SKENARIO 1

Nyeri perut

Nn. A 20 tahun, mengeluh nyeri perut sejak 3 bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian
atas, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan
tersebut menunjukkan gastritis dan duodenitis, sehingga dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
untuk mengetahui penyebab keadaan tersebut. Pasien diberikan obat dan makanan yang sesuai
untuk mencegah komplikasi dari penyakit tersebut.

1
 Kata Sulit

1. Epigastrium : Daerah abdomen bagian tengah atas yang terletak didalam angulus
intrasternal.
2. Gastroskopi : Pemeriksaan untuk mengetahui bagian dalam isi abdomen
3. Gastritis : Peradangan pada lambung
4. Duodenitis : Peradangan pada mukosa dan submukosa usus halus

Pertanyaan

1. Mengapa terdapat nyeri tekan pada epigastrium?

2. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan pasien terkena penyakit pada skenario?
3. Mengapa dianjurkan pemeriksaan gastroskopi?
4. Terdapat organ apa saja yang berada pada region epigastrium?
5. Pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan?
6. Apa penyebab gastritis dan duodenitis?
7. Apa diagnosis kasus pada skenario?
8. Seperti apa gambaran gastroskopi yang menunjukkan gastritis dan duodenitis?
9. Makanan apa yang dapat dikonsumsi oleh pasien?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus tersebut?
11. Bagaimana cara kerja sistem pencernaan?

Jawaban

1. Karena terjadi peradangan pada duodenum dan lambung.

2. Makan yang tidak teratur, makan makanan yang mengandung rasa pedas, asam,
mengkonsumsi kopi, alkohol, mengkonsumsi obat yang dapat mengiritasi lambung.
3. Dapat melihat kondisi mukosa dinding lambung dan duodenum.
4. Duodenum dan lambung.
5. Pemeriksaan bilas lambung, USG, endoskopi, analisis tinja, cek darah.
6. Disebabkan infeksi oleh bakteri helicobacter pylori yang dapat menyebabkan kerusakan di
lambung dan duodenum.
7. Sindrom dyspepsia.
8. Terlihat peradangan yang berwarna merah pada mukosa dan submukosa.
9. Makanan yang bertekstur halus atau lembut seperti bubur. Agar kerja lambung tidak terlalu
berat menerima makanan.
10. Antasid, proton pump inhibitor.
11. Makanan masuk ke mulut -> dikunyah dengan bantuan enzim amylase, ptyalin -> dicerna di
lambung dengan bantuan enzim pepsin, renin, tripsin -> masuk ke usus halus dibantu oleh enzim
tripsin -> usus besar -> rectum -> anus.

2
 Hipotesis

Makan yang tidak teratur, stress, dan terinfeksi helicobacter pylori membuat kerja organ saluran
cerna menjadi berat. Jika terjadi terus menerus, akan terjadi iritasi dan peradangan sehingga
timbul gastritis dan duodenitis. Kumpulan gejala tersebut disebut sindrom dyspepsia. Diagnosis
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan USG, endoskopi, dan bilas lambung. Penatalaksanaan
berupa pemberian antasida dan proton pump inhibitor.

3
 Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster

1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologis dan biokimia gaster

LI 3. Memahami dan menjelaskan Sindrom dyspepsia

3.1 Definisi
3.2 Epidemiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Etiologi
3.5 Patofisiologi
3.6 Manifestasi klinis
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding
3.8 Tatalaksana
3.9 Komplikasi
3.10 Pencegahan
3.11 Prognosis

4
LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster
1.1 Makroskopis
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra
sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian
bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan
ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries
anterior dan paries posterior. (Ethel Sloane, 2003)

Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:

1. Kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mukus
2. Fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe
utama sel, yaitu :
- Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam
suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.
- Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan
untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
- Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi
barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau
autodigesti.

5
3.Pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu
hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Persarafan pada lambung

Persarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di
hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus
gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.
Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut
afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan
submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Perdarahan pada lambung
Suplai pembuluh darah berasal dari beberapa arteri utama yaitu:
1. A.Gastrika kiri, cabang aksis coeliacus berjalan sepanjang kurvatura minor.
2. A.Gastrika kanan, cabang a.hepatica, beranastomose dengan a.gastrika kiri.
3. A.Gastroepiploika kanan, cabang a.gastroduodenal yang merupakan cabang a.hepatica,
memperdarahi lambung yang berjalan pada kurvatura mayor.
4. A.Gastroepiploika kiri, cabang a.lienalis dan beranastomosis dengan a. gastroepploika
kanan.
5. Pada fundus terdapat a. gastrika brevis, cabang dari arteri lienalis.

1.2 Mikroskopis
RONGGA MULUT
Rongga mulut dapat dibagi selanjutnya menjadi ruang yang lebih kecil: sisi luar
vestibulum oris dan sisi dalam kavum oris proprium. Vestibulum oris adalah ruang yang dibatasi
oleh bibir dan pipi pada sisi anterior dan lateral, sedangkan sisi dalam dibentuk oleh lengkung
gigi-geligi. Saluran keluar kelenjar parotis mengalirkan sekret kelenjar ke dalam vestibulum oris.

6
 Kavum oris proprium dibatasi oleh gigi-geligi pada sisi luarnya, dasar mulut sisi inferior,
dan palatum durum serta palatum mole sisi superior. Ke arah belakang kavum oris proprium
dipisahkan dari orofarings, yang tampak diantara lipatan anterior palatoglosus ke tonsila palatina
oleh bidang imajiner. Baik kavum oris proprium maupun vestibulum oris dibatasi oleh epitel
berlapis gepeng, dan pada daerah yang terkena gesekan, epitel berubah menjadi epitel
berlapis gepeng dengan lapisan tanduk (atau parakeratinisasi).

Kelenjar Liur Palatum dan Tonsil

Tiga pasang kelenjar liur utama-parotis, sublingualis dan submandibularis melepaskan
sekretnya ke dalam rongga mulut. Palatum durum membantu lidah dalam menyiapkan bolus,
sedang palatum mole, bangunan yang dapat bergerak, menutup hubungan antara mulut dan
nasofarings, jadi mencegah masuknya makanan dan air dari mulut ke faring.
Jaringan ikat di bawah epitel kavum oris banyak mengandung kelenjar liur kecil, yang
menghasilkan saliva secara terus menerus, mempertahankan lingkungan yang lembab. Saliva
juga berfungsi membantu proses menelan dengan melumasi makanan yang kering dan
membentuk bolus yang setengah padat. Selanjutnya, ada enzim dalam saliva yang mengawali
pencernaan karbohidrat, juga antibodi sekretoris melindungi tubuh terhadap zat-zat antigen.
Masuk ke faring dijaga terhadap masuknya bakteri oleh adanya cincin tonsilar, terdiri
atas tonsila lingualis, tonsila faringea, dan tonsila palatina.

LIDAH
Permukaan dorsal lidah dibagi menjadi dua-pertiga bagian anterior, dipenuhi empat jenis
papila lingua dan sepertiga bagian posterior ditempati tonsila lingualis. Kedua bagian itu satu
sama lain dipisahkan oleh lekukan berbentuk "huruf V" yaitu sulkus terrninalis. Papila filiformis
pendek, berbentuk konus dan mempunyai lapisan keratin tebal. Papila fungiformis berbentuk
seperti jamur dan sisi dorsal epitelnya ditempati oleh tiga sampai lima kuncup kecap. Papila
sirkumvalata adalah papila lingualis yang paling besar, berjumlah enam sampai dua belas. Setiap
papila sirkumvalata melekuk dari permukaan lidah dan dikelilingi oleh suatu parit. Sisi lateral
papila serta juga pembatas parit ada sejumlah kuncup kecap. Papila foliata terletak pada sisi
lateral lidah.

7
Tas te buds (kuncup kecap) adalah kecil, merupakan bangunan intraepitelial terdiri atas 40-70
sel, sel basal, sel neuroepitelial (sel pengecap) dan sel sustentakular (sel penyokong). Kuncup
kecap berfungsi dalam menerima lima rangsangan pengecap
primer yaitu asin, manis, pahit, asam serta umami.

ESOFAGUS
Esofagus (oesophagus) adalah suatu saluran lunak dengan panjang kira-kira 10 inci yang
berjalan dari faring sampai ke lambung. Saluran ini terletak di belakang trakea dan di
mediastinum rongga toraks. Setelah turun di rongga toraks, esofagus menembus diafragma
muskular. Bagian esofagus yang pendek terdapat di rongga abdomen sebelum berakhir di
lambung.
Di rongga toraks, esofagus hanya dikelilingi oleh jaringan ikat, yang disebut adventisia.
Di rongga abdomen, dinding terluar segmen pendek esofagus dilapisi oleh mesotelium (epitel
selapis gepeng) untuk membentuk serosa. Di sebelah dalam, lumen esofagus dilapisi oleh epitel
berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk (epithelium stratificatum squamosum non cornificatum)
yang basah. Jika esofagus kosong, lumennya memperlihatkan banyak lipatan longitudinal
temporer di mukosa.
Di lamina propria esofagus dekat lambung terdapat kelenjar kardia esofagus (glandula
cardialis oesophagi). Di submukosa terdapat kelenjar esofagus kecil. Kedua kelenjar
mengeluarkan mukus untuk melindungi mukosa dan mempermudah lewatnya bahan makanan
melalui esofagus.
Dinding luar esofagus, muskularis eksterna, mengandung campuran berbagai jenis serat
otot. Di sepertiga atas esofagus, muskularis eksterna mengandung serat otot rangka. Di sepertiga
tengah esofagus, muskularis eksterna mengandung baik serat otot rangka maupun otot polos,
sementara sepertiga bawah esofagus terutama terdiri dari serat otot polos.
GASTER (LAMBUNG)
Lambung terdiri atas empat lapisan :

8
1. Lapisan serosa
Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.
Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum,
memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari
organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus
kebawah membentuk omentum mayus.

2. Muscularis
Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:
o serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,
o serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan
berada di bawah lapisan pertama
o serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3. Submukosa
Lapisan submukosa terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.
Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue,
yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4. Mukosa
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu
mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-
kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan
lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium bagian dari kelejar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Setiap
kelenjar terdiri dari 4 tipe sel sekretori, yaitu :
a. Sel zimogen (Chief cell)
Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi protein
(zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana asam di lambung akan
diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih
kecil.
b. Sel parietal (oksintik)
Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari ismus
sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan ismus. Pada keadaan
isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan kenalikuli melebar dengan relatif sedikit
mikrovili. Sewaktu mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa
berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di
dalam sitoplasma dan mikrovili pada permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan
membran yang luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang
terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi vitamin ini di usus halus. Vitamin B12

9
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya
faktor ini dapat menyebabkan anemia pernisiosa.
c. Sel mukus leher
Sel ini terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil atau satu-satu.
Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan terdesak oleh sel-sel disekitarnya (terutama sel
parietal). Sel ini memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi filamen halus yang
tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda dengan mukus netral yang dibentuk
oleh sel mukus permukaan.

d. Sel enteroendokrin
Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam kelenjar lambung. Sel-sel ini berjumlah
banyak, terutama di daerah antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel

enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida. Sel ini juga ditemukan di
dalam epitel usus halus dan besar, kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah
terbatas pada ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin menghasilkan beberapa
hormon peptida murni (sekretin, gastrin, kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk
mencapai organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun sistem saraf
mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang
rumit dengan kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pencernaan
yang melebar, fungsi utama menambah
cairan makanan, mengubahnya
menjadi bubur dan melanjutkan proses
pencernaan. Ada 3 daerah struktur
histologis yang berbeda yaitu, corpus,
fundus dan pylorus. Peralihan
oesophagus dan lambung disebut
oesophagus-cardia, epitel berlapis
gepeng oesophagus beralih menjadi
epitel selapis toraks pada cardia.

10
Mukosa cardia terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina propria terdapat
kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina
propria oesophagus. Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi.
Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.

Gaster
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai
dengan lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan disebut
gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara
pada foveolae gastrica.

Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar faveola gastrica bermuara kelenjar fundus,
kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang
kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.
Ada 4 macam sel kelenjar:
1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal
sel kadang-kadang mengandung granula.
2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat, terdapat dibagian isthmus kelenjar.
Sitoplasma merah (asidofil), inti ditengah, kromatin padat
3. Sel zimogen (chief cell). Sel bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru),
inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar.
4. Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa saluran cerna yang lain,
seperti, tunica muscularis mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan
circular lebih tebal dan tunica serosa.
5. Sel APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxyltion cells
- Mensintesa polipeptida
- Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorum, duodenum, yeyunum,
ileum, dan colon
- Mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glucagon and somatostatin like substance

Pylorus
Berbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam. Sel-
sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus kelenjar
pylorus sering berkelok-kelok di dalam lamina propria.
Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang
menembus sampai tunica submucosa. Tunica muscularis,
dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.

11
Peralihan Gaster-Duodenum
Perubahan histologis dari dinding gaster pylorus
ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel
toraks, yang pada bagian duodenum mulai
terdapat sel goblet. Pada duodenum mulai
terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal
yang gemuk atau lebar dengan sel goblet dan
criptus atau sumur Lieberkuhn. Pada pylorus
terdapat kelenjar pylorus.
Ciri khas duodenum adalah adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada
duodenum, tidak terbungkus peritoneum.

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologis dan biokimia gaster

- Fisiologi
Fungsi lambung
1.Mencerna makanan secara mekanikal.
2.Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 – 3000 mL gastric juice
(cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid),
pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah.
3.Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi
polipeptida
4.Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan
beberapa obat.
5.Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL.
6.Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum.
Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang
berjalan dari fundus ke pylorus.

Secara histologi, lambung terdiri atas 5 lapisan,yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, subserosa
& serosa. Pada cardia terdapat kelenjar yang menghasilkan musin/lendir. Fundus dan corpus
merupakan 4/5 dari permukaan lambung memiliki 3 macam sel, yaitu:
- Sel musin yang menghasilkan lendir, terutama terletak di bagian atas (di leher fundus)
- Sel utama (zimogen/chief cells) menghasilkan pepsinogen
- Sel parietal menghasilkan HCl dan faktor intrinsik Castle. Jika bercampur dengan faktor
ekstrinsik akan membentuk vitamin B12 (faktor antianemia).
Juga ditemukan sel argentafin yang tersebar, yaitu sel yang dapat dipulas dengan perak dan
mempunyai fungsi endokrin.
Fungsi antrum: Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan hormon gastrin. Di
lokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir.
Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae,
sehingga dapat berdistensi waktu diisi makanan.
Submukosa, Jaringan areolar yang menghubungkan lapisan mukosa dan muskularis bergerak
bersama gerakan peristaltik mengandung pleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe.

12
Muskularis, → tiga lapis otot polos: lapisan longitudinal (luar), lapisan sirkular (tengah) &
lapisan oblik (dalam)àmemecahkan, mengaduk & mencampur dengan cairan lambung, dan
mendorongnya ke arah duodenum.
Serosa/Subserosa → Merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum
viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum dan memanjang ke arah hati,
membentuk omentum minus.
Fungsi lambung sebagai berikut :
1. Fungsi motorik lambung
Fungsi menampung : menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan relaksasi
reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur : memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik
diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi
viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan
olahraga. Pengosongan lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti
kolesistokinin.

2. Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan lemak oleh
amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,
alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut.Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus,
tampaknya berperan sebagai barrier dari asam lumen dan pepsin.

Faktor pertahanan mukosa gastro-duodenal

Epitel lambung diiritasi oleh 2 faktor yaitu endogen (HCL,pepsinogen/ pepsin & garam empedu)
dan eksogen (obat-obatan,alkohol dan bakteri), maka terdapat sistem pertahanan mukosa
gastroduodenal yang terdiri dari :
- Lapisan pre epitel: Berisi mukus bikarbonat (air 95% & lipid glikoprotein) → sebagai
rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hydrogen.
 Sel epitel : Menghasilkan mukus,transportasi ionik sel epitel serta produksi
bikarbonatàmempertahankan pH (6-7) intraseluler, intracellular tight junction.
 Sub epitel : Sistem mikrovaskuler dalam lapisan submukosa lambung adalah
komponen kunci dari pertahanan sub epitel.

Regulasi hormon dan sekresi enzim dalam proses pengosongan

Pengosongan lambung terjadi bila adanya faktor berikut ini :
Impuls syaraf yang menyebabkan terjadinya distensi lambung (penggelembungan)

13
 Diproduksinya hormon gastrin pada saat makanan berada dalam lambung. Saat makanan
berada dalam lambung, setelah mencapai kapasitas maksimum maka akan terjadi distensi
lambung oleh impuls saraf (nervus vagus). Disaat bersamaan, kehadiran makanan terutama yang
mengandung protein merangsang diproduksinya hormone gastrin. Dengan dikeluarkannya
hormone gastrin akan merangsang esophageal sphincter bawah untuk berkontraksi, motilitas
lambung meningkat, dan pyloric sphincter berelaksasi. Efek dari serangkaian aktivitas tersebut
adalah pengosongan lambung.Lambung mengosongkan semua isinya menuju ke duodenum
dalam 2-6 jam setelah makanan tersebut dicerna di dalam lambung. Makanan yang banyak
mengandung karbohidrat menghabiskan waktu yang paling sedikit di dalam lambung atau
dengan kata lain lebih cepat dikosongkan menuju duodenum. Makanan yang mengandung
protein lebih lambat, dan pengosongan yang paling lambat terjadi setelah kita memakan
makanan yang mengandung lemak dalam jumlah besar.

Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kecepatan Pengosongan Lambung

Pompa Pilorus dan Gelombang Peristaltik
Pada dasarnya, pengosongan lambung dipermudah oleh gelombang peristaltik pada antrum
lambung, dan dihambat oleh resistensi pilorus terhadap jalan makanan. Dalam keadaan normal
pilorus hampir tetap, tetapi tidak menutup dengan sempurna, karena adanya kontraksi tonik
ringan. Tekanan sekitar 5 cm, air dalam keadaan normal terdapat pada lumen pilorus akibat
pyloric sphincter. Ini merupakan penutup yang sangat lemah, tetapi, walaupun demikian
biasanya cukup besar untuk mencegah aliran chyme ke duodenum kecuali bila terdapat
gelombang peristaltik antrum yang mendorongnya. Oleh karena itu, untuk tujuan praktisnya
kecepatan pengosongan lambung pada dasarnya ditentukan oleh derajat aktivitas gelombang
peristaltik antrum.
Gelombang peristaltik pada antrum, bila aktif, secara khas terjadi hampir pasti tiga kali per
menit, menjadi sangat kuat dekat insisura angularis, dan berjalan ke antrum, kemudian ke pilorus
dan akhirnya ke duodenum. Ketika gelombang berjalan ke depan, pyloric sphincter dan bagian
proksimal duodenum dihambat, yang merupakan relaksasi reseptif. Pada setiap gelombang
peristaltik, beberapa millimeter chyme didorong masuk ke duodenum. Daya pompa bagian
antrum lambung ini kadang-kadang dinamakan pompa pilorus.
Derajat aktivitas pompa pilorus diatur oleh sinyal dari lambung sendiri dan juga oleh sinyal dari
duodenum. Sinyal dari lambung adalah :
1) Derajat peregangan lambung oleh makanan, dan
2) Adanya hormon gastrin yang dikeluarkan dari antrum lambung akibat respon regangan.
Kedua sinyal tersebut mempunyai efek positif meningkatkan daya pompa pilorus dan karena itu
mempermudah pengosongan lambung.
Sebaliknya, sinyal dari duodenum menekan aktivitas pompa pilorus. Pada umumnya, bila
volume chyme berlebihan atau chyme tertentu berlebihan telah masuk duodenum. Sinyal umpan
balik negatif yang kuat, baik syaraf maupun hormonal dihantarkan ke lambung untuk menekan
pompa pilorus. Jadi, mekanisme ini memungkinkan chyme masuk ke duodenum hanya secepat ia
dapat diproses oleh usus halus.

Volume Makanan
Sangat mudah dilihat bagaimana volume makanan dalam lambung yang bertambah dapat
meningkatkan pengosongan dari lambung. Akan tetapi, hal ini tidak terjadi karena alasan yang
diharapkan. Tekanan yang meningkat dalam lambung bukan penyebab peningkatan pengosongan

14
karena pada batas-batas volume normal, peningkatan volume tidak menambah peningkatan
tekanan dengan bermakna,. Sebagai gantinya, peregangan dinding lambung menimbulkan refleks
mienterik lokal dan refleks vagus pada dinding lambung yang meningkatkan aktivitas pompa
pilorus. Pada umumnya, kecepatan pengosongan makanan dari lambung kira-kira sebanding
dengan akar kuadrat volume makanan yang tertinggal dalam lambung pada waktu tertentu.

Hormon Gastrin
Peregangan serta adanya jenis makanan tertentu dalam lambung menimbulkan dikeluarkannya
hormon gastrin dari bagian mukosa antrum. Hormon ini mempunyai efek yang kuat
menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh bagian fundus lambung. Akan
tetapi, gastrin juga mempunyai efek perangsangan yang kuat pada fungsi motorik lambung. Yang
paling penting, gastrin meningkatkan aktivitas pompa pilorus sedangkan pada saat yang sama
melepaskan pilorus itu sendiri. Jadi, gastrin kuat pengaruhnya dalam mempermudah
pengosongan lambung. Gastrin mempunyai efek konstriktor pada ujung bawah esofagus untuk
mencegah refluks isi lambung ke dalam esofagus selama peningkatan aktivitas lambung.

Refleks Enterogastrik
Sinyal syaraf yang dihantarkan dari duodenum kembali ke lambung setiap saat, khususnya bila
lambung mengosongkan makanan ke duodenum. Sinyal ini mungkin memegang peranan paling
penting dalam menentukan derajat aktivitas pompa pilorus, oleh karena itu, juga menentukan
kecepatan pengosongan lambung. Refleks syaraf terutama dihantarkan melalui serabut syaraf
aferen dalam nervus vagus ke batang otak dan kemudian kembali melalui serabut syaraf eferen
ke lambung, juga melalui nervus vagus. Akan tetapi, sebagian sinyal mungkin dihantarkan
langsung melalui pleksus mienterikus.
Jenis-jenis faktor yang secara terus menerus ditemukan dalam duodenum dan kemudian dapat
menimbulkan refleks enterogastrik adalah :
• derajat peregangan lambung,
• adanya iritasi pada mukosa duodenum,
• derajat keasaman chyme duodenum,
• derajat osmolaritas duodenum, dan
• adanya hasil-hasil pemecahan tertentu dalam chyme, khususnya hasil pemecahan
protein dan lemak.
Refleks enterogastrik khususnya peka terhadap adanya zat pengiritasi dan asam dalam chyme
duodenum. Misalnya, setiap saat dimana pH chyme dalam duodenum turun di bawah kira-kira
3.5 sampai 4, refleks enterogastrik segera dibentuk, yang menghambat pompa pilorus dan
mengurangi atau menghambat pengeluaran lebih lanjut isi lambung yang asam ke dalam
duodenum sampai chyme duodenum dapat dinetralkan oleh sekret pankreas dan sekret lainnya.
Hasil pemecahan pencernaan protein juga akan menimbulkan refleks ini, dengan memperlambat
kecepatan pengosongan lambung, cukup waktu untuk pencernaan protein pada usus halus bagian
atas.
Cairan hipotonik atau hipertonik (khususnya hipertonik) juga akan menimbulkan refleks
enterogastrik. Efek ini mencegah pengaliran cairan nonisotonik terlalu cepat ke dalam usus
halus, karena dapat mencegah perubahan keseimbangan elektrolit yang cepat dari cairan tubuh
selama absorpsi isi usus.

15
 Umpan Balik Hormonal dari Duodenum – Peranan Lemak
Bila makanan berlemak, khususnya asam-asam lemak, terdapat dalam chyme yang masuk ke
dalam duodenum akan menekan aktivitas pompa pilorus dan pada akhirnya akan menghambat
pengosongan lambung. Hal ini memegang peranan penting memungkinkan pencernaan lemak
yang lambat sebelum akhirnya masuk ke dalam usus yang lebih distal.
Walaupun demikian, mekanisme yang tepat dimana lemak menyebabkan efek mengurangi
pengosongan lambung tidak diketahui secara keseluruhan. Sebagian besar efek tetap terjadi
meskipun refleks enterogastrik telah dihambat. Diduga efek ini akibat dari beberapa mekanisme
umpan balik hormonal yang ditimbulkan oleh adanya lemak dalam duodenum. Oleh karena itu,
saat ini, sukar menilai efek lemak duodenum dalam menghambat pengosongan lambung,
walaupun efek ini penting untuk proses pencernaan lemak dan absorpsi lemak. Kontraksi
Pyloric Sphincter
Biasanya, derajat kontraksi pyloric sphincter tidak sangat besar, dan kontraksi yang terjadi
biasanya dihambat waktu gelombang peristaltik pompa pilorus mencapai pilorus. Akan tetapi,
banyak faktor duodenum yang sama, yang menghambat kontraksi lambung, dapat secara
serentak meningkatkan derajat kontraksi dari pyloric sphincter. Faktor ini menghambat atau
mengurangi pengosongan lambung, dan oleh karena itu menambah proses pengaturan
pengosongan lambung. Misalnya, adanya asam yang berlebihan atau iritasi yang berlebihan
dalam bulbus duodeni menimbulkan kontraksi pilorus derajat sedang.

Keenceran Chyme
Semakin encer chyme pada lambung maka semakin mudah unruk dikosongkan. Oleh karena itu,
cairan murni yang dimakan, dalam lambung dengan cepat masuk ke dalam duodenum,
sedangkan makanan yang lebih padat harus menunggu dicampur dengan sekret lambung serta zat
padat mulai diencerkan oleh proses pencernaan lambung.
Selain itu pengosongan lambung juga dipengaruhi oleh :
Pemotongan nervus vagus dapat memperlambat pengosongan lambung.
Vagotomi menyebabkan atoni dan peregangan lambung yang relatif hebat.
Keadaan emosi, kegembiraan dapat mempercepat pengosongan lambung dan sebaliknya
ketakutan dapat memperlambat pengosongan lambung.

Beberapa hormon yang berperan dalam saluran pencernaan, yaitu sebagai berikut :
1. Gastrin
Gastrin diproduksi di dinding lambung. Distimulus dan disekresikan oleh sel-sel dalam lambung
untuk produksi makanan dalam lambung, dan merangsang produksi asam hidroklorat oleh sel
parietal lambung dan meningkatkan pergerakan dari dinding lambung. HCl dalam lambung
bertanggungjawab untuk mengaktifkan enzim pencernaan terpenting di lumbung, pepsin.
Pengaruh hormon ini dalam mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus
getah lambung dan pengaruhnya kuat untuk mempermudah pengosongan lambung.

2. Enterogastron (sekretin)
Dihasilkan oleh usus halus yang dipicu oleh kehadiran asam pada usus 12 jari. Hormon ini
merangsang pankreas untuk menyekresikan enzim pencernaan termasuk ion bikarbonat umtuk
menetralkan asam. Ion bikarbonat merupakan buffer dari tingkat keasaman bubur makanan
(chyme) yang memasuki usus halus dari lambung. Hal ini penting karena enzim-enzim yang
diperlukan untuk pencernaan di usus halus tidak dapat bekerja dalam lingkungan asam. Pengaruh

16
hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan
bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan (chime) asam dalam duodenum., merangsang hati
dan kantung empedu untuk mensekresikan empedu.

3. Cholecystokinin (CCK)
Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Distimulus untuk produksi asam
amino atau asam lemak dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pankreas mengeluarkan
enzim pankreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang
mengeluarkan empedu ke dalam usus halus. Hormon ini bekerja sebagai penghambat kompetitif
untuk memblok motilitas lambung yang meningkat yang disebabkan oleh gastrin.

4. Enterogastron lain
Tempat produksi dinding duodenum. Distimulus untuk produksi chime dalam duodenum.
Pengaruhnya menghambat peristalsis (memperlambat masuknya makanan dalam usus
halus).Hormon lainnya yang membantu sistem saluran pencernaan adalah hormon paratiroid
yang dihasilkan oleh 4 kelenjar tiroid yang terletak disekitar kelenjar tiroid di leher. Jika
konsentrasi kalsium darah menurun, kelenjar paratiroid menghasilkan lebih banyak hormon
paratiroid dan jika konsentrasinya meningkat, kelenjar menghasilkan lebih sedikit hormon.
Hormon paratiroid merangsang saluran pencernaan untuk menyerap lebih banyak kalsium dan
menyebabkan ginjal mengaktifkan vitamin D.Selanjutnya vitamin D menambah kemampuan
saluran pencernaan untuk menyerap kalsium. Hormon paratiroid juga merangsang tulang untuk
melepaskan kalsium ke dalam darah dan menyebabkan ginjal membuang lebih sedikit kalsium ke
dalam urin.
Regulasi sekresi lambung
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjdi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik
sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium,
memikirkan atau mengecap makanan. Fase ini seluruhnya diperntarai oleh saraf vagus dan
dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari
korteks serebri atau pusat nafsu makan. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang dan
menyeksresikan HCl, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10
% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga menyebabkan
terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut
berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus.
Impuls ini merangsang pelepasangastrin secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar
lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawwa oleh aliran darah menuju kelenjar
lambung, untuk merangsang sekresi. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga
sekresi lambung total setelah makan.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung
diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dala duodenum
tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus
menerus menyekskresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus
kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mientrikus,
saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam,
lemak dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus.

17
Sekretin, kolesitokinin, dan peptida pengahambat gastrik, semuanya memiliki efek inhibisi
terhadap sekresi lambung.

-Biokimia
Enzim Yang Terlibat Dalam Pencernaan
Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan
kimiawi. Secara mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan
menggunakan enzim-enzim peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran cerna
(contoh: pankreas). Selain mencerna, absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh hormon-
hormon (terutama hormon metabolisme) yang bisa berdampak langsung atau tidak langsung.
Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi enzim
yang berpengaruh pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna

1. Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang dihasilkan
lebih kecil dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein, karena
karbohidrat lebih mudah diceerna dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat dicerna oleh
tubuh dalam bentuk gula sederhana atau disebut monosakarida. Untuk pembelajaran yang lebih
runtut dan sistematis, berikut adalah enzim enzim yang berperan dalam pencernaan karbohidrat
berdasarkan urutan kerja.
Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)
Enzim ptialin termasuk sebagai enzim α-amilase,yaitu enzim yang memecah amilum
(polisakarida) menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya . Enzim ini
terutama dihasilkan oleh kelenjar parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak
seberapa lama, tidak sampai 5% dari amium dapat terhidrolisis disini. Walaupun demikian, kerja
ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat makanan memasuki lambung.
Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam
waktu yang lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.
HCl
HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH makanan
menjadi asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di dalam
lambung sebelum masuk ke duodenum.
Enzim amilase pankreas
enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang strukturnya
dan fungsinya sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars descenden duodenum
Dengan enzim ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa dan laktosa.
Selanjutnya perjalanan makanan karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus (jejenum dan
illeum).
Enzim enzim epitel usus halus
Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida, sedangkan
setelah melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena itu, terdapat

18
enzim enzim pemecah disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus. Nama
enzim ini sesuai dengan disakarida yang akan dipecah, yaitu maltase sukrase dan laktase.
Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke hati
untuk di koordinasi penggunaanya.

2. Lemak
Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi cadangan, lemak
juga berfungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling besar melalui
proses lipolisis dan β-oksidase. Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak. Berikut ini
enzim yang berpengaruh pada pencernaan lemak.
Lipase gaster
Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk memecah
lemak, tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak dan enzim
mutlak memerlukan ester-cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke
duodenum.
Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.
Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya enzim
bersifat hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan
bereaksi.untuk itu diperlukan ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan
ezim dapat bercampur
Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak larut air
maka transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low density
lipoprotein) dan HDL (high density lipoprotein).

3. Protein
Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari protein.
Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.
Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi
pencernaan protein:
Enzim pepsin
Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin dihasilkan
oleh lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali dalam pH
di atas 5.
HCl
HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja maksimal

Tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase

Tripsin, kimotripsin dan karboksi polipeptidase dihasilkan oleh pankreas yang melanjutkan
peranan pepsin dan memecah protein menjadi lebih kecil lagi. Umunya saat meninggalkan
lambung, protein masih berbebentuk proteosa, pepton dan olipeptida besar,kimotripsin dan

19
tripsin dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil dan karboksipolopeptidase dapat
menghasilkan asam amino dari ujung karboksil polipeptida
Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan lemak.
Selain itu terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim
karnitin pada otot untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk
proses beta-oksidase.
Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon. Berikut
adalah hormon hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.
Hormon Terkait Pencernaan
1. Gastrin
Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika makanan
memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan meningkatnya
gastrin dalam darah, maka lambung mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah
dan mencerna makanan. Ketika asam lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah
makanan, kadar gastrin dalam darah akan kembali menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam
adalah mengatur pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus getah lambung.
Gastrin juga dapat mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas, hati, dan usus. Gastrin
membantu pancreas memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu hati menghasilkan
empedu. Gastrin juga membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan
melalui saluran pencernaan.
2. Enterogastron (sekretin)
Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum. Pengaruh
hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan
bikarbonat, yang menetralkan bubur makanan (chime) asam dalam duodenum.
3. Cholecystokinin (CCK)
Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh sel epitel
mukosa dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem saraf
enterik, dan secara luas dan berlimpah didistribusikan di dalam otak.Distimulus untuk
produksi asam amino atau asam lemak dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang
pancreas mengeluarkan enzim pancreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu
untuk berkontraksi, yang mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.
4. Ghrelin
Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk menghasilkan
suatu peptida asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon
selama sintesis dalam bentuk asam n-octanoic terikat ke salah satu asam amino tersebut,
modifikasi ini diperlukan untuk aktivitas biologis.
Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi juga
dalam jumlah yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang
signifikan. Jumlah yang lebih kecil diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.
5. Motilin
Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran
pencernaan atas. Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval kira-
kira 100 menit. Kontrol sekresi motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa
studi menunjukkan bahwa pH basa dalam duodenum merangsang rilis.
(Robert K Murray, 2003)

20
Proses Pencernaan
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan
berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung
dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave
terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus
selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung,
pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai
dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi
tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan
sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua
makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit
lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan
lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa,
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara
asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah
menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang
sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan
menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia
melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel
lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi
mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat
bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus
untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu.
Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu
seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus).
Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa. (Laurale Sherwood, 2001)
Enzim Dan Hormon Yang Berperan Dalam Pencernaan Di Lambung
Enzim pepsin: Mengubah protein menjadi pepton
Enzim rennin: Mengendapkan kasein dalam susu
Enzim lipase: Memecah lemak menjadi asam lemak

21
HCl: Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
Hormon Gastrin
Kerja Makna fisiologis
1. Merangsang sekresi asam dan pepsin 1. Mempermudah pencernaan
2. Merangsang sekresi factor intrinsic 2. Mempermudah absorpsi
dalam usus
3. Merangsang sekresi enzim pancreas 3. Mempermudah pencernaan
4. Merangsang peningkatan aliran 4. Mempermudah pencernaan
empedu hati
5. Merangsang pengeluaran insulin 5. Mempermudah metabolisme
glukosa
6. Merangsang pergerakan lambung 6. Mempermudah pencampuran
& usus
7. Mempermudah relaksasi reseptif lambung 7. Lambung dapat dengan mudah
meningkatkan volume, tanpa
meningkatkan tekanan
8. Meningkatkan tonus istirahat SEB 8. Mencegah refluks lambung
waktu pencampuran dan
pangadukan

LI 3. Memahami dan menjelaskan Sindrom dyspepsia

3.1 Definisi
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu hati, mual,
kembung, muntah, rasa penuh, atau cepat kenyang dan sendawa. Keluha ini sangat bervariasi
baik dalam jenis gejala maupun intensitas gejala tersebut dari waktu ke waktu. (Djojoningrat,
2001)

3.2 Epidemiologi
1. Umur
Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45
tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada
anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada
populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa
antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.

2. Jenis Kelamin
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya
2 : 1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita
dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang
(59,1%).

22
 3. Etnik
Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi pada
kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin frekuensi
infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih, walaupun kondisi
hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub
bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia
fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%),
Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku
Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).
4. Golongan Darah
Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan
terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.

3.3 Klasifikasi
Macam-macam Pembagian dispepsia
I. Kelainan Organik
a. Saluran cerna bagian atas
- Esofagitis refluks - Hipertropi pylorus
- Gastritis/duodenitis - Gastroptosis
- Tukak pep tik (esofagus, lambung, - Divertikulum gaster/duodenum
duodenum) - Duodenal ileus, TBC usus, adhesi
- Tukak anastomose Karsinoma gaster usus/mesentrium
- Dilatasi gaster

b. Saluran cerna bagian bawah : Karsinoma kolon;

c. Pankreas:
- Pankreatitis kronis
- Karsinoma pancreas
d. System Bilier
- Cholesistitis
- Batu kandung empedu
e. Hati
- Hepatitis akut/kronis
- Ca. hati
II. Kelainan nonorganic saluran cerna
a. Gastralgia e. Dispepsia essensial
b. Dispepsia karena asam f. Pseudoobstruksi intestinal kronik
lambung g. Irritable bowel syndrom
c. Dispepsia flatulen
d. Dispepsia alergik

III. Penyakit organik di luar saluran cerna:

a. Diabetes mellitus: gastroparesis
b. Hipertiroid

23
 c. Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).
IV. Psikogen :
a. Histeria
b. Psikosomatik
(Cermin Dunia Kedokteran No. 46, 198731)

Tabel 1.1 Nyeri/ketidaknyamanan abdomen atas

Dispepsia Organik Dispepsia Fungsional

-Ulkus peptik kronik (ulkus ventrikul, ulkus -Disfungsi sensorik-motorik
gastroduodenum
duodeni) -Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas
antrum
-Gastro-oesophageal reflux disease (GORD), -Disritmia gaster
dengan atau tanpa esofagitis -Hipersensitivitas gaster/duodenum
-Obat : OAINS, aspirin -Faktor psikososial
-Kolelitiasis simtomatik -Gastritis H.pylori
-Gangguan metabolik (uremia, hiperkalsemia, -Idiopatik
gastroparesis DM)
-Keganasan (gaster, pankreas, kolon)
-Insufisiensi vaskula mesentrikus
-Nyeri dinding peru

(Mansjoer, et al, 2007)

LO 3.5 Patofisiologi

Proses patofisisologi dyspepsia fungsional yang sering dibicarakan orang adalah berkaitan
dengan sekresi asam lambug, infeksi Helicobacter pylori, dismotilitas GI, dan hipersensitivitas
visceral.

Sekresi asam lambung

Kasus dyspepsia fungsional umumnya mempunyai tingkatan sekresi asam lambung, baik sekresi
basal maupun dengan stimulasi gastrin yang rata-rata normal. Diduga adanya sensitivitasa
mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. (IPD FK UI; 2006)

Helicobacter pylori (Hp)

Peran infeksi Hp pada dyspepsia fungsional belum sepenuhnya dimengarti dan diterima. Dari
berbagai laporan, kekerapan Hp pada dyspepsia fungsional seitar 50% dan tidak berbeda
bermakna engan angka kekerapan Hp pada kelompok rang sehat. Mulai ada kecenderungan utuk
melakukan eradikasi Hp pada dyspepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan
pengobatan konservatif. (IPD FK UI; 2006)

Dismotilitas GI
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispesia fungsional terjadi perlambatan pengosongan
lambung dan adanya hipomotilitas antrum, tetap harus dimengerti bahwa proses motilitas GI

24
merupakan proses yang sangat kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat
mutlak mewakili hal tersebut. (IPD FK UI; 2006)

Ambang Rangsang Persepsi

Dinding usus mempunyai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, mekanik dan nosiseptor.
Berdasarkan studi tampaknya hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon digaster atau
duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih belum difahami. Penelitian dengan menggunakan
balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dyspepsia fungsional sudah
timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang
menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. (IPD FK UI; 2006)

Disfungsi Autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas GI pada kasus dyspepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian
proksimal lambung waktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi
lamung dan rasa cepat kenyang. (IPD FK UI; 2006)

Aktivitas Mioelektrik Lambung

Adanya disrtmia pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus
dispesia fungsional, tapi bersifat inkonsisten. (IPD FK UI; 2006)

Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam pathogenesis dyspepsia fungsional. Dilaporkan adanya
penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Dalam
beberapa percobaan, progesterone, estradiol, dan prolactin, mempengaruhi kontraktilitas otot
polos dan memperlambat waktu transit GI. (IPD FK UI; 2006)

Diet dan Faktor Lingkungan.

Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dyspepsia fungsional
dibandingkan kasus control. (IPD FK UI; 2006)

Psikologis
Stress dapat mempengaruhi fungsi GI. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung
yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral. Masih belum ada kejelasan
tentang factor ini dan masih controversial. (IPD FK UI; 2006)

Pembentukan Ulkus pada Lambung

Apabila asam dan pepsin mampu menembus sawar mukosa lambung yang melemah, asam
merangsang pengeluaran histamine yang tersimpan di dalam submukosa. Histamine pada
gilirannya merangsang sel parietal untuk mengeluarkan lebih banyak asam yang berdifusi
menembus sawar yang rusak dan memicu lebih banyak mengeluarkan histamine dan membentuk
lingkaran setan. Ulkus terbentuk secara progesif karena pepsin menyebabkan erosi. (Fisiologi
Manusia, EGC)

25
Pankreatitis
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi
prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem
saluran atau ruang interstisial. Patogenesis yang pasti tidak diketahui, tetapi dapat meliputi udem
atau obstruksi dari ampula Vateri yang mengakibatkan refluks isi duodenum atau cairan empedu
ke dalam saluran pankreas atau trauma langsung pada sel-sel asinar. Keadaan ini akan
menyebabkan kerusakan sel-sel asinar dan nekrosis, udem dan inflamasi. Selain aktivasi enzim
digestif tersebut, stres oksidatif dan gangguan mikrosirkulasi juga merupakan kontributor yang
penting pada kerusakan pankreas. (tugas IPD Pancreatitis akut)

Pankreatitis kronik menyebabkan keradangan dan parut tisu dalam pankreas. Ini membuat
pankreas tidak dapat menghasilkan jumlah bahan kimia (enzim-enzim) diperlukan untuk
mencernakan bahan yang mengemukkan. Ia juga disebabkan gabungan dengan penghasilan
insulin, yang boleh membawa kepada kencing manis. Mereka yang menghidap pankreatitis
kronik sering mengalami serangan-serangan sakit abdomen dan masalah-masalah penghadaman.
Gejala-gejala boleh menjadi semakin kerap memandangkan keadaan mendapat lebih buruk.
Gejala-gejala ini boleh membawa kepada penyakit pankreas kanser. Faktor-faktor ini serangan
sering disebabkan oleh alkoholisme dan penyalahgunaan alkohol, tetapi kadang-kadang punca
tidak dapat ditentukan. Sebab-sebab genetik adalah merupakan salah satu faktornya. Keadaan
seperti hiperlipidemia atau hiperparatiroidisme, kecederaan, dan penahanan kronik duktus
pankreas adalah juga dikaitkan kepada pankreatitis kronik. Pankreatitis kronik berlaku lebih
kerap kepada lelaki. Ini kerana pengunaan alkhohol lebih menjurus kepada lelaki. (Chronic
Pancreatitis TreatmentCure.html)

3.4 Etiologi
Dispepsia disebabkan oleh ulkus lambung atau penyakit acid reflux. Jika anda memiliki penyakit
acid reflux, asam lambung terdorong ke atas menuju esofagus (saluran muskulo membranosa
yang membentang dari faring ke dalam lambung). Hal ini menyebabkan nyeri di dada. Beberapa
obat-obatan, seperti obat anti-inflammatory, dapat menyebabkan dispepsia. Terkadang penyebab
dispepsia belum dapat ditemukan.
Penyebab dispepsia secara rinci adalah:

- Menelan udara (aerofagi) - Intoleransi laktosa (ketidakmampuan

- Regurgitasi (alir balik, refluks) asam mencerna susu dan produknya)
dari lambung - Kelainan gerakan usus
- Iritasi lambung (gastritis) - Stress psikologis, kecemasan, atau
- Ulkus gastrikum atau ulkus depresi
duodenalis - Infeksi Helicobacter pylory
- Kanker lambung - Alkohol, OAINS
- Peradangan kandung empedu - Penyakit hati
(kolesistitis) - IBS (irritable Bowl Syndrom)

3.5 Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan

26
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang
bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya,
makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum.

b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon
terhadap distensi lambung oleh makanan.

c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah
campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui
kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam
hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan
perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam
hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke
dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

3.6 Manifestasi klinis

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:
 nyeri perut (abdominal discomfort)
 rasa pedih di ulu hati
 mual, kadang-kadang sampai muntah
 nafsu makan berkurang
 rasa cepat kenyang
 perut kembung
 rasa panas di dada dan perut
 regurgitasi

27
 banyak mengeluarkan gas asam dari mulut (ruktus)

Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia
menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala atau tidak dominan seperti kedua tipe di atas)
(Mansjoer, et al, 2007).
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis
sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka
waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan
suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri;
pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan
yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).
Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon
terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka
penderita harus menjalani pemeriksaan.

3.7 Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis
Terdapat tiga cara dalarn menegakkan diagnosis, yaitu :
1. Gambaran klinis
2. Gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi
rata pada endoskopi
3. Gambaran radiologi
Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial, karena itu
sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum. peranan endoskopi saluran cerna bagian atas
lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.(kontras didalam lambung)
Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon
terhadap pengobatan, atau disetai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka
penderita harus menjalani pemeriksaan.

28
 Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual
bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan
jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri
yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice
kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti
endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma
gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah
anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua, mertua,
tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu, bertengkar,
cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK, pindah jabatan, tidak naik
pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum
biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan
tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan
pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk
setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik
(bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.
Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus,
gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan
sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI,
ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen,
ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu keadaan satu
gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejala-gejala ini dalam
beberapa sub-group:
1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau regurgitasi
dengan gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah makan,
disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau muntah, bersendawa
dan banyak flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum antasid dan
nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu kategori di
atas.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan yang mungkin dikerjakan antara lain: darah lengkap dan pemeriksaan darah
dalam tinja serta urin, elektrolit, calcium dan amylase, fungsi hati, fungsi tyroid dan ECG.
Terutama untuk pasien berumur lebih dari 45 tahun dan umur muda dengan gejala yang sering

29
 kambuh. Kita harus selektif dalam pemeriksaan ini dengan mengingat indikasi klinik dan
pertimbangan biaya dan efektifitas.
Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Pada
pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti
kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia
tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung (Hadi, 2002). Pada karsinoma saluran pencernaan
perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolonperlu diperiksa CEA, dugaan
karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9( Vilanoet al, 2002).

Pemeriksaan Penunjang
a. Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang sangat
kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya, para klinisi
harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan endoskopi dan
mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan
untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut
kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi oleh
Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik
sekaligusterapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :
· CLO (rapid urea test)
· Patologi anatomi (PA)
· Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
· PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian
b. Foto seri sinar-X dengan Barium pada GI atas kurang akurat dibanding endoskopi untuk
diagnosis ulkus peptikum dan refluks gastroesofageal.
c. Test non-invasif untuk mendeteksi infeksi HP dengan IgG serologik atau Urea Breath Test
(lihat Algoritma I.) Keduanya mempunyai sensitivitas dan spesifiksitas > 90% untuk
pemeriksaan cancer gaster.
d. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras
ganda. Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya
dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagus yang
menurun terutama dibagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi,
pilorus sering menutup, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestin (Hadi, 2002).
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche,
yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak
umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.Kanker di lambung secara radiologis, akan
tampak massa yang ireguler, tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Bentuk dari lambung
berubah (Hadi, 2002). Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat
tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari
intestinal terutama di jejunum yang disebutsentina lloops (Hadi, 2002).
e. "USG dan CT Scan" hanya dilakukan bila secara klinis atau laboratoris ada kecurigaan ke arah
penyakit pankreas atau empedu.
f. Pengukuran PH Intraesophagus (monitor 24 jam) dilakukan terhadap pasien dengan Dispepsia
Non Spesifik dan hasil endoskopi yang normal untuk mendiagnosa kemungkinan refluks
gastroesofageal. Tapi bagaimanapun hal ini tidak praktis, untuk kasus yang dicurigai penyakit
refluks gastroesofageal langsung kita terapi imperik anti refluks.

30
g. Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapatdilakukan pada
orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami
nyeri yang membaik atau memburukbila pendertita makan. (Mansjoer, 2007).
h. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksikerongkongan atau respon
kerongkongan terhadap asam.

Diagnosis banding
1. Dispepsia Nonulcer ( NUD ) atau dispepsia fungsional
Pada pasien dengan nyeri epigastrium persisten kronis di antaranya evaluasi menyeluruh
tidak menunjukkan penyakit organik . Pasien mungkin memiliki terutama nyeri
epigastrium , yang disebut dispepsia sebagai ulcerlike , atau mereka mungkin memiliki
gejala kembung postprandial , yang disebut sebagai motilitas seperti dispepsia.
2. Crohn disease
Ulserasi Crohn dapat melibatkan bagian manapun dari saluran pencernaan dari mukosa
bukal ke rektum . Ulserasi Crohn Terisolasi dari perut jarang terjadi , meskipun dapat
menyebabkan ulserasi duodenum atau ileum.
3. Sindrom Zollinger - Ellison
Sindrom Zollinger - Ellison ( ZES ) adalah gangguan langka yang dapat menyebabkan
ulkus lambung atau duodenum (biasanya beberapa ) dari sekresi asam yang berlebihan.
Pertimbangkan ZES jika pasien memiliki ulkus peptikum berat , batu ginjal , diare berair
, atau malabsorpsi. Pasien dengan ZES biasanya memiliki kadar gastrin serum puasa
lebih dari 200 pg / mL dan basal hipersekresi asam lambung lebih dari 15 mEq / jam .
Proton pump inhibitor terapi ( PPI ) harus dihentikan minimal 2 minggu sebelum tingkat
gastrin diukur .
4. GERD
Gastroesophageal reflux disease (GERD) terjadi ketika jumlah asam lambung yang
refluks ke kerongkongan melebihi batas normal, menyebabkan gejala dengan atau tanpa
terkait cedera mukosa esofagus (yaitu, esophagitis).

3.8 Tatalaksana
a. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat cepat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi.
Karbon dioksida yang terbentuk dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi
lambung dapat terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan alkalosis
metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan edema. Natrium bikarbonat sudah
jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik,
alkalinisasi urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia dalam bentuk
tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 mEq asam. Dosis
yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian dosis besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau

31
krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali
syndrom)

b. Antasid Non-sistemik
 Aluminium hidroksida-- Al(OH)3
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling panjang.
Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut
lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al (aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat
membentuk aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga eksresi fosfat
melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi
dengan protein sehingga bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak banyak dipengaruhi dan
komposisi tinja tidak berubah. Aluminium juga bersifat demulsen dan adsorben.
Efek samping: Al(OH)3 yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan
memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat
dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. Al(OH)3
dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering
menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.
Indikasi :Aluminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan
sebagai adsorben pada keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel
yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL. Tersedia juga dalam
bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50% Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan
25 mEq asam. Dosis tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.
 Kalsium karbonat
Kalsium karbonat merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka
daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama. Kalsium karbonat dapar
menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan
fenomena acid rebound. Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi
merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin yang merangsang sel
parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai akibatnya sekresi asam pada malam hari akan
sangat tinggi yang akan mengurangi efek netralisasi obat ini.
Efek samping : hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama
terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat bersama susu dan antasid lain (milk alkali
syndrom).Kalsium karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram
kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-2 gram.
 Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2
Magnesium hidroksida digunakan sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak
larut, dan tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk MgCl2.
Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan tetap berada dalam lambung
dan akan menetralkan HCl yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid

32
 ini dan natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.Ion magnesium dalam
usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui ginjal, hal ini akan membahayakan
pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat
sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi jarang alkalosis.
Efek samping :Pemberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat
efek katartiknya, sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam
usus dan akan menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan
kelainan neurologik, neuromuskular, dan kardiovaskular.
 Magnesium trisiklat
Magnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung
sebagai berikut:
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup
tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan
dieksresi dalam urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik;
tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja
magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit,
sedangkan untuk menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.
Efek samping :Dosis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan
terjadi batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. Ditinjau dari
efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas,
kurang beralasan mengunakan obat ini sebagai antasid.
Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram.
Tersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20%
MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13-17 mEq
asam.

c. Obat Penghambat Sekresi Lambung

Penghambat pompa proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat
dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih distal dari
AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi cinci
piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran resemik isomer R dan S.
Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami
eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.
Farmakodinamik. Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana
asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik, obat ini akan
berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi
di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus
sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa proton) dan berada di

33
 membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut.
Produksi asam lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton
tersebut.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut enterik
untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam. Sediaan ini tidak
mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang
dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril mukus
dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan 50% karena pengaruh
makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit setelah makan.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap sindrom
Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2
pada dosis yang efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi,
flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala, dan
ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1
kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan 40
mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam bentuk tablet 20 mg dan
40 mg.

d. Antagonis Reseptor H2
Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid
merupakan antagonis reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik
tidak digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah simetidin,
ranitidin, famotidin, dan nizatidin.
Farmakodinamik : Simetidine dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan
reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga
pada pemberian simetidin atau ranitidin sekresi cairan lambung dihambat.
Farmakokinetik : Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian
IV atau IM. Absorpsi simetidin diperlambat oleh makanan. Absorpsi terjadi pada menit
ke 60-90. Masa paruh eliminasi sekitar 2jam. Bioavaibilitas ranitidin yang diberikan
secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien penyakit hati. Pada pasien penyakit
hati masa paruh ranitidin juga memanjang meskipun tidak sebesar pada gagal ginjal.
Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3 jam setelah pengguanaan 150 mg ranitidin secara
oral, dan yang terikat protein plasma hanya 15%.Sekitar 70% dari ranitidin yang
diberikan IV dan 30% dari yang diberikan secara oral diekskresi dalam urin
Indikasi :Simetidin dan ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Antihistamin H2 sama
efektif dengan pengobatan itensif dengan antasid untuk penyembuhan awal tukak
lambung dan duodenum. Juga bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada
sindrom Zollinger-Ellison.Penggunaan antihistamin H2 dalam bidang dermatologi

34
 seringkali digunakan ranitidin atau simetidin untuk pengobatan gejala dari mastocytosis
sistematik, sperti urtikaria dan pruritus. Pada beberapa pasien pengobatan digunakan
dosis tinggi.

e. Prokinetik
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon, cisapride.
 Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk
mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun,
transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek sampingnya cukup
banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata
kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh
karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
 Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti-
dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid antara lain:
- meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion kolinergik,
- merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin, dan
- merupakan reseptor antagonis dopamin
Efek samping : yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau
sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral dari
metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis dan
kejang.
 Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis
dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak mempengaruhi
reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping yang rendah daripada
metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga
mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan koordinasi
antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan
jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga
pengosongan lambung akan lebih cepat.
Indikasi :Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa
pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis.
Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah, bahkan
efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek samping :lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal, diare,
pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan

35
 sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta galaktore dan
amenore pada wanita.
 Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai
spektrum yang luas.
Efek samping: yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut yang
sifatnya sementar.

f. Sitoprotektive agent
Agen Cytoprotective merangsang produksi lendir dan meningkatkan aliran darah ke seluruh
lapisan saluran pencernaan. Agen ini juga bekerja dengan membentuk lapisan yang
melindungi jaringan ulserasi. Contoh agen Cytoprotective termasuk misoprostol dan
sukralfat.
Misoprostol (Cytotec)
Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang dapat digunakan untuk menurunkan
kejadian tukak lambung dan komplikasi jangka panjang pengguna NSAID yang berisiko
tinggi.
Sukralfat (Carafate)
Sukralfat mengikat dengan protein bermuatan positif dalam eksudat dan membentuk zat
perekat kental yang melindungi lapisan GI terhadap pepsin, asam lambung, dan garam
empedu. Hal ini digunakan untuk jangka pendek pengelolaan bisul.
g. Antibiotik H pylori
PPI rejimen berbasis terapi tiga untuk H pylori terdiri dari PPI, amoksisilin, dan
clarithromycin selama 7-14 hari. Sebuah durasi yang lebih lama tampaknya menjadi lebih
efektif dan saat ini perawatan yang dianjurkan.Amoksisilin harus diganti dengan
metronidazol dalam penisilin-alergi pasien saja, karena tingginya tingkat resistensi
metronidazol. Pada pasien dengan ulkus rumit disebabkan oleh H pylori, pengobatan
dengan PPI di luar kursus 14-hari antibiotik dan sampai konfirmasi pemberantasan H
pylori dianjurkan.

3.9 Komplikasi
Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang
tidak ringan. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka di dinding lambung yang dalam atau
melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan dispepsia
ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran
cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah, di mana merupakan pertanda yang timbul
belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih
dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah
terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi (Wibawa, 2006)

36
 3.10 Pencegahan
Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan penggunaan NSAID (termasuk
Aspirin), Jika NSAID tidak dapat dihentikan penggunaannya, maka harus dipertimbangkan
pemberian dosis yang lebih rendah atau diganti dengan Acetaminophen, COX2 inhibitor yang
relatif selektif .
Pencegahan primer ulkus peptik akibat NSAID:
- Hindari penggunaan yang tidak perlu NSAID
- Gunakan acetaminophen atau salisilat nonacetylated bila mungkin
- Gunakan dosis efektif terendah dari NSAID dan atau beralih ke NSAID yang memiliki
toksisitas rendah terhadap gastrointestinal, seperti NSAIDs yang lebih baru atau siklooksigenase-
2 (COX-2) inhibitor, (tidak dianjurkan untuk pasien yang dengan riwayat penyakit jantung)

Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus menghindari makanan dan
minuman yang menyebabkan dispepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak seperti;
makanan pedas, kafein, dan alkohol. (Sukandar E.Y, Dkk, 2009)
- Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh, soda dan makanan
yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam lambung dan memicu terbentuknya
ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada penderita ulkus.

3.11 Prognosis
Pada umumnya baik dengan pengobatan yg adekuat. Diagnosis infeksi H. Pylori biasanya
mengikuti diagnosis gastritis atau ulkus. Dengan terapi antibiotik yang adekuat, bakteri dapat
dieradikasi dan resiko komplikasi berkurang. SetelahH. Pylori tereradikasi dari tubuh, resiko
terjadinya reinfeksi rendah. Namun, setelah infeksi sembuh, perlu dilakukan modifikasi perilaku
untuk mencegah inflamasi lambung karena penyebab non-infeksi

37
 Daftar Pustaka

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5.
Jakarta: Gaya Baru
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

Prince, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep-konsep penyakit Volume 1 Edisi 6,

Jakarta:EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem ed. 2.Jakarta: EGC.

Sofwan, Achmad. 2016. Tractus Digestivus. Jakarta: FKUY

Ganong, WF. 2008. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi 22. Jakarta : Penerbit buku
Kedokteran EGC

Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. 4,
Interna Publishing. Jakarta.

38