HEPATITIS VIRAL AKUT

Defenisi :
Peradangan jaringan hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis.

Jenis-jenis Hepatitis :
• A C D E dan G (RNA Virus)
• B (DNA Virus)

Gejala klinis: - Asimptomatik

- Simptomatik
 HEPATITIS AKUT - A
• Tahun 1912 Cockayne memprkenalkan dengan nama
“Hepatitis Infeksiosa”.
• Tahun 1923 Blummer membuat ringkasan yang sempurna
tentang penyakit ini.
• Digolongkan entero virus tipe 72 (Picornaviridae virus
family).
• Ukuran 27-28 nm.
• Stabil dalam temperatur 60oC.
• Inaktif pada temperatur 85oC dalam 1 menit.
• Hanya terdiri dari 1 (satu) jenis Sero tipe atau single
stranded DNA).
Patogenese :
• Oral fecal route  Setelah inokulasi virus
 Hepatocyte  Replikasi dan
terbentuknya partikel virus HAV 
Jumlah virus akan menurun setelah
timbul manifestasi klinis  Muncul Ig M
anti HAV yang spesifik.
• Kerusakan sel hati oleh karena viremia
yang sangat pendek pada masa inkubasi.
• Kerusakan sel hati disebabkan oleh
aktifasi sel T limfosit.
• Histologis : Nekrosis sel hati berkelompok
diikuti infiltrasi, limfosit, makrolfag, sel plasma,
eosinofil dan neutrofil.
• Ikterus terjadi akibat aliran empedu karena
kerusakan hati.
• Terdapat peningkatan Bilirubin direk dan
indirek.
• Kerusakan sel hati menyebabkan pelepasan
enzim transaminase (Peningkatan SGPT), juga
terjadi peningkatan alkaline phospatase, 5
nukleotid dan gamma glutamil transferase
(GGT).
Gejala klinis :
- Asymptomatis
- Symptomatis  Jaundice yang sifatnya self limited
sembuh dalam 8 minggu.
- Cholestasis Jaundice dalam 10 minggu atau lebih.
- Relapse.
- Fuminant Hepatitis (jarang hidup).

-Peninggian Transaminasi lebih dari 10-20 kali.

-Gambaran klinis yang klasik tdd :

Prodormal,
fase pre ikteric (flu like syndrome),
fase ikterik,
fase penyembuhan.
Gambaran Klinis

Prodromal : 3-4 hari s/d 2-3 mgg, lelah, anoreksia,

mual, hiperpireksia ringan, nyeri perut
kanan atas, sakit kepala, nyeri otot.
Ikterik : 1-4 mgg urin gelap, hepatomegali,
splenomegali.
Konvalesen : dimulai saat menghilangnya ikterus,
nafsu makan  baik.
Diagnostik :
Gejala klinis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Berdasarkan ditemuinya Ig M anti HAV

Penatalaksanaan:
- Tidak ada yang spesifik, penatalaksanaan virus hepatitis A akut
sama dengan hepatitis lain bersifat :
- Supportif
- Symptomatis

Prognosis
- Prognosis baik, angka kematian akibat hepatitis fulminan 0,1-
0,2%.
- Dilaporkan terjadi 0,13-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.
 HEPATITIS AKUT - B
• Ditemukan 300 juta pasien carier hepatitis B
• 220 juta berdiam di Asia (78%)
• Hepatitis B Akut dapat bermanifestasi berupa
* Subklinikal Hepatitis
* Icterus Hepatitis
* Fulminant Hepatitis

Prepalensi :
• Prepalensi tinggi 10-20 % dijumpai pada Asia Tenggara,
China, Kepulauan Pasifik, Afrika dan Alaska.
• Prepalensi sedang 3-5% dijumpai di daerah Mediteranien,
Eropa Bagian Timur, Jepang, Amerika Latin dan Selatan.
• Prepalensi rendah 0,1-2% dijumpai di USA, Kanada,
Australia, New Zeland, dan Eropa Bagian Barat.
Penularan:
Cara Penularan :
Horizontal :
• Perkutan
* Transfusi
* Injeksi Pada Pengguna Narkoba
* Percutaneus Transmisi
* Alat-alat kesehatan
• Melalui selaput lendir : peroral, seksual.
Vertikal :
Dari Ibu ke anak

Sumber Penularan:
Darah, Air seni , tinja dan sekresi usus, air liur dan sekresi
naso farink, semen sekresi vagina dan darah menstruasi, air
susu ibu, keringat dan berbagai cairan tubuh lain.
Diagnosa :
• Ditemukannya HBsAg (Blumbergh, 1965).
• Dapat ditemukan dalam darah 1-10 minggu setelah
terinfeksi, 2-6 minggu sebelum timbulnya gejala hepatitis.
Gejala Klinik :
Bisa subklinis, anikterus & ikterus hepatitis, fullminant sama
dengan gejala dari hepatitis A akut.

Klinis :
• Serum sickness
• Malaise anoreksia, nausea, dan vomiting.
• Nyeri perut kanan atas
• Jaundice
• PD : ikterus, hepato megali, spleno megali(5-15%)

Laboratorium :
• Peninggiaan enzim hati ALT dan AST 1.000-2.000 iu/liter
• Protrombine time memanjang
 Hepatitis Kronis
• Defenisi :
Peradangan dan nekrosis hati yang
berlanjut tanpa perbaikan > 6 bulan.
• Etiologi :
- Infeksi virus :
• Virus B,C dan D
• Virus lain : Sitomegalo & rubella
- Penyakit auto imun
- Obat-obatan : metil dopa, INH, aspirin
- Genetik : Wilson, defisiensi 1 anti
tripsin.
• Penyebab paling sering pada orang dewasa.
 Klasifikasi :

1. Hepatitis Kronik Persisten

– Sebukan sel-sel radang bulat di daerah

Portal
– Arsitektur lobular normal,
– Limiting plate pd hepatosit tetap utuh
– Piece meal necrosis (-)

2
2. Hepatitis Kronik Lobular
- Radang dan nekrosis di dalam lobulus
hati.

3. Hepatitis kronik aktip

Sebukan sel-sel radang bulat terutama
limposit dan sel plasma di daerah
portal menyebar dan infiltrasi ke dlm
lobulus shg erosi limiting plate 
piece meal necrosis.
 Hepatitis Virus B Kronik

• Terdapatnya HBsAg dalam darah > 6

bulan.
• Tidak selamanya harus didahului
serangan hepatitis B akut.
• 10 % orang dewasa.
• 90 % neonatus.
• Beberapa faktor predisposisi terjadinya
Hepatitis B kronik.
- Usia - Status imunologi - Virus
4
Gambaran Klinis :

• Terbanyak pada Laki-laki umur 30-50 tahun

• 30-50% Hepatitis B kronik dimulai dengan
manifestasi Hepatitis B akut.
• Berlangsung secara perlahan
• Penyakit hepatitis B kronik yang jelas
dijumpai : Ikterus, Ascites, atau dengan
gejala Hipertensi portal.
• Pertama datang Hepatik Enselopati
 Perjalanan infeksi Hepatitis
B Kronik

Terdiri dari 3 fase yaitu :

• Fase Immune Tolerance

• Fase Replikasi Rendah
• Fase Normo Viremia

5
1. Immune Tolerance
- Replikasi virus yang tinggi tanpa
menimbulkan kerusakan jaringan hati
- Serum : * Kadar HBeAg dan DNA
* Kadar Transaminase normal
- Histologi : kerusakan hati minimal.
- Histokimiawi : HBsAg dan HBcAg (+)
- Asimptomatik.
2. Immune clearance
– Replikasi rendah
– Serum : - Kadar transaminase tinggi
- Kadar DNA HBV rendah
- Terjadi serokonversi HBeAg
menjadi Anti-Hbe.
– Histologi : Gambaran penyakit hati
kronik aktif

6
3. Residual integration
- Fase non viremia atau non replikasi
- Serum : Anti Hbe (+), DNA HBV (-)
- Histologi : - Tidak menunjukkan
peradangan aktif
- DNA HBV ditemukan
dalam bentuk terintegrasi
dalam genom hepatosit
 Penatalaksanaan

• Aktifitas dan exercise secara bertahap

• Diet : tidak harus
• Alkohol dilarang,
• Keluarga dekat dan pasangan setiap
kasus HBeAg (+) harus diperiksa
terhadap HBsAg dan Anti-HBc, jika
negatip diberikan vaksinasi hepatitis B.
7
 Terapi spesifik :
Interferon
Lamivudin
Tujuan : Terapi anti viral pada Hepatitis B adalah :
• Menghentikan replikasi virus (HBeAg dan DNA HBV
negatip)
• Transaminase normal
• Keluhan menghilang
• HBsAg (-)
• Proses peradangan hati membaik
• Mencegah sirosis dan karsinoma hati
 Hepatitis virus C kronik

• 95 % post tranfusi
• 50 % sporadik
• 20 % berkembang ke sirosis 
karsinoma hati.
• 50% HCV akut --> kronis
• Serum transaminase > 2X normal selama
> 6 bulan.
• Di Indonesia (1990-1992) + 55,5% HCV -
-> sirosis.
• Perjalanan penyakit infeksi virus Hep C
adalah biasanya tanpa keluhan dan
hanya terdeteksi secara kebetulan waktu
pemeriksaan kesehatan.
 Gambaran klinis

• Asimptomatik
• Transaminase berfluktuasi
• Albumin dan bilirubin mula-mula
normal  abnormal
• Stadium lanjut : tanda-tanda
hipertensi portal
– Splenomegali 50 % kasus
– Perdarah varises esofagus 12
 Infeksi virus hepatitis C kronik

• Relapsing disease :
– Serum transaminase berfluktuasi,
normal diantara eksaserbasi.
• Continous disease :
– Serum transaminase persisten elevasi
– Histologi : hepatitis kronis

13
• Healthy carriers :
- Serum : transaminase normal,
viremia (-).
• Merupakan infeksi virus sistemik dan
tidur berpusat pada kelainan hati sebab
dpt mengenai pankreas, keludah, sum-
sum tulang dan sel darah
tepi mononuklear.
 Terapi :

• Interferon
• Ribavirin