BAB II

LANDASAN TEORI CHF

MEKANISME KERJA JANTUNG BERHUBUNGAN DENGAN CHF

Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan
dalam hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung kongestif /
CHF termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal.
Dampak dari penyakit gagal jantung ini secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan
penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa
dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan
seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang bisa berakibat pada
keadaan terburuk yaitu kematian.
Patofisiologi dari gagal jantung kongestif CHF ini bahwa setiap hambatan pada aliran
(forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan
aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran ( forward failure ) akan menimbulkan adanya
gejala backward failure dalam sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada
kegagalan jantung adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.
Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung adalah berupa dilatasi ventrikel,
hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasokontriksi perifer,
peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan ekstraksi
oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaan
gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala
gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung
Kongestif / CHF.
Klasifikasi gagal jantung

Ada 4 kategori utama yang diklasifikasi, yaitu sebagai berikut :

1. Backward versus forward failure

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa volume
darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam
ventrikel,atrium, dan sistem vena baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung,
yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertutup,
maka backward failure dan forward failure selalu berhubungan satu sama lain.
2. Low – output versus high- output syndrome
low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan
gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer.
3. Kegagalan akut versus kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada seberapa cepat
sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasi dari kegagalan ventrikel kiri
mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi.
4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kanan adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh
kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal
disebabkan oleh penyakit hipertensi.

Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal
yaitu peningkatan respons sistem saraf simpatis, respons frank starling, dan hipertrofi otot
jantung.

1. Stimulasi simpatis
Pada CHF, stimulasi sistem saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme
kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut
 jantung, kemampuan kontraksi jantung dan vasokontriksi pada vena dan arteri. Sebagai
akibat vasokontriksi vena, maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga
akan meningkatkan preload. Aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar
dan afterload menunjukkan peningkatan vasokontriksi arteriole. Keadaan vasokontriksi
pada arteri renal akan membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi
berupa retensi garam dan air.
2. Respons frank starling
Respons frank starling meningkatkan preload, dimana membantu mempertahankan curah
jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkontraksi secara lebig kuat dan
lebih banyak diregang sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik
vena ke jantung, maka serabut-serabut oto diregang sehingga memberikan kontraksi yang
lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada
peningkatan curah jantung.
3. Hipertrofi miokard
Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari
dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas ebih efektif dan
lebih lanjut meningkatkan curah jantung.
Semua mekanisme kompensasi berindak terutama untuk mengembalikan curah jantung
mendekati normal. Bagaimanapun, selama kegagalan jantung berlangsung, penyesuaian
sirkulasi jantung dan perifer ini dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi pompa
jantung karena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan konsumsi oksigen
untuk otot jantung. Pada saat itulah gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung
berkembang.

Tabel klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELAS DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikel

pembatasan aktifitas fisik kiri yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas
fisik

III Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang

 menyebabkan banyak pembatasan aktifitas
fisik

IV Klien dengan kelainan jantung yang segala Gagal jantung berat

bentuk aktifitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan

Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi menjadi 4 klasifikasi menurut NYHA yaitu :
1. NYHA I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
2. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-
hari.

3. NYHA II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. NYHA IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

Gagal jantung dapat disebabkan karena keadaan berikut :

 Disfungsi miocard (kegagalan miocardial).
 Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik (sistolik overload).

 Beban volume berlebihan – pembebanan distolik (distolik overload).

 Peningkatan kebutuhan metabolik – peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload).

 Gangguan pengisian (hambatan input)

Faktor pencetus dari penyakit gagal jantung kongestif berupa hal sebagai berikut :
1. Infark Miocard. Infark miocard ini disebabkan oleh karena penyakit arteri koroner yang
berefek kepada miokardium (kardiomiopati)karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark miokard
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah
kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati
dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
 2. Hipertensi. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban
kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi
miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,
karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,
akhirnya terjadi gagal jantung.

3. Infeksi.Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

4. Stress emosional.

5. Aritmia.

6. Emboli paru.

7. Kehamilan / persalinan.

Dalam penyakit gagal jantung kita mengenal akan gagal jantung kanan dan gagal jantung
kiri.Berikut mekanisme dari gagal jantung tersebut :
 Gagal Jantung Kiri. Dalam hal ini ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru
sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong
kejaringan paru. Tanda-tanda bila mengalami gagal jantung kiri yaitu :
(dispnoe,batuk,mudah lelah,takikardia,bunyi jantung S3,cemas,gelisah). Dispnoe karena
karena adanya penimbunan cairan dalam alveoli, ini biasa terjadi saat istirahat / aktivitas.
Orthopnoe ialah kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari
(paroximal nocturnal dispnoe/PND). Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk
basah disertai bercak darah.Mudah lelah hal ini diakibatkan curah jantung berkurang dan
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan. Gelisah dan cemas akibat
gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan/kesulitan bernafas.
 Gagal Jantung Kanan. Hal ini karena sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema
ekstremitas (pitting edema :oedem dg penekanan ujung jari), penambahan BB,
hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum),
 anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.Oedema ini mulai dari kaki dan tumit,
bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosa penyakit gagal jantung ini :

1. Laboratorium. Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal
jantung ( T.Santoso, Gagal Jantung 1989 ).Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk
mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain
seperti: hati,ginjal dan lain-lain.Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia ,
karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai
faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.
2. Radiologi/Rontgen. Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan
Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang,
lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic
ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.

3. Pemeriksaan EKG. Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung
( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut
( infark miocard, emboli paru ).

4. Ekhokardiografi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis

yang menjadi penyebab gagal jantung

A. PENGERTIAN
Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma,
tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
 Di negara – negara berkembang, penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan
degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya
miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis
viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati
idiopatik).

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas
hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat
meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung
meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan
sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi
jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi
dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan
tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac
output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal,
akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf
simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan
yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi
itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer, adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat
malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga
merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat
meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan
dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat
vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
 Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV : bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan).

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung

3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke
alveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan
ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

 GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan
tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :
(dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas,
gelisah). Dispnu karena menimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat /
aktivitas.

Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal
nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi
yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas.

 GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat
sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan
BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga
peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia
eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

 Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada
diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga
abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi
penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk
sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah dapat menunjukan anemia, merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal

4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi

6. Pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional

9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI

1. Tromboemboli

Resiko terjadinya bekuan vena ( trombosis vena dalam DVT/deep venous thrombosis dan
emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.

2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang menyebabkan perburukan dramatis.
Dapat diberikan digoxin atau β-Bloker dan pemberian warfarin.

3. Kegagalan pompa kongestif

Bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis yang ditinggikan.

4. Aritmia Ventrikel

Sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak ( 25-50%
kematian pada CHF ).

H. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. Terapi glikosida digitalis

7. Terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Antikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN CHF (CONGESTI HEARTH FAILURE)
(Analisa Data Dan Masalah Keperawatan)

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan

keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. (Doenges, 2000)
Gagal jantung congesti adalah ketidak mampuan jantung untung memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhnan jaringan terhadap oksigen dan nutrient di karenakan adanya
kelainan fungsi jantung ytang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri. (Smeltzer & Bare, 2001).
Pengkajian :
Riwayat Keperawatan :
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat)
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal nochturnaldyspnea (PND) atau orthopnea, sesak napas saat beraktivitas,
batuk (hemaptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
 d. Tidak nafsu makan, mual dan muntah.
e. Lethargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan).
f. Insomnia.
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah.
a. Jumlah urine menurun, Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia).
h. Serangan timbul mendadak/sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes mellitus, bedah
jantung, dan disrithmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam lemak, kafein, cairan, alcohol.
4. Riwayat pengobatan: tolenransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah
cairan per-IV, alergi terhadap obat-obat tertentu.
5. Pola eliminasi urine : oliguria, nochturia.
6. Merokok : perokok, cara/jumlah batang perhari.
7. Postur : gelisah, kecemasan.
8. Faktor predisposisi dan presipitasi : obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor
pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
Studi Diagnostik :
1. Hitung sel darah lengkap : anemia berat/anemia gravis atau polisitemia.
2. Hitung sel darah putih : leukositosis (endokarditis dan miokarditis) atau keadaan infeksi lain.
3. ECG : hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, infark dan disrithmia.
4. Rontgen toraks : untuk menilai pembesaran jantung (kardio toraxic Ratio/CTR) dan edema
paru
5. Scan jantung : menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang kemampuan kontraksi.
6. Kateterisasi jantung : menilai praksi ejeksi ventrikel.
7. Echocardiogram : menilai stenosis/inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel.
8. Tes fungsi ginjal dan hati : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hati atau
ginjal.
9. Serum katekolamin : pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
10. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
11. Fraksi lemak : peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, Low Density Lipoprotein (LDL)
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
12. Analisis gas darah (AGD) : menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa, baik
metabolic maupun respiratorik.
13. Tiroid : menilai peningkatan aktifitas tiroid.
Pemeriksaan fisik :
1. Evaluasi status jantung : berat badan, tinggi b adan, kelemahan, toleransi aktifitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean arterial pressure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur, Obstruktif Idiopathic
Hypertrophic Sub-aorti Stenosis (IHSS).
2. Respirasi : dyspnea, orthopnbea, PND, suara napas tambahan (Ronkhi, rales, Wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JPV > 3 cmH2O, hepatojugular refluks.
4. Evaluasi faktor stress : menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/.takut yang kronis.
5. Palpasi abdomen : hepatomegali, splenomegali, asites.
6. Konjunctiva pucat, sclera icteric.
7. Capillary refill time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaphoresis, warna kulit pucat dan
pitting edema.
PATHWAY

↓ curah jantung

Ekstremitas dingin
↑ pengaktifan ↑ ADH ↑ RAA Ketidak efektifan
simpatis perfusi jaringan Kapiler refill ↓
perifer
Sekresi vasokontrik Perfusi jaringan ↓
Katekolamin ↑ BP
aldosteron si perifer

↑ HR ↑ SV ↑ reabsorbsi air Kelebihan volume

Retensi Na⁺, H₂O
cairan
Edema ekstremitas bawah,
↑ volume plasma Penimbunan cairan edema rongga mata

↑ KERJA JANTUNG
Bendungan Transudasi cairan - Intoleransi aktivitas,
& vena - gangguan pola tidur
Mekanisme kompencasi Pulmonal ↑
berjalan terus menerus Penumpukan
Dispneu,, orthopneu, PND
cairan di
Alveoli
↑ LVDEP, Ggn
CH pertukaran gas Tek. Diastole akhir
↑ LAP
F Edema paru ventrikel kiri
meningkat
↑ CVP, ↑ JVP
ronkhi
Pola napas
Tekanan atrium
Hepatomegali tidak efektif
kanan ↑

Mual Pembesaran vena

hepar Kongesti sistemik
Ketidak
seimbangan
Tek vena
Nutrisi
portal ↑
kurang dari
kebutuhan
tubuh anoreksia acites
Masalah keperawatan :
1. Penurunan curah jantung
Definisi : ketidak adekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolic tubuh.
Faktor yang berhubungan : perubahan afterload; perubahan kontraktilitas; perubahan
frekuensi jantung; perubahan preload;perubahan irama; perubahan volume sekuncup.
2. Gangguan/kerusakan pertukaran gas
Definisi : kelebihan atau deposit pada oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida pada
membrane alveolar-kapiler.
Faktor yang berhubungan: perubahan membrane alveolar; ventilasi perfusi.
3. Ketidak efektifan pola napas.
Definisi :
Faktor yang berhubungan
4. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer
Definisi : penurunan sirkulasi darah keperifer yang dapat mengganggu kesehatan
Faktor yang berhubungan :hipertensi.
5. Kelebihan volume cairan.
Definisi : peningkatan retensi cairan isotonic.
Faktor yang berhubungan: kelebihan asupan cairan; kelebihan asupan natrium.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi : asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic.
Faktor yang berhubungan: faktor biologis; ketidak mampuan menelan makanan.
7. Gangguan pola tidur
Definisi : gangguan kualitas dan kuantitas waktu tidur akibat faktor eksternal.
Faktor yang berhubungan: gangguan.
8. Intoleransi aktivitas
Definisi : ketidak cukupan energy psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau
menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan.
Faktor yang berhubungankelemahan umum; ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan
kebuthan O2.

PENGKAJIAN PADA KASUS

Data klien :
Nama : Tn. X
Umur : 55 th
Pekerjaan : sopir angkot
Suku : jawa
Data subjektif :
- Sesak napas sejak 5 hari, terutama pada malam hari saat posisi tidur terlentang dan saat
berkatifitas ringan.
- Riwayat penyakit HT sejak 5 tahun yang lalu, pengobatan tidak teratur.
Data objektif :
- Kesadaran CM
- TD 170/100 mmHg, nadi 100 x/mnt. RR 28 x/mnt
- JVP 5+3 cmH2O
- Edema tungkai (+)
- Ronchi dikedua basal paru
- BJ I dan II, irama ireguler dan murmur.
- Rontgen toraks : CTR 70 % dengan kongesti pulmonal.
- Echocardiografi : ejeksi fraksi 45 % dengan mitral regurgitasi moderate dan aorta insufisiensi.
- Lab : Natrium 140 mmol/L, clorida 100 mmol/L, magnesium 2,4 mmol/L dan Kalsium 1,9
mmol/L.
Penatalaksanaan :
- Oksigen nasal
canule 3 l/mnt
- Captopril
3x6,25 mg
- Lasik 2 x 1
ampul
- Pembatasan
cairan.
Analisa Data :

No Analisa Data Masalah Keperawatan

1 DS : Cepat lelah, saat aktivitas ringan Penurunan curah jantung
DO :
- Echocardiografi : ejeksi fraksi 45 % dengan mitral
regurgitasi moderate dan aorta insufisiensi
- TD 170/100 mmHg, nadi 100 x/mnt.
- JVP 5+3 cmH2O
- BJ I dan II, irama ireguler dan murmur
- Edema tungkai (+)
- Lab : Natrium 140 mmol/L, clorida 100 mmol/L,
magnesium 2,4 mmol/L dan Kalsium 1,9 mmol/L.
2 DS :Sesak napas sejak 5 hari Ketidak efektifan pola
napas
DO :
- RR 28 x/mnt
- Ronchi dikedua basal paru
3 DS : Ketidak efektifan perfusi
jaringan perifer
DO : (Yang seharusnya ada : Kapiler refill, Akral dingin)
- Edema tungkai (+)
4 DS : Sesak napas sejak 5 hari Kelebihan volume cairan
DO :
- Lab : Natrium 140 mmol/L, clorida 100 mmol/L,
magnesium 2,4 mmol/L dan Kalsium 1,9 mmol/L.
- RR 28 x/mnt
- JVP 5+3 cmH2O
- Edema tungkai (+)
- Ronchi dikedua basal paru
5 DS : (data keluhan yang mendukung tidak ada pada kasus, Ketidakseimbangan
data yang lazim muncul adalah adalah keluhan mual dan nutrisi kurang dari
anoreksia). kebutuhan tubuh
DO : (data TB dan BB tidak ada pada kasus)
6 Ds : Sesak napas sejak 5 hari, terutama pada malam hari saat Gangguan pola tidur
posisi tidur terlentang
7 DS : Sesak napas sejak 5 hari, terutama pada malam hari saat Intoleransi aktivitas
posisi tidur terlentang dan saat berkatifitas ringan.
DO :
- TD 170/100 mmHg, nadi 100 x/mnt. RR 28 x/mnt
 - (tidak ada pada kasus, data yang seharusnya ada 
peningkatan frekuensi napas, nadi dan TD setelah
beraktivitas)
8 Riwayat penyakit HT sejak 5 tahun yang lalu, pengobatan Ketidak atuhan terhadap
tidak teratur pengobatan HT
Rencana intervensi

Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi resiko penurunan curah jantung,
meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah pemahaman
terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan dini
dan mencegah komplikasi

1. Actual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
Ditandai dengan: peningkatan frekuensi jantung(takikardi), disritmia: perubahan
gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi), bunyi jantung
ekstra (S3,S4) penurunan pengeluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin(kusam,
diaphoresis, ortopneu, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema
ekstremitas, nyeri dada.
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat diatasi dan menunjukan
tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol hilang dan bebas
gejala gagal jantung ( seperti parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urine
adekuat.
Criteria:sklien akan melaporkan penurunan episode dispneu, berperan dalam aktivitas
mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal, tidak terjadi aritmia,
denyut jantung dan irama jantung teratur.
Intervensi:
a. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.
Rasionalnya: kejadian mortalitas dan mordibitas sehubungan dengan MI yang lebih dari
24 jam pertama
b. Atur posisi tidur yang nyaman
Rasionalnya: posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru.
c. Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons valsava/
vagal maneuver, Catat reksi klien terhadap aktivitas yang dilakukan.
Rasionalnya: pembatasan aktivitas dan istirahat mengurangin konsumsi oksigen dan
beban kerja jantung.
d. Monitor tanda-tanda vital dan denyut apical setiap jam ( pada fase akut dan kemudian
tiap 2-4 jam bila fase akut berlalu.
e. Monitor dan catat tanda-tanda disritmia, auskultasi perubahan bunyi jantung.
f. Monitor BUN/ kreatinin sesuai program terapi.
g. Observasi perubahab sensori.
h. Observasi tanda-tanda kecemasan dan upayakan memlihara lingkungan yang nyaman.
Upayakan waktu istirahat dan tidur adekuat.
Rasional d- h : Tanda dan gejala tersebut membantu diagnose gagal jantung kiri, disritmia
penurunan curah jantung, Bj3, Bj4 gallops akibat dari penurunan pengembangan
ventrikel kiri dampak dari kerusakan katup jantung. Peningkatan kadar BUN dan
kreatinin mengindikasikan penurunan suplai darah renal. Penurunan sensori terjadi akibat
penurunan perfusi otak. Kecemasan meningkatkan konsumsi miokard. Istirahat dan
pembatasan aktivitas mengurangi konsumsi oksigen miokard.
i. Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet rendah garam , rendah protein, dan rendah
kalori( bila klien obesitas) serta cukup selulosa.
j. Berikan diet sedikit-sedikit tapi sering dan lakukan oral higiene secara teratur.
Rasionalnya i-j : diet rendah garm mengurangi retensi cairanekstraselular, selulosa
memudahkan buang air besar dan mencegah respons valsava saat buang air besar, oral
higiene meningkatkan nafsu makan.
k. Lakukan latihan gerak secara pasif(bila fase akut beralu) dan tindakan lain untuk
mencegah tromboemboli.
Rasionalnya: latihan gerak yang diprogramkan dapat mencegah tromboemboli pada
vaskular perifer.
l. Kolaborasi tim medis dan tindakan.
- Glikosid jantung
- Inotropik atau digitalis dan obat vasoaktif.
- Antiemetik dan laxatif sesuai indikasi.
- Sedatif
- Bantuan oksigenasi
- Ekg
- Rontgen thorax
- Kateterisasi jantung
- Pasang pace maker

Rasionalnya: meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan preload dan afterload,

meningkatkan curh jantung dan menurunkan beban kerja jantung. Mencegah aktivis
berlebihan saluran pencernaan yang merangsang respons valsava, menurunkan
kecemasan dan memberikan relaksasi, meningkatkan suplai oksigen selama dan setelah
 terjadi peningkatan aktivitas organ. Pemeriksaan tersebut membantu menegakkan
diagnosis dan menentukan perkembangan kondisi fisik dan fungsi jantung.

m. Monitor serum digitalis secara periodik dan efek samping obat-obatan serta tanda-tanda
peningkatan ketegangan jantung.
n. Jangan memberikan digitalis bila didapatkan perubahan denyut nadi, bunyi jantung,atau
perkembangan toksisitas digitalis dan segera laporkan kepada tim medis.
Rasionalnya: toksisitas digitalis menimbulkan rigiditas miokard, menurunkan currah
jantung dan menurunkan perfusi.
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam alveoli paru sekundr
terhadap satus hemodinamik tidak stabil.
Potensial komplikasi: hipoksia berat
Data penunjang: sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan. Agitsi , sianosis,
wheezing, rales, retaksi intercosta, pernafasan cuping hidung, nilai AGD abnormal,
takipneu/ortophneu, kulit kuning pucat.
Tujuan: mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk meningkatkan
oksigenasi jaringan.
Kriteria hasil: keluhan sesak nafs hilang, nyeri dada, batuk hilang, tanda sianosis hilang,
bunyi nafas normal, nilai AGD dalam batas normal.
Intervensi;
a. Posisi tidur semi fowler dan batasi jumlah pengunjung.
b. Bed rest total dan batasi aktivitas selama periade sesak nafas, bantu mnegubah posisi.

Rasional a-b : manfasilitasi ekspansi paru dan mengurangi konsumsi oksigen miokard.

c. Auskultasi suara nafas, observasi kecepatan pernafasan dan kedalaman (pola nafas) tiap
1-4 jam.
d. Monitor tanda dan gejala edema pulmonal ( sesak nafas saat aktivitas: ortopneu, batuk,
takipneu: sputun mukosam, bau, jumlah, warna, viskositas,
e. Monitor tanda dan gejala hipoksi: ( perubahan nilai gas darah: takikardi: peningkatan
sistolik tekanan darah: gelisah, bingung, pusing, nyeri dada, sianosis dibibir, dan
amembran mukosa.
f. Observasi tanda-tanda kesulitan respirasi, pernafasan cheyne stoke, segera laporkan tim
medis.
Rasionalnya c-f : terdengarnya krskles, orthopnea, sianosis mengindikasikan kongesti
pulmunal, akibat peningkatan tekanan jantung kiri. Tanda dan gejala hipoksia
mengindikasikan tidak adekuatnya perfusi jaringan akibat kongesti pulmonal dari gagal
 jantung kiri.pernafasan cheyne stoke mengindikasikan kerusakan pusat nafas diotak,
akibat penurunan perfusi otak.
g. Kolaborasi medis untuk terafi dan tindakan
- Pemberian oksigen dan observasi klien dan efek pemberian oksigen.
Rasionalnya: dapat meningkatkan suplai oksigen miokardium.
- Diuretik dan suplemen kalium
Rasionalnya: menurunkan volume cairan ektraseluler, mencegah hipokalemi atas
pemberian diuretik.
- Bronkodilator
Rasionlnya: membebaskan jalan nafas, meningkatkan inhalasi oksigen.
- Sodium nitropuside dan sodium bikarbonat.
Rasionalnya: relaksasi otot polos arteri dan vena, menurunkan tahanan perifer,
mengoreksi asidosis metabolik.
h. Monitor efek yang diharapkan, efek samping dan toksisitas dari terapi yang diberikan.
Rasionalnya : efek samping obat yang membahayakn harus dikaji dan dilaporkan.
i. Kolaborasi tim gizi
Rasionalnya; diet rendah garam dapat menurunkan volume vaskuler akibet retensi
cairan.

3. Aktual/resiko tinggi nyeriberhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen

dengan kebutuhan miokardium
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.
Kriteria:secara subjektif klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif TTv
normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer.
Intervensi
Catat karakteristik nyeri,lokasi, intensitas, lama, penyebaran.
Rsionalnya: variasi penampilan dn perilaku klien karna intensitas nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian.
Anjurkan klien untuk melaporkan nyerisi
Rasionalnya: nyeri hebat dapat menyebabkan syok kardiogenik.
a. Atur posisi fisiologi
Rasionalnya; posisi fisiologi dapat meningkatkan suplai oksigen ke jaringan.
b. Istirahatkan klien
Rasionalnya; menurunkan kebutuhan oksigen kejaringan
c. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasionalnya:meningkatkan jumlah oksigen yang ada dan mengurangi ketidaknyaman
sampai dengan iskemik.
d. Manajemen lingkungan: tenang, batasi pengunjung
Rasionalnya:lingkungan yang tenang mengurangi stimulus nyeri.
e. Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi
Rasionalnya: meningkatkan asupan oksigen dan menurunkan nyeri.
f. Kolaborasi pemberian terafi
 Rasionalnya; obat-obatan anti angina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik
dengan menambah ooksigen atau dengan menguranggi kebutuhan oksigen.
4. Resiko terhadap kelebihan volume cairan: edema berhubungan dengan peningkatan prelod,
penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah keginjal, penurunan laju filtrasi glomerolus.
Data penunjang: sesak nafas, batuk, kaki bengkak, berkeringat dingin, edema ektremitas,
berat badan naik, dipneu/orthopnea, asites, hepatomegali, splenomegali, kardiomegali, EKG
LVH, RVh, devisiasi axis: pergeseran afex, perubahan denyut nadi, pelebaran vena
obdominal.
Tujuan : mencegah / mengurangi kelebihan volume cairan dan meningkatkan perfusi jaringan.
Kriteria hasil: keluhan berkurang, TTV normal,pola nafas normal, suara nafas normal, hati
dan limpa normal, edma/asites berurang/ hilang.
Intervensi:
a. Monitor dan evaluasi TTV, CVP,
b. Monitor bunyi jantung
c. Observasi tanda-tanda edema
d. Timbang berat badan tiap hari
e. Observasi pembesaran hati dan limpa, catat adanya mual muntah, distensi dan konstipasi
Rasionalnya a-e : tanda peningkatan tekanan hemodinamik memicu kegagalan sirkulasi
akibat peningkatan volume vaskular afterload dan preload jantung kiri.
f. Batasi makanan yang menimbulkan gas dan minuman yang mengandung karbonat.
Rasionalnya:penimbulan gas dalam saluran pencernaan menimbulkan ketidaknyamanan.
g. Batasi asupan cairan dan berikan diet rendah garam
h. Observasi infut dan output
Rasionalnya g-h: mencegah retensi cairan ekstraseluler dan mempertahankan
keseimbangan elektrolit.
i. Kolaborasi tim medis dalam terafii dan tindakan
- Diuretik rasionalnya; menurunkn volume cairan ektraseluler
- Cek kadar elektrolit serum, rasionalnya:perubahan elektrolit memicu disritmia
jantung
- Oksigenasi dengan tekanan rendah, rasionalnya meningkatkan oksigen kejaringan.
- Thoracosentesis, parasentesis, phlebotomi
Rasionalnya: menurunkan tekanan interkosta, meningkatkan kontraktilitas jantung.
5. Resiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terafi pemberian diuretik
yang berlebih.
Data penunjang: sering buang air kecil, produksi urine, TTV, asupan cairan, kadar
elektrolit darah, dosis diuretik,
Tujuan: mencegah terjadinya defisit cairan dan efek diuretik terkontrol.
a. Monitor efek pemberian diuretk
b. Observasi TTV dan kenali tanda-tanda dehidrasi
c. Monitor kadar elektrolit
d. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terafi
 e. Kolaborasi dengan gizi
f. Monitor intake dan output
g. Laporkan bila didapat tanda-tanda dehidrasi.
Rasionalnya a-g: hipovolemi dan defisit elektrolit dapat terjadi pada pemberian
diuretik jangka panjang, hipokalemia memicu iritabilitas miokard.

Daftar pustaka

Arif.m,(2009) Asuhan Keperawatan pada Klien gangguan sistem kardiovaskuler salemba

medika, Jakarta

Wajan,(2010) Kperawatan kardiovaskuler, salemba medika, Jakarta

Pendidikan kesehatan pada pasien CHF

Pendidikan kesehatan yang perlu diberikan pada pasien dengan CHF untuk bisa mandiri
antara lain : tanda dan gejala CHF, manajemen berat badan, rekomendasi diit dan
pengobatan (whasburn, 2008).
Menurut Bruner (2005), Pada saat pasien pulang untuk menjalani perawatan di rumah,
pasien atau pengasuh diberikan pendidikan kesehatan dan akan dapat:
a. Mengidentifikasi CHF sebagai penyakit kronis yang dapat dikelola dengan obat-
obatan dan dapat dilakukan manajemen secara mandiri.
b. Mengambil dan minum obat setiap hari, sesuai program.
c. Memantau dampak dari obat-obatan.
d. Mengenali tanda-tanda dan gejala hipotensi ortostatik dan bagaimana untuk
mencegahnya.
e. Timbang berat badan sendiri setiap hari. Dapatkan berat pada waktu yang sama
setiap hari (misalnya, setiap pagi setelah buang air kecil).
mencatat dan melaporkan kenaikan berat badan ≥ 2-3 lb (0,9-1,4 kg) dalam 1 hari
atau 5 lb (2,3 kg) dalam 1 minggu.
f. Batasi asupan natrium untuk 2-3 g sehari: beradaptasi diet dengan memeriksa label
nutrisi untuk memeriksa kandungan natrium melayani; menghindari makanan kaleng
atau olahan; makan makanan segar atau beku; berkonsultasi rencana diet ditulis dan
daftar makanan diperkenankan dan dibatasi; menghindari penggunaan garam, dan
menghindari ekses dalam makan dan minum.

g. Review program kegiatan.

1) Berpartisipasi dalam program latihan sehari-hari.
2) Meningkatkan kemampuan berjalan dan kegiatan lainnya secara bertahap,
asalkan tidak menyebabkan kelelahan yang tidak biasa atau dyspnea.
3) Menghemat energi dengan menyeimbangkan aktivitas dengan waktu istirahat.
4) Hindari aktivitas pada titik ekstrim panas dan dingin, yang meningkatkan kerja
jantung.
5) Mengakui bahwa pengkondisian udara bisa saja penting dalam lingkungan yang
panas lembab.
h. Mengembangkan metode untuk mengelola stres.
i. buat janji teratur dengan dokter atau klinik.
j. Waspada untuk gejala yang mungkin mengindikasikan CHF berulang.
1) Ingat gejala yang dialami ketika sakit dimulai.
2) Laporkan segera ke dokter atau klinik hal-hal berikut:
peningkatan berat badan ≥2-3 lb (0,9-1,4 kg) dalam 1 hari, atau 5 lb (2,3 kg)
dalam 1 minggu
3) Kehilangan nafsu makan
4) sesak napas yang tidak biasa dengan aktivitas
5) Pembengkakan pergelangan kaki, kaki, atau perut
6) Batuk terus-menerus
7) Gelisah saat tidur; peningkatan jumlah bantal yang diperlukan untuk tidur
Faktor – faktor lingkungan/risiko yang memepengaruhi CHF :
a. Kebiasaan merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner
dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang berhenti merokok mengalami gangguan
kardiak dan penyakit kardiovaskular lain berkurang 50%.
b. Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2 (dua)
melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolisme
glukosa,mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan darah. Kurang aktifitas fisik
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia
Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di duniaberalih pada makanan siap saji.
Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan tradisional, yang kaya buah, sayur, dan
padi-padian.Kolesterol adalah faktor kunci dari proses aterosklerosis, yang menjadi dasar
meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular.
d. Diabetes dan hipertensi
Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien diabetes dimana prevalensinya berkisar
20 sampai 60%. Hipertensi merupakan factor risiko untuk penyakit kardiovaskular.
e. Faktor usia,jenis kelamin dan ras
Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-laki dengan
usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor usia yang tidak
bisadikendalikan maka harus dapat merubah atau mempengaruhi faktor-faktor resiko lain.
Hipertensi pada yang berkulit hitam lebih sering terjadi pada yang berkulit putih.
f. Faktor Keturunan
 Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit jantung pada
keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan hal yang penting
untuk anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam keluarga.

Hubungan Riwayat Hipertensi dengan Gagal Jantung Kongestif

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat karena
harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit. Tekanan darah yang tinggi
ini akan memacu jantung untuk bekerja lebih giat, bahkan melebihi kapasitaskerjanya.
Apabila hal seperti ini berlangsung terus-menerus, lama kelamaan otot jantung akan
mengalami pembesaran atau penebalan (hipertrofi otot).Penebalan itu, dimulai dari bilik
jantung sebelah kiri yang bertugas memompa darah ke sirkulasi tubuh.
Jika pembesaran ini tidak segera diidentifikasikan dan diatasi, maka curah jantung atau
jumlah darah yang dipompa keluar jantung juga akan mengalami penurunan. Akibatnya
akan timbul gejala-gejala jantung kongesif atau jantung tidak mampu memompa darah
sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sehingga jantung bisa menjadi payah atau yang biasa
disebut gagal jantung.

I. PEMBAHASAN
Pada kasus pemicu 1 klien berusia 55 tahun dengan riwayat hipertensi 5 tahun dengan
pengobatan tidak teratur. Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya CHF,
seperti dijelaskan pada sebelumnya hipertensi menyebabakan jantung bekerja lebih, pada
saat tertentu otot jantung mengalami penebalan ( hipertrofi otot) efek hipertrofi dapat
dianngap sebagai mekanisme kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung.
Hipertrofi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal maka yang terjadi adalah
jumlah darah yang keluar jantung akan mengalami penurunan akibatnya jantung tidak
dapat memompa darah sesuai kebutuhan tubuh.
Data yang lain didapat yang memepengaruhi CHF yaitu klien bekerja sebagai sopir
angkot dan berasal dari suku jawa. Dimana kondisi pekerjaan juga berpengaruh pada
risiko CHF seperti tingkat stress dan kebiasaan di lingkungan kerja seperti merokok.
Sedangkan pengkajian pada suku jawa dimana akan didapat kebiasaan suku jawa untuk
mengkonsumsi makanan manis sehingga beisiko untuk terkena Diabetes Melitus juga
berpotensi menjadi Hipertensi penyebab CHF.