KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

TEORI GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL

KRONIS

Makalah ini diajukan untuk memenuhi nilai mata kuliah keperawatan medical bedah
di Akademik Keperawatan RS Husada

Dosen Pembimbing :

NS. Ni Made Suarti., M. Kep., S.Pd

KELOMPOK 3

Adinda Cindy Laras Dayanti (161083)

Ahmad Haidir Fadhilah (161084)
Aldi Agus Puldaranta (161085)
Andini Desra Amartya (161086)
Sri Utami (161119)
Widyastuti (161121)

PROGRAM DIII KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN RS HUSADA

JAKARTA

2017
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan
karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Medikal Bedah
(KMB) II kami yang berjudul “Makalah tentang Teori Gagal Ginjal Akut dan Gagal
Ginjal Kronis”.

Dalam menyusun Makalah ini kami banyak mengalami kesulitan dan hambatan,
kami menyadari tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit
bagi kami untuk menyelasaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami mengucapkan
terima kasih kepada :

1. NS. Ni Made Suarti., M. Kep., S.Pdselaku Dosen pembimbing KMB II

2. Teman- teman kelas 2C yang selalu memberikan semangat

Kami menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih banyak kekurangan,
oleh karena itu pada kesempatan ini kami mengharapkan adanya saran dan kritik
yang membangun.

Akhir kata, kami berharap Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas kebaikan
semua pihak yang telah membantu.Semoga makalah ini membawa manfaat bagi para
pembaca.

Jakarta, Febuari 2018

Penulis
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat

banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring
atau membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau
1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120
ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus
sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah

metabolik tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan
ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik,
cairan, elektrolit, serta asam-basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistematik
dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus
urinarius dan ginjal. Setiap tahun 50.000 orang Amerika meninggal akibat
gagal ginjal menetap.

B. Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari gagal ginjal akut?

2. Apa etiologi dari gagal ginal akut?

3. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal akut?

4. Apa tanda dan gejala dari gagal ginjal akut?

5. Apakah pengertian dari gagal ginjal kronis?

6. Apa etiologi dari gagal ginal kronis?

7. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronis?

8. Apa tanda dan gejala dari gagal ginjal kronis?

 BAB II

GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengertian Gagal Ginjal Akut

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal
dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan
penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea) pada seseorang
dengan ginjal sehat sebelumnya.

Gagal ginjal akut (acute renal failure [ARF]) mengacu pada kehilangan fungsi
ginjal tiba-tiba. Selama periode beberapa jam sampai beberapa hari, laju
filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate [GFR]) menurun. Serum
kreatinin dan ureum nitrogen atau kadar ureum nitrogen darah (blood urea
nitrogen [BUN]) menurun. Orang dewasa sehat yang makan dengan diet
normal memerlukan keluaran urine minimum sekitar 400 ml selama 24 jam
untuk mengeluarkan produk metabolism melalui ginjal. Jumlah yang lebih
rendah mengindikasikan menurunnya GFR. Oliguria mengacu pada keluaran
harian urine antara 100 dan 400 ml; anuria mengacu pada keluaran urine
kurang dari 100 ml.

Klasifikasi

Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel
apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah
 ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolic yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal
tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologi pada nefron.

2. Gagal ginjal akut renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara
tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya
dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah

kecil ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal. Tubulus

ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat
nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis
Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

3. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin cukup,

namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
B. Etiologi Gagal Ginjal Akut

Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:

1. Prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

a. Hipovolemia

- Pendarahan

- Dehidrasi

- Muntah, diare, dan diaphoresis

- Pengisapan lambung

- Diabetes mellitus dan diabetes insipidus

- Luka bakar dan drainase luka

- Sirosis

- Pemakaian diuretik yang tidak sesuai

- Peritonitis

b. Penurunan curah jantung

- Gagal jantung kongestif

- Infark miokard

- Temponade jantung
 - Disritmia

c. Vasodilatasi sistemik

- Sepsis

- Asidosis

- Anafilaksis

- Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan

vasodilatasi

d. Hipotensi dan hipoperfusi

- Gagal jantung

- Syok

2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Kerusakan nefron/tubula

- Nekrosis tubular akut

- Glomerulonefritis

b. Perubahan vascular

- Koagulopati

- Hipertensi malignan

- Stenosis
 c. Nefrotoksin

- Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin, dan

vankomisin)

- Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbale)

- Logam berat (arsetik dan merkuri)

- Nefritis interstisial akibat-obat (tetrasiklin, forosemid, tiasid, dan

sulfanomid)

3. Postrenal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-
kondisi sebagai berikut :

a. Obstruksi ureter dan leher kandung kemih

- Kalkuli

- Neoplasma

- Hiperlasia prostat

- Striktur

C. Patofiologi gagal ginjal akut

Penyebab dan patofiologi gagal ginjal akut umumnya dikategorikan sebagai

GGA prarenal, intrisik, dan pascarenal. GGA prarenal adalah yang paling
sering terjadi, terhitung sekitar 50% jumlahnya. Pada GGA prarenal,
hipoperfusi dan iskemia menyebabkan gagal ginjal akut tanpa menyebabkan
kerusakan jaringan ginjal secara langsung. GGA intrinsik (internal), akibat
kerusakan langsung pada jaringan ginjal fungsional, menjadi penyebab 40%
GGA sisanya. Obstruksi saluran kemih yang menyebabkan kerusakan ginjal
adalah factor pemicu untuk GGA pascarenal, bentuk paling jarang (± 5%).

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu sebagai
berikut:

1. Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah

terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2
liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin
sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai
kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini
penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh
penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan
oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain
sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu
penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan
biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin,
elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai lebih

dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium
ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada
stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga
disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang
sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air
yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus
meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi
 produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya di uresis, azotemia
sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis
yang benar.

3. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama

masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal
membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal
sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita
penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
D. Tanda dan Gejala

Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:

1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,

diare, pucat (anemia), dan hipertensi

2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)

3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

5. Tremor tangan

6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi

7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat

dijumpai adanya pneumonia uremik.

8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)

9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.

11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif,
edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-
kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
 BAB III

GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian Gagal Ginjal Kronis

Penyakit ginjal kronis (chronic renal failure [CRF]) terjdi apabila kedua ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi
nerfritis, obstruksi saluran kemih, kerusakan vascular akibat diabetes melitus,
dan hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengkibatkan
pembentukan jaringan parut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal
secara progresif.

Stadium Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Tes
kreatinin klirens dapat membedakan berat ringannya gangguan fungsi ginjal.
Pada keadaan normal Tes Kreatinin Klirens (TKK) /GFR adalah 100 sampai
125 ml/mm. Pada TKK 75 sampai 100 sudah terjadi hilangnya fungsi
cadangan ginjal. Sedangkan TKK 25 sampai 75 disebut keadaan insufisiensi
ginjal. Pada TKK 5 sampai 25 digolongkan gagal ginjal kronik. TKK yang di
bawah 5 disebut gagal ginjal terminal. Stadium-stadium gagal ginjal kronik
didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan mencakup menurut adalah:
 1. Stadium 1 merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan kerusakan
ginjal dengan fungsi ginjal yang masih dalam keadaan normal

2. Stadium 2 adalah kondisi yang ditandai dengan kerusakan ginjal dengan

suatu bentuk penurunan dari fungsi ginjal yang lebih ringan

3. Stadium 3 adalah suatu kerusakan ginjal yang terjadi dari penurunan

sedang fungsi ginjal

4. Stadium 4 ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan yang berat

pada fungsi ginjal

5. Stadium 5 merupakan stadium gagal ginjal

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronis

Penyebab CKD stadium 5 (ESRD) sangatlah banyak. Beragam proses cedera

dan penyakit yang mungkin mengakibatkan gagal ginjal. Gromelulonefritis
kronis, ARF, penyakit ginjal polikistik, obstruksi, episode pielonefritis
berulang, dan refrotoksin adalah contoh penyebabnya. Penyakit sistemik,
seperti diabetes militus, hipertensi, lupus eritomatosus, poliarteritis, penyakit
sel sabit, amileoidosis, dapat menyebabkan CKD. Diabetes militus adalah
penyebab utama dan terjadi lebih dari 30% klien yang menerima dialisis.
Hipertensi adalah penyebab utama ESRD kedua. Untuk menurunkan resiko
CKD, klien harus diperiksa dengan teliti dan harus menerima pengobatan
yang cukup untuk mengontrol atau memperlambat perkembangan masalah ini
sebelum berkembang menjadi ESRD. Beberapa kondisi, seperti lupus dan
diabetes militus, dapat berkembang menjadi gagal ginjal walaupun dengan
pengobatan yang tepat.

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati.
 Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat terjadi
akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita batu.
Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang, dan
disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis akut,
tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal.

2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan komplek antigen
dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek 8 biasanya
terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus
(glomerulonefritis pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi
lain (Elizabeth, 2000). Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang
lama dari sel – sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan.
Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan
peradangan glomerulus sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah
dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering
menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil
akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan
menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami
hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang
kurang baik.

3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna, Stenosis arteria renalis.

Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan berubah

ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil.
 Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan
darah tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang terkecil
(arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi
gagal ginjal.

Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau kedua
pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa darah ke ginjal. Ginjal
membantu untuk mengontrol tekanan darah. Renalis menyempit
menyulitkan ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi lebih buruk dari
waktu ke waktu. Sering menyebabkan tekanan darah tinggi dan kerusakan
ginjal.

4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa, sklerosis sistemik progresif.

Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik

(LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang
penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun.

5. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal

6. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,

amyloidosis

7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah

8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,

neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi
prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan
uretra).
C. Patofiologi Gagal Ginjal Kronis

Patofisiologi ESRD melibatkan deteriorasi dan kerusakan nefron dengan

kehilangan bertahap fungsi ginjal. Oleh karena GFR total menurun dan klirens
menurun, maka kadar serum ureum nitrogen dan kreatinin meningkat.
Menyisakan nefron hipertrosi yang berfungsi karena harus menyaring larutan
yang lebih besar. Kosekuensinya adalah ginjal kehilangan kemampuannya
untuk mengkonsentrasikan larutan, sejumlah besar urine encer dapat keluar,
yang membuat klien rentan terhadap deplesi carian. Tubulus perlahan-lahan
kehilangan kemampuannya untuk menyerap kembali elektrolit. Kadang kala,
akibatnya adalah pengeluaran garam, dimana urine berisi sejumlah besar
natrium, yang meng akibatkan poliuri berlebih.

Oleh karena gagal ginjal berkembang dan jumlah nefron yang berfungsi
menurun, GFR total menurun lebih jauh. Dengan demikian tubuh menjadi
tidak mampu membebaskan diri dari kelebihan air, garam, dan produk sisa
lainnya melalui ginjal. Ketika GFR kurang dari 10 sampai 20 ml/menit, efek
toksin uremia pada tubuh menjadi bukti. Jika penyakit tidak diobati dengan
dialisis atau transplantasi, hasil ESRD adalah uremia dan kematian.
D. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis sebelum awal gagal ginjal bergantung pada proses penyakit dan
faktor-faktor yang berkontribusi. Oleh karena kerusakan nefron berkembang menjadi
ESRD, manifestasi dijelaskan menjadi sindrom uremia. Akhir-akhir ini, national
kidney foundation mengajukan sebagian panduan klinis praktis yang menggaris
bawahi sistem klasifikasi seragam untuk CKD ( baca tabel 35-2 dan pembahasan bab
35). Sistem klasifikasi dan stratifikasi ini telah menggantikan istilah-istilah yang
kurang tepat seperti “ insufisiensi ginjal kronis “ dan “ gagal ginjal kronis”.

Manifestasi klinis CKD stadium 5 muncul diseluruh tubuh. Tidak ada sistem organ
yang tersisa. Peta konsep mengilustrasikan pengobatan ginjal stadium 5. Perubahan
ginjal ( yang dijelaskan sebelumnya ) termasuk ketidak mampuan ginjal
mengonsetrasikan urine dan mengatur pengeluaran elektrolit. Poliuri berkembang
menjadi uniria, dan klien kehilangan pola pengosongan di urnal normal. Selanjutnya,
seluruh fungsi normal ginjal , seperti pengaturan keseimbangan asam basa,
pengaturan tekanan darah , sistesis 1,25- dihidroksikolekalsiferol, biogenesis
eritropoietin, degadrasi insulin, dan sintesis prostaglandin rusak.
Manifestasi klinis pada sistem

1. Kardiovaskular: Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, dan sakrum), edemaa

periorbital, gesekan perikardikum , pembesaran vena-vena di leher,
perikarditis,tamponade perikardium , hiperkalemia, hiperlipidemia.
2. Intergumen: warna kulit keabu-abuan, kulit kering dan gampang terkelupas,
pruritus berat, ekimosis, purpura, kuku rapuh, rambut kasar dan tipis.
3. Paru-paru: ronkhi basah kasar (krekels); sputum yang kental dan lengket,
penurunan refleks batuk; nyeri pleura; sesak napas; tskipnea; pernapasan
kussmaul; pneumonitis uremik.
4. Saluran cerna: bau ammonia ketika bernapas, pengecapan rasa logam, ulserasi
dan perdarahan mulut, anoreksia, mual dan muntah, cegukan, konstipasi, atau
diare, perdarahan pada saluran cerna.
5. Neurologik: kelemahan dan keletihan, konfusi, ketidakmampuan
berkonsentrasi, disorientasi, tremor, kejang, asteriksis, tungkai tidak nyaman,
telapak kaki terasa terbakar, perubahan perilaku.
6. Muskuloskeletal: kram otot, kehilangan kekuatan otot, osteodistrofi ginjal,
nyeri tulang, fraktur, kulai kaki.
7. Reproduksi: amenorea, atrofi testis, ketidaksuburan, penurunan libido.
8. Hematologi: anemia, trombositopenia.
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk
menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan
menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan
kalium) dalam darah. Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak
dapat menjalankan fungsinya secara normal. Gagal ginjal dibagi menjadi dua
bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal
ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi
penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum
dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat.
Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat
berfungsi sama sekali (end stage renal disease).

B. Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memahami dan

mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan yang ditimbulkan dari
GGA (gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan keperawatan di
masa mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan
standart asuhan keperawatan yang sudah ditetapkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah.Jakarta: EGC
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: EGC.
Suddart, Brunner. 2013. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Tambayong, jan. 2010. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC