Kompile Bahan PA

1. Hodkin dan Non Hodkin, Teraphynya sama sama menggunakan Terapi Radiasi.
2. Sensitifitas radioteraphy adaah tergantung maturitas selnya. Semakin Selnya Imatur,
maka Makin Radiosensitif dia.
Semakin selnya banyak membelah, maka semakin radiosensitif dia.
3. Tumor VS Neoplasm
Tumor adalah Suatu pertumbuhan yang tidak normal pada tubuh manusia / Benjolan.
Neoplasma adalah suatu tumor yang disebabkan oleh pertumbuhan sel yang TIDAK
teregulasi dan massa sel yang tidak normal.

TUMOR BELUM TENTU NEOPLASMA!

Jinak
Neoplasia
Ganas

Infeksi-Inflamasi Bisul di Kulit

Tumor
Hiperplasia
Endometrium
Hormonal
Non Neoplasia Adenomiosis

Metabolik Lipoma

Hashimoto
Autoimun
Tiroiditis

4. Klasifikasi Tumor Ganas : ( Penjelasan dr. Darti )

 Sperma Seminoma
Germ Cell Tumor
Ovum Disgerminoma

Tropoblastic
Mola
Disease
Neoplasma
Ganas Embrionic Tumor (
Differentiation
Terjadi selama Teratoma
Disorder
masa kandungan )
Tumor Jaringan
Yolk Sac Tumor
Pendukung Embrio
Non Germ Cell
Tumor
Ektoderm Carsinoma

Non Embrionic
Tumor ( Terjadi Sarkoma
setelah lahir /
jaringan matur )
Lymphoma
Mesoderm
Sertoli Cell Tumor

Leydig Cell Tumor

 5. Sifat Neoplasia Ganas ada 2, In Situ dan Infasif. Kalau In Situ, tumornya tidak bisa
metastasis. Tapi kalau Infasif, tumornya bisa metastasis.
6. Cara metastasis terbagi menjadi 4 : Hematogen ( Via Blood Vessel), Limfogen (Via
Lymfatic Vessel ), Transluminal (Via saluran tubuh) dan Perkontinuitatum (Menyusup
keluar dari tubuh, dan masuk jaringan sekitarnya )
7. Ciri-ciri tumor jinak :
a. Harus ada Kapsulnya
b. Bentukan sel yang berada didalam kapsul HARUS Seragam / Sama dengan
bentukan sel yang ada diluar kapsul

Request dokter Bernard, Sp. B.K(Onk)

Neoplasm Tiroid
Nama Preparat : Adenoma Thyroid
a) Ciri-ciri :
o Massa berkapsul ( Penting untuk membedakan Adenoma dan Carsinoma karena
pada adenoma thyroid bisa terdapat atipikal cell)
o Terdapat follikel pada massa dan diantara kapsul ada folikel yang terjepit.
o Terkadang akan ada sel eosinophilic granular cytoplasm yang disebut sebagai
Hurtle Cell Adenoma
o Epitel Masih Kuboid sekresi koloid. Dan Koloid didalam massa tumor dan
diluar massa tumor masih SERAGAM.
o Terdapat simpai / kapsul tebal.
o Folikel tiroid umumnya berukuran kecil yang dilapisi epitel kuboid selapis.
o Kalau dilihat dalam perbesaran kecil, ditemukan adenoma didalam adenoma.
( Bentukan kelenjar didalam kelenjar ). Sementara bentuk adenoma yang didalam
kelenjarnya, sering kali tidak membentuk adenoma sempurna atau melingkar
semua. Sehingga massa adenoma didalanya disebut Adenomatous
o Kalau pertumbuhan Adenoma Tiroidnya cepat, follikel follikel tiroid akan
tergencet ( kalau dipreparat keliatan lebih gepeng )
b) Notes :
o Berasal dari Follicular Epitelium
o Treatmentnya : Eksisi atau Enoculation.
o Termasuk kelainan Neoplastik
o Pada perbesaran 4X, Koloid habis, sedikit-sedikit dan kecil-kecil.
o Pada perbesaran 10X, sel folikular 1-2 lapis, tapi diantara folikelnya diisi jaringan
ikat yang tebal.
o Pada perbesaran 40X, inti besar, tidak terlihat sel C, sulit bedain selnya.
c) Gambar :
d) Patofisiologi :
o Berasal dari jaringan folikular epitelium yang mengalami neoplastik growth.
o Mayoritas cell neoplastik yg tumbuh adalah jenis cell non fungsional, sehingga
jaringan tiroid tergantikan oleh jaringan neoplastik. Akibatnya, produksi hormon
tiroid terganggu.
o Tapi hati-hati : Kalo misalnya yang neoplastik adalah jenis cell fungsional,
produksi hormon tiroid jadi naik, sehingga terjadi hipertiroid.
e) Manifestasi Klinis :
o Tergantung primary cellnya, kalo functional menjadi Hipertiroid, tapi kalo yang
non fungsional jadi Euthyroid, dan gejalanya berupa penekanan massa.
o Hipertiroid : Metabolisme Naik, Exopthalmos, Tremor, Kurus, Keringetan, Ga
Tahan Panas.
o Terdapat Pembengkakan Kelenjar Tiroid ( umumnya bersifat Follicular)
f) Risk Faktor :
o Diet kurang Iodium
o Riwayat Cancer, Autoimun, Infeksi
o Paparan Radioaktif, Radiasi.
g) Etiologi :
o Iodine Deficiency
o Thyroid Cyst
o Thyroiditis ( hashimoto, apapun itu. Inget inflamasi bikin cell mati, kalo nggak
bikin cellnya marah dan neoplastik )
 o Goiter multinodular.

Nama Preparat : Karsinoma Papiler Tiroid ( Tiroid Papillary Ca )

a) Ciri-ciri :
o Lesi struktur papiler
o Dilapisi sel tumor dengan inti membesar
o Terdapat inti ground glass / orphan annie eye
o Anaplastic Sign : PN, MA, PLEI, HK, N:C.
o 3 ciri-ciri Karsinoma Papiller Tiroid : TRIAD SIGN!!!
 Ground Glass Apperance
 Coffee Bean Shape ( Ada satu massa tumor, dengan inti ber-sulcus seperti
coffee bean )

 Anaplastic Sign : PLE, MA, HK, N/C, PN

b) Notes
o Termasuk neoplastik ganas.
o Penyebab Tiroid Cance tersering
o MENYEBAR melalui Limfatik Tissue.
o Diagnosa Bandingnya : Follicular Carsinoma
Carsinoma Tiroid bisa tumbuh menjadi 2 jenis : Follicular atau Papillary
 Pada Follicular ditemukan Invasi ke Kapsul dan Invasi ke Pembuluh
Darah.
o Markernya : HBME-1 yang meningkat dan ATP5E yang menurun.
o Perbesaran 4X : Koloid masih dominan, ada area jaringan tiroid yang terganti
dengan gambaran struktur kapiler.
o Perbesaran 10X : Koloid terlihat baret-baret, inti selnya ground glass.
o Perbesaran 40X : Anaplastic sign pada sel tumornya.
c) Gambar :
 d) Patofisiologi :
o Berasal dari sel Folikel tiroid yg mengalami neoplastik.
o Papillary Carsinoma Tiroid tumbuh dengan dua cara Folikuler dan Papiller.
o Cancer ini bersifat Well-differentated, Slow Growing dan Lokalisasi. Tapi pada
stadium lanjut dia bisa metastasis
e) Manifestasi Klinis :
o Umumnya asymptomatik, thyroid nodule yang terlihat seperti massa di leher.
o Ditemukan nodule keras pada area tiroid.
o Bisa diikuti juga dengan perbesaran KGB yang keras dan membatu.
f) Risk Faktor :
o Cewek, dibawah 40 Tahun
o Paparan Radiasi ke Leher.
g) Etiologi : Genetik dan Lingkungan

Nama Preparat : Hashimoto Tiroiditis

a) Ciri-ciri :
 Terdapat BANNYAAKKK folikel limfoit diantara folikel tiroid.
  Pada folikel limfoit terdapat Sentrum Germinativum ditengahnya.
 Disekeliling Germinativum korteks.
 Scalloping dikit, bisa ada.
b) Notes
o Termasuk autoimune disease
o Perbesaran 4X : Koloid tidak mendominasi, tergantikan dengan folikel
folikel limfoit.
o Pada perbesaran 10X : Terdapat folikel limfooit dengan sentrum
germinativum, Terdapat korteks, Folikel tiroid kecil-kecil.
o Pada perbesaran 40X : Folikel limfoit berisi MN Cell. Sel Folikel masih
1-2 lapis.
o Didiagnosa menggunakan Anti-Thyroid Peroksidase Antibodies
( TPOAb)
c) Gambar :

d) Patofisiologi
o Akibat reaksi autoimun, terjadi infiltrasi sel radang ( sel limfosit dan
sel plasma ).
o Infiltrasi sel radang menyebabkan munculnya reaksi inflamasi kronik
dan membentuk folikel-folikel limfoid.
 o Infiltrasi sel radang menyebabkan kelenjar tiroid membesar, pucet,
dan kaku.  Eutiroid sampai slightly Hipertiroid.
o Secara jaringan, infiltrasi sel radang sebabkan kerusakan jaringan
tiroid.
o Lama-lama, jaringan tiroid semakin rusak dan menyebabkan hipotiroid /
Myxooedematous.
o Seiring semakin hancurnya jaringan tiroid, sel radang mulai menghilang
( selesai tugasnya ), dan tiroid mengecil secara progresif  Hipotiroid.
e) Manifestasi Klinis :
o Gejala Sering :
 Fatigue
 Weight Gain
 Pale / Puffy Face
 Feeling Cold
 Artralgia dan Mialgia
 Konstipasi
 Dry and Thining Hair.
 Mensnya banyak dan irregular periode
 Depresi
 Panic
 Heart Rate Rendah
 Susah hamil atau mudah mati janin.
o T3 T4 rendah dan TSH tinggi.
o Gejala Hipotiroid.
f) Risk Faktor :
o Faktor Genetik  CTLA-4 (Cytotoxic T-limfosit Antigen 4), HLA-DR5.
o Riwayat Cacat Genetik : Turner, Down, Klineferter ( Thyroglobuline
dan Thyperoksidase autoantibodi )_
o Riwayat Keluarga
o Riwayat Penyakit Autoimune : Celiac Diseasse, Type-1 DM, Vitiligo dan
Alopecia.
o High Iodine Intake.
g) Etiologi : Genetic dan Lingkungan

Nama Preparat : Morbus Basedowi / Grave Disease

a) Ciri-ciri :
 Terdapat BANNYAAAKKKK scalloping pada koloidnya. ( Kolid bolong-
bolong seperti renda, karena dimakan pinositosis )
b) Notes :
 Termasuk autoimune disease
 Folikel limfoit bisa ada dikit.
 Pada perbesaran 4X : Koloid masih mendominasi, tapi ada bulet bolong-
bolong dipinggirnya,
 Pada perbesaran 10X : Terdapat serbukan hitam di sel folikel tiroidnya.
 Pada perbesaran 40X : Pada bagian tertentu, lapisan folikel lebih dari
satu, ( Thyrotoxic Hiperplasia )
c) Gambar :

d) Patofisiologi :
o Terjadi Gangguan antara Hipotalamus-Pituitary-Tyroid axis sehingga
tiroid terstimulasi untuk mensekresikan tiroid lebih banyak.
o Sehingga terjadi hiperplasia dan hipertrofi jaringan tiroid.
o Selain itu, pemakaian tiroid pun juga meningkat, sehingga jaringan
koloid mengalami scalloping karena dipakai oleh Acinar Cell Tiroid yang
hiperaktif.
e) Manifestasi Klinis :
 o TRIAD OF CLINICAL FEATURES : Exopthalmos, Non Pitting Oedema
/ Myxooedema pada Lowerlimb dan Gejala Hipertiroid.
o T3 dan T4 tinggi, TSH rendah.
o Gejala Kalo Laju Metabolisme Meningkat / over :
 Insomnia
 Hand Tremor
 Hipereaktivity
 Irritable Feelings, Psikosis, Mania, Anxietas, Agitasi dan
Depresi.

NNeoplasm Payudara
Nama Preparat : FAM / Fibroadenoma Mammae
a) Ciri-ciri :
o Proliferasi dari jaringan ikat ( Ada Asinus dan Duktulus )
o Sebagian dari asinus / duktulus tampak menyempit dan memanjang.
o Tidak bisa dibedakan yang mana asinus dan duktulus.
o Masa terbungkus oleh Pseudocapsule ( Kapsula Fibroblast ) Ingat Semua
Tumor Jinak, ada Kapsulnya.
o Terdiri dari 2 komponen
 Komponen Epitelial membentuk struktur glandular yang terbentuk dari
epitelium payudara.
 Komponen Stromal terdiri dari Fibroblast  Fibrosit  Loose Connective
Tissue, Jaringan ikat fibrosa.
b) Notes :
o Bersifat Jinak
o Membesar saat akhir periode menstruasi, kehamilan dan laktasi.
o Setelah menopause dia akan meregresi dan kalsifikasi
o Benjolannya bisa multiple dan bilateral.
o Fibroadenoma Mammae termasuk dengan Golongan Stromal Tumor of Breast
( Stromal bisa dari Intralobular—jaringan alveoli dan duktus laktiferi--dan
Interlobular daerah antara lobular lobular payudara )
o Diagnosa Bandingnya adalah Tumor Phylloides  Bentukan massa tumor seperti
daun ( leaf-like pattern ) dan lebih sering ganas tapi in situ ( Cystosarcoma
phylloides )

c) Gambar :
d) Patofisiologi :
o Berasal jaringan stromal payudara Intralobular dan Interlobular.
o Karena pada lingkungan payudara, banyak sekresi growth faktor, sehingga sering
tumbuh jaringan non neoplastic seperti fibroadenoma ini.
o Diantara massa tumor, terdapat proliferasi-proliferasi sel yang membentuk 2 pola
pertumbuhan : Pola Ekstracanalicular dan Pola Intracanalicular.
o Pola Ekstracanalicular : Mkomponen epitelial membentuk ductus yang bersifat
melingkar, berukuran kecil dan tidak terdistorsi. Stroma tersusun melingkar,
simetris dan bersifat normal. ( Di Preparat Kapsula Fibroblast nya menebal )
o Pola Kanalikular : Duktus memanjang, akibat desakan proliferasi nodular dari
komponen stromal. Pola ini banyak pada fibroadenoma mamae yang berukuran
besar. ( Di Preparat, border pada kelenjar-kelenjarnya menebal)
e) Manifestasi Klinis :
o Lesi Soliter pada Payudara, Benign.
o Lesi bersifat Mobile.
o Saat Menstruasi, Hamil, dan Fase Laktans ukuran tumornya membesar  Bisa
Hiperplasia, terutama pada komponen epitelial, sering misdiagnosa ke karsinoma.
o Saat Menopause, ukuran mengecil.
o Massa tumor sering teraba multiple dan bilateral
o Saat Usia Muda  Sering teraba palpable mass pada payudaranya.
o Saat Usia Tua  Ditemukan gambaran kalsifikasi pada mammografi.
f) Risk Faktor :
 o Umur 20-30an
o Tumor jinak paling sering pada wanita.
g) Etiologi : Pengaruh Hormonal, Inflamasi + Mutasi Genetik

Nama Preparat : Metastasis Adenoma KGB

a) Ciri-ciri :
o Pada perbesaran 4X, ditemukan jaringan KGB normal, tapi ada bercak besar,
dimana jaringan KGB itu terganti dengan jaringan cancer Adenocarsinoma.
Terdapat perbatasan antara 2 zona ( Warna )
o Pada Perbesaran 10X, ditemukan jaringan sel yang membentuk struktur kelenjar
yang terdiri dari banyak lumen lumen yang bervariasi dalam besar dan bentuk.
o Pada perbesaran 40X, ditemukan ANAPLASTIC SIGN
b) Notes :
o Metastasis Adenocarsinoma bersifat Radioresisten.
c) Gambar :

d) Patofisiologi :
o Sel Adenocarsinoma masuk melalui bagian subcapsular sinus lymph node.
Subcapsular sinus merupakan celah antara capsule dengan cortex yang
memberikan free movement of Lymphatic Fluid dan sedikit Limfosit. Pada sinus
ini juga terdapat sel retikular, fibrosit dan makrofag yang membentuk pola jaring.
Sehingga manifestasi paling early dari carsinoma adalah pada bagian sini.
e) Manifestasi Klinis :
o Lymfadenopathy
o Tergantung Primary Tumornya
f) Risk Faktor : Tergantung Primary Tumornya
 g) Etiologi : Tergantung Primary Tumornya

Neoplasm Kulit
Nama Preparat : Nevus Intraderma
a) Ciri-ciri :
o Perbesaran 4 X :
 Pada Stratum Korneum :Terdapat Hiperkeratosis
 Pada Stratum Basal : Terdapat Akantosis
 Pada Stratum Papillare : Terdapat epoitel kulit yang atrofi, dan
juga terdapat epitel kulit yang hipertrofi.
 Pada Dermis : Terdapat pulau-pulau berwarna coklat berisi sel
melanosit
By the way begini loh gambaran hiperkeratosis dan akantosis.

o Perbesaran 10 X :
 Pada dermis, terdapat pulau besar coklat dengan partikel
melanin ( bintik bintik warna lebih gelap )
By the way, nama pulau besarnya disebut Nest / Sarang.
o Perbesaran 40 X :
b) Notes :
o Lihat baik-baik pulau besar melaninnya. Karena posisi pulau melaninnya
menentukan letak nevusnya.
o Berdasarkan letaknya, Nevus terbagi menjadi tiga subtipe mayor yaitu :
  Junctional Melanocytic Naevus :
 Terletak pada Lower Epidermis
 Sarang terletak pada lapisan bawah epidermis tetapi
tidak menyentuh dermis sama sekali.
 Compound Melanocytic Naevus
 Terletak pada lower dan upper epidermis
 Sarang ada yang terletak di intradermis dan upper dermis.
 Terdapat banyak sel yang mengelilingi sarang seolah
sarangnya dibungkus.
 Intradermal Melanocytic Naevus
 Hanya pada dermis saja ( Intradermal )
 Seluruh sarang terletak didalam dermis
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
 o Biasanya pertama kali timbul berupa Nevus Junctional pada usia anak-
anak
o Bersama dengan pertumbuhan si anak, nevus junctional berkembang
masuk kedalam upper dermis, lalu sel tumornya kehilangan pigmen
pigmen melanin dan mulai terbungkus oleh jaringan sekitarnya, lalu
berubah jadi Nevus Compounal.
o Compounal nevus sering membentuk tai lalat yang agak jendol
dipermukaan kulit.
o Bersamaan dengan usia early adulthood, massa tumor melanosit
bermigrasi lagi ke dermis dan mulai menghilang dari epidermis,
makanya massa tai lalatnya akan menghilang pelan pelan.
o Tapi kadang-kadang, massa nevus ini jadi neoplastik growth. Dimana dia
berkembang jadi dysplastic atau atypical nevus dan berkembang jadi
Melanoma Maligna.
e) Manifestasi Klinis :
o Ada tai lalat di kulit

Tai lalatnya berbentuk bulat atau oval, tapi bisa bentuk apa aja.
o Lesi bisa berupa makula, papula atau nodula.
o Bentuknya slow growing dan hiperpigmentasi.
o Warnanya seragam, bentuknya simetris
o Tidak nyeri atau meradang.
o Biasanya akan hilang sendiri.

f) Risk Faktor :
o Kena Matahari
o Kulit Putih
o Silsilah Keluarga.
g) Etiologi : Ga tau, Sporadis aja tiba tiba muncul.

Nama Preparat : Melanoma Maligna

a) Ciri-ciri :
o Pada perbesaran 4 X :
  Terdapat pigmen pigmen hitam melanosit yang mendestruksi
epitel kulit.
 Masih terdapat jaringan yang bagus, ada juga jaringan yang udah
hancur.
o Pada Perbesaran 10 X :
 Masih terlihat struktur epitelial normal
 Pada subepitelial terdapat massa tumor yang TIDAK berbatas
jelas dengan jaringan sekitarnya
 Massa tumor tersusun dari sel yang bervariassi dalam besar dan
bentuk.
o Pada Perbesaran 40 X :
 Sel Sel berukuran besar.
 Terdapat granul granul sitoplasma
 Terdapat Anaplastic Sign ( PLE, HK, PN, MA, N/C)
b) Notes :
o Penilaian Tumor dinilai melalui 3 cara :
 MELANOMA IN SITU
 Massa Kanker belum menembus membran basal.
 Asalkan dieksisi sembuh
 BRESLOW SCALE ( PILIHAN UTAMA )

 CLARK SCALE ( Pilihan Kedua )

o Penilaian fase pertumbuhan dilihat secara :
 Pertumbuhan Fase Radial
 Lihat menyebar ke radialnya,
 Kalau superfisial spreading form melanoma, dia akan
cenderung melebar.
 Secara epidemiologi, ini kasus yang paling sering
 Pertumbuhan Fase Vertikal
 Lihat menyebar ke profundalnya.
 Kalau bentuk Nodular Malignant Melanoma, dia akan
cenderung invasif ke dermis, dan kedalam. Px lebih jelek.
o Penyebarannya via :
 Vascular
 Limfatogen  Paling Beresiko
 Perineural Invasion
 Perlu dinilai juga histopatologi jaringan jaringan ini, untuk
menilai Px dan metastasenya.
o Subtipe Melanoma Maligna :
 Superfisial Spreading Melanoma :
 Dekade 40-50 tahunan
 Laki-laki sering tumbuh di trunk
 Perempuan sering tumbuh di tungkai.
 Bisa juga di kepala dan leher.
 Bentuk makro PA Lesi agak timbul, hitam,coklat,merah ,
Tepi ireguler, garis kulit permukaan lesi hilang.
 Nodular Melanoma
 Dekade 50-60 tahun.
 Invasif sejak awal.
 Bentuk makro PA Timbul seperti kubah, bertangkai hitam,
bisa sampai ulkus.
 Lentigo Maligna Melanoma
 Dekade 60-70 Tahun
  Lebih banyak ke lateral.
 Bentuk makro PA pertama tama lesi datar, coklat, tak
kilat, licin lalu jadi cokelat tua dan kehitaman.
 Acral Lentiginous Melanoma
 Di Telapak kaki dan tangan.
 Lesi makro PA kehitaman, nodus.
 Ada 2 subtipenya :
o Melanoma amelanotik
o Melanoma unclassified
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
o Tumor dari sel melanosit. Sering mulai berawal dari nevus.
o Karena selnya berubah jadi ganas, sarang sarang nevusnya mulai
destruksi, dan menyebar keseluruh jaringan kulit sekitarnya.
 o Massa tumor pun juga tumbuh menginfasi kedalam jaringan yang lebih
profundal, hingga nyebar kemana mana.
e) Manifestasi Klinis : sesuai sub tipenya diatas
f) Risk Faktor :
o Risk Faktor Tempat : Sesuai subtipenya. Lihat diatas.
o Umur 60 tahunan
o Kulit putih
o Sering Sunburning, Terpapar Matahari terlalu lama.
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Fibroxanthoma

a) Ciri-ciri :
o Pada perbesaran 4 X :
 Tampak jaringan kulit yang masih normal
o Pada perbesaran 10 X
 Epitelnya masih bagus
 Dibawah epitelium terdapat destruksi, lisis dan gambaran sel
Touton ( seperti raket tennis meja imajinasi )
o Pada perbesaran 40 X
 Terdapat sel touton
 Untuk Asal Lewat ujian aja : Banyak ketemu butir butir warna
kuning.
b) Notes :
o Ini adalah tumor non neoplastik yang disebabkan oleh reaksi immunitas
tubuh.
o Termasuk kelompok superfisial fibrohistiocytic tumor intermediate
malignant potential.
o Tidak ada Nekrosis Tumor dan Vascular Angiogenesis.
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X
 Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
o Cahaya UV merusak DNA yang menyebabkan mutasi genetik.
o Mutasi merusak pada gen p53.
o Dan menyebabkan pertumbuhan tumor.
e) Manifestasi Klinis :
o Nodul Soliter pada extremitas dan badan
f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT : Leher, Vulva, Skrotum, Leg dan Back,
Sunexposed Area
o Median age, terutama usia 30an
o Sering di Laki Laki.
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Basalioma / Basal Cell Carsinoma

a) Ciri-ciri :
 o Pada perbesaran 4 X :
 Ada massa gumpalan besar,
o Pada perbesaran 10 X :
 Ada lidah-lidah stratum korneum yang menjorok ke dermis.
 Ada pulau-pulau gromerulasi / lingkaran bulat.
 Pinggir pulau tersusun dari sel yang membentuk seperti pagar
dengan inti menghadap ke pusat pulau ( Sentripetal ).
o Pada perbesaran 40 X :
 Tersusun dari sel sel yang bervariasi dalam besar dan bentuk.
 Tiap sel terdapat Anaplastik sign yang bervariasi dalam besar
dan bentuk.
b) Notes :
o Massa tumor sangat hiperkromasi, dark staining nuclei and sparse,
poorly defined sitoplasm.
o Bedakan Sel yang tersusun membentuk pagar dengan Pallisading. Kalo
Pallisading, pagarnya tersusun dari 1 lapis sel. Sementara tersusun
pagar, terdiri dari lapisan sel yang bertumpuk satu sama lain.
o Nama lainnya adalah RODENT ULCER : Karena massa lesi berbentuk
seperti digigit tikus.
c) Gambar :
Perbesaran 4X

Perbesaran 10X
 Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
o Massa tumor berasal dari sel basal cell pada epidermis dan epidermal
appendages.
o Massa tumor menginvasi dermis dan masuk ke dalam struktur lebih
profundal. Tapi jarang metastasis.
o Ada 2 cara pertumbuhan tumornya secara
 Morphoeic : Flat, Hard area of Skin.
 Superficial : Membentuk reddish, scaly lesion.
o BCC tumbuh akibat kelainan pengaturan jalur Hedgehog, dimana tumor
suppresor gene yang rusak adalah PCTH dan p53.
o Ada hubungannya dengan Sindrome Gorlin
e) Manifestasi Klinis :
o Papula seperti mutiara dengan telangiektasi yang mencolok.
o Sebagian tumor berbentuk seperti nevus melanositik atau melanoma.
o Membentuk ulserasi besar / RODENT ULCER
f) Risk Faktor :
o Risk Faktor Tempat : Wajah
 g) Etiologi : Mutasi Genetik PCTH dan p53.

Nama Preparat : Well Differentiated Squamous Cell Carsinoma

a) Ciri-ciri :
o Batas Seluler masih jelas
o Terdapat keratin pearl / mutiara keratin.
o Terdapat Jembatan antar sel
b) Notes :
o Terdapat 3 tipe SCC :
 Well Differentiated : Masih keliatan asal selnya, Squamosa
dengan anaplastic sign.
 Moderately Differentiated :
 Poorly Differentiated : Sudah besar, gak bisa dikenali lagi.
Semakin ke poorly, semakin gawat, semakin tinggi stadiumnya,
lebih anaplastik.
o SCC ada juga subtipe khusus :
 Verucose Carsinoma ( ganas )
 SCC yang tumbuh menjari
 Penyebabnya HPV
 Diff masih baik, masih ada epitel yang bagus
 Ada bagian yang bagus dan hancur.
 Verruca Vulgaris ( jinak )
 Pertumbuhan berbentuk verucose, tapi membran basal
masih utuh.
 Sel sel tidak anaplastik.
 Ada Sel Sel Koilosit
 Ada 3 tanda khas : Akantosis (S. Korneum Pecah Pecah),
Hiperkeratosis (S. Korneum menebal), Parakeratosis (Sel
berinti pada korneum)
o Dilihat dari tingkat anaplastic signnya.
o Bedakan dengan massa nekrosis dan gumpalan darah.
o 90% kasus Ca cerviks yang ini.
o Genome HPV DNAnya E6 dan E7.
o CIN 1 = LSIL / Low Grade Squamous Intrapitelial Lession.
o CIN 2, CIN 3 = HSIL / High Grade Squamous Intraepitelial Lession.
o Diagnostic Tools : Pap Smear
c) Gambar :
Pada Vesika Urinaria
 Pada Cerviks

Mutiara Keratin Jembatan Antar Sel

d) Patofisiologi :
 HPV (+ Status Imun rendah, Genetic vunerability d.l.l ) menyebabkan
HPV masuk kedalam jaringan transformation zone cerviks.
 HPV melakukan modifikasi oncogen dan tumor supressor gene pada
DNA (Protein E6 dan E7  modifikasi gen p53, RB1, LKB-1  Aktivasi
Cyclin E  Uncontrolled Cell Cycle ) sehingga membentuk CIN /
Cervical intraepitelial neoplasma dan lesi SIL / Squamous intraepitelial
lesion.
 CIN berkembang jadi makin berat ( CIN-1 / Mild Displasia, CIN-
2/Moderate Displasia, CIN-3/Severe displasia, Carsinoma In Situ)
sampai jadi Squamous Cell Carsinoma.
 e) Manifestasi Klinis :
o Kata kunci : Frequent Post-coital bleeding!
o By Papsmear, muncul Acetic White pada IVA.
o Umumnya belum banyak muncul gejala, sering asimptomatik.
f) Risk Faktor :
o Riwayat promiskuitas pada suami / isteri.
o Riwayat STD ( Trutama HPV-16 HPV-18) ( HPV-31 HPV-33 jg bisa )
o Immunocompremise
o Keluarga riwayat cancer
o Rokok, HIV.
o Coitarch terlalu dini.
o Usia >60 Tahun
g) Etiologi : HPV 16 dan HPV 18

Nama Preparat : Poorly Differentiated Squamous Cell Carsinoma

a) Ciri-ciri :
o Cellular bridge / batas antar sel tidak jelas.
o Sudah acak-acakan.
o Tidak terdapat mutiara keratin.
o Tidak ada lagi jembatan antar sel
o Mutiara-mutiara keratin berantakan dengan kumpulan sel tumor
o Anaplastic Sign ( PN, N/C, MA, HK, PLE )
o Diagnostic Tools : Pap Smear
b) Notes : 90% kasus Ca cerviks yang ini
c) Gambar :
Pada Vesika Urinaria

Pada Cerviks
d) Patofisiologi :
o Keratinous squamous metaplasia  SCC
o Peradangan memicu Neoplastic Growth
o Sama kayak Squamous Cell Carsinoma Well differentiated, cuman beda
stadiumnya aja.
e) Manifestasi Klinis :
Pada Vesika Urinaria
o The most common symptom is gross hematuria.
o Less commonly, patients may experience nocturia, dysuria, frequency, and
pain.
o Bacteriuria occurs in about 50% of patients.
o Paling sering terjadi di Buli, terutama the lateral wall and trigone are the
most common sites
Pada Cerviks
o Kata kunci : Frequent Post-coital bleeding.
o Palpasi barrell cervix
o Abnormal vaginal bleeding
o Leukorrhea
o Dyspareunia
o Dysuria
f) Risk Faktor :
Pada Vesika Urinaria
o Chronic Cystitis
o Lithiasis
o Retensi
o Kateter
o Merokok
o Pengobatan Cyclophosphamide, BCG Tx
o Schistosomiasis
 Pada Cerviks Uteri sama seperti Well Differentiated, tapi beda stadium
aja
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Verucose Carsinoma

a) Ciri-ciri :
o Merupakan carsinoma sel squamusa
o Papillomatosis
o Akantosis
o Sel Koilosit.
o Terdapat pulau pulau mikroinvasi
o Membrane basal sudah tidak ada dan hancur ( Membedakan dengan
Veruca vulgaris )
o Anaplastic Sign
b) Notes :
o Umumnya sifatnya Well Differentiated Squamous Cell Carsinoma.
o SCC dengan struktur verucose
o Sel-selnya anaplastik
o Tumbuhnya infiltratif
o Dari jaringan epidermis
o Dalam makro PA, kulit penis seperti kembang kol.
c) Gambar :
 d) Patofisiologi :
o Squamous Hiperplasia  Low Grade PIN ( Penile Intraepitelial
Neoplasia )  High Gradde PIN ( tanda carsinoma insitu Bowen’s
disease, Erythroplasia of Queyrat dan Bowenoid Papulosis ) 
Invassive Carsinoma penis.
o Jika sudah infasive, dia menyebar via lymph nodes dan metastasis
e) Manifestasi Klinis :
o Phimosis : preputium yang tidak bisa di retraksi.  THIS IS KEY
SIGN!!!
o Penis memerah
o Rash on Penis
o Bau jijik dan ada discharge from penis
o Sakit di penis
o Luka di penis yang tidak sembuh sampai sebulan yang bisa terasa atau
tidak terasa sakit.
o Bleeding from penis or from under the foreskin
o Change in the color of penis
f) Risk Faktor :
o Infeksi HPV, HIV, Genital Warts
o Belum sunat
o Chronic Iritation
o Poor Hygene : Smegma, Balanitis, Phimosis, Paraphimosis, Circumsisi,
o Pasangannya ada penyakit seksual
o Merokok
o Sinar UV
o Lichen Sclerosus
o Umur : Dibawah 50 Tahun, 4 dari 5 pria sudah didiagnosis Cancer
dibawah 55 Tahun.
g) Etiologi : Infeksi HPV Condyloma Acuminatum, Balanitis Xerotica
Obliterans ( inflamasi pada foreskin yang sebabkan metaplasia lalu SCC ),

Nama Preparat : Verucca Vulgaris

a) Ciri-ciri :
o Seperti Verucose Carsinoma TETAPI membrane basalnya masih flat.
b) Notes :
o Tidak ganas
o Oleh HPV
o Bentuknya menjari
 o Ada pulau pulau massa tumornya gitu...
o Dalam makro PA, kulit penis seperti kembang kol.
o Pada genital disebut CONDYLOMA AKUMINATA
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 40X

Perbesaran 10X

d) Patofisiologi :
o Terjadi Infeksi HPV. HPV Sebabkan penebalan stratum korneum
( Hiperkeratosis ), Penebalan Stratum Granulosum ( Acanthosis )
e) Manifestasi Klinis :
o Kulit mengalami seperti kapalan yang bersifat nodul terutama pada
telapak kaki dan penis.
o painless, small, rough skin growth
f) Risk Faktor :
o Immunocompremise
o Sexual Transmitted
 o Eczema
o Working with meat
o Public Shower
g) Etiologi : Infeksi HPV

Nama Preparat : Phemipigus Vulgaris

a) Ciri-ciri :
o Bentuk seperti jari, Bentuk papil dilapisi epitel squamosa.
o Yang Pucat = Stromanya.
o Ada sedikit keratin dipermukaannya.
b) Notes :
o Pempigus merupakan kelainan melepuh dengan pembentukan bula.
Berhubungan dengan autoimun pada perlekatan antar sel epidermis dan
epitel skuamosa dengan mukosa.
o Ada 3 varian :
 Pempigus Vulgaris
 Pempigus Foliaseus
 Pempigus Paraneoplastik.
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X
 d) Patofisiologi :
o Autoimun reaction tipe II yang diperantarai oleh antibodi.
o Dimana protein autoantibodi IgG berikatan dengan desmosom antar-sel
( Desmoglein 1 dan 3 ) kulit dan membrana mukosa.
o Menganggu fungsi adhesi antar sel dari desmosom, dan mengaktivasi
protease.
e) Manifestasi Klinis :
o Lesi timbul dipermukaan kulit berupa vesikel dan bula tipis mudah
pecah.
o Meninggalkan erosi dalam dan ditutupi krusta serum.
o Lesi disertai rasa nyeri, trutama habis pecah dan menyebabkan infeksi
sekunder.
f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT : Kepala, Muka, Axilla, Lipat Paha, Badan
dan Daerah yang mengalami tekanan.
o Usia tua
o Perempuan
o Riwayat penyakit pada orofaring.
g) Etiologi : Autoimun

Nama Preparat : Fibrosarcoma

a) Ciri-ciri :
o Herring Bone seperti tulang ikan
o Fibroblas dengan anaplastic sign.
o Bentuk sel Spindle dengan Tanda-Tanda Sarkoma.
o Pada perbesaran kecil, organ sudah tidak kelihatan sama sekali
o Inti menyebar, strukturnya tidak teratur.
o Barisan Sel membentuk Hearring Bone Architecture.
 o TRIAD SIGN FIBROSARKOMA :
 Struktur Spindle Tanda utama yang paling dominant
 Inti Atipikal
 Nekrosis
b) Notes :
o Asalnya dari Fibroblast
o CIRI CIRI SARKOMA : HAPALIN INI, SEMUA SARKOMA PUNYA
CIRI-CIRI SEPERTI INI !
 Ada Pendarahan
 Ada Nekrosis  Sehingga struktur besar organnya sudah
berantakan.
 Ada Mitosis Atipik
 Bentukan Sel Seperti Spindle ( Cerutu )
o Di Sarkoma, Anaplastic Sign tidak selalu ada.
o Ada Tipenya :
 Tipe Myxoid / Myxofibrosarkoma
 Tipe Low Grade Fibromyxoid sarkoma
 Tipe High Grade Fibromyxoid sarkoma
 Hyalinizing Spindle Cell Tumor With Giant Rossette
 Sclerosing Epitheloid Fibrosarkoma
 Congenital Infantile Fibrosarkoma
o Cara Untuk melihat Grading Sarkoma adalah Dengan menghitung
jumlah Mitosis Atipik per LPB / Lapang Pandang Besar.

c) Gambar :
 Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
o Sarcoma kebanyakan bersifat sporadis tanpa tahu faktor resikonya
e) Manifestasi Klinis :
o Kadang bisa ada Nyeri di Lower Extremities dan Trunk  Akibat
massa tumor mendesak struktur tubuh seperti tendon.
o Gejala bisa juga dialami oleh Bayi  Congenital Infantile Fibrosarkoma
o Massa Slow Growing, Painless
o Ada Burn Scarr  Terutama habis terapi radiasi
f) Risk Faktor :
o Neurofibromatosis Tipe 1 / Von Reklinghausen, Gardner Syndrome, Li-
Fraumeni Syndrome, Osler Weber Rendu Syndrome
o Umur 30-50 Tahun
o Laki-laki
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Hidradenoma

a) Ciri-ciri :
o Letak massa tumor di dermis
o Terdapat kapsul
o Dalam kapsul ada tumor, kalo dibesarkan : Bulat, Monoton, Jernih
o Membentuk struktur kelenjar
o Batasnya tegas berkapsul dan berisi sel tumor.
o Selnya Monomorphik.
b) Notes :
o Nama lainnya adalah ACROSPIROMA.
o Terdapat tiga subtipe hidradenoma :
 Clear Cell Hidradenoma
 Nodular Hidradenoma
 Solid Cystic Hidradenoma
 Cutaneus Hidradenoma
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X

d) Patofisiologi :
 o Tumor jinak Asalnya dari kelenjar sudorifera/ keringat
o Berasal dari Benign Adnexal Tumor kelenjar Eccrine / Apical Sweat
Gland.
o Lesi Soliter, Small Skin Colored Lesion.
o Lesi Painless,
e) Manifestasi Klinis :
o Lesi 1-3 cm, translusen blue cystic nodule.
f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT : Head and Neck Region, Daerah yang
banyak kelenjar keringat, seperti Solitary, Scalp dan Axillae.
o Usia 30-60 tahun.
g) Etiologi : Kemungkinan terbesar dari Nevus Sebaceus

Nama Preparat : Papiloma Squamosa Lidah

a) Ciri-ciri :
a. Bentuk seperti jari, Bentuk papil dilapisi epitel squamosa.
b. Yang Pucat = Stromanya.
c. Ada sedikit keratin dipermukaannya.
b) Notes :
a. Tumor yang menyerang jaringan epitel
b. Bersifat Jinak
c. Tumor jinak paling sering pada rongga mulut.
d. Sering kalau sudah ditemukan, sudah keburu ganas.
c) Gambar :
Perbesaran 4X Perbesaran 10X

Perbesaran 40X
d) Patofisiologi :
a. HPV menginfeksi basal keratinosit epidermis lidah.
b. Virus sering bersifat latent didalam selnya.
c. Virus ini akan berkembang ketika Cell Mediated Immunity Host
menurun.
d. Virus Papiloma berkembang dengan 2 cara replikasi :
i. Stable Replication  Pada basal cell.
ii. Runaway, Vegetative  Virus berkembang dan menyebar secara
cepat.
e. Epidermal Cell berdifferensiasi dan migrasi ke permukaan. Selnya
mulai membentuk tunas dan menyebar ke kutaneus dan mukosal layer.
e) Manifestasi Klinis :
a. Sering tidak ada gejala
b. Pada lidah, muncul massa berbintil, bertonjol, seperti jari jari kecil.

c. Daerah sekitar massa ada kebas pada lidah.

f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT : Uvulopalatal, Lidah, Frenulum, Bibir,
Mukosa Pipi, Gusi.
o Umur sekitar >35 tahun, Laki Laki.
o Riwayat Oral Seks
o Riwayat Promiskuitas
o Perokok
g) Etiologi : Infeksi HPV
Lain-Lain
Nama Preparat : Fibrosarkoma
a) Ciri-ciri :
o Bentuk sel Spindle dengan Tanda-Tanda Sarkoma.
o Pada perbesaran kecil, organ sudah tidak kelihatan sama sekali
o Inti menyebar, strukturnya tidak teratur.
o Barisan Sel membentuk Hearring Bone Architecture.
o TRIAD SIGN FIBROSARKOMA :
 Struktur Spindle Tanda utama yang paling dominant
 Inti Atipikal
 Nekrosis
b) Notes :
o CIRI CIRI SARKOMA : HAPALIN INI, SEMUA SARKOMA PUNYA
CIRI-CIRI SEPERTI INI !
 Ada Pendarahan
 Ada Nekrosis  Sehingga struktur besar organnya sudah berantakan.
 Ada Mitosis Atipik
 Bentukan Sel Seperti Spindle ( Cerutu )
o Di Sarkoma, Anaplastic Sign tidak selalu ada.
o Ada Tipenya :
 Tipe Myxoid / Myxofibrosarkoma
 Tipe Low Grade Fibromyxoid sarkoma
 Tipe High Grade Fibromyxoid sarkoma
 Hyalinizing Spindle Cell Tumor With Giant Rossette
 Sclerosing Epitheloid Fibrosarkoma
 Congenital Infantile Fibrosarkoma
o Cara Untuk melihat Grading Sarkoma adalah Dengan menghitung jumlah
Mitosis Atipik per LPB / Lapang Pandang Besar.

c) Gambar :
 d) Patofisiologi :
o Sarcoma kebanyakan bersifat sporadis tanpa tahu faktor resikonya
e) Manifestasi Klinis:
o Kadang bisa ada Nyeri di Lower Extremities dan Trunk  Akibat massa tumor
mendesak struktur tubuh seperti tendon.
o Gejala bisa juga dialami oleh Bayi  Congenital Infantile Fibrosarkoma
o Massa Slow Growing, Painless
o Ada Burn Scarr  Terutama habis terapi radiasi
f) Risk Faktor :
o Neurofibromatosis Tipe 1 / Von Reklinghausen, Gardner Syndrome, Li-Fraumeni
Syndrome, Osler Weber Rendu Syndrome
o Umur 30-50 Tahun
o Laki-laki
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Rhabdomiosarkoma

a) Ciri-ciri :
o Tidak dapat dibedakan yang mana organ aslinya
o Sel Mioblast dapat tersusun seperti epithelial.
o Massa tumor membentuk seperti epithelial
 o Terbungkus diantara jaringan jaringan lemak.
o Bentukan Sel Seperti Kecebong / tadpole
o Terdapat TANDA SARKOMA
b) Notes :
o Sangat Ganas
o Terdapat subtipenya :
 Embrional Rhabdomyosarcoma (60%)
 Sarcoma Botryoides (<1%)
 Alveolar Rhabdomiosarkoma (20%)
 Pleiomorfik Rhabdomiosarkoma (20%)
c) Gambar :

d) Patofisiologi :
o Tumor berasal dari sel otot.
o Disebabkan oleh fusi gen FOXO-1 dengan PAX3 dan PAX7 Gene.
o Rearrangement pada translokasi t(2,13) atau t(1,13)
e) Manifestasi Klinis:
 Ada massa
 Gejala tergantung lokasi anatomisnya
 o GU Tract  Hematuria, Urinary Tract Obstructio, Skrotal, Vaginal Mass
o Parameningeal Tumor  CN Nerve Disf(x), Sinusitis, Ear Dischargem
Headache, Facial Pain
o Orbital  Swelling & Proptosis
o Extremities  Firm Mass
f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT :
 Untuk Kelompok Alveolar Rhabdomiosarkoma : Extremitas dan Sinus;
Alveolus Paru
 Untuk Kelompok Embrional Rhabdomiosarkoma : Tractus Genitourinary
 Untuk Kelompok Sarcoma Botryoides : Nasofaring, Ductus Choleductus,
Vesika Urinaria dan Vagina
o Usia dibawah 20 Tahunan
g) Etiologi : Mutasi Genetik

Nama Preparat : Ewing Sarkoma dan Osteosarkoma

a) Ciri-ciri :
o Lakuna tulang sudah ga ada
o Kalsifikasi sudah tidak ada ( Matrix Tulang lenyap )
o Banyak sel dengan TANDA SARKOMA
o Adapun sisa jaringan tulang, terlihat Osteositnya ada Tanda Sarkoma atau
Anaplastic Sign.
o Terdapat pendarahan
o Terdapat Daerah Nekrosis Tumor
b) Notes :
o Ewing Sarcoma berasal dari Sel Osteoblast, Dikonfirmasi dengan pemeriksaan
IHK / Immunohistokimia.
o Osteosarkoma berasal dari komponen jaringan stromalnya
o Prognosis dubia et malam, Survival Rate 5 tahun < 20%
o Ewing Sarcoma Vs Osteosarkoma

c) Gambar :
d) Patofisiologi :
Pada Osteosarkoma
o Mutasi pada Proto-onkogen dan Onkogen seperti Rb, p53, INK4a, MDM2 dan
CDK4.
o Terjadi biasanya bersamaan dengan fase growth spurt. Dimana terjadi peak
pertumbuhan tulang. Atau akibat pengaruh dari Adenoma Hipofise
Pada Ewing Sarcoma :
o Mutasi pada EWS Gene, FLI-1 gen
e) Manifestasi Klinis:
o Painful, Progressively Enlarging Mass, Pathological Fracture
o Sunray Apperance pada X-ray
Atau
Terbentuk Codmans Triangle pada X-ray ( Akibat massa tumor mendorong
periosteium, periosteal bone formation, membentuk triangular shadow diantara
cortex dan periosteum. )
o Metastasis ke Paru, Hati, Otak.
f) Risk Faktor :
o RISK FAKTOR TEMPAT : Knee, Paget Disease Area ( Long Bone, Vertebrae,
Kranial Bone, )
o Terutama pada Usia Remaja ( Growth Spurt )
o Pada orangtua, Laki-laki lebih banyak daripada perempuan
o Riwayat Paget’s Disease
o Metastasis Utama ke Paru secara Hematogen
g) Etiologi : Mutasi Genetik