkai tampak edema,
keringat dingin, lemah
Kelemahan

7 DS: Kondisi dan prognosis Cemas

 Klien menyatakan “klien takut penyakit
dengan keadaanya, klien
bertanya tentang kondisi dan
pengobatan, khawatir, stress
berhubungan dengan
keprihatinan financial”
 DO:
 Klien tampak cemas

8 DS: Kurangnya informasi/ Kurang

 Klien menyatakan “klien kesalahan persepsi tentang pengetahuan
bingung dengan keadaan penyakit gagal jantung mengenai kondisi
penyakitnya, klien bertanya dan program
tentang kondisi dan pengobatan
pengobatan”
DO:
-

2. Rumusan Diagnosa

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektrikal yang ditandai dengan klien mengeluh “mudah lelah, nyeri dada kiri dan uluhati, sesak nafas, sering terbangun pada malam hari saat

tidur”, tekanan darah bisa meningkat (hipertensi/ hipotensi), nadi lemah, terdengar suara gallop ventrikel dan gallop atrium (S3 clan S4), keringat

dingin, ronchi +/+, sianosis nyeri dada, edema tungkai +/+, EKG: ST depresi V2 dan V4, rasio R/S V1, V6 urine sedikit ±300 – 500 cc perhari,

nafas cepat.

b. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunderdari perubahan membran

kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial yang ditandai dengan klien mengeluh “nafasnya sesak dan sering terbangun pada malam hari karena
 sesak nafas dan batuk-batuk serta dispnea saat beraktivitas”, ujung jari dan kuku tampak kebiruan, ronchi(+/+), nafas cepat tampak tarikan dinding

dada, Ht: 34,6, Albumin: 2,6.

c. Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstial di sistemis

akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan yang ditandai dengan klien menyatakan “bila berjalan terasa berat, sesak nafas,

lebih enak tidur dengan posisi setengah duduk, kencing sedikit”, tungkai tampak bengkak/ edema, jumlah kencing sedikit 300-500 cc/ hari, tempak

bendungan vena jugularis, ronchi (+) respirasi nafas cepat, terdengar bunyi jantung S3 dan nadi lemah, Ht: 34,6, Albumin: 2,6.

d. Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung yang ditandai dengan klien mengeluh “tangan dan

kaki lemas, sulit untuk menelan, nyeri perut”, klien tampak berbaring di tempat tidur, oliguri, tampak edema, perubahan suhu kulit.

e. Nyeri yang berhubungan dengan nekrosis sel yang ditandai dengan klien mnegeluh “nyeri dada kiri pada saat beraktivitas”, klien tampak meringis

kesakitan, wajah tampak tegang dan gelisah, tangan mengepal.

f. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan dengan akibat sekunder

dari penurunan curah jantung yang ditandai dengan klien mengeluh “tenaganya lemah, cepat lelah, sesak nafas, nafsu makan menurun”, klien

tampak berbaring di tempat tidur, tampak kebiruan/ sianosis pada ujung jari dan kuku, tungkai tampak edema, keringat dingin, lemah.

g. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi kritis, ancaman, atau perubahan kesehatan yang

ditandai dengan klien menyatakan “klien takut dengan keadaannya, klien bertanya tentang kondisi dan pengobatan”, klien tampak cemas.
 h. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya pemahaman, kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung, penyakit, kegagalan yang ditandai dengan adanya pertanyaan, pernyataan masalah, kesalahan persepsi, terulangnya

episode GJK yang dapat dicegah yang ditandai dengan klien mengatakan “klien bingung dengan keadaan penyakitnya, klien bertanya tentang

kondisi dan pengobatan”.

2.2.3 Intervensi Keperawatan

Paduan untuk perilaku spesifik yang diharapkan dari klien, dan/atau tindakan yang harus dilakukan oleh perawat. Intervensi dilakukan untuk

membantu klien mencapai hasil yang diharapkan (Deswani, 2009).

 Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil
Keperawatan
Risiko Tinggi Setelah dilakukan tindakan1.
Penurunan Curah keperawatan selama 3x24
Jantung jam diharapkan penurunan
curah jantung dapat teratasi2.
dengan kriteria hasil :
1. Tekanan darah dalam batas
normal (systole : 110-140
mmHg dan Diastole: 80-90
mmHg) 3.
2. CRT kurang dari 3 detik
3. Produksi urine › 30 ml/ jam
4. Nadi 70-90 kali/ menit
5. Tidak terjadi aritmia
6. Bebas gejala gagal jantung
4.
Rencana Keperawatan
Kaji dan laporkan tanda 1.
penurunan curah jantung.
Periksa keadaan klien dengan
mengauskultasi nadi apikal:
kaji frekuensi, irama jantung
(dokumnetasi disritmia, bila
tersedia telemetri).
Catat bunyi jantung.
Palpasi nadi perifer.
Rasional
Kejadian mortalitas dan morbiditas
sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam
2. Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat
istirahat untuk mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MT, PVC,
dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK
meskipun lainnya juga terjadi.
3. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja pompa, irama gallop (S3 dan S4)
dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/ stenosis mitral.
4. Penurunan curah jantung menunjukkan
menurunnya nadi, radial, popiteal, dorsalis
pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

Keperawatan
 5. Pantau adanya keluaran urine,5. Ginjal berespons untuk menurunkan curah
catat keluaran dan kepekatan jantung dengan menahan cairan dan natrium.
urine. 6. Untuk menurunkan beban kerja jantung, tirah
6. Istirahatkan klien dengan tirah baring membantu dalam menurunkan beban
baring optimal. kerja dengan menurunkan volume
intravaskular melalui induksi diuresis
berbaring.
7. Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung dan
7. Atur posisi tirah baring yang paru berkurang, kongesti paru berkurang, serta
idel. Kepala tempat tidur harus penekanan hepar ke diafragma menjadi
dinaikkan 20-30 cm. minimal.
8. Berikan istirahat psikologi 8. Stress emosi menghasilkan vasokontriksi yang
dengan lingkungan yang terkait, meningkatkan tekanan darah dan
tenang. meningkatkan frekuensi/ kerja jantung.
9. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
9. Berikan oksigen tambahan kebutuhan miokardium guna melawan efek
dengan nasal kanul/ masker hipoksia/ iskemia.
sesuai dengan indikasi.
10. Hindari manuver dinamik 10. Berjongkok dapat meningkatkan aliran balik
seperti berjongkok sewaktu vena dan retensi arteri sistemik secara simultan
melakukan BAB dan menyebabkan kenaikan volume sekuncup dan
mengepal-ngepalkan tangan. tekanan arteri. Dan latihan isometrik dapat
meningkatkan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

Keperawatan
resistensi arteril sistemik, tekanan darah dan
ukuran jantung, latihan ini dapat meningkatkan
beban kerja jantung.
11. Kolaborasi untuk pemberian 11. Dukungan diet adalah mengatur diet sehingga
diet jantung. kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan
 status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera
dan pola makan klien.
12. Pemberian cairan IV, 12. Oleh karena adanya peningkatan tekanan
pembatasan jumlah total sesuai ventrikel kiri, pasien tidak dapat menoleransi
dengan indikasi, hindari cairan peningkatan volume cairan. Pasien juga
garam. mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan
kerja miokard.
13. Pantau seri EKG dan 13. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T
perubahan foto dada. dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan
oksigen. Foto dada menunjukkan pembesaran
jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
14. Banyaknya obat dapat digunakan untuk
14. Kolaborasi untuk pemberian meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki
obat. kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

Keperawatan
Risiko Tinggi Setelah dilakukan tindakan1. Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Menyatakan adanya kongestif paru/
Gangguan keperawatan selama 3x24 adanya mengi. pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan
Pertukaran Gas jam diharapkan oksigenasi untuk intervensi lebih lanjut.
adekuat pada jaringan dapat2. Anjurkan klien untuk batuk 2. Membersihkan jalan nafas dan memudahkan
tercapai dengan kriteria efektif dan nafas dalam. oksigen.
hasil : 3. Dorong untuk perubahan
1. Tidak ada keluhan sesak posisi sering. 3. Membantu untuk mencegah atelektasis dan
2. Tidak tampak tarikan 4. Koreksi keseimbangan asam pneumonia.
dinding dada basa. 4. Mencegah asidosis yang dapat memperberat
3. Klien bisa istirahat pada 5. Berikan tambahan O2 6 liter/ fungsi pernapasan.
malam hari menit. 5. Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam
6. Kolaborasi : proses pertukaran gas.
 4. TTV dalam batas normal a. RL 500 cc/ 24 jam 6. Meningkatkan kontraktilitas otot jantung
(RR 20-24 kali/ menit) b. Digoxin 1-0-0 sehingga dapat mengurangi timbulnya edema
5. Analisis gas darah dalam dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas.
batas normal 7. Berikan furosemid 2-1-0 7. Membantu mencegah terjadinya retensi cairan
dengan menghambat ADH.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

Keperawatan
Risiko Tinggi Setelah dilakukan tindakan1. Kaji adanya edema 1. Curiga gagal kongestif/ kelebihan volume
Terhadap Kelebihan keperawatan selama 3x24 ekstremitas. cairan.
Volume Cairan jam diharapkan tidak terjadi2. Kaji tekanan darah. 2. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui
kelebihan volume cairan peningkatan jumlah cairan yang dapat
sistemik dengan kriteria diketahui denganm meningkatkan beban kerja
hasil : jantung yang dapat diketahui dari
1. Klien tidak sesak napas meningkatnya tekanan darah.
2. Intake dan output seimbang 3. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi
3. Pitting edema tidak ada 3. Kaji distensi vena jugularis. ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui
4. Produksi urine › 600 ml/ pemeriksaan tekanan vena jugularis.
hari 4. Penurunan curah jantung mengakibatkan
4. Ukur intake dan output gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air,
dan penurunan keluaran urine.
5. Perubahan tiba-tiba berat badan menunjukkan
5. Timbang berat badan. gangguan keseimbangan cairan.
6. Meningkatkan venous return dan mendorong
berkurangnya edema perifer.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil
Keperawatan
Risiko Tinggi Setelah dilakukan tindakan
Gangguan Perfusi keperawatan selama 3x24
Jaringan jam diharapkan tidak terjadi
gangguan perfusi jaringan 2.
dengan kriteria hasil:
1. Klien tidak mengeluh
pusing
2. TTV dalam batas normal :
TD : 110-140/80-90 mmHg
6. Beri posisi yang membantu
drainase ekstremitas, lakukan
latihan gerak pasif.
7. Kolaborasi :
a. Berikan diet tanpa garam
Rencana Keperawatan
b. Berikan diuretik, contoh :
furosemid
c. Pantau data laboratorium
elektrolit dan kalium
1. Auskultasi TD, bandingkan 1.
kedua lengan, ukur dalam
keadaan berbaring, duduk atau
berdiri bila memungkinkan.
Kaji warna kulit, suhu,
sianosis, nadi perifer, dan
diaforesis secara teratur.
3. Kaji kualitas peristaltik, jika
perlu pasang sonde.
7. Sebagai terapi.
a. Natrium meningkatkan retensi cairan dan
meningkatkan volume plasma
Rasional
yang berdampak terhadap peningkatan beban
kerja jantung.
b. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume
plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan resiko
terjadinya edema paru.
c. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan
terapi.
Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi
ventrikel, hipertensi juga fenomena umum
yang berhubungan dengan nyeri cemas karena
pengeluaran katekolamin.
2. Mengetahui derajat hipoksemia dan
peningkatan tekanan perifer.
3. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap
fungsi saluran cerna, serta dampak penurunan
elektrolit.
 Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional
Keperawatan
Nadi : 70-90 kali/menit 4. Kaji adanya kongesti hepar 4. Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika
3. CRT ‹ 3 detik pada abdomen kanan atas. berat akan ditemukan adanya tanda kongesti.
4. Urine › 600 ml/ hari 5. Pantau urine output. 5. Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya produksi urine, pemantauan
yang ketat pada produksi urine ‹ 600 ml/ hari
merupakan tanda-tanda terjadinya syok
kardiogenik.
6. Catat adanya murmur. 6. Menunjukkan gangguan aliran darah dalam
jantung.
7. Pantau frekuensi jantung dan 7. Perubahan frekuensi dan irama jantung
irama. menunjukkan komplikasi disritmia.
8. Berikan makanan kecil/ mudah 8. Makanan besar dapat meningkatkan kerja
dikunyah, batasi asupan kafein. miokardium. Kafein dapat merangsang
langsung ke jantung sehingga meningkatkan
9. Kolaborasi : frekuensi jantung..
Pertahankan cara masuk 9. Jalur yang paten penting untuk pemberian
heparin (IV) sesuai indikasi. obat darurat.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Rancana Keperawatan Rasional

Keperawatan Hasil
Nyeri Setelah dilakukan tindakan1. Catat karakteristik nyeri, 1. Variasi penampilan dan perilaku klien karena
keperawatan selama 3x24 lokasi, intensitas, lama dan terjadi sebagai temuan pengkajian.
jam diharapkan nyeri penyebabnya.
 terkontrol dengan kriteria 2. Anjurkan kepada klien untuk 2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok
hasil: melaporkan nyeri dengan kardiogenik yang berdampak pada kematian
1. Skala nyeri 0 (0-5) segera. mendadak.
2. Wajah tampak rileks 3. Lakukan manajemen nyeri 3. Memberi rasa rileks kepada klien.
3. Tidak terjadi penurunan keperawatan:
perfusi perifer a. Atur posisi fisiologis. a. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan
4. TTV dalam batas normal O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.
b. Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2
b. Istirahatkan klien. jaringan perifer, sehingga kebutuhan
miokardium mneurun dan akan meningkatkan
suplai darah dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia.
c. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan sampai dengan iskemia.
c. Berikan oksigen tambahan d. Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus
dengan nasa kanul atau masker nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung
sesuai dengan indikasi. akan

d. Manajemen lingkungan,
lingkungan tenang dan batasi

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional

Keperawatan
pengunjung.
e. Ajarkan teknik relaksasi
pernapasan dalam.
f. Ajarkan teknik distraksi pada
saat nyeri.
g. Lakukan manajemen sentuhan.
membantu meningkatkan kondisi O2.
e. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan
menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan otak.
f. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat berupa
sentuhan dukungan psikologis dapat
membantu mneurunkan nyeri.
 4. Kolaborasi dalam pemberian g. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa
terapi: sentuhan dukungan psikologis dapat
a. Antiangina (nitrogliserin). membantu menurunkan nyeri.
b. Analgesik, morfin 2-5 mg 4. Membantu proses pengontrolan nyeri.
intravena.
c. Penyekat beta. Contoh: a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
atenolol, tonormin, pridolol. efek vasodilatasi koroner.
b. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi,
dan mengurangi kerja.
c. Penghambat (adrenergik) beta menghambat
d. Penyekat saluran kalsium. reseptor beta 1 untuk pengontrol nyeri melalui
Contoh: diltiazem (prokardia). efek hambatan rangsang simpatis, dengan
demikian denyut jantung akan berkurang.
d. Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium
serta menambah beban kerja.
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan Rasional
Keperawatan
Intoleransi Aktivitas Selama dilakukan tindakan1. Periksa tanda vital sebelum 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
keperawatan selama 3x24 dan segera setelah aktivitas aktivitas karena efek oabt (vasodilator),
jam diharapkan kebutuhan khususnya bila klien perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh
beraktivitas dan kebutuhan menggunakan vasodilator, fungsi jantung).
perawatan diri sendiri diuretik, penyakit dada.
terpenuhi dengan kriteria : 2. Catat respon cardiopulmonal
1. Tidak terjadi kelemahan terhadap aktivitas, catat 2. Penurunan/ ketidakmampuan miocardium
dan kelelahan takikardi, disritmia, dispnea, untuk meningkatkan volume sekuncup selama
2. Tanda-tanda vital dalam berkeringat, pucat. aktivitas dapat meningkatkan segera frekuensi
batas normal jantung dan kebutuhan oksigen, juga
1. TD: 110-140/80-90 mmHg 3. Kaji presipilator/ penyebab meningkatkan kelemahan dan kelelahan.
2. Nadi: 70-90 kali/menit kelemahan. 3. Kelemahan adalah efek samping dari
RR: 20 kali/menit 4. Evaluasi peningkatan intoleran beberapa obat.
aktivitas.
 5. Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri sesuai
indikasi, selingi periode
aktivitas dengan periode
istirahat.
6. Kolaborasi:
Implementasikan program
rehabilitasi jantung.
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Keperawatan
Keperawatan
Cemas Selama dilakukan tindakan1. Bantu klien mengekspresikan 1.
keperawatan selama 1x24 perasaan marah, kehilangan
jam kecemasan klien dan takut.
berkurang atau hilang 2. Kaji tanda verbal dan
dengan kriteria hasil : nonverbal kecemasan,
1. Klien menyatakan dampingi klien dan lakukan
kecemasan berkurang tindakan bila menunjukkan
2. Kooperatif terhadap perilaku merusak.
tindakan 3. Hindari konfrontasi.
3. Wajah rileks
4. Klien mengenal
perasaannya dengan 4. Mulai melakukan tindakan
mengidentifikasi penyebab untuk mengurangi kecemasan.4. Mengurangi ransangan eksternal yang tidak
atau faktor yang Beri lingkungan yang tenang
mempengaruhinya. dan suasana pebuh istirahat.
5. Tingkatkan kontrol sensasi
klien.
4. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa
mempengaruhi atress miocard. Kebutuhan
oksigen berlebihan.
6. Peningkatan terhadap aktivitas menghindari
kerja jantung/ konsumsi oksigen berlebihan.
Rasional
Cemas berkelanjutan memberikan dampak
serangan jantung selanjutnya.
2. Reaksi verbal/ nonverbal dapat menunjukkan
rasa agitasi, marah dab gelisah.
3.
Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,
menurunkan kerjasama dan mungkin
memperlambat pemyembuhan.
perlu.
 5. Kontrol sensasi klien dengan cara
memberikan informasi mengenai keadaan
klien.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan Rasional

Keperawatan
6. Orientasikan klien terhadap 6. Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
prosedur rutin dan aktivitas
yang diharapkan.
7. Beri kesempatan kepada klien
untuk mengungkapkan 7. Dapat menghilangkan ketegangan terhadap
ansietasnya. kekhawatiran yang tidak diekspresikan.
8. Berikan privasi untuk klien
dan orang terdekat. 8. Memberi waktu untuk mengekspresikan
perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku
9. Kolaborasi: adaptasi.
Berikan anticemas sesuai 9. Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
indikasi, contohnya diazepam. kecemasan.

1. Diskusikan fungsi jantung

normal, meliputi informasi
sehubungan dengan perbedaan1. Pengetahuan proses penyakit dan harapan
Kurang Setelah dilakukan tindakan klien dari fungsi normal, dapat memudahkan ketaatan pada program
Pengetahuan keperawatan selama 1x24 jelaskan perbedaan antara pengobatan.
jam diharapkan klien serangan jantung dengan GJK.
mengerti mengenai kondisi,
program pengobatan
sehingga episode
 kekambuhan kearah yang
lebih berat

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan Rasional

Keperawatan
dapat dicegah dengan 2. Kuatkan rasional pengobatan. 2. Klien percaya bahwa perubahan program
kriteria : pengobatan pasca pulang dibolehkan bila
1. Klien dapat menerima merasa baik dan bebas gejala atau merasa
keadaannya lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
2. Klien dapat eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat
mengidentifikasi stress dan pembatasan dapat meningkatkan
pribadi, faktor resiko dan kerjasama untuk mengontrol gejala.
beberapa tekhnik untuk 3. Diskusikan pentingnya 3. Aktivitas berlebih dapat berlanjut menjadi
mengatasi menjadi seaktif mungkin tanpa kelemahan jantung, eksaserbasi kegagalan.
3. Klien mau melakukan menjadi kelelahan dan istirahat
perubahan pola hidup/ diantara aktivitas.
perilaku yang perlu 4. Diskusikan pentingnya 4. Pemasukan diet natrium diatas 3 gram/ hari
pembatasan natrium. akan menghasilkan efek diuretik.
5. Diskusikan obat, tujuan dan 5. Pemahaman kebutuhan terapiutik dan
efek samping, berikan instruksi pentingnya upaya pelaporan efek samping
secara verbal dan tertulis. yang dapat mencegah komplikasi obat, cemas
dapat menghambat pemasukan keseluruhan
dan klien/ orang dekat dirujuk kemateri tulisan
pada kertas untuk menyegarkan ingatan.

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Rencana Tindakan Rasional

Keperawatan
6. Anjurkan dan lakukan 6. Meningkatkan pemantauan sendiri pada
demonstrasi ulang kemampuan kondisi/ efek obat. Deteksi dini perubahan
mengambil dan mencatat nadi memungkinkan intervensi tepat waktu dan
 harian dan kapan memberi tahu mencegah komplikasi seperti toksisitas
perawat. digitalis.
7. Jelaskan dan diskusikan peran
klien dalam mengontrol faktor7.Menambahkan pada kerangka pengetahuan
resiko dan faktor pencetus. dan memungkinkan klien untuk membuat
keputusan berdasarkan informasi sehubungan
dengan kontrol kondisi dan mencegah
berulang/ komplikasi, merokok potensial
untuk vasokontriksi, pemasukan natrium
meningkatkan pembentukan retensi/ edema
8. Bahas ulang tanda/ gejala yang air.
memerlukan perhatian medik 8. Pemantauan sendiri meningkatkan
cepat, edema, nafas pendek, tanggungjawab klien dalam pemeliharaan
peningkatan kelelahan, batuk, kesehatan dan alat mencegah komplikasi.
hemaptisis, demam.
9. Beri kesempatan klien/ orang
terdekat untuk menanyakan, 9. Kondisi kronis dan berulang/ menguatnya
mendiskusikan masalah. kondisi GJK sering melemahkan kemampuan
koping.

2.2.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi

keperawatan, tahap selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi respon klien (Deswani, 2009).

Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada klien dengan gagal jantung kongestif :
 1. Pemberian oksigen.

2. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.

3. Penurunan volume cairan tubuh.

4. Pembatasan garam dan natrium.

5. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.

6. Pencegahan komplikasi.

7. Pemberian informasi.

2.2.5 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus

dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya (Lismidar, dkk., 2005).

Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.

1. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.

2. Menunjukkan peningkatan curah jantung,

a. Tanda-tanda vital kembali normal.

b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan.

c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.

d. Tidak sesak.

e. Edema ekstremitas tidak terjadi.

3. Menunjukkan penurunan kecemasan.

4. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya,

a. Mematuhi semua aturan medis.

b. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda dari komplikasi.

c. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.

d. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.

e. Mematuhi program perawatan diri.

f. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.

g. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

Diposting 7th February 2013 oleh Suhardi Mardiyanto
1

Lihat komentar
1.

- -TmJ-20 Maret 2018 20.21

 terimakasih infonya...

tambahan info http://putranusantarab16.blogspot.co.id/2018/03/askep-laporan-pendahuluan-lp-chf-gagal.html

Balas

Memuat
Tema Tampilan Dinamis. Diberdayakan oleh Blogger.

Awaludin,Amd.Kep
Friday, 23 November 2012

Asuhan Keperawatan CHF

 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Saat ini Congestive Hearth Faikure (CHF) atau yang biasa disebut dengan gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit
kardiovaskuler yang meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kemarian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal ( R. Miftah Suryadipraja).

CHF adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hees, 1998). Resiko CHF akan meningkat
pada orang lanjut usia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit- penyakit
seperti : Hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkenbang secara tiba-tiba
pada miocard infark.

CHF merupakan penyebab tersering lansia dirumah dirawat di rumah sakit ( Miller, 1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita
CHF. Pada umumnya CHF diderita pada lansia yang berusia 50 tahun, insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia diatas
 50 tahun (Aronow et al, 1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole,
Hess, 1998).

B. TUJUAN

1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF

2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan manifestasi klinis CHF
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF
h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatangawat darurat pada pasien dengan CHF

C. METODE PENULISAN

Makalah ini menggunakan metode literatur, internet, diskusi kelompok, serta bimbingan dengan dosen pembimbing dan pembimbing
lapangan.

D. SISTEMATIKA

Makalah ini terdiri dari bab I pendahuluan meliputi latar belakang, tujuan, metode penulisan, dan sistematika penulisan, bab II tinjauan
teoritis meliputi konsep penyakit CHF, bab III tentang asuhan keperawatan pada pasien penyakit CHF, bab IV penutup.
 BAB II

KONSEP DASAR
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFENISI
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh tubuh
( Ebbersole, Hess, 1998)

B. ETIOLOGI
Penyebab gagaal jantung kongestif adalah :
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemikatau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung lain seperti stenosis katuf semilunaris, tamponade pericardium, perikarditis konstruktif, Stenosis katup AV
6. Faktor sistemik seperti demam, tirotoksikosis,hipoksia, anemia.
(Mansjoer. 1999 jilid I ; 583)
C. MANIFESTASI KLINIK
1. CHF kronik. Meliputi:
- Anoreksia, Nokturia
- Edema perifer
- Hiperpigmentasi ekstremitas bawah
- Kelemahan
- Hepatomegali, Asites
- Dyspnoe
- Intoleransi aktifitas
- Kulit kehitaman
2. CHF Akut. Melip[uti :
- Ansietas
- Peningkatan berat badan
- Restletness
- Nafas pendek, Bunyi krekels, Fatigue, Takikardia
- Penurunan resistensi vaskuler
- Distensi vena jugularis
- Dyspnoe, Ortopnoe
- Batuk
- Wheezing bronchial, Sianosis
- Denyut nadi lemah dan tidak teraba
- Penurunan urine
- Delirium
- Sakit kepala
(Long. 1996 ; 580)

D. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi Jantung disebabkan karena arteriosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratof atau inflamasi.
Arterisklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau
pulmonal(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropy serabut otot jantung. Efek
tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas,
hipertropy tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontrasilitas menurun
Ventrikel kanan ada kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal
ventrikel kiri murni sinonim dangan edema paru akut. Karena curah jantung ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang databg dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnoe dapat terjadi akibat peninbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolsme, juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi akibat distrees pernafasan dan batuk.
 Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscara dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasisemua darah secara optimal kembali kesirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites,
anoreksia, mual, nokturia.
( Long, 1996 ;582 )

E. FATOFLOW (WOC) CHF

( Mansjoer. 1999 . Jilid I ; 4

F. KLASIFIKASI CHF
1. Gagal jantung kronik-akut
a. Gagal jantung akut terjadi secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat
mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadi secara perlahan di tandai dengan penyakit jantung iskemiak, penyakit pari kronos. Pada gagal jantung kronis terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertropy.
2. Gagal jantung kiri dan kanan
a. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan
kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang
terbendungakan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. jantung sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output
menurun dan ventrikel hipertropy.
b. Diastolic karena ketidak mampuan ventrikel dalam pengisian darah akibat nya stroke volume cardaiac output menurun.
(Wilson Lorraine M, 1995 ; 753)

G. PENATALAKSANAAN MEDIK DAN PERAWATAN

1. Non farmakologis
a. CHF kronik
- Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan komsumsi oksigenasi melalui istirahat atau pembatasan aktivitas
- Diet pembatasan natrium
- Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal mengakibatkan retensi air dan natrium
- Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
- Olah raga secara teratur
b. CHF akut
- Oksigenasi (ventilasi mekanik)
- Pembatasan cairan
2. Farmakologis
Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic
Contoh:
Thizide diuretic untuk CHF sedang, loop diuretic, metalazon(kombinasi loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-Sparing
diuretic
b. Second Line Drugs; ACE inhibitor
Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Contoh:
- Digoxin untuk meningkatkan kontratilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel
untuk relaksasi seperti :
- Hidralazin(menurunkan afterload pada disfungsi sistolik)
- Isosorbite dinitrat(mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik)
- Calcium Channel Blocker( untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel) jangan dipakai pada CHF kronik
- Beta Blocker ( sering dikontra indikasikan karena memekan respon miokard. Digunakan untuk disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemia miokard, menurunkan TD, hipertropy ventrikel kiri.
3. Pendidikaan kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake natrium
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF : Pemberian makanan yang banyak mengandung kalium seperti : pisang, jeruk dll.
 . ( Mansyoer Arif, 1999 : 432 )

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG CHF

1. EKG
Mengetahui hipertropy atrial atau venrtikuler, penyimpamam aksis, iskemia dan kerusakan pola
2. ECG
Mengetahui adanya sinus takikardia, iskemi, infark/fibrilasi atrium, venrtikel hipertropy, disfungsi penyakit katub jantung
3. Rongen dada
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropy bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakian jantung
5. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikiasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kiri dan kanan, stenosis katub atau insufiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit
Mungkin berubah Karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapy dieretic
7. Oksimerti nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
8. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida
9. Enzim jantung
 Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jaantung. Misal : MCI (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
( Wilson Lorraine M . 1995 : 704-705)

I. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena etasis darah
2. Syock kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalisakibat pemakaian obat-obat digitalis
( Mansyoer Arif, 1999 : 442 )

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A. PENGKAJIAN
a. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Penggunaan bantuan otot pernafasan
- Oksigen
2. Breating
- Dispnoe saat aktifitas
- Tidur sambil duduk atau beberapa bantal
3. Circulation
- Riwayat HT, MCI akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
- Tekanan darah, nadi, frekwensi jantung, irama jantung, nadi afical, bunyi jantung S3, gallop, nadi ferifer berkurang, perubahan dalam denyut
nadi jugularis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat dan syanosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krekels atau ronchi, odema.

b. PENGKAJIAN SKUNDER
1. Aktivitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnoe saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,tanda vital berubah saat
beraktifitas.
2. Integritas ego
Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung
3. Eliminasi
Gejala penurunan jumlah urine. Urine berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstifasi
4. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan, pembengkan ekstremitas bawah, diit tinggi garaam penggunaan diyretic
distensi abdomen, odema umum.

5. Hygine
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
6. Neurosensori
Klemahan, pusing, letargi,perubahan prilaku dan mudah tersinggung
7. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut /kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
8. Interaksi sosisl
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/perubahan inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan
stuktural ( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler)
Ditandai dengan :
 Peningkatan frekwensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan ganbaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah(hipotensi atau hipertensi)Bunyi ekstra ( S3 & S4)
 Penurunan keluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnoe, krekels, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada
Tujuan :

 Klien dapat menunjukkan tanda vital yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan
episode dispnoe, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
 INTERVENSI
- Auskultasi nadi apical;kaji
frekwensi,irama jantung
- Catat bunyi jantung
- Palpasi nadi perifer
RASIONALISASI
- Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada
saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel
- S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum(S3 dan S4) dihasil sebagai aliran
darah keserambi yang distensi.Mur-mur
dapat menunjukkan inkompentensi/stenosis
katup
- Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse aternan
 - Pada GJK dini, sedang atau kronis
- Pantau TD tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
normal lagi.

- Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer

- Kaji kulit terhadap pucat atau
sianosis
skunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung;vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapat terjadi sebagai refraksrori GJK. Area
yang sakit sering berwarna biru atau belang
karena peningkatan kongesti vena

- Meningkatkan sediaan oksigen

untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek iskemik/hipoksia. Banyak obat dapat

- Berikan oksigen tambahan dengan digunakan untuk meningkatkan volume

kanul nasal/masker dan obat sesuai sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
indikasi(kolaborasi menurunkan kongesti

2. Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi
 Ditandai dengan :

 Keelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat, berkeringat
Tujuan :

 Klien akan berpartisifasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan.

INTERVENSI RASIONALISASI

- Periksa tanda vital dan segera - Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
setelah aktivitas, khususnya Bila aktivitas karena efek obat (vasodilasi),
klien menggunakan vasodilator, perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
diuretic dan penyakit beta fungsi jantung.

- Catat respons kardiopulmonal - Penurunan/ketidakmampuan miokardium

terhadap aktivitas, cacat takikardi,
disrtimia, dispnea berkeringan
dingiin dan pucat
untuk meningkatkan volume sekuncup
selama aktivitas dapat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan
kelelahan dan kelemahan.
 - Evaluasi peningkatan intoleran - Dapat menunjukkan peningkatan
aktivitas dekompensasi jantung dari pada kelebihan
aktivitas.

- Peningkatan bertahap pada aktivitas

- Implementasi program rehabilitasi
menghindari kerja jantung/konsumsi
jantung/aktivitas (kolaborasi)
oksigen berlebihan. Penguatan dan
perbaikan fungsi jantung dibawah stress,
bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air
Ditandai dengan :
 Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Tujuan :

 Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesimbangan masukan den pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyakatan pemahaman tentang pembatasab cairan individual
 INTERVENSI RASIONALISASI

- Pantau pengeluaran urine, catat - Pengeluaran urine mungkin sedikit dan

jumlah dan warna saat dimana pekat karena penurunan perfusi ginjal,
dieresis terjadi. posisi. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.

- Pantau/hitung keseimbangan - Terapi diuretic dapat disebabkan oleh

pemaukan dan pengeluaran kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

selama 24 jam (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.

- Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal

- Pertahakan duduk atau tirah baring
dan menurunkan produksi ADH sehingga
dengan posisi semifowler selama
meningkatkan diuresis.
fase akut.

- Hipertensi dan peningkatan CVP

- Pantau TD dan CVP (bila ada)
menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
 - Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

- Kaji bisisng usus. Catat keluhan

anoreksia, mual, distensi abdomen
dan konstipasi.

- perlu memberikan diet yang dapat diterima

- Pemberian obat sesuai indikasi klien yang memenuhi kebutuhan kalori
(kolaborasi) dalam pembatasan natrium
- Konsul dengan ahli diet.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus
Ditandai dengan :
 Tidak dapat diterapkan :adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose aktual
Tujuan :

 Klien akan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
INTERVENSI RASIONALISASI
 - Pantau bunyi nafas, catat krekles - menyatakan adnya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.

- membersihkan jalan nafas dan

- Ajarkan/anjurkan klien batuk memudahkan aliran oksigen.
efektif, nafas dalam.
- Membantu mencegah atelektasis dan
- Dorong perubahan posisi. pneumonia

- Hipoksemia dapat terjadi berat selama

- Kolaborasi dalam
edema paru.
Pantau/gambarkan seri GDA, nadi
oksimetri.

- Berikan obat/oksigen tambahan - Meningkatkan oksigen alveolar yang dapat

sesuai indikasi memperbaiki penurunan hipoksemia

jaringan

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan
Ditandai dengan :
Tujuan :
 Klien akan Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

INTERVENSI RASIONALISASI

- Pantau kulit, catat penonjolan - Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi

tulang, adanya edema, area perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
sirkulasinya terganggu/pigmentasi nutrisi.
atau kegemukan/kurus.

- Pijat area kemerahan atau yang

memutih - meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan.
- Ubah posisi sering ditempat
tidur/kursi, bantu latihan rentang - Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
gerak pasif/aktif. mengganggu aliran darah.

- Berikan perawtan kulit, minimalkan

dengan kelembaban/ekskresi. - Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
- Hindari obat intramuskuler
 - Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal
Ditandai dengan :
 Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan :

 Klien akan
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu

INTERVENSI RASIONALISASI

- Diskusikan fungsi jantung normal - Pengetahuan proses penyakit dan harapan

dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan.
 - Klien percaya bahwa perubahan program
- Kuatkan rasional pengobatan
pasca pulang dibolehkan bila merasa baik
dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.

- Memberikan waktu adequate untuk efek

obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.

- Anjurkan makanan diet pada pagi - dapat menambahkan bantuan dengan

hari. pemantauan sendiri/penatalaksanaan

dirumah.

- Rujuk pada sumber di

masyarakat/kelompok pendukung
suatu indikasi
 ( Doenges, Marlyn . 1999. 52.54)

BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah : Ketidak mampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat keseluruh
tubuh ( Ebbersole, Hess, 1998)
Penyakit CHF dalam kehidupan sehari-hari apabila tidak di tangani dengan tepat dan selalu dikontrol akan berakibat fatal bagi penderita.
Komplikasi yang di timbulkan dari CHF itu sendiri sangat membahayakan nyawa si penderita

SARAN
Setelah membaca dan memahami konsep dasar pada asuhan keperawatan CHF, diharapkan kepada mahasiswa/i khususnya progsus
D-III Keperawatan tembilahan dapat melakukan dan melaksanakan perencanaan dengan profesional pada pasien CHF dan juga bagi setiap
orang dapat menghindari penyakit CHF dengan selalu menjaga dan membiasakan pola hidup sehat.
ASUHANKEPERAWATAN

Jangan Pernah Lelah Kalian Mengerjakan ASKEP, Akan Sangat Terasa Manfaatnya, karena dalam bekerja pun nanti kalian bakal bekecimpung dengan ASKEP.

Lanjut ke konten

 Keperawatan Medikal Bedah

 Kebutuhan Dasar Manusia
 Dokumentasi Keperawatan
 Pemeriksaan Fisik

← ASKEP VASKULER PERIFER

Asuhan Keperawatan CHF
Posted on 23 September 2014 by muhammadzakymaulani

TINJAUAN TEORITIS

A. Definisi CHF

Menurut Li Nuh Gede C19967 CHF Penurunan Curah Jantung adalah suatu kondisi demam cardiac out put tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh.

Sedangkan. menurut “Marllynn. C.D M2 SYF M Joseph TB. (1998) ” penurunan curah jantung adalah suatu keadaan dimana darah yang
dipompakan oleh jantung berkurang sehingga tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

B. Penyebab / Etiologi

Jantung merupakan salah satu organ tubuh manusia yang sangat penting dalam hidup, dimana fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh
tubuh. Sistem vaskuler mempunyai peranan yang penting pada Sistem kardiovaskuler karena fungsi utamanya berhubungan dengan
pemeliharaan lingkungan terintenal dengan sirkulasi darah berfungsi sebagai transffor oksigen karbondioksida, makanan serta hormon dan obat-
batan ke seluruh tubuh dan jaringan sel di dalam organ tubuh. Dilain pihak sistem kardiovaskuler juga dipengaruhi oleh faktor perubahan
volume cairan tubuh dan hormon tertentu yang langsung atau tidak yang dapat berpengaruh pada Sistem kardiovaskuler.

Semua keadaan yang meinperlihatkan pengurangan fungsi untuk memompa darah serta memadai ke seluruh tubuh bagian-bagian Sistem
pembuluh darah arteri didalam tubuh dikenal sebagai gagal jantung atau cardifailure. Pada dasarnya gagal jantung merupakan kegagalan fungsi
kerja jantung sebagai pompa dalam mengalirkan darah dan oksigen dan gizi ke seluruh tubuh. Penyebab, gagal jantung demikian komplek dan
bervariasi seperti hipertensi, gangguan jantung, kelamari bawaan, kardiomiopati, “Inpark miokardium dan masih banyak lagi yang lain, maka
untuk penatalaksanaannya diperlukan perencanaan yang lebih cermat. Pada dasarnya penatalaksanaarmya suatu kegagalan jantung mungkin
diurungkan kepada pengembalian fungsi jantung sebagai pompa yang menyalurkan darah ke seluruh tubuh yang ditunjukan faktor penyebab dan
komplikasinya,

C. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif merupakan kongersi sirkulasi akibat disfungsi rniokardium, salah jantung kiri merupakan komplikasi mekanik yang
paling sering tedadi sebagai akibat infark miokardium terjadi sekitar 50 % kasus.

Inpark miokardium menggangu fungsi miokardium tersebut akibat kontraksinya berkurang sehingga menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal dan mengubah complience ruang jantung tersebut dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan din, maka
besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisi ventrikel meningkat, kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang vena pulmondi
sebagai tekanan hidrostatik dalam kapiler partiz melebihi lek inkotik vaskuler maka terjadi proses tansudasi ke dalam intersisi masih meningkat
lagi terjadi oedeme paiv akibat peronberan cairan ke dalam alveoli.

Penurunan volume sekuncup dan menimbulkan respon kompensasi simpatis ke denyut jantung dan kontraksi meningkat untuk mempertahankan
curah jantung terjadi vaso kontriksi perifer untuk menstabilkan tek arteri dan restibusi aliran darah menuju organ-organ yang tidak vital seperti
ginjal dan kulit untuk mempertahankan perfungsi organ-organ vital. Gagal jantung kiri dapat menimbulkan gagal jantung kanan karena tek
vaskuler paru-paru meningkat sehingga menekan vertikel kanan gagal jantung kanan, akan mengakibatkan kongesti vena sistemik yang
dinyatakan dengan penemuan sendiri pelebaran vena kanan menjadi oedim perifer.
ASUHAN KEPERAWATAN

PADA Tn.A DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE

DI GEDUNG SAFIR RSU Dr. SLAMET GARUT

1. Pengkajian
2. Biodata
1. Biodata Klien

Nama : Tn. A

Umur : 55 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam
Suku Bangsa : Sunda

Pendidikan : SMU

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Kp. Cisurupan RT/RW 05/06 Garut

Tanggal masuk : 23 September2004

Tanggal pengkajian : 28 September 2004

No. CM : 828573

1. Biodata Penanggung Jawab

Nama : Ny. M

Umur :50 Tahun tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku Bangsa : Sunda

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Kp. Cisurupan RT/RW 05/06, Garut

Hubungan dg Klien : Istri

2. Keluhan utama

Kilen mengeluh batuk, dan klien merasakan sesak napas, dada terasa nyeri dan bagian perutnya membesar disertai dengan mual-mual.

3. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang

± 10 hari sebelumnya, klien mengeluh sesak nafas, yang disertai dengan batuk dan mual, oleh karena itu klien dibawa keluarganya ke dokter
Agustin untuk rawat jalan, namun penyakitnya tidak membaik dan akhirnya klien dirujuk oleh Dr. Agustin untuk rawat inap. Maka keluarganya
membawa klien ke RSU Dr. Slamet Garut. Pada saat pengkajian klien masih tetap dengan keluhannya yaitu sesak nafas, batuk dada nyeri dan
bagian perutnya membesar disertai dengan mual-mual.

1. Riwayat Kesehatan Dahulu

Klien menuturkan bahwa klien pernah mengalami penyakit seperti ini dan pernah juga dirawat di RSU Dr. Slamet garut.

1. Riwayat Kesehatan Keluarga

Menurut keluarganya belum pernah ada anggota keluarganya yang mengalami penyakit seperti ini dan penyakit ini Alhamdulillah tidak menular
ke keluarganya.

4. Pemeriksaan Fisik
5. Keadan Umum : Lemah
6. Kesadaran : Compos mentis
7. Tanda-tanda Vital : T : 110/80 mmHg R : 32 x/menit
P : 88 x/menit S : 37 °c

4. Integumen
1. Kulit

Warna : Sawo matang

Kelembaban : lembab

Turgor : Jelek, pada ektremitas bawah, saat ditekan tidak

kembali kesemula pada ± 2-3 detik

1. Rambut

Warna : Hitam

Penyebaran : Merata

Pedukulosis : Tidak ada

Kebersuhan : Bersih, tidak tampak adanya kotoran

Kerontokan : Tidak ada kerontokan

1. Kuku

Bentuk : Cembung

Warna : Transparan

Keadaan : Tidak ada bekas luka dan kukunya pendek

CRT : Saat ditekan tdk kembali kesemula dalam 2-3 detik

5. Mata

Kesimetrisan : Simetris

Konjunctiva : Merah muda

Sclera : Tidak Ikterik

Reaksi Pupil : Midriasis

Kebersihan : Bersih, tidak tampak adanya sekret

Lapang Pandang : Menyeluruh (kesegala arah)

Fung. Penglihatan : Klien dapat membaca papan nama perawat pada

jarak ± 30 cm

6. Hidung

Kesimetrisan : Simetris

Polip Hidung : Tidak ada

Secret : Tidak tampak adanya secret

Pernafasan Cuping Hidung : Ada

Fungsi Penciuman : Baik, terbukti dapat membedakan

antara kayu putih dengan bau balsem

7. Telinga

Kesimetrisan : Simetris

Kebersihan : Bersih, tidak tampak adanya serumen

Warna : Sama dengan warna kulit wajah

Fung Pendengaran : Baik, terbukti dapat menjawab pertanyaan perawat

8. Mulut
1. Bibir

Cyanosis : Ada

Stomatitis : Tidak ada

Kebersihan : Bersih, tidak ada kotoran

1. Gigi

Caries : Tidak tampak

Jumlah : 30 buah

Keadaan : Tidak terjadi pembengkakan pada gusi

Kebersihan : Bersih, tidak tampak adanya bekas makanan

 1. Lidah

Tekstur : Lidah tampak kasar

Warna : Merah muda

Kebersihasn : Bersih

Fungsi Pengecapan : Baik, Klien dapat membedakan rasa gula

dan air biasa

9. Leher

Kesimetrisan : Simetris

KGB : Tidak terjadi pembengkakan

JVP : Terjadi pelebaran

Pergerakan : Dapat digerakan ke segala arah

Kebersihan : Bersih

1. Dada

Kesimetrisan : Simetris

Keluhan : Nyeri saat respirasi

Bunyi Ronchi : Ada

Bunyi Wheezing :–

Pergerakan : Saat respirasi kedua dada mengembang

Kebersihan : Bersih

1. Abdomen

Nyeri Tekan : Ada

Kembung : Ada

Kebersihan : Bersih, tidak ada kotoran

Keadaan : Tidak ada bekas operasi

Bising Usus : 7 x/menit

2. Ekstremitas

 Atas

Pergerakan : Dapat digerakan kesegala arah

Oedema : Tidak tampak adanya oedema

Keadaan : Lengan kiri terpasang infus

Kebersihan : Bersih

 Bawah

Pergerakan : Kaku bila digunakan

Oedema : Ada oedema pada kaki

Keadaan : Terpasang kateter

Kebersihan : Bersih

5. Pola Aktifitas Sehari-hari

No Jenis Aktifitas Sebelum Sakit Saat Sakit

Pola Nutrisi

1. Makan

Jenis Nasi, sayur, lauk pauk

BN TKTP Diet rendah
garam
Frekuensi 3 x/hari
1 3 x/hari
Keluhan tidak ada
nafsu makan menurun
1. Minum

Jenis air putih/air the

air putih
Frekuensi 7-8 gelas/hari
 Keluhan tidak ada 4-5 gelas/hari

tidak ada

Pola Eliminasi

1. BAK

Frekuensi 4-5 x/hari 3-4 x/hari

Warna kuning jernih kuning kecoklatan

Bau khas amoniak khas amoniak

Keluhan tidak ada kurang lancar saat BAK

2 Volume tidak terkaji ± 200 cc

1. BAB

Frekuensi 1-2 x/hari 1 x/hari

Konsistensi padat lembek

Keluhan tidak ada tidak ada

3 Pola Istirahat
 1. Tidur Siang

Frekuensi 1-2 jam/hari ½-1 jam/hari

Keluhan tidak ada tidak ada

1. Tidur Malam

Frekuensi 7-8 jam/hari 5-6 jam/hari

Keluhan tidak ada susah tidur

Personal Hygiene
2 x/hari
1 x/hari
4 1. Mandi
2 x/hari
2. Gosok gigi
1 x/hari
3. Keluhan
2 x/hari
aktifitas dibantu

6. Data Psikologis, Sosial Dan Spiritual

1. Data Psikologi

Konsep diri : Klien merasa yakin bahwa keadaannya akan

membaik
Pola interaksi : klien adalah seorang yang mudah berinteraksi

sehingga banyak keluarga dan tetangga yang

menjenguknya

Keadaan Emosional : klien nampak cemas dengan keadaan dan

penyakitnya dan selalu berharap

penyakitnya agar cepat sembuh

Penanggulangan Masaslaah : menurut keluarganya apabila klien

merasa ada gejala-gejala sakit Ia

selalu bilang sehingga keluarganya

dapat segera mengobatinya

1. Data sosial

Pola hubungan Peran: Klien adalah seorang bapak dari 10 orang anak

Pola Olahraga : sebelum sakit klien selalu menyempatkan diri

untuk olah rag atau jalan-jalan

Pola Rekreasi : Pada waktu tertentu klien selalu berekreasi dan

setiap harinya ia selalu menyempatkan diri untuk

nonton TV

Pola kebudayaan : Selama di rumah sakit klien selalu bersikap ramah

kepada semuanya.

1. Data Spiritual

Selama sakit klien jarang melaksanakan ibadah shalat sehubungan dengan penyakitnya tetapi saat sebelum sakit klien adalah seorang yang taat
dalam melaksanakan sahalat 5 waktu.

7. Data Penunjang
1. Laboratorium

No Pemeriksaan Hasil Normal

1 Hb 15,1
: 12-16 gram/dl
2 Leukosit 4900
5000-10000 ul
3 LED 214

4 Trombosit 138,000 : 45 mm/jam

5 Kadar Gula Puasa 27 15000-40000 ul

6 Billirubin Total 5,79 20-100 mg/dl

7 Billirubin direct 6,4 < 1,10 mg/dl

8 SGOT 309 0,25 mg/dl

9 SGPT 201
: 10-39 u/lt
10 Ureum 61

11 Creatinin 1,55 : 9-36 u/lt

20-40 mg/dl

6,5-1,1 mg/dl

1. Diagnosa Medis : CHF

2. Therapy :
o Infus RL 20 tt/menit
o Farsia 2 x 1 amp
o Ascardia 2 x 1 amp
o Bigoxin 2 x 1 mg
B. Analisa Data

No Symptom Etiologi Problem

DS: – Klien mengeluh sesak

Congestive diventrikel
nafas dan kadang dada
mengakibatkan volume
terasa nyeri
sekuncup menurun, akibat
penurunan tersebut
1. menyebabkan Kontraktilitas Penurunan curah jantung
miocardia menurun sehingga
DO: – R : 35 x/menit
terjadi penurunan curah
jantung
P : 88 x/menit

DS: – Klien Volume cairan lebih dari

2. ¯curah jantung
mengeluh kada-kadang kebutuhan
No Symptom Etiologi Problem

perutnya terasa sakit dan

¯
BAK kurang lancar
¯aliran darah ke ginjal
DO: – Tampak ada
pembengkakan pada ¯
perut
¯laju filtrasi glomerolus

proses sekresi aldosteron,

renin dan angiotensin

reabsorpsi air dan natrium

pembengkakan

Menurunhnya suplai O2 ke
DS: – Klien mengeluh jaringan akan menghambat
badannya terasa lemas dan metabolisme sehingga ATP
3. sebagai bahan bakar juga Intoleransi aktifitas
cepat lelah terutama
setelah beraktifitas menurun. Hal ini
mengakibatkan kelelahan dan
peningkatan kerja pernafasan
No Symptom Etiologi Problem

sebagai upaya kompensasi

DO: – Aktifitas sehari-
tubuh terhadap pemenuhan
hari dibanrtu
O2

DS: – Klien merasa cemas Kurangnya pengetahuan akan

dengan penyakitnya keadaan penyakitnya Gangguan rasa aman
4
menyebabkan klien merasa cemas
DO: – Ekspersi wajah cemas karena adanya stressor
klien nampak murung

C. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas Masalah

1. Penurunan curah jantung berhubung dengan perubahan kontraktilitas mikardia akibat gagal jantung kongestive yang ditandai dengan :

DS : – Klien mengeluh sesak nafas dan kadang dada terasa nyeri

DO : – R : 35 x/menit, P : 88 x/menit
 2. Volume cairan lebih dari kebutuhan tubuh berhubung dengan penurunan aliran darah keginjal sekunder terhadap gagal jantung kongestive, yang
ditandai dengan :

Ds : – Klien mengeluh kada-kadang perutnya terasa sakit dan BAK

kurang lancar

DO : – Tampak ada pembengkakan pada perut

3. Intoleransi aktifitas berhubung dengan ifusiensi O2 untuk kehidupan sehari-hari, yang ditandai dengan :

DS : – Klien mengeluh badannya terasa lemas dan cepat lelah terutama

setelah beraktifitas

DO : – Aktifitas sehari-hari dibantu

4. Gangguan rasa aman cemas berhubung dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya yang ditandai dengan

DS : – Klien merasa cemas dengan penyakitnya

DO : – Ekspersi wajah klien nampak murung

PROSES KEPERAWATAN

Nama : Tn.
A Tanggal
Masuk : 24 September 2004

Umur : 55
tahun DM
: CHF

Jenis kelamin : Laki-

laki
Ruang : Safir

No. DK P E R E N C A N AA N IMPLEMENTASI EVALUASI

TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

1 2 3 4 5 6 7

Penurunan curah jantung Tgl. 28 Sep 2004, Pkl

 Observasi tanda- Tgl. 28 sep 2004, Pkl 1030
dapat teratasi dengan  Dengan 1440 WIB
tanda Vital WIB
kriteria mengobservasi tanda-
tanda vital maka akan S : Klien mengatakan
Observasi TTV
1 dapat mengetahui sesak nafas
I
perkembangan
keadaan klien T : 110/80
T : 120/80 mmHg O : T : 110/80
sehingga
R : 18-20 x/menit memudahkan untuk P : 80 x/menit P : 32 x/menit
No. DK P E R E N C A N AA N
TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI
1 2 3 4 5 6
P : 60-20 x/menit
Dan nyeri disekitar dada  Atur posisi tidur
tidak ada klien dengan semi
fowler
 Berikan therapy
sesuai advice dokter
dalam pemberian
obat diuretikus
farsix 2 x 1 amp,
digoxin 2 x 1 mg,
ascardia 2 x 1 mg
IMPLEMENTASI EVALUASI
7
memberikan therapy R : 28 x/menit R : 28 x/menit
selanjutnya
A : Penurunan curah
jantung belum
Pkl. 1020 WIB teratasi
 Dengan mengatur
posisi tidur semi Memberikan farsix 2×1
fowler maka tidak amp
akan terjadi
penekanan pada Pkl. 0800 WIB
daerah paru-paru
maka respirasi akan Memberikan 1 mg tab
lancar dan sesak nafas digoxin dan 1 mg tab
akan berkurang ascardin
 Dengan pemberian  Pemberian O2
obat diuretika dapat  (RR x ut x 20%)
mempengaruhi maka 3,2 liter O2
reabsorpsi air dan Na, yang harus
digoxin dan ascardia diberikan
dapat meningkatkan
kontarksi miokardia
dan memperlambat
frekuensi jantung
sehingga dapat
No. DK P E R E N C A N AA N IMPLEMENTASI EVALUASI
TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

1 2 3 4 5 6 7

meningkatkan efisiensi
curah jantung

 Dengan pemberian O2
 Berikan O2 maka akan membantu
dalam pernafasan
klien

 Dengan meninggikan Jam 0945 WIB

 Tinggikan bagian
bagian yangbengkak Tgl. 28 Sep 2004, Pkl
yang bengkak
 Kebutuhan cairan akan mengurangi  Meninggikan 1400 WIB
tubuh seimbang penumpukan cairan ekstremitas dengan
dan pembengkakan cara perut diganjal S : Klien masih
perut menurun mengeluh nyeri
2 II  Membatasi intake masih terasa
cairan maka akan  Membatasi intake
 BAK lancar mudah mengontrol cairan dan O : Perut nampak
 Batasi intake cairan
 Turgor baik output cairan maka mengontrol jumlah bengkak
dan monitor jumlah
akan jelas diketahui in/output
intake dan output
perban dingan Turgor masih jelek
cairan
keseimbangan cairan
No. DK P E R E N C A N AA N IMPLEMENTASI EVALUASI
TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

1 2 3 4 5 6 7

A : Kebutuhan cairan
belum
 Denganpemberian
obat divretika mak teratasi
akan mudah  Pkl 1020 Pemberian
memperbanyak farsix 2×1 amp
 Lanjutkan therapy pengeluaran cairan
dalam pemberian melalui urine dan
farsix 2 x 1 amp keringat

 Dengan memberikan Tgl. 28 Sep 2004, Pkl

bantuan pada klien 1400 WIB
 Dalam waktu
maka pemenuhan
bebrapa hari klien
kebutuhan perawtan S : Klien masih
dapat melakuakn  Dekatkan barang-
diri pasien akan mengeluh badan
aktifitas dan dapat barang seperti :
terpenuhi
memenuhi sendok, gelas dan Jam 1200 WIB
perawatan sendiri
terasa lemas
3 III lain-lain
 Berikan bantuan  Menyuapi klien
dalm aktifitas O : Aktifitas sehari-
 Untuk memudahkan hari dibantu
perawtan diri
klien dalam memenuhi
sesuai dengan
kebutuhan tanpa A : Intoleran aktifitas
indikasi
harus mengeluarkan belum
 Anjurkan klien agar tenaga yang
selalu didampingi
teratasi
No. DK P E R E N C A N AA N IMPLEMENTASI EVALUASI
TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

1 2 3 4 5 6 7

 Untuk meudahkan
klien bila ada
keperluan yang
memrlukan bantuan
orang lain misalnya :
BAB, BAK

 Support mental yang Tgl. 28 Sep 2004, Pkl

diberikan akan 1400 WIB
mengurangi ras takut  Memberikan
 Rasa aman cemas
kliendan klien akan penjelasan tentang
berkurang S : Klien mengerti
mendapatkan keadaan
 Klien dapat akan penjelasan yang
ketenangan penyakitnya
mengerti dan selalu  Berikan penjelasan diberikan dan rasa
4 IV menanyakan tentang keadaan cemas berkurang
tentang keadaan penyakitnya
penyakitnya O : Klien sedikit
 Dengan memberikan
 Berikan support tenang
penjelasan tentang
mental
keadaan penyakitnya
maka wawasan klien A : gangguan rasa
akan bertambah aman cemas mulai
sehingga akan teratasi
No. DK P E R E N C A N AA N IMPLEMENTASI EVALUASI
TUJUAN INTERVENSI RASIONALISASI

1 2 3 4 5 6 7

mempercepat proses  Menganjurkan

penyembuhan pada klien untuk
 Anjurkan kepada selalu berdo’a
klien untuk selalu
berdo’a kepada
Allah SWT  Dengan berdoa maka
klien akan
mendapatkan
ketenangan sehingga
dapat membantu
proses penyembuhan
o Memberikan
suppoort
mental
dengan
emmebri
motivasi
bahwa
penyakitnya
akan cepat
sembuh

CATATAN PERKEMBANGAN
Nama : Tn. A No. CM : 828573

Umur : 55 tahun DM : CHF

Jenis Kelamin : Laki-laki Ruangan : Safir

No Tanggal DP Catatan Perkembangan

S : – Klien masih mengeluh sesak nafas masih ada dan nyeri

dada sedikit berkurang

O : – R : 24 x/menit

– P : 82 x/menit

– T : 120/70 mmHg
1 14 Okt 2004 1
A : Penurunan curah jantung

P : – Observasi TTV

– Atur posisi dengan semi fowler

– ciptakan lingkungan yang aman dan nyaman

– Berikan Therapy sesuai advice dokter

No Tanggal DP Catatan Perkembangan

– Berikan O2

I : – Mengobservasi TTV

– Mengatur posisi tidur dengan semi fowler

– Menciptakan lingkungan yang aman dan nyaman

– Memberikan therapi sesuai advice dokter

– Memberikan O2

E : – Sesak nafas dan dada sedikitberkurang

– Masalah belum teratasi

S : – Klien masih mengeluh perutnya terasa panas tetapi

kembung sedikit berkurang

O : – masih ada pembengkakan pada bagian perut

2 14 Des 2004 2
– Turgor sedikit membaik (saat ditekan kembali

kesemula pada ± 1-2 detik) BAK masih kurang

lancar
No Tanggal DP Catatan Perkembangan

P : – Tinggikan bagian ektrimitas yang bengkak

– Batasi intake cairan

– Berikan Therapy sesuai advice dokter

I : – Meninggikan bagian ektremitas yang bengkak

– Membatasi intake cairan

– Memberikan therapy sesuai advice dokter

E : – Masih tampak adanya pembengkakan

– Turgor mulai membaik

– BAK sedikit-sedikit mulai lancar

S : – klien masih mengeluh badannya terasa lemas

O : – Aktifitas tertntu seperti : BAK, BAB masih

dibantu

3 14 Des 2004 3 A : – Intoleransi aktifitas

P : – Observasi TTV

– Berikan bantuan dalam aktifitaas tertentu misalnya :

BAK, BAB
No Tanggal DP Catatan Perkembangan

– Anjurkan kepada klien agar selalu didampingi

I : – Mengobservasi TTV

– Memberikan bantuan dalam aktifitas tertentu

– Menganjurkan pada klien agar selalu didampingi

E : – Klien masih agak lemas

– Makan dan minum sudah tidak dibantu

– BAK dan BAB masih dibantu oleh keluarga klien

S : – Klien mengatakan rasa cemas berkurang

O : – Wajah klien tampak tenang

A : – Masalah mulai teratasi

P : – Berikan support mental pada klien

4 14 Des 2004 4
– Anjurkan pada klien agar selalu berdo’a kepada

Allah untuk penyembuhannya

I : – Memberikan support mental pada klien

– Menganjurkan pada klien agar selalu berdo’a

No Tanggal DP Catatan Perkembangan

E : Masalah sedikit teratasi

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN Tn. A DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE

DIGEDUNG SAFIR RSU dr. SLAMET GARUT

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah

Keperawatan Medikal Bedah II

Disusun Oleh :

Nama :W. Abdurahim Al-Rasyid

NIM : 03077

Tingkat :2B
AKADEMI KEPERAWATAN PEMDA GARUT

Jl. Proklamasi No. 5 Tarogong, Garut – 44151, ( (0262) 232212

2004-2005

KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim

Assalamualaikum Wr.Wb.

Puji dan Syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT, Shalawat dan serta salam Semoga dilimpah curahkan kepada junjunan kita Nabi
Muhammad SAW, karena dengan Rahmat-Nyalah penulis dapat menyelesaikan Tugas Mata Kuliah KMB yang beijudul “ASUHAN
KEPERAWATAN PADA Tn. A DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE DI RUANG SAFIR Dr. SLAMET GARUT

Serta penulis tak lupa ucapkan terima kasih kepada:

1. Iwan Suhendar, Ssos. selaku direktur AKPER PEMDA GARUT

2. Umar Sumarna, Ssos. Selaku pembimbing akademik
3. Ibu Hendrawati AMK, Spd. Selaku koordinator Mulok KDM II.
4. Ibu Nina Sumarni. Selaku Dosen Mata Kuliah KMB II.
5. Rekan-rekan yang telah membantu dalam penyelesaian Asuhan Keperawatan ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan asuhan keperawatan ini masih banyak kelcurangan dan masih jauh dari sempurna, karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran. Akhir kata semoga Asuhan Keperawatan ini bermanfaat bagi kita semua.
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

TINJAUAN TEORITIS
 1. Pengetian
2. Patofisiologi
3. Manifestasi

TINJAUAN KASUS

1. Pengkajian
2. Analisa Data
3. Diagnosa Keperawatan
4. Proses Keperawatan

Advertisement
Iklan

Report this ad

Report this ad

Bagikan ini:

 Twitter
 Facebook
 Google


Terkait

ASKEP VASKULER PERIFERdalam "ASKEP"

Laporan Pendahuluan Absesdalam "Laporan Pendahuluan"

Istilah Istilah Kesehatandalam "Istilah Istilah Kesehatan"

Pos ini dipublikasikan di ASKEP. Tandai permalink.

← ASKEP VASKULER PERIFER

2 Balasan ke Asuhan Keperawatan CHF

1. bayusinta berkata:

31 Desember 2017 pukul 3:57 am

wah mantap jadi tambah wawasan, terimakasi

Suka

Balas

o muhammadzakymaulani berkata:

6 Desember 2018 pukul 8:35 am

terimakasih kembali sudah berkunjung di web ini.

Suka

Balas

Tinggalkan Balasan
 
o Istilah Istilah Kesehatan
o Laporan Pendahuluan
o Patway
o Askep Anak
o Askep Gerontik
o Askep Komunitas
o Askep Maternitas

Iklan

Report this ad

 MUHAZAMA

 KANTOR

Garut - Jl.Pembangunan No.112

081517615391

 KALENDER
 September 2014

S S R K J S M

1 2 3 4 5 6 7

8 9 10 11 12 13 14

15 16 17 18 19 20 21

22 23 24 25 26 27 28

29 30

 MUHAZAMA

Terjadi error saat mengambil gambar dari Instagram. Upaya akan diulangi beberapa menit lagi.

 MUHAZAMA

Pemutar Video

00:00

03:03

Simulasi Code Blue RSSM Cikarang

Pemutar Video

00:00
06:54

ASUHANKEPERAWATAN

Buat situs web atau blog gratis di WordPress.com.

Privasi & Cookie: Situs ini menggunakan cookie. Dengan melanjutkan menggunakan situs web ini, Anda setuju dengan penggunaan mereka.
Untuk mengetahui lebih lanjut, termasuk cara mengontrol cookie, lihat di sini: Kebijakan Cookie

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
 Mansjoer Arif,Kapita Selecta Kedokteran , Jakarta , Media Aes Culapius ; Fkul, Tahun 1999 Hal : 442,432,452, 583

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Posted by Awal udin at 10:56

Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to FacebookShare to Pinterest

No comments:
Post a Comment

Newer Post Older Post Home

Subscribe to: Post Comments (Atom)

My Arsip

 ► 2018 (2)

 ► 2015 (1)

 ► 2013 (2)

 ▼ 2012 (5)
o ▼ November (2)
 Asuhan Keperawatan Appendic
 Asuhan Keperawatan CHF
o ► October (3)

About me

Awal udin

View my complete profile

..//Awaludin,Tembilahan.Riau//... Awesome Inc. theme. Theme images by molotovcoketail. Powered by Blogger.