Keterengan Gambar

Gambar 4. Jaringan polip Stylophora pistillata.

(A) Ambient salinitas (39 ppt): bagian dari area stomadeal (× 20). Panah menunjukkan inti. (B) bagian
32 ppt dari daerah stomadeal. Tanda panah biru menunjukkan nekrosis sel pada tanda panah hitam
epidermis menunjuk ke sel yang mengalami disintegrasi sebagaimana dicantumkan oleh hiper-
eosinofilia (× 20). (C) 28 ppt. Tanda panah menunjukkan degradasi seluler inti bulat terbukti dengan
peningkatan vakuolisasi. (D) bagian 28 ppt dari daerah stomadeal. Hilangnya sel-sel gastrodermal
dari arsitektur. Panah hitam menunjukkan pyknosis. (× 20) (E) Filamen septum dari karang kontrol.
Catat kelimpahan sel lendir dan integritas kolumnar epitel. (F) Septal fi lenen karang dari 28 ppt:
perhatikan hilangnya integritas seluler dan pembulatan nuklei.

Gambar. 5. Stylophora pistillata planulae. Bagian histologis dari fragmen dipertahankan pada
salinitas yang berbeda:

(A) Ambient (kontrol) salinitas (× 10). (B) Tampilan close-up area kotak (× 40) menunjukkan struktur
sel; perhatikan sifat kolumnar yang jelas dari lapisan epidermis planula, zooxanthellae utuh. (C)
Planula dari karang dalam 32 ppt (× 10). (D) Tampilan kotak dekat area yang memperlihatkan
struktur sel (× 40). Tanda panah menunjukkan nuklei, perhatikan kerusakan jaringan. (E) Planula dari
karang dalam 28 ppt (× 10) (F) Tampilan close-up area kotak (× 40) menunjukkan selstruktur. Panah
menunjukkan pyknosis nuklir serta hilangnya integritas seluler.

Gambar. 6. Stylophora pistillata gonad tissue. Bagian histologis dari fragmen dipertahankan pada
salinitas yang berbeda:

(A) Polip dari salinitas ambien (kontrol), 39 ppt, × 10. (B) Hypo-saline pengobatan, 28 ppt, × 10. (C)
Oosit dari karang kontrol (perhatikan nukleus dan nukleolus). (D) Oosit dari fragmen 28 ppt.
Perhatikan hilangnya arsitektur jaringan folikel di sekitarnya oosit. (E) Testes from control (39 ppt)
coral. (F) Testis dari 28 ppt pengobatan. Perhatikan pembengkakan gonad dan hilangnya arsitektur
jaringan di sekitar testis.

Hasil

Secara keseluruhan, perubahan integritas polip terlihat pada semua hypo-saline konsentrasi.
Tingkat perubahan yang diamati pada jaringan kotor arsitektur fragmen karang meningkat seiring
paparan salinitas menurun (Gambar 4–6). Pada 32 ppt dan di bawah, jaringan karang membengkak
dan kehilangan warna mereka, dengan perubahan paling jelas di 28 ppt. Pemeriksaan mikroskopis
menunjukkan gangguan arsitektur jaringan, nekrosis, dan piknosis. Pada 28 ppt, gangguan
konsentrasi jaringan adalah jelas terbukti, terutama di lapisan jaringan gastrodermal.

Karang kontrol menunjukkan lapisan jaringan yang terdefinisi dengan baik dengan kolumnar
lapisan epidermis sel. Nukleus memanjang dan diposisikan di basal dua pertiga sel dalam lapisan
jaringan ini. Sel-sel lendir dan nematosit, terutama spirokista, melimpah (Gambar 4A, E). Di fragmen-
fragmen ini, gastrodermis penuh dengan zooxanthellae. Karang dari perlakuan 32 ppt (Gbr. 4B)
menunjukkan kerusakan pada karakteristik kolumnar dari lapisan epidermis di daerah cakram mulut.
 Terjadi penurunan jumlah sel mukus dan kemungkinan kerusakan nematosit. Perbedaan
paling menonjol antara keduanya kontrol dan 32 ppt karang terbuka adalah keberadaan eosinofilik
badan inklusi ekstra-sitoplasma. Ini jelas dalam lapisan gastrodermal yang bertentangan dengan
epitel. Terjadi bersama dengan hiper-eosinofilia, sel-sel gastrodermal juga menderita kehilangan
arsitektur seluler normal dan zooxanthellae, vakuolisasi, dan adanya benda yang tidak ternoda (Gbr.
4B, panah hitam menunjuk ke kiri). Di 28 ppt, epidermis mempertahankan integritasnya tetapi
jaringan ini yang terbaik ditandai dengan pyknosis nuklei, hilangnya sel lendir dan nematosit, dan
terjadinya ekstra-sitoplasma eosinofilik badan inklusi (Gbr. 4C, D). Epidermis stomadeal
menunjukkan meningkatkan pyknosis pada 28 ppt, dibandingkan dengan 32 ppt, dan selanjutnya
hilangnya arsitektur seluler. Gangguan jaringan gastrodermal juga diperparah, seperti ditandai oleh
puing-puing sel di kedua lapisan jaringan, suatu kerugian sebagian besar zooxanthellae, dengan yang
tersisa tampak bengkak (Gbr. 4F).

Gonad terlihat jelas dalam semua fragmen pada semua salinitas (Gambar 5 dan 6). Planula
dari fragmen dipertahankan pada salinitas rendah menunjukkan meningkatkan kerusakan jaringan
dan meningkatkan pyknosis nuklir (Gbr. 5C – F). Dalam fragmen dari perawatan hypo-saline, oosit
tampak normal meskipun jaringannya bengkak dan pengaruh sel terganggu sekitar oosit (Gambar
6B). Meskipun testis kotor arsitektur dipertahankan, perubahan mikroskopis dalam arsitektur
jaringan terbukti. Sperma dalam testis bengkak di salinitas rendah (Gbr. 6F).

Discussion

Kami telah menunjukkan bahwa S. pistillata merespons terhadap hypo-saline kondisi pada
tingkat bruto, seluler, dan biokimia. Morfologis kotor perubahan hypo-salinitas menunjukkan (1)
peningkatan jaringan pembengkakan, degradasi, dan hilangnya zooxanthellae dengan penurunan
salinitas, (2) paling (pemutihan) dari warna kuning kecoklatan itu jaringan yang terkait dengan
pemeliharaan populasi sehat zooxanthellae, (3) peningkatan warna neon merah muda di salinitas
terendah (20 ppt), dan (4) nekrosis jaringan pada dua terendah konsentrasi salinitas (20 dan 24 ppt).

Secara histologis, perubahan diamati dalam integritas seluler dan arsitektur jaringan dengan
perubahan ini terjadi pada derajat yang berbeda dalam jaringan yang berbeda. Perubahan pada
fotosintesis symbiont kapasitas dan jalur terdeteksi menggunakan PAM klorofil kinetika florimetri.
Salah satu temuan terpenting dari penelitian ini adalah hiposalinitas itu menginduksi respons stres
oksidatif baik pada inang maupun inang symbiont, dan bahwa ada hubungan linier antara menurun
kondisi salin dan meningkatnya beban stres oksidatif.

4.1. Pendampingan dan degradasi protein

Protein yang mendampingi dan degradasi adalah status seluler dari sintesis protein,
pematangan protein, dan degradasi protein. Perubahan pada salah satu dari proses ini merupakan
indikasi dari perubahan yang signifikan metabolisme sel dan homeostasis (Downs, 2005). Dalam
studi ini, hanya enam parameter pendampingan protein dan degradasi pada cnidaria dan dua
parameter dalam dinoblagellate diperiksa, tetapi yang perubahan tingkah lakunya menunjukkan
sistem yang lebih luas tanggapan. Dengan demikian, biomarker ini digunakan untuk menguji
hipotesis itu kondisi hypo-saline secara signifikan menggeser konsentrasi ini parameter. Heat-shock
protein 70 (Hsp70) adalah chaperonin sitosolik, sementara Grp75 adalah homolog mitokondria.
Hsp70 sitosolik fungsi adalah elemen penting dalam pematangan protein yang baru dibuat untuk
mendapatkan status aktif mereka. GRP75 sangat penting dalam pematangan yang baru protein yang
diimpor ke dalam mitokondria. Kemampuan untuk berkumpul kembali protein terdenaturasi sering
merupakan fungsi yang paling umum dikenal baik Hsp70 dan Grp75 (Ellis, 1996; Papp et al., 2003).
Heatshock Cnidarian protein 60 (Hsp60) adalah chaperonin mitokondria utama dan berfungsi untuk
menghasilkan protein-protein mitokondria yang dikodekan dengan nuklir yang dikodekan ke dalam
keadaan aktif mereka (Ellis, 1996). Peningkatan protein ini menandakan bahwa telah terjadi
perubahan umum dalam pendampingan protein dan degradasi dalam mitokondria dan menyiratkan
perubahan dalam kesetimbangan jalur metabolisme terkait mitokondria (Papp et al., 2003).
Homolog Hsp60 dino-agellate lebih dikenal sebagai protein pengikat RuBisCO dan pertama kali
ditemukan menjadi pendamping RuBisCO, enzim utama Calvin Cycle dalam fotosintesis
(Hemmingsen, 1990; Jackson-Constan et al., 2001). Ubiquitin dapat dianggap sebagai 'tanda
kematian' protein; konjugasinya menjadi rusak atau protein yang tidak dibutuhkan lagi menandai
protein ini untuk degradasi (Hershko dan Ciechanover, 1998). Ubiquitin activase E1 menyiapkan dan
memediasi peristiwa katalisis konjugasi antara ubiquitin dan protein target dan peningkatan aktivitas
menunjukkan penguatan proses degradasi protein (Shang et al., 1997). Protein shock-heat cnidarian
dan kloroplas kecil (sHsps) sering tidak ada dalam kondisi normal, tetapi hanya diinduksi sebagai
hasil dari stres berat (Downs et al., 1999). Pengukuran cnidarian sHsp dalam penelitian ini
sebenarnya adalah pengukuran lima terpisah isozim (sHsps 16, sHsp22, sHsp23, sHsp26, sHsp28),
karena antibodi yang digunakan dalam penelitian ini berikatan dengan epitop yang sangat
terkonservasi hanya ditemukan pada lima protein ini. Masing-masing sHsp ini bersifat independen
diatur dan dilokalkan ke berbagai tempat di dalam sel, dan mungkin untuk tipe jaringan yang
berbeda (Branton et al., 1999; De Jong et al., 1993; Heckathorn et al., 1999; Morrow et al., 2004;
Willsie dan Clegg, 2002). SPH kloroplas secara khusus berhubungan dengan oksigen kompleks
Photosystem II yang berkembang dan melindungi aktivitas Photosystem II selama tekanan panas,
paparan radiasi ultraviolet, dan oksidatif stres, kemungkinan besar melalui mekanisme anti-oksidan
daur ulang (Downs et al., 1999; Heckathorn et al., 1999).

Analisis korelasi kanonik menunjukkan perubahan protein yang berbeda pendampingan dan
degradasi ketika karang terpapar a rezim penurunan salinitas (Gbr. 2A). Protein pertama yang
merespons perubahan salinitas adalah Hsp60 dan ubiquitin aktivase. Kurangnya induksi Hsp70,
ubiquitin, dan sHsps pada 32 ppt menunjukkan ituorganisme merespons stres, tetapi tidak
merespons ke krisis seluler (suatu kondisi yang ditentukan oleh keberadaan seluler lesi) (Halliwell
dan Gutteridge, 1999). Misalnya, tidak ada protein karbonil, atau kerusakan DNA, terbukti pada
salinitas ini. Ini didukung oleh bukti histologis yang hanya menunjukkan sedikit perubahan arsitektur
seluler pada salinitas ini. Di samping itu, semua biomarker inang untuk pendampingan dan degradasi
protein pada 28 ppt secara signifikan meningkat dibandingkan dengan kontrol, menunjukkan
pergeseran yang ditandai dalam kondisi seluler. Kondisi ini ditandai dengan akumulasi lesi seluler,
teroksidasi secara spesifik protein dan kerusakan DNA, kemungkinan hasil oksidasi nukleotida.

Efek dari perawatan ini secara morfologis terbukti dalam perubahan luas pada jaringan
karang dan arsitektur seluler. Spesifik perubahan dibuktikan dengan pembulatan nuklir dan
degradasi sel. Pada 24 ppt, ada peningkatan degradasi jaringan dengan a akumulasi sHsp yang
signifikan, yang mengindikasikan perubahan serius struktur dan proses metabolisme (Ornatsky et al.,
1995). Grp75 kadar berkurang pada 24 ppt dan 20 ppt, yang mungkin merupakan a hasil dari tingkat
impor-mitokondria dipengaruhi oleh stres oksidatif dan osmotik (Papp dan Nardai, 2003; Takahashi
dan Hood, 1996). Untuk dinoflagellate, Hsp60 chaperonin tidak menumpuk secara signifikan sampai
paparan salinitas 28 ppt. Bersama, tanggapan individual ini membentuk profil diagnostik yang
menunjukkan hal itu mengurangi rezim salinitas akan menggeser protein dan mendampingi
degradasi dari situasi yang ditandai dengan peningkatan terkoordinasi dalam tingkat sintesis protein
dan degradasi protein ke a kondisi metabolisme dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat
protein degradasi relatif terhadap sintesis protein .

4.2. Respon oksidatif-stres

Sel mampu menahan efek buruk dari stres oksidatif berdasarkan kemampuannya untuk (1)
menekan generasi spesies oksigen reaktif (2) menetralkan spesies oksigen reaktif begitu mereka
terbentuk, dan (3) memperbaiki kerusakan pada struktur seluler yang disebabkan oleh lesi yang
dihasilkan dari spesies oksigen reaktif (Halliwell dan Gutteridge, 1999). Analisis korelasi kanonik
menunjukkan pergeseran antioksidan yang signifikan pertahanan dan akumulasi lesi seluler yang
terkait dengan kerusakan oksidatif dari paparan rezim salinitas menurun (Gbr. 2B). Enzim yang
merespons paparan salinitas 32 ppt adalah katalase, dinoblagellate Cu / ZnSOD, dan MnSOD,
menunjukkan itu hipo-salinitas menginduksi respons stres oksidatif, tetapi tidak besar perubahan
morfologi jaringan terlihat. Oksidasi protein tidak jelas sampai paparan salinitas 28 ppt ketika
kerusakan jaringan puing-puing yang menyebar dan seluler adalah lazim di kedua epidermis dan
jaringan gastrodermal (Gbr. 4). Induksi MutY tidak terlihat hingga salinitas 20 ppt, meskipun lesi DNA
AP signifikan terakumulasi pada salinitas yang lebih tinggi. Satu penjelasan untuk hasil ini adalah
bahwa aktivitas perbaikan GUBAL dapat meningkat tanpa peningkatan akumulasi enzim. Dengan
demikian konsentrasi MutY pada 28 dan Salinitas 24 ppt mungkin sudah cukup untuk memperbaiki
pasangan basa teroksidasi.

Akumulasi lesi DNA pada 20 ppt mungkin sangat parah bahwa itu melebihi kapasitas basal
MutY untuk memperbaiki DNA lesi. Enzim-enzim anti oksidan flagelate menunjukkan pola yang sama
untuk menjadi tuan rumah profil enzim anti-oksidan les, menunjukkan bahwa dino-usia llate juga
menanggapi penghinaan stres oksidatif (Gbr. 2E). Stres foto-oksidatif yang parah dapat
menyebabkan inaktivasi dan degradasi Cu / ZnSOD, serta menutupi epitop dengan membuat domain
tidak dapat dikenali sebagai akibat pembelahan oksidatif (non-protease dependen) dan adduksi
aldehida

4.3. Metabolisme porfirin

Porphyrins adalah ligan penting yang digunakan oleh sejumlah protein proses fisiologis,
seperti fosforilasi oksidatif, steroidogenesis dan sintesis asam lemak, dan respons xenobiotik (Ajioka
et al., 2006). Pergeseran dalam keseimbangan metabolisme porfirin mencerminkan a perubahan
besar dalam metabolisme seluler secara keseluruhan (Marks et al., 1982; Thunell dan Harper 2000).
Protoporphryinogen oxidase IX mengkatalisasi langkah kedua dari belakang produksi porfirin dan
ferrochelatase langkah terakhir, memasukkan besi ke dalam cincin porfirin untuk membentuk hemin
(Dailey,1990; Dailey et al., 2000). Heme Oxygenase Saya mengkatalisasi dekomposisi dari heme
menjadi biliverdin, karbon monoksida, dan besi ferro (Schwartsburd, 2001). Biliverdin selanjutnya
dikatalisis menjadi bilirubin, yang merupakan anti oksidan lipofilik yang kuat (Stocker dan Ames,
1987).

Menariknya, jalur sintesis porfirin tidak diubah oleh paparan hipo-salinitas seperti yang
ditunjukkan oleh kurangnya perubahan pada keduanya ferrochelatase dan protoporphryinogen
oxidase IX (Gbr. 2C; Tabel 1). Namun jalur degradasi porfirin diubah ketika karang terpapar salinitas
24 ppt dan lebih rendah, meskipun kemungkinan besar tidak sebagai respons terhadap porphyrins
yang rusak, tetapi karena kebutuhan untuk meningkat potensi anti-oksidan bilirubin (Stocker dan
Ames, 1987).

4.4. Respons xenobiotik

Sel dapat mengatur dan mengeluarkan xenobiotik yang berpotensi berbahaya melalui proses
tiga fase. Pada Fase I, xenobiotik menjalani Reaksi yang dikatalisis secara enzimatis yang
memperkenalkan gugus polar ke dalam komposisi molekul xenobiotik yang dapat memberikan
toksisitas, atau memberi peningkatan toksisitas dibandingkan dengan senyawa induk (Jokanović,
2001). Enzim yang bertanggung jawab atas reaksi tersebut termasuk superfamili dari sitokrom
P450s, monooksigenase yang mengandung flin, dan sejumlah esterase (Ronis et al., 1996). Dalam
Fase II, ini metabolit polar baru terkonjugasi dengan substrat endogen seperti sulfat, asetat,
glutathione, dan glukuronida (Jokanović, 2001; Glatt et al., 2001; Negishi et al., 2001; Ronis et al.,
1996). Ini produk hidro-larut baru sekarang dapat dikelola oleh sel transportasi ke lisosom untuk
metabolisme lebih lanjut, diasingkan ke struktur seperti lisosom untuk penahanan, atau
diekskresikan dari sel melalui transporter difusi aktif, seperti kaset pengikat ATP transporter (Borst
dan Elferink, 2002).

Analisis korelasi kanonik mengindikasikan perubahan yang ditandai pada kondisi seluler
terkait dengan kapasitas respons xenobiotik (Gbr. 2D). Cytochrome P450 3 menunjukkan sedikit
kecenderungan meningkat pada level yang lebih tinggi perawatan salinitas. Ini sangat kontras
dengan penurunan tajam pada kadar kedua sitokrom P450 2 dan 6 sebagai respons terhadap hipo-
salin perawatan. Cytochrome P450 6 adalah subfamili invertebrata dari P450s yang dikenal untuk
mengoksidasi dan diatur oleh pestisida seperti aldrin, dieldrin, diazinon, chlorpyrifos, deltamethrin,
dan berbagai macam senyawa piretroid (Dunkov et al., 1997; Scott dan Wen, 2001)).

Di mamalia dan beberapa invertebrata, sitokrom P450 2 monooxygenase dapat diinduksi

oleh etanol, karbon tetraklorida, dan PCB congener. Kelas protein ini juga memainkan peran penting
steriodogenesis (Lieber, 1997; Ronis et al., 1996). Kurangi ini kelas protein oleh hipo-salinitas tidak
hanya mempengaruhi kemampuan karang bertahan melawan xenobiotik, tetapi dapat
mempengaruhi steroidogenesis, yang pada gilirannya dapat memengaruhi proses reproduksi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan penurunan parah pada F nilai-nilai diukur dalam
zooxanthellae hospite yang terpapar stres berat dan telah menghubungkan ini dengan pengusiran
karang zooxanthellae, yaitu pemutihan (Bhagooli dan Hidaka, 2003; Jones dan Hoegh-Guldberg,
1999). Selama acara pemutihan 1998 di Florida Keys, F nilai karang yang diputihkan berkisar antara
0,35 dan 0,47 (Warner et al., 1999). Meski eksperimen stres berdurasi relatif singkat, PAM
pengukuran dalam percobaan kami menunjukkan bahwa zooxanthellae terpapar untuk sesuatu yang
kurang dari 28 ppt menderita kerusakan parah pada ganggang mereka peralatan fotosintesis, yang
mengarah ke gangguan fotosintesis. Ini sesuai dengan penelitian terbaru oleh Kershwell dan Jones
(2004) yang menunjukkan bahwa penurunan yang signifikan dari F nilai-nilai terjadi hanya pada
salinitas 26 ppt atau lebih rendah (10 ppt lebih rendah dari ambient).

4.6. Histologi
 Pengamatan kasar menunjukkan tidak ada tekanan jelas dari karang yang terbuka hingga
salinitas 32 ppt. Namun, pemeriksaan histologis menunjukkan jelas kerusakan jaringan dan seluler,
yang hanya diperburuk dengan mengurangi salinitas. Perbandingan pelat histologis pada Gambar. 4
menunjukkan perubahan pewarnaan mesoglea, keduanya di matriks pusat dan di sepanjang lapisan
dasar mesoglea; pewarnaan eosin menjadi kurang diucapkan dalam sampel hypo-saline. Cnidaria
memiliki paling banyak sistem saraf primitif dengan akson primer berpotensi memanjang di luar
mesoglea, tetapi dengan sel saraf ditemukan sebagian besar di sepanjang batas-batas basal dari
mesoglea (Grimmelikhuijzen et al., 1996). Sel pewarnaan-eosin, dengan nuklei nuklei hematoxylin
yang mengalir sepanjang batas mesoglea, dapat dilihat pada pelat kontrol (Gbr. 4A), tetapi struktur
ini menjadi lebih sulit untuk dikenali dalam sampel dari paparan hypo-saline.

Efeknya pada jaringan gonad sangat mencolok (Gbr. 6). Oosit dipamerkan perubahan
signifikan dalam arsitektur internal, termasuk apa yang tampak menjadi pecahnya membran nuklir
dan perpindahan nukleolus. Sel-sel folikel dalam repositori gonad menunjukkan disorganisasi yang
luas dan pengurangan pewarnaan eosin. Gangguan dari jaringan gonad sangat menunjukkan
paparan hiposalin kondisi dapat memiliki efek yang merugikan pada reproduksi kecekatan dari
karang yang terbuka. Perlu studi reproduksi dasar dilakukan untuk mengkonfirmasi efek ini.
Meskipun paparan fragmen ini pada kondisi hypo-saline tidak berkepanjangan, beberapa kerusakan
sel terlihat sama sekali hyposaline kondisi. Sebagian besar efeknya dapat dikaitkan dengan “osmotik
pembengkakan ”dan kemungkinan hal ini menghasilkan beberapa elektrolit penipisan. Ada
kemungkinan bahwa jika efek ini berumur pendek, efek karang dapat pulih dengan cepat. Perubahan
histologis seperti tubuh hiper-eosinofilik ditemukan di jaringan koloni Semakin rendah salinitas
dapat mewakili satu jenis efek yaitu hiposalinitas memiliki pada struktur seluler jaringan karang.

4.7. Kesimpulan

Bukti histologis dan biomarker yang diberikan di sini menunjukkan itu adalah mungkin
bahwa efek genangan karang yang berumur pendek oleh air tawar (yang mengurangi salinitas tidak
lebih dari 9 ppt) dapat dibalikkan. Kesimpulan ini juga didukung oleh Hoegh-Guldberg dan Smith
(1989) yang tidak menunjukkan efek pada fluks oksigen dan biomassa zooxanthellae di S. pistillata
dari Great Barrier Reef yang dipertahankan pada salinitas 5 ppt lebih rendah dari salinitas sekitar.
Namun, mereka menemukan bahwa karang yang terpapar 23 ppt (12 ppt lebih rendah dari ambient)
semuanya mati setelah paparan 36 jam. Koloni S. pistillata dalam penelitian ini menunjukkan
perubahan yang serupa; tidak ada perubahan makro yang terlihat pada karang yang terbuka ntuk
salinitas 7 ppt di bawah ambien (mis., 32 ppt), bagaimanapun, secara histologis dan perubahan
parameter seluler diamati. Paparan fragmen untuk menurunkan salinitas (mis., di bawah 28 ppt)
selama 24 jam memang menghasilkan ekstrem perubahan biokimia dan histologis disertai dengan
ekstrem v / Fm vv/ F/ Fm m degradasi dan nekrosis. Ini menunjukkan bahwa kemungkinan
pemulihan setelah syok osmotik semacam itu mungkin relatif rendah dan bahwa kisaran salinitas di
mana karang ini dapat osmoconform relatif sempit. Sejak koloni S. pistillata ditemukan dalam Teluk
Aqaba utara (Eilat) (rata-rata curah hujan tahunan sekitar 3 cm / tahun) biasanya tidak terpapar
salinitas rendah, tidak mengejutkan bahwa karang ini memiliki toleransi minimal terhadap drastis
dan perubahan salinitas yang berkepanjangan. Perubahan histologis terjadi di zooxanthellae dan sel-
sel karang menguatkan hasil yang diperoleh Fluoresensi PAM dan biomarker metabolisme seluler.
Integrasi biokimia, morfologi dan seluler fitur metabolisme menjadi profil diagnostik memungkinkan
untuk mendalam Pemahaman tentang respons sel-sel karang haruslah lingkungan stres dan
kemampuan mereka untuk menahan tekanan ini. Pengetahuan seperti itu dari nilai tertentu
mengingat perubahan lingkungan yang diprediksi dari pemanasan global, naiknya level air laut dan
perubahan yang terjadi di penggunaan lahan pesisir. Akibat perkembangan pantai, kematiannya dan
pemutihan yang terkait dengan karang dan organisme terumbu karang lainnya (mis., bulu babi)
adalah masalah sosial dan makna terkini layak faktor untuk penilaian dampak lingkungan dan
kerusakan sumber daya alam investigasi (Coles dan Jokiel, 1992; Devlin et al., 1998; Muthiga dan
Szmant, 1987; Porter et al., 1999).