MAKALAH FARMAKOTERAPI

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Disusun Oleh:
102210101041 NINDYA P
102210101043 ANITA MEILINA AKHMAD
102210101045 JESSICA DWI PUSPITA
102210101047 GALUH RAHMAWATI
102210101049 FEBRINA R. ISMAN
102210101051 IRWIN ULIL HIDAYAH
102210101053 FANNIA INAYATI
102210101057 DEWI GAYATRI W
102210101059 EVA SETYORINI
102210101061 DIAN AYU EKA PITALOKA
102210101063 ALIEF RIZKY
102210101065 DENISE NUR KHOLIDA
102210101067 NUR NUHA MAJIDAH
102210101069 ANGGELINA UJUNG

FAKULTAS FARMASI
2013
 BAB I
PENDAHULUAN

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) atau yang biasa dikenal sebagai penyakit
lambung akibat refluks asam lambung, adalah masalah kesehatan yang cukup umum. GERD
merupakan gerakan membaliknya isi lambung menuju esofagus. GERD juga mengacu pada
berbagai kondisi gejala klinis atau perubahan histologi yang terjadi akibat refluk
gastroesofagus. Ketika esofagus berulangkali kontak dengan material refluks untuk waktu
yang lama, dapat terjadi inflamasi esoagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus
berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis refluks).

1.1 Epidemiologi
GERD dapat terjadi pada semua umur tetapi kebanyakan terjadi pada usia diatas 40
tahun. Walaupun kematian yang disebabkan ole GERD sangat jarang terjadi, gejala dari
GERD mungkin memiliki dampak yang signifikan terhadap kualitas hidup penderita. Dalam
populasi barat, kisaran prevalensi untuk GERD adalah 10% sampai 20% dari populasi.
Prevalensi dari GERD bervariasi tergantung dari wilayah geografis, tetapi negara barat
merupakan wilayah dengan kasus GERD tertinggi. Kecuali selama kehamilan dan
kemungkinan NERD, tidak timbul perbedaan yang signifikan pada kasus antara pria dan
wanita. NERD cenderung terjadi pada wanita dan pada pasien sekitar 10 tahun lebih muda
dari pasien yang mengalami erosi.
Walaupun jenis kelamin tidak memberikan perbedaan yang signifikan pada terjadinya
GERD, hal ini merupakan faktor penting pada terjadinya Barret esofagus, komplikasi dari
GERD dimana epitel squamous normal digantikan oleh epitel kolumnar khusus. Barret
esofagus sering terjadi pada pria dewasa berkulit putih di negara barat.

1.2 Patofisiologi
Faktor utama terjadinya GERD adalah gangguan refluk asam lambung dari lambung
menuju esofagus. Pada beberapa kasus, refluks esofageal dikaitkan dengan
ketidaksempurnaan tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah (Lower Esophageal
Spinchter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk
mencegah refluks materi lambung dari perut dan berelaksasi saat menelan untuk membuka
jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi
sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c)
LES atonik.
Permasalahan pada mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor
anatomi, pembersihan esofagus (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu
lama), resistensi mukosal, pengosongan lambung, faktor pertumbuhan epidermis dan
pendaparan saliva, mungkin juga dapat menyebabkan refluk gastroesofageal.
Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus
termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu dan enzim pankreas. Dengan demikian
komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting
pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.

Tabel 1. Makanan dan obat-obatan yang dapat memperburuk gejala GERD

 BAB II
ISI

Faktor-Faktor Anatomi
Gangguan hambatan anatomik normal dengan hernia hiatus dianggap sebagai etiologi
utama refluks gastroesofageal dan esofagitis. Faktor utama dalam mendiskripsikan gejala
pada pasien hernia hiatus adalah tekanan LES. Ukuran hernia hiatus sebanding dengan
frekuensi sementara relaksasi LES. Pasien dengan hipotensi tekanan LES dan hernia hiatus
besar memungkinkan untuk mengalami refluks gastroesofageal, serta peningkatan mendadak
tekanan intraabdominal dibandingkan dengan pasien dengan hipotensi LES dan tidak
mengalami hernia hiatus.

Klirens Esophageal
Masalah pada pasien GERD bukan karena memproduksi terlalu banyak asam, tetapi
asam yang dihasilkan menghabiskan terlalu banyak waktu kontak dengan mukosa esofagus.
Hal tersebut dikarenakan gejala ataupun tingkat keparahan kerusakan yang dihasilkan oleh
refluks gastroesofageal yang sebagian besar tergantung pada durasi kontak antara isi lambung
dan mukosa esofagus. Waktu kontak tersebut tergantung pada tingkat di mana esofagus
mampu membersihkan bahan berbahaya, serta frekuensi refluks. Menelan merupakan
kontribusi klirens esofagus dengan meningkatkan aliran liur. Air liur mengandung bikarbonat
yang merupakan buffer bahan sisa lambung pada permukaan esofagus. Produksi air liur
menurun dengan bertambahnya usia, sehingga lebih sulit untuk mempertahankan pH netral
intraesophageal. Oleh karena itu kerusakan esofagus yang disebabkan oleh refluks terjadi
lebih sering pada orang tua, dan juga pada pasien dengan sindrom Sjogren atau xerostomia.

Resistensi Pada Mukosa

Dalam mukosa esofagus dan submukosa ada lendir sekresi glands. Lendir disekresikan
oleh kelenjar berfungsi sebagai perlindungan esofagus. Bikarbonat bergerak dari darah ke
lumen dapat menetralkan asam refluxate di kerongkongan. Bila mukosa berulang kali terkena
refluxate di GERD, atau jika ada cacat dalam pertahanan mukosa normal, ion hidrogen akan
berdifusi ke mukosa, menyebabkan pengasaman seluler dan nekrosis, yang pada akhirnya
menyebabkan esophagitis. Secara teoritis, resistensi mukosa tidak hanya untuk lendir
esofagus, tetapi juga untuk sambungan erat epitel, perputaran epitelial sel, keseimbangan
nitrogen, aliran darah mukosa, jaringan prostaglandin, dan asam-basa jaringan. Air liur juga
sebagai faktor pertumbuhan epidermal untuk merangsang pembaharuan sel

Pengosongan Lambung
Waktu pengosongan lambung yang tertunda dapat menyebabkan gastroesophageal
reflux. Volume lambung berkaitan dengan volume material yang tertelan, kecepatan sekresi
lambung, kecepatan pengosongan lambung serta jumlah dan frekuensi refluks duodenum ke
dalam lambung. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan atau menurunkan pengosongan
lambung seperti merokok dan makanan tinggi lemak sering dikaitkan dengan refluks
gastroesophageal. Makanan berlemak dapat meningkatkan postprandial refluks
gastroesophageal dengan meningkatnya volume lambung, tertundanya laju pengosongan
lambung, dan menurunnya tekanan LES. Tertundanya pengosongan lambung dapat
menyebabkan regurgitasi menyusui yang dapat mengakibatkan komplikasi GERD pada bayi
seperti gagal tumbuh dan aspirasi paru.

Komposisi Refluks
Komposisi, pH, dan volume refluxate adalah faktor agresif penting dalam menentukan
konsekuensi dari refluks gastroesophageal. Pada hewan, asam memiliki dua efek utama
ketikarefluks ke kerongkongan. Pertama, jika pH refluxate kurang
dari 2, esophagitis mengakibatkan denaturasi protein. Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin
pada pH ini dan mungkin juga menyebabkan esofagitis. Duodenogastric reflux esophagitis,
atau "basa esophagitis, "mengacu pada esofagitis yang disebabkan oleh refluks empedu dan
cairan pankreas. Peningkatan konsentrasi empedu lambung disebabkan oleh duodenogastric
refluks sebagai hasil dari gangguan motilitas umum, clearance lebih lambat dari refluxate atau
setelah surgery.
Asam empedu memiliki efek langsung mengiritasi mukosa esofagus dan efek tidak
langsungnya yaitu meningkatkan permeabilitas ion hidrogen dari mukosa. Presentase pH
esofagus dibawah 4 lebih besar pada pasien komplikasi dibandingkan dengan pasien
berpenyakit ringan. Kombinasi dari asam, pepsin dan atau empedu merupakan refluks poten
dalam memproduksi kerusakan esofageal.

Komplikasi
Beberapa komplikasi dapat terjadi dengan gastroesophageal reflux, termasuk
penyempitan esofagus , esofagus Barrett , dan adenocarcinoma esofagus. Penggunaan obat
antiinflamasi nonsteroid atau aspirin merupakan faktor risiko tambahan yang dapat
berkontribusi untuk memburuknya komplikasi GERD. Makanan yang ditelan mungkin
tersangkut dalam esofagus sekali penyempitan menjadi cukup parah (biasanya ketika ia
menyempitkan lumen esofagus ke garis tengah dari 1 cm). Situasi ini mungkin memerlukan
pengangkatan makanan yang tersangkut secara endoskopi. Kemudian, untuk mencegah
makanan menempel, penyempitan harus diregangkan (diperlebar). Lebih dari itu, untuk
mencegah kekambuhan dari penyempitan, refluks juga harus dicegah.
PRGE/GERD yang sudah berjalan lama dan/atau yang parah menyebabkan
perubahan-perubahan pada sel-sel yang melapisi esofagus pada beberapa pasien. Barrett
esophagus memiliki insiden lebih besar dari 30 % daripada penyempitan esofagus. Risiko
adenocarcinoma esofagus terjadi 30 sampai 60 kali lebih tinggi pada pasien dengan Barrett
esophagus.
Patofisiologi refluks gastroesophageal adalah proses siklik kompleks. Untuk
menentukan yang terjadi pertama: gastroesophageal reflux menyebabkan kerusakan peristaltik
dengan kliring yang tertunda, atau ketidakmampuan tekanan LES menyebabkan refluks
gastroesophageal.

Presentasi Klinis
Pasien dengan GERD menunjukkan gejala yang dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Gejala khas : Dapat diperburuk oleh kegiatan yang memperburuk gastroesophageal reflux
seperti posisi telentang , membungkuk , atau makan makanan tinggi lemak .
• Mulas
• kurang Air ( hipersalivasi )
• bersendawa
• Regurgitasi

2. Gejala atipikal : Dalam beberapa kasus , gejala-gejala extraesophageal mungkin satu-

satunya gejala yang hadir , sehingga lebih sulit untuk mengenali GERD sebagai penyebabnya
, terutama ketika studi endoskopi yang normal.
• asma nonallergic
• Batuk kronis
• Suara serak
• Faringitis
• Nyeri dada
• erosi gigi

3. Gejala Peringatan : Gejala-gejala ini mungkin menunjukkan komplikasi GERD seperti

Barrett esophagus , striktur esofagus , atau kanker kerongkongan .
• Nyeri terus menerus
• Disfagia
• odynophagia
• penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
• Tersedak

Uji yang berguna dalam mendiagnosis GERD meliputi: endoskopi , pemantauan refluks
rawat jalan, dan manometri .
1. Endoskopi adalah teknik pilihan untuk menilai mukosa untuk esophagitis , Barrett
esophagus mengidentifikasi dan mendiagnosa komplikasi. Hal ini memungkinkan
visualisasi dan biopsi mukosa esofagus . Meskipun endoskopi adalah tes yang sangat
spesifik , tidak sangat sensitif . Dalam kasus-kasus ringan dari GERD , mukosa
esofagus mungkin muncul relatif normal .
2. Dua perkembangan terakhir terkait dengan pemantauan reflux rawat jalan meliputi ( a)
penggunaan gabungan impedansi dan pengujian asam dan ( b ) penggunaan metode
tubeless dari monitoring asam. Sedangkan pengujian pH rawat jalan hanya mengukur
refluks asam , dikombinasikan impedansi dan langkah-langkah pengujian asam baik
asam dan nonacid refluks . Ini mungkin berguna ketika mengevaluasi pasien pada
terapi penekanan asam .
3. Manometry kerongkongan digunakan untuk memastikan penempatan yang tepat dari
probe pH esofagus dan untuk mengevaluasi peristaltik esofagus dan motilitas sebelum
operasi antireflux . Untuk melakukan manometry , tekanan penginderaan tabung
multilumen dilewatkan ke dalam perut dan tekanan diukur sebagai tabung ditarik
kembali melintasi sphincter bagian bawah esofagus , kerongkongan , dan faring .

TREATMENT
Tujuan pengobatan GERD secara umum yaitu:
a. Mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala yang dialami pasien
 b. Mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi gastroesophageal reflux
c. Mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka
d. Mencegah perkembangan komplikasi

Tujuan pengobatan GERD secara khusus yaitu:

a. mengurangi keasaman refluxate
b. mengurangi volume lambung tersedia untuk direfluks
c. meningkatkan pengosongan lambung
d. meningkatkan tekanan LES
e. meningkatkan pembersihan asam esophagus
f. melindungi mukosa esophagus

Terapi awal yang digunakan tergantung pada kondisi pasien (frekuensi gejala, tingkat
esofagitis, dan adanya komplikasi). Secara historis, pendekatan yang digunakan, dimulai
dengan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi kepada pasien dan mengembangkan
manajemen farmakologi atau pendekatan intervensi.
Perubahan diet makanan dan gaya hidup dengan pendidikan tentang faktor-faktor yang
dapat memperburuk gejala GERD harus didiskusikan dengan pasien meskipun mereka tidak
mungkin untuk mengontrol gejala-gejala yang timbul. Pasien dengan gejala ringan atau
sedang dapat diobati dengan obat – obatan tanpa resep seperti H2-reseptor, inhibitor pompa
proton, antasida, atau asam alginate. Pada pasien dengan GERD sedang sampai parah,
terutama mereka dengan penyakit erosif, pengobatan dimulai dengan inhibitor pompa proton
sebagai terapi awal.
Pasien yang tidak melakukan modifikasi gaya hidup dan pengarahan terapi setelah 2
minggu harus melakukan terapi medis dan biasanya dimulai pada terapi empirik yang terdiri
dari agen acid-suppression. Terapi pemeliharaan umumnya diperlukan untuk mengontrol
gejala dan mencegah komplikasi. Pada pasien dengan gejala yang lebih berat (dengan atau
tanpa erosi kerongkongan), atau pada pasien dengan komplikasi lain, terapi pemeliharaan
dengan inhibitor pompa proton merupakan terapi yang paling efektif. Penggunaan rutin terapi
kombinasi tidak dapat digunakan sebagai terapi pemeliharaan GERD. GERD yang refrakter
terhadap penekanan asam yang cukup jarang terjadi. Dalam kasus ini, diagnosis harus
dikonfirmasi melalui tes diagnostik lebih lanjut , terapi dosis tinggi atau pendekatan intervensi
(operasi antireflux atau terapi endoskopi) .
Tabel1. Rekomendasi Pengobatan untuk GERD

Tabel 2. Pendekatan terapi untuk GERD pada Dewasa

Non farmakologis Terapi
1. Modifikasi gaya hidup yang paling umum dilakuakan anatara lain :
(a) Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebihan (obesitas) dapat meningkatkan resiko GERD dan juga dapat
meningktankan tekanan abdominal. Konsumsi makanan tinggi protein dan rendah lemak
dapat meningkatakan tekanan LES akibatnya penurunan berat dan diet rendah lemak
dapat meningkatkan gejala GERD.
(b) Elevasi kepala saat tidur
Meninggikan alas kepala dibawah busa kasur bukan sekedar tinggi bantal setinggi 6-8
inchi menurunkan kontak asam esofagus saat malam hari
(c) Konsumsi makanan kecil dan tidak makan 3 jam sebelum tidur
Banyak makanan dapat memperburuk gejala GERD. Lemak dan coklat dapat
menurunkan tekanan LES, sedangkan jus jeruk, jus tomat, kopi, dan lada mungkin
mengganggu rusak endothelium.
(d) Menghindari makanan atau obat yang memperburuk GERD
(e) Hal ini penting untuk mengevaluasi profil pasien dan untuk mengidentifikasi potensi obat
yang dapat memperburuk gejala GERD. Obat-obatan, seperti antikolinergik, barbiturat,
calcium channel blocker, dan teofilin menurunkan tekanan LES. Obat lain, termasuk
aspirin, zat besi, obat antiinflamasi nonsteroid, quinidine, kalium klorida, dan bifosfonat
dapat bertindak sebagai iritasi kontak langsung pada mukosa esofagus. Pasien yang
memakai bifosfonat (misalnya, alendronate) harus diinstruksikan untuk minum 6 sampai
8 ons air keran biasa dan tetap tegak selama minimal 30 menit setelah
pemberian. Pendidikan pasien yang tepat dapat membantu mencegah disfagia atau
ulserasi esofagus.Pasien harus dimonitor untuk gejala memburuk ketika salah satu dari
ini obat dimulai. Jika gejala memburuk, terapi alternatif dapat dibenarkan. Klinisi harus
mempertimbangkan risiko dan manfaat melanjutkan obat yang dikenal untuk
memperburuk GERD dan esophagitis
(f) Berhenti merokok
Merokok dapat menyebabkan aerophagia, yang dapat meningkatkan sendawa
dan regurgitasi. Masih belum ada banyak data yang menyebabkan peningkatan keparahan
GERD, sehingga pasien GERD di rekomendasikan untuk menghindari alkohol.
(g) Berhenti alkohol
Penggunaan alkohol dapat menurunkan LES
 2. Pendekatan Intervensi.
Bedah Antireflux
Bedah antireflux dilkukan jika :
(a) bagi pasien yang gagal untuk menanggapi farmakologis pengobatan
(b) pasien yang memilih untuk operasi meskipun pengobatan yang sukses pertimbangan
gaya hidup karena, termasuk usia, waktu, atau biaya obat
(c) yang memiliki komplikasi GERD (misalnya, Barrett esofagus, striktur),
(d) Pasien yang memiliki gejala atripikal
Komplikasi dari operasi adalah dapat menyebabkan ketidakmampuan untuk
bersendawa atau muntah, disfagia, denervasi vagus, trauma limpa, dan kadang menyebabkan
kematian. Efektivitas jangka panjang dari operasi antireflux tidak pasti.Pasien berusia lebih
muda dari 50 tahun dan orang-orang dengan gejala khas yang responsif terhadap terapi medis
memiliki hasil terbaik dengan pembedahan.
Terapi Endoskopi
Beberapa endoskopi baru digunakan untuk pengelolaan GERD yaitu perangkat
menjahit endoskopi dan aplikasi endoluminal dari frekuensi radio energi panas yang
mengakibatkan cedera jaringan atau ablasi saraf (prosedur Stretta). Teknik ini disetujui FDA,
tetapi peran yang tepat dalam manajemen GERD belum ditentukan. Sebuah perangkat
menjahit endoskopik (EndoCinch) dan NDO Bedah secara signifikan mengurangi gejala
mulas dan regurgitasi, dan meningkatkan kualitas-hiduppasien. Penggunaan terapi penekanan
asam dapat dikurangi sebanyak 70% selama follow up 12 bulan. Perangkat Stretta
memberikan energi frekuensi radio melalui jarum khusus yang diletakkan ke dalam jaringan
submukosa esofagus sementara tetap dilkukan pemantauan suhu permukaan mukosa esofagus,
sehingga dalam peningkatan penghalang refluks LES. Hasil utama memiliki telah
pengurangan gejala mulas dan perbaikan kualitas hidup. Karena kurangnya data yang
memadai,sehingga belum diketahui apa peran perangkat ini akan menjadi dalam pengelolaan
GERD.

Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi terdiri dari (a) terapi pasien diarahkan dengan antasid
nonprescription, antagonis reseptor H2, atau proton pump inhibitors dan (b) terapi kekuatan
resep penekan asam atau promotility obat.

(a). Terapi Pasien yang Diarahkan

 Terapi Pasien diarahkan sesuai untuk penyakit yang ringan, gejala intermiten. Pasien
dengan gejala yang terus berlangsung lebih dari 2 minggu harus dilakukan pemeriksaan
medis.

Antasida and turunan Asam Alginat Antasida

Pasien harus dididik bahwa antasida adalah komponen yang tepat untuk mengobati
GERD ringan, meskipun dokumentasi keberhasilan antasida dalam uji klinis terkontrol
plasebo kurang. Meskipun literatur agak kontroversial pada keunggulan antasida
dengan plasebo , dokter dan pasien jelas menganggap antasida efektif untuk segera
mengurangi gejala-gejala, dan antasida yang sering digunakan bersamaan dengan
terapi asam. Mempertahankan pH intragastrik > 4 mengurangi aktivasi pepsinogen ke
pepsin, enzim proteolitik. Produk kombinasi bisa lebih baik dibanding antasida
sendirian dalam mengurangi gejala GERD. Produk kombinasi antasida atau antasida
dapat menyebabkan efek samping gastrointestinal ( diare atau sembelit, tergantung
pada produk ), perubahan dalam metabolisme mineral, dan gangguan asam-basa .
Antasida yang mengandung aluminium dapat mengikat fosfat dalam usus dan
mengakibatkan demineralisasi tulang . Selain itu, antasida berinteraksi dengan
berbagai obat-obatan dengan mengubah pH lambung, meningkatkan pH urin,
menyerap obat untuk permukaan mereka, memberikan penghalang fisik untuk
penyerapan, atau membentuk kompleks larut dengan obat lain. Antasida memiliki
interaksi obat yang signifikan secara klinis dengan tetrasiklin, besi sulfat, isoniazid,
quinidine, sulfonilurea, dan antibiotik kuinolon. Interaksi antasida dengan beberapa
obat dipengaruhi oleh komposisi, dosis, jadwal dosis, dan perumusan antasid tersebut.
Secara umum, antasida memiliki durasi obat yang singkat sehingga memerlukan
administrasi sering sepanjang hari untuk memberikan netralisasi asam terus menerus.
Mengonsumsi antasida setelah makan dapat meningkatkan durasi obat dari sekitar 1
jam sampai 3 jam, namun penekanan asam pada malam hari tidak dapat dipertahankan
dengan dosis tidur.
Nonprescription H2-Receptor Antagonists dan Proton Pump Inhibitors
Antagonis reseptor H2 nonprescription (simetidin, famotidin, nizatidin, dan ranitidin)
efektif dalam menurunkan asam lambung ketika dikonsumsi sebelum makan dan saat
gejala penurunan GERD terkait dengan olahraga. Antasida mungkin memiliki onset
sedikit lebih cepat dari aksi obat, sedangkan antagonis reseptor H2 memiliki durasi
yang lebih lama dari aksi obat dibandingkan dengan antasida. Proton-pump inhibitor
 omeprazole juga dapat digunakan sebagai pengobatan GERD. Sebuah dosis 20 mg per
hari diindikasikan untuk jangka pendek (14 hari) pada pengobatan heartburn. Pasien
yang tidak mengubah gaya hidupnya dan pasien yang diarahkan terapi sampai 2
minggu, harus dilihat kondisinya oleh dokter mereka.
Terapi Penekanan Asam
Terapi penekan asam dengan kekuatan obat yang diresepkan berupa antagonis reseptor
H2 dan inhibitor pompa proton adalah andalan pengobatan GERD. Antagonis reseptor
H2 (Cimetidine, Famotidine, nizatidine, dan Ranitidine) antagonis reseptor H2 dalam
dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan sampai sedang. Sebagian
besar percobaan yang menilai efikasi dosis standar H2-reseptor antagonis
menunjukkan bahwa perbaikan gejala dicapai dalam rata-rata 60% pasien setelah 12
minggu terapi. Namun, tingkat penyembuhan endoskopik cenderung lebih rendah,
rata-rata 50%.
Efektivitas H2-reseptor antagonis dalam manajemen GERD sangat bervariasi dan
sering lebih rendah dari yang diinginkan. Respon terhadap antagonis reseptor H2 tergantung
pada (a) tingkat keparahan penyakit, (b) dosis regimen yang digunakan, dan (c) durasi terapi.
Faktor-faktor ini penting untuk diingat ketika membandingkan berbagai uji klinis dan / atau
menilai respon pasien terhadap terapi. Tingkat keparahan esophagitis memiliki dampak
mendalam pada respon pasien terhadap antagonis reseptor H2. Untuk mengurangi gejala-
gejala GERD ringan, dosis rendah, antagonis reseptor H2 tanpa resep atau dosis standar yang
diberikan dua kali sehari mungkin bermanfaat. Pasien yang tidak merespon pada dosis standar
mungkin hypersekresi dari asam lambung dan akan memerlukan dosis yang lebih tinggi.
Meskipun dosis tinggi antagonis reseptor H2 dapat memberikan tingkat kesembuhan gejala
dan endoskopi yang lebih tinggi, informasi yang terbatas mengenai keamanan regimen, dan
dapat menjadi kurang efektif dan lebih mahal daripada inhibitor proton pump sekali sehari.
Tidak seperti penyakit ulkus duodenum, di mana durasi terapi yang relatif singkat (misalnya,
4 sampai 6 minggu), program perpanjangan antagonis reseptor H2 sering diperlukan dalam
pengobatan GERD.
Karena semua antagonis reseptor H2 memiliki khasiat yang sama, pemilihan agen
khusus untuk digunakan dalam pengelolaan GERD harus didasarkan pada faktor-faktor
seperti perbedaan farmakokinetik, profil keamanan, dan biaya. Secara umum, antagonis
reseptor H2 ditoleransi dengan baik. Efek samping yang paling umum adalah sakit kepala,
mengantuk, kelelahan, pusing, dan sembelit atau diare. Pasien harus dipantau adanya efek
samping serta interaksi obat yang potensial, terutama pada cimetidine. Cimetidine dapat
menghambat metabolisme antara lain teofilin, warfarin, fenitoin, nifedipine, dan propranolol.
Alternatif antagonis reseptor H2 lain harus dipilih jika pasien pada obat ini .

Proton Pump Inhibitor ( Esomeprazole, lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole, dan

rabeprazole )
Inhibitor proton pump lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati
pasien dengan GERD parah. Tidak hanya pasien dengan esofagitis erosif atau komplikasi (
misalnya, Barrett esophagus, striktur ), tetapi juga pasien dengan GERD nonerosive yang
memiliki gejala sedang sampai berat. Dosis yang disetujui FDA ( per hari ) dari proton pump
inhibitor adalah omeprazole 20 mg, esomeprazole 20 mg, lansoprazole 30 mg, 20 mg
rabeprazole, dan pantoprazole 40 mg. Mengurangi gejala-gejala pasien yang terlihat sekitar 83
% setelah 8 minggu pengobatan dengan inhibitor proton pump, sedangkan tingkat
penyembuhan endoskopik pada 8 minggu adalah 78 % .
Inhibitor proton pump memblokir sekresi asam lambung dengan menghambat
lambung H+ / K+ - triphosphatase adenosin dalam sel parietal lambung. Menghasilkan
profound, efek antisecretory tahan lama mampu mempertahankan pH lambung diatas 4,
bahkan selama asam postprandial mengalami lonjakan. Suatu korelasi tampak antara
persentase waktu pH lambung tetap di atas 4 selama periode 24 jam dan penyembuhan
esofagitis erosif.
Beberapa percobaan telah membandingkan inhibitor proton pump satu sama lain.
Secara umum, tingkat penyembuhan pada 4 minggu dan 8 minggu sama ; lansoprazole dan
rabeprazole, bagaimanapun, bisa meringankan gejala lebih cepat setelah dosis pertama bila
dibandingkan dengan omeprazole. Penggunaan omeprazole dosis tinggi ( 40 mg dua kali
sehari ) menyebabkan regresi parsial Barrett esophagus, tapi tidak ada perubahan dicatat
pasien rawat inap yang menerima ranitidine 150 mg dua kali sehari. Inhibitor proton pump
biasanya ditoleransi dengan baik, namun efek samping yang potensial termasuk sakit kepala,
pusing, mengantuk, diare, sembelit, mual, dan kekurangan vitamin B12. Frekuensi efek
samping tampaknya mirip dengan yang terlihat dengan antagonis reseptor H2.
Interaksi obat dengan inhibitor proton pump bervariasi dengan masing-masing agen.
Semua inhibitor proton pump dapat mengurangi penyerapan obat-obatan seperti ketoconazole
atau itraconazol , yang membutuhkan lingkungan asam untuk diserap. Semua inhibitor proton
pump dimetabolisme oleh sistem sitokrom P450 sampai batas tertentu, khususnya oleh enzim
CYP2C19 dan CYP3A4. Namun, tidak ada interaksi dengan lansoprazole, pantoprazole, atau
rabeprazole telah terlihat dengan substrat CYP2C19 seperti diazepam, warfarin, dan fenitoin.
Esomeprazole tidak berinteraksi dengan warfarin atau fenitoin, dan interaksi dengan diazepam
umumnya tidak dianggap relevan secara klinis. Pantoprazole juga dimetabolisme oleh
sulfotransferase sitosol dan karena kecil kemungkinannya untuk memiliki interaksi obat yang
signifikan dibandingkan dengan inhibitor proton pump lainnya. Meskipun umumnya tidak
menyebabkan perhatian utama, omeprazole memiliki potensi untuk menghambat metabolisme
warfarin, diazepam, dan fenitoin, dan lansoprazole dapat menurunkan konsentrasi teofilin.
Pasien yang memakai warfarin harus dimonitor untuk potensi adanya perdarahan.
Inhibitor proton pump menurunkan kondisi asam dan karena itu dibuat dalam sediaan
kapsul lepas lambat atau formulasi tablet. Lansoprazole, esomeprazole, dan omeprazole
mengandung enterik ( pH - sensitive ) butiran dalam bentuk kapsul. Untuk pasien yang tidak
dapat menelan kapsul, atau untuk pasien anak, isi kapsul lepas lambat dapat dicampur dalam
saus apel atau ditempatkan dalam jus jeruk. Jika pasien memiliki tube nasogastrik, isi kapsul
omeprazole dapat dicampur dalam 8,4 % larutan natrium bikarbonat. Butiran esomeprazole
dapat terdispersi dalam air. Lansoprazole tersedia dalam suspensi oral dan sustain release,
disintegrasi tablet oral. Pasien yang memakai pantoprazole atau rabeprazole harus
diinstruksikan untuk tidak menghancurkan, mengunyah, atau membagi tablet lepas lambat.
Lansoprazole, esomeprazole, pantoprazole tersedia dalam formulasi intravena, menawarkan
rute alternatif bagi pasien yang tidak mampu meminum proton pump inhibitor oral. Yang
penting, produk intravena tidak lebih mujarab daripada inhibitor pompa proton dan secara
signifikan lebih mahal. Pemilihan untuk pasien harus hati-hati untuk menghindari
meningkatnya biaya dari penggunaan produk intravena.
Bentuk sediaan terbaru adalah omeprazole dalam nonprescription tablet lepas lambat
dan produk kombinasi dengan natrium bikarbonat dalam kapsul lepas segera dan suspensi oral
( Zegerid ). Ini adalah pertama lepas segera proton pump inhibitor dan harus diminum pada
waktu perut kosong minimal 1 jam sebelum makan. Zegerid menawarkan alternatif untuk
kapsul lepas lambat atau formulasi intravena pada pasien dewasa dengan tube nasogastrik .
Pasien harus diinstruksikan untuk meminum inhibitor proton pump di pagi hari, 15
sampai 30 menit sebelum sarapan, untuk memaksimalkan keberhasilan, karena agen ini
menghambat mensekresi proton pump. Pasien dengan gejala nokturnal dapat mengambil
manfaat dari inhibitor proton pump sebelum makan malam. Jika dosis dua kali sehari, dosis
kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi dan sebelum makan atau
camilan. Dosis dua kali sehari juga mungkin tepat selama diagnostik untuk nyeri dada
noncardiac, pada pasien dengan gejala atipikal atau rumit, dan dengan gejala lain.
Promotility Agent
Sebagai tambahan terapi supresi asam pada pasien dengan cacat motilitas misalnya:
ketidakmampuan LES, penurunan pengosongan esofagus, pengosongan lambung tertunda).
Kelemahan : semua promotility agent mempunyai efek samping yang tidak diinginkan
dan umumnya tidak seefektif terapi supresi asam. Efek ekstrapiramidal, sedasi, dan lekas
marah umumnya dengan bethanecol dan metoclopramide.

Cisapride
Memiliki khasiat sebanding dengan antagonist H2-receptor dalam mengobati pasien
dengan esofangitis ringan.
Kelemahan : tidak tersedia untuk penggunaan rutin, karena bisa mengancam aritimia
jantung ketika dikombinasikan dengan obat tertentu dan penyakit lainnya.

Metoclopramide
Metoclopramide , antagonis dopamin , meningkatkan tekanan LES yang berhubungan
dengan dosis , dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien gastro esophageal reflux .
Tidak seperti cisapride, metoclopramide tidak meningkatkan pengosongan esofagus .
Metoclopramide memberikan perbaikan gejala untuk beberapa pasien dengan penyakit
gastroesophageal reflux.
Kelemahan : namun data yang substansial menunjukkan metoclopramide yang kurang
menyediakan penyembuhan endoskopik. Selain itu, profil efek samping metoclopramide dan
kejadian tachyphylaxis dibatasi pengguaannya dalam mengobati banyak pasien dengan
GERD. Resiko efek samping jauh lebih besar pada pasien usia lanjut dan pada pasien dengan
disfungsi ginjal karena obat ini terutama dieliminasi oleh ginjal . Kontraindikasi meliputi
penyakit Parkinson , obstruksi mekanik , penggunaan seiring antagonis dopamin lain atau
agen antikolinergik , dan pheochromocytoma.

Bethanecol
Bethanecol, Obat promotility, mempunyai nilai yang sangat terbatas dalam pengobatan
GERD karena efek samping yang tidak diinginkan. Bethanecol tidak dianjurkan untuk
pengobatan GERD dalam penggunaan rutin.

Obat promotility lainya yang sedang diselidiki

 Obat promotility lainnya sedang diselidiki termasuk domperidone , antagonis dopamin ,
itopride , dan baclofen . Karena domperidone tidak melintasi blood brain barrier, tidak
menimbulkan efek sistem saraf pusat terlihat dengan metoclopramide . Namun, saat ini tidak
tersedia di Amerika Serikat . Baclofen , asam aminobutyric ( GABA ) Jenis reseptor agonis B
, dapat menurunkan paparan asam esofagus dan jumlah episode refluks dengan menurunkan
jumlah relaksasi transien dari LES . Namun, agen ini memiliki banyak efek samping ,
membatasi kegunaannya dalam GERD

Mucosa protectants
Sukralfat, garam aluminium nonabsorbable dari octasulfate sukrosa ,
memiliki nilai yang sangat terbatas dalam pengobatan GERD . Sukralfat tidak
direkomendasikan untuk digunakan dalam pengobatan GERD.

Terapi kombinasi
Terapi kombinasi dengan agen supresi asam dan agen promotility atau agen pelindung
mukosa merupakan terapi yang logis. Namun data yang memadai mengenai kombinasi ini
sangat terbatas dan pendekatan ini tidak hrus secara rutin dianjurkan kecuali pasien memiliki
GERD dengan disfungsi motororik. Penambahan antagonis H2-reseptor pada waktu tidur
untuk pompa proton inhibitor telah dievaluasi untuk pengobatan gejala nokturnal.

Terapi pemeliharaan
Meskipun penyembuhan atau perbaikan gejala mungkin dicapai melalui berbagai cara
terapi yang berbeda, sebagian besar pasien dengan gastroesophageal reflux akan terjadi
kambuh dan berusaha untuk melakukan penghentian terapi, terutama mereka dengan penyakit
yang lebih parah. Tujuan pemeliharaan terapi adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
dengan mengontrol gejala pasien dan mencegah komplikasi. Tujuan ini tidak bisa secara
umum dicapai dengan mengurangi dosis terapi yang digunakan untuk penyembuhan awal.
Kebanyakan pasien akan memerlukan dosis standar untuk mencegah kekambuhan. Pasien
harus diberi konseling tentang pentingnya mematuhi perubahan gaya hidup dan terapi
pemeliharaan jangka panjang untuk mencegah terulangnya atau memburuknya penyakit.
Antagonis reseptor H2 mungkin terapi pemeliharaan yang efektif untuk pasien dengan.
Inhibitor pompa proton adalah obat pilihan untuk pengobatan pemeliharaan sedang sampai
parah esophagitis atau gejala. Meskipun tidak diteliti dengan baik, banyak pasien dengan
hanya gejala ringan sampai sedang dapat memutuskan sendiri untuk minum obat mereka
dengan cara ini untuk kepentingan finansial. Namun, pasien dengan penyakit yang lebih berat
atau komplikasi harus dipertahankan pada dosis standar inhibitor pompa proton. Penggunaan
kronis jangka panjang dari dosis tinggi inhibitor pompa proton tidak diindikasikan kecuali
pasien dengan gejala parah, memiliki esophagitis per endoskopi, atau telah memiliki
diagnostik lebih lanjut evaluasi untuk menentukan tingkat paparan asam. Metoclopramide
tidak disetujui untuk terapi pemeliharaan dan penggunaannya dibatasi oleh karena adanya
profil efek samping. Terapi bedah antireflux dan endoskopi juga dapat dianggap sebagai
alternatif untuk obat jangka panjang

Terapi pemeliharaan dengan antagonis reseptor H2

Sebuah studi mengevaluasi efektivitas antagonis H2-reseptor pada pasien GERD
mendapatkan hasil yang mengecewakan. Saat ini, ranitidine 150 mg dua kali sehari adalah
satu-satunya H2-reseptor antagonis yang disetujui FDA untuk pemeliharaan menyembuhkan
esofagitis erosif.

Populasi spesial untuk pasien gerd

Berikut adalah beberapa populasi yang harus dipertimbangkan ketika mendiskusikan
gerd:
A. Pasien dengan gejala gerd yg tidak normal
Pasien dengan gejala gerd yg tidak normal biasanya mendapatkan terapi dengan dosis
yang lebih besar dan dalam jangka waktu yg lebih panjang dibandingkan dengan pasien yany
memilki gejal gerd yg jormal atau khas. Misalnya saja, pasien yang mengalami nyeri di dada
yang diakibatkan bukan karena kelainan jantung, disarankan untuk mendapatkan terapi
omeprazol dosis 20 mg 2x sehari selama 1-8 minggu. Beda halnya dengan pasien yang
mengalami gejala ashma, terapi anti refluks mengakibatkan meningkatkan gejala gerd, dan
juga sebaliknya, tetapi hal ini tieak memiliki efek ataupun efek samoingnya sangat kecil
terhadap paru-paru
Terapi proton pump inhibitor selama 3 bulan pada pemakaian 2x sehari untuk indikasi
gejala laring yang erat kaitannya dengan asma.
Omeprazol pada dosis 60 mg/ hari fisarankan untuk terapi batuk kronis dan refiks ambulatory.
Terapi pemeliharaan, secaa umum disarankan untuk pasien yang merespon terapi atau yang
memiliki bukti refluks secara endoskopis.

B. Pasien dengan refluks endoskopis negatif

Meskipun mukosa esofageal merupakan evaluasi terbaik untuk endoskopi, tapi hal ini belum
memberikan ataupun menegaskan gejala yang pasti dari pemeriksaan endoskopi yang erat
hubungannya dengan gerd. Pada beberapa kasus yang terjadi, pasien dengan gejala yang khas
dari gerd dan meningkatnya jumlah asam tidak memilik bukti bahwa telah ada kelainan di
esofageal. Banyak pasien pula dengan pemeriksaan endoskopi terbukti normal tetap meminta
terapi llayaknya pasien yang positif gers. Pasien dengan mukosa esofageal pada pemeriksaan
endoskopi normal akan mengalami refkuks ambulatory gina mengaskan diagnosis dari gerd.

C. Pasien pediatrik
Gerd kira-kira terjadi pada 18% dari populasi bayi yang ada. Pada umumnyq memiliki
fisiologi yang tidak dapat dijelaskan secara klinik. Komplikasi yang terjadi biasanya seperti
esofagitis distil, gangguan dalam pertumbuhan, penyempitan esofagus peptic, esofagus
barneth, dan juga gangguan pada paru. Muntah kronik merupakan akibat dari gerd yang
merupakan gejala yang umumnya terjadi pada gerd. Pengembangan ketidak matangan LES
merupakan salah 1 akibat dari gerd pada bayi. Seperti yang terjadi pada orang dewasa
umumnya, relaksasi LES pada anak-anak pun juga dapat diamati.
Pada kasus lain rusaknya klirens luminal juga diakibatkan karena asam lambung yang
berlebihan dan juga yang dapat mengakibatkan gangguan pada saraf.
Terapi medis yang disarankan pada kasus ini adalah kombinasi antara agen promotilitas
dengan agen suppresi asam, yang memiliki kerja yang cepat. Metokloporamid digunakan
sebagai antipromotilitik yang biasa digunakan pada pasien pediatri. Sedangkan ranitidinpada
dosis 2 mg/kg dengan pemakaian 2x sehari digunakan sebagan agen proton pump inhibitor
pada pasien pediatri. Selain itu juga digunakan lansoprazol diindikasikan untuk simptomatik
dan erosiv dari gerd pada pasien peditari di atas 1 tahun. Dosis 15 mg dengan pemakaian
sekali sehari direkomendasikan untuk anak dengan BB kurang darinatau sama dengan 30 kg.
Sedangkan dosis 30 mg dengan pemakaian sekali sehari direkomendasikan untuk anak dengan
BB di atas 30 kg, meskipun FDA sebenarnya tidak menyetujui penggunaan obat ini pada
anak-anak.
Ada bukti yang mendukung mengenai keefektivitasan omeprazol untuk terapi gerd
pada anak, umumnya dosis untuk terapi esofagitis 1 mg/kg per hari. Sejauh ini belum
ditemukan kasus yang terjadi akibat penggunaan proton pump inhibitor pada anak usia 7
tahun atau lebih, sebenarnya tidak ada data juga yang mendukung bahwa ada proton pump
inhibitor jenis lain yang digunakan untuk terapi gerd pada geriatri.
Pasien Lanjut Usia Penderita GERD
Banyak pasien lanjut usia yang mengalami penurunan mekanisme pertahanan tubuh,
seperti misalnya produksi salive. Terapi yang lebih agresif dengan inhibitor pompa proton
mungkin diperlukan pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun dengan GERD simtomatik.
Sering kali pasien-pasien tersebut tidak mencari perawatan medis karena mereka merasa
bahwa gejala-gejala yang mereka rasakan adalah bagian dari proses penuaan yang normal.
Gejal-gejala ini bisa berupa gejala yang tidak spesifik seperti rasa sakit di dada, asma, suara
serak, batuk, mengi, kondisi gigi yang buruk, atau nyeri gusi. Penurunan motilitas GI adalah
masalah yang umum pada pasien usia lanjut. Sayangnya, tidak ada agen promotor yang baik
tersedia untuk pasien-pasien tersebut. Cisapride tidak tersedia untuk penggunaan secara
umjum dan pasien usia lanjut sangat sensitive pada efek susunan saraf pusat dari
metoclopramide. Mereka juga mungin sensitive pada efek susunan saraf pusat dari antagonis
reseptor H2. Inhibitor pompa proton tampaknya adalah terapi yang paling bermanfaat karena
obat tersebut memiliki efikasi superior dan diberikan satu kali dalam sehari, yang
menguntungkan pada semua pasien, tapi terutama pada pasien usia lanjut.

Pasien dengan GERD yang Sulit Diatasi

GERD yang sulit diatasi pada terapi medis jarang terjadi. Penyebab-penyebab lain dari
gejala-gejala pasien harus dievaluasi. Mayoritas pasien dengan gejala-gejala yang sulit diatasi
mengalami lepas kendali asam pada malam hari. Penyebab-penyebab lain dari gejala-gejala
yang sulit diatasi mungkin berhubungan dengan pengaturan waktu dari inhibitor pompa
proton dan perbedaan metabolism obat pada pasien-pasien tertentu. Karena itu, mengganti
obat ke inhibitor pompa proton lain bisa jadi efektif untuk gejala-gejala yang sulit diatasi pada
sebagian pasien. Pengawasan reflux yang berjalan bermanfaat pada pasien yang tidak
merespon pada terapi. Penambahan antagonis reseptor H2 pada waktu tidur untuk gejala-
gejala nocturnal telah disarankan, namun efek yang dicapai bisa jadi berdurasi pendek.

Pembedahan antireflux dan terapi-terapi endoscopic dapat juuga dipertimbangkan

pada populasi pasien ini.
Pertimbangan Farmakoekonomik
Sebagai tambahan pada tujuan akhir klinis tradisional yang menunjukkan bahwa terapi
tertentu efektif, biaya keefektifan dari terapi tersebut hubungannya untuk memperkirakan
hasil dan efek-efeknya pada kualitas hidup harus dievaluasi. Untuk GERD, seseorang harus
mempertimbangkan tujuan-tujuan utama terapi: meringankan gejala, menyembuhkan cidera,
mencegah kambuh, dan mencegah terjadinya komplikasi. Factor-faktor ini harus dievaluasi
secara terpisah, karena biaya-biaya yang berbeda terkait denan tiap-tiap tujuan akhir.
Misalnnya, pasien dengan komplikasi yang terkait dengan GERD, seperti penyempitan, akan
cenderung menggunakan sumber-sumber medis sebagai penyebab kunjungan-kunjungan
kembali dan uji-uji diagnostic. Walaupun efek pada kualitas hidup bisa jadi sulit untuk
dievaluasi jika tujuan anda untuk mencegah kambuh, GERD yang tidak diterapi memiliki efek
negative lebih banyak padak kondisi psikologis daripada hipertensi, gagal jantung ringan,
angina pectoris, atau menopause yang tidak diterapi. Meningkatkan kualitas hidup pasien
adalah ukuran dari kesuksesan terapi dan dapat membantu memutuskan terapi yang mana
yang diterima pasien.
Inhibitor pompa proton umumnya lebih mahal daripada antagonis reseptor H2 atau agen-
agen promotor. Omeprazole generic dan over-the-counter tersedia sehingga mengurangi
permasalahan dalam kasus ini. Namun, terapi yang paling mahal adalah terapi yang paling
tidak efektif. Jika antagonis reseptor H2 tidak mencapai tujuan-tujuan terapo, maka biaya yang
diperlukan menjadi bertambah karena pasien harus diterapi ulang.
Pemenuhan kebutuhan pasien adalah factor lain yang mempengaruhi hasil dari terapi
obat. Aturan-aturan obat yang mudah dilaksanakan dapat meningkatkan pemenuhan
kebutuhan pasien, sehingga bisa meningkatkan hasil terapi untuk pasien. Hal ini khususnya
dapat menjadi masalah pada pasien-pasien yang membutuhkan terapi dosis tinggi dengan
antagonis reseptor H2. Tidak hanya pasien diharuskan untuk mengkonsumsi obat lebih sering
untuk meningkatkan dosis, tapi juga meningkatkan biaya yang dikeluarkan akibat pengaturan
pengobatan tersebut. Pemilihan obat yang lebih murah dan memberikan keuntungan paling
besar terkait dengan interval pemberian dosis dan jumlah tablet yang dikonsumsi adalah
pengaturan yang paling optimal. Penelitian-penelitian yang membandingkan berbagai macam
strategi terapi untuk GERD menunjukkan bahwa inhibitor pompa proton adalah lebih efektif
secara biaya daripada antagonis reseptor H2, terutama pada pasien dengan penyakit sedang
sampai parah.
Analisis keputusan telah digunakan untuk mengevaluasi keefektifan biaya dari
perubahan gaya hidup dan/atau terapi langsung pada pasien itu sendiri atau
mengkombinasikan dengan omeprazole 20 mg sehari sekali atau ranitidine 150 mg dua kali
sehari untuk pasien dengan GERD simtomatik yang persisten. Suatu model kompleks yang
dievaluasi bahwa pengaruh empiris versus terapi definitive, pemenuhan kebutuhan pasien,
dan efikasi dari tiga pengaturan obat telah diterapkan. Walaupun harga eceran omeprazole
adalah yang paling mahal yang dievaluasi, obat tersebut merupakan strategi yang paling
efektif dilihat dari keefektifan biaya. Penelitian juga menunjukkan bahwa inhibitor pompa
proton meningkatkan ukuran kualitas hidup pada pasien simtomatik dengan radang esophagus
erosif. Penelitian tambahan diperlukan untuk mengevaluasi dampak dari berbagai pengaturan
terapi pada masalah kualitas hidup dan biaya, dan membandingkan pelaksanaan pengobatan
jangka panjan denan pembedahan antireflux dan sedikit lebih efektif secara biaya selama 5
tahun. Namun biayanya hampir sama setelah 10 tahun.

Evaluasi Hasil Terapi

Manfaat jangka panjang terapi susah dinilai karena informasi yang terbatas tentang
epidemiologi dan riwayat alami dari GERD. Sebagai konsekuensinya, hasil yang dicapai
umumnya diukur dalam kaitannya dengan tiga titik akhir yang terpisah: (a) menghilangkan
gejala, (b) menyembuhkan luka pada mukosa, dan (c) mencegah komplikasi.
Tujuan jangka pendek dari terapi adalah untuk meringankan gejala seperti mulas dan
regurgitasi sampai pada titik di mana mereka tidak merusak kualitas hidup pasien. Pasien
harus diberi edukasi tentang perubahan gaya hidup yang harus dipatuhi selama terapi,
termasuk berhenti merokok, menurunkan berat badan, meningkatkan kepala pada tempat
tidur, makan makanan ringan, dan menghindari makan sebelum tidur. Pasien juga harus
diinstruksikan untuk menghindari atau membatasi makanan yang memperburuk gejala GERD,
seperti lemak dan coklat. Selain itu, profil obat pasien harus ditinjau untuk mengidentifikasi
obat yang dapat menyebabkan gejala GERD. Agen iniharus dihindari bila memungkinkan.
Tabel 34-6 mempunyai rekomendasi untuk memberikan pelayanan farmasi untuk pasien
dengan GERD.
Dokter harus ikut berperan aktif dalam mengedukasi pasien tentang efek samping
potensial dan interaksi obat yang mungkin terjadi dengan terapi obat. Frekuensi dan tingkat
keparahan gejala harus dipantau dan pasien harus diberi konseling tentang gejala-gejala yang
menunjukkan adanya komplikasi yang membutuhkan perhatian medis segera, seperti disfagia
atau odynophagia. Pasien dengan gejala persisten harus dievaluasi untuk adanya penyempitan
atau komplikasi lain. Pasien juga harus dipantau untuk adanya gejala lazim seperti batuk,
asma nonallergic, atau nyeri dada. Gejala ini membutuhkan evaluasi diagnostik lebih lanjut.
Pengobatan pemeliharaan jangka panjang diindikasikan pada pasien yang mengalami
penyempitan karena penyempitan umumnya kambuh jika refluks esofagitis tidak
diobati.Tujuan yang kedua adalah menyembuhkan luka mukosa.
Tujuan kedua adalah untuk menyembuhkan mukosa terluka. Sekali lagi, perubahan
gaya hidup dan pentingnya mematuhi regimen terapi yang dipilih untuk menyembuhkan
mukosa harus ditekankan. Pasien harus diberi edukasi tentang risiko kambuh dan kebutuhan
untuk terapi pemeliharaan jangka panjang untuk mencegah kekambuhan atau komplikasi.
Terakhir, tujuan jangka panjang lain dari terapi adalah menurunkan resiko komplikasi
(esophagitis, penyempitan, dan Barrett’s esophagus).Sebagian kecil pasien dapat terus
mengalami kegagalan pengobatan meskipun terapi dengan dosis tinggi antagonis reseptor H2
atau inhibitor pompa proton. Pasien harus dipantau untuk adanya nyeri terus-menerus,
disfagia, atau odynophagia.
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Penyakit Gastroesophageal reflux adalah penyakit umum yang secara klasik muncul
sebagai sakit maag. Patofisiologi refluks adalah kompleks, yang melibatkan kedua faktor
agresif (asam, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, dan prostaglandin) dan sistem
kekebalan (faktor anatomi, tekanan LES, clearance esofagus, dan pengosongan lambung).
Modalitas terapi yang dirancang untuk meminimalkan faktor-faktor agresif dan / atau
menambah sistem kekebalan.