BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Antibiotik

2.1.1 Definisi

Antibiotik merupakan senyawa yang dihasilkan dari berbagai jenis

mikroorganisme (bakteri,fungi,aktinomisetes) yang menekan mikroorganisme lainnya..
Ratusan antibiotik telah berhasil diidentifikasi dan dikembangkan sehingga dapat
dimanfaatkan untuk mengobati infeksi. Antibiotika adalah zat yang dihasilkan oleh
suatu mikroba (terutama fungi) yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba
jenis lain. Banyak jenis antibiotik yang dibuat secara semisintetik atau sintetik penuh.
Akan tetapi, saat ini antimikroba sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba
(misalnya sulfonamide dan kuinolon) juga sering digolongkan sebagai antibiotik.

2.1.2 Mekanisme Kerja

Cara kerjanya dari antibiotik yang utama adalah menghambat sintesa protein,
sehingga kuman musnah atau tidak berkembang lagi, seperti kloramfenikol, tetrasiklin,
aminoglikosida, makrolida dan linkomisin. Berdasarkan mekanisme kerjanya,
antimikroba dibagi dalam lima kelompok:

1. Mengganggu metabolisme sel mikroba (sulfonamide dan trimetoprin)

2. Menghambat sintesis dinding sel mikroba (penisilin dan sefalosporin)
3. Mengganggu permeabilitas membrane sel mikroba (polimiksin, zat–zat polien dan
imidazol)
4. Menghambat sintesis protein sel mikroba (erytrhtomycin, tetrasiklin dan
kloramfenikol)
5. Menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba (golongan kuinolon
dan rifampisin).
 Antibiotik memiliki mekanisme kerja yang berbeda-beda. Salah satu jenis
antibiotik misalnya peniciline, seperti antibiotik 1-laktam lain, peniciline akan
menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara mengganggu reaksi tranpeptidasi dalam
sintesis dinding sel bakteri. Tetrasiklin memiliki mekanisme kerja dengan cara
menghambat sintesa protein kuman. Kloramfenikol bekerja dengan menghambat
sintesis protein kuman, umumnya bersifat bakteriostatik. Pada konsentrasi yang tinggi,
kloramfenikol kadang-kadang bersifat bakterisid. Mekanisme kerja dari sulfonamid
adalah menghambat sintesis asam nukleat dan dihidropteroat sintase serta produksi
folat. Trimetoprim secara selektif menghambat asam dihidrofolat reduktase bakteri,
yang mengubah asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat, suatu tahap menuju
sintesis purin dan pada akhirnya sintesis DNA. Mekanisme kerja Kuinolon menyekat
sintesis DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA girase) dan
topoisomerase IV bakteri. Mekanisme kerja rifampisin sangat aktif terhadap sel yang
sedang tumbuh. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari
mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan
pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.(8) Polimiksin bersifat bakterisida. Polimiksin
melekat pada membrane sel bakteri yang kaya dengan fosfatidiletanolamin dan
mengganggu sifat osmotic serta mekanisme transport pada membran.

2.1.3 Resistensi Antibiotik

Resistensi antibiotik adalah suatu kondisi tidak terganggunya mikroba oleh

antimikroba, atau dapat dikatakan efektifitas antibiotik terhadap mikroba target
berkurang. Resistensi antibiotik dapat terjadi karena penyalahgunaan dan penggunaan
antibiotik yang berlebihan, penggunaan antibiotik yang tidak sesuai (tidak
menyelesaikan pengobatan antibiotic), sehinga bermutasi dan menjadi resisten.

Agar suatu antibiotik ekfektif, antibiotik tersebut harus mencapai targetnya,

berikatan dengannya, dan mengganggu fungsinya. Resistensi bakteri terhadap senyawa
antimikorba terbagi dalam 3 kelompok umum yaitu, obat tidak mencapai targetnya,
obat tidak aktif, target berubah.(5)
 Secara garis besar, kuman dapat menjadi resisten terhadap suatu antimikroba
melalui tiga mekanisme :

a) Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba.

Membran luar bakteri gram-negatif merupakan sawar permeabilitias yang
mencegah molekul-molekul polar berukuran besar memasuki sel. Molekul –
molekul polar berukuran kecil, termasuk banyak antibiotik, masuk kedalam sel
melalui saluran yang terbuat dari protein yang disebut porin. Jika saluran porin
yang tepat tidak ada, atau terjadi mutasi, atau hilang, maka hal tersebut dapat
memperlambat laju, atau sama sekali mencegah masuknya obat ke dalam sel,
sehingga akan menurunkan konsentrasi efektif obat pada lokasi target. Jika target
berada dalam sel dan obat memerlukan transport aktif untuk melewati membran
sel, maka mutasi atau kondisi lingkungan yang menghentikan mekanisme transport
ini dapat menyebabkan resistensi.
b) Inaktifasi obat
Variasi dari mekanisme ini adalah gagalnya sel bakteri untuk mengubah obat
inaktif menjadi metabolit aktif. Perubahan pada target tersebut dapat terjadi akibat
mutasi target alami, modifikasi target, dan substitusi target asal yang rentan dengan
alternative lain yang resisten. Mekanisme resistensi ini terjadi akibat menurunnya
pengikatan obat oleh target kritis atau substitusi dengan target baru yang tidak
dapat mengikat obat yang ditujukan untuk target asalnya.
c) Mikroba mengubah tempat ikatan (dinding site) antimikroba
Mekanisme ini terlihat pada S. aureus yang resisten terhadap metisilin (MRSA).
Kuman ini mengubah Penicillin Binding Proteinnya (PBP) sehingga afinitasnya
menurun terhadap metisilin dan antibiotik beta laktam yang lain.(6)

2.1.4 Efek Samping

Umumnya obat mempunyai lebih dari satu aksi atau efek. Kegunaan terapi suatu obat
tergantung selektifitas aksinya, sedemikan hingga merupakan efek yang paling
menonjol dan hanya pada suatu kelompok sel atau fungsi organ. Efek atau aksi pokok
adalah satu – satunya efek pada letak primer bila ada satu efekyang digunakan untuk
terapi disebut efek terapi. Sedangkan efek samping adalah efek suatu obat yang tidak
termasuk kegunaan terapi.(11)
Efek samping penggunaan antimkroba dikelompokkan menurut :

(1) Reaksi alergi

Reaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotik dengan melibatkan sistem
imun tubuh hospes, terjadinya tidak bergantung pada besarnya dosis obat. Manifestasi
gejala dan derajat beratnya reaksi dapat bervariasi.

(2) Reaksi idiosinkrasi

Gejala ini merupakan reaksi abnormal yang diturunkan secara genetic terhadap
pemberian antimikroba tertentu. Sebagai contoh, 10% pria berkulit hitam akan
mengalami anemia hemolitik berat bila mendapat primakuin. Ini disebabkan mereka
kekurangan enzim G6PD.

(3) Reaksi toksik

Pada umumnya bersifat toksik-selektif, tetapi sifat ini relative.efek toksik pada
hospes ditimbulkan oleh semua jenis antimikroba. Yang mungkin dapat dianggap
relative tidak toksik sampai kini ialah golongan penisilin. Dalam menimbulkan efek
toksik, masing – masing antimikroba dapat memiliki predileksi terhadap organ atau
sistem tertentu pada tubuh hospes.

(4) Perubahan biologi dan metabolik pada hospes

2.2 Kepatuhan
2.2.1 Pengertian Kepatuhan
Kepatuhan atau ketaatan (compliance) adalah derajat dimana
pasien mengikuti anjuran klinis dari dokter yang mengobatinya
Menurut Haynes, kepatuhan adalah secara sederhana sebagai
perluasan perilaku individu yang berhubungan dengan minum
obat, mengikuti diet dan merubah gaya hidup yang sesuai
dengan petunjuk medis.
Penderita yang patuh berobat adalah yang menyelesaikan
pengobatan secara teratur dan lengkap sesuai dengan anjuran
dokter yang memberikan antibiotik. Pasien dikatakan lalai jika
pengobatan antibiotik tidak sesuai dengan durasi yang
dianjurkan sesuai dengan golongan obat. Selain itu, penderita
tidak hanya berobat secara teratur sesuai batas waktu yang
ditetapkan melainkan juga patuh memakai obat secara teratur
sesuai petunjuk. Disebut juga patuh Compliance. Sama sekali
tidak patuh (Non-compliance) dikatakan apabila penderita
tidak menggunakan obat sama sekali.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan minum obat
(Brannon dan Feist, 2004) dalam Setiadi (2014) yaitu karakter
individu (usia, gender, dukungan sosial, dukungan emosional
kepribadian individu, keyakinan individu tentang penyakit
yang diderita), norma budaya dan karakter hubungan antara
pasien dengan petugas kesehatan. Peneliti memasukkan
pemberian informasi obat ke dalam faktor karakter hubungan
antara pasien dengan petugas kesehatan. Dalam hal ini yang
dimaksud petugas kesehatan adalah tenaga kefarmasian yaitu
apoteker dan tenaga teknis kefarmasian. Dalam penelitian ini
peneliti hanya meneliti faktor karakter hubungan antara pasien
dengan petugas kesehatan yaitu pemberian informasi obat oleh
tenaga kefarmasian. Sedangkan untuk faktor-faktor yang lain
seperti usia, gender, pendidikan, dukungan sosial (keluarga),
dukungan emosional dan norma budaya, peneliti memang tidak
melakukan penelitian terhadap faktor-faktor tersebut.
 BAB III

KERANGKA TEORI, KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI

OPERASIONAL

4.1. Kerangka Teori

Faktor Individu:
- Usia
- Jenis kelamin

Kepatuhan penggunaan
antibiotik

Faktor lain:
- Tingkat pengetahuan
mengenai antibiotik
-Ekonomi
- Tingkat Pendidikan
4.2. Kerangka Konsep

Tingkat pengetahuan Kepatuhan

masyarakat mengenai Penggunaan
Variabel Dependen
antibiotik
Variabel Independen Antibiotik

Berikut adalah kerangka konsep yang

menunjukkan hubungan tingkat pengetahuan masyarakat mengenai antibiotik terhadap
kepatuhan penggunaanya, dimana pengetahuan masyarakat mengenai antibiotik variabel
independen yang memiliki hubungan satu arah terhadap kepatuhan penggunaan antibiotik yang
merupakan variabel dependen.

4.3. Hipotesis
Terdapat hubungan antara tingkat pengetahuan masyarakat mengenai antibiotik
terhadap kepatuhan penggunaannya, dimana semakin tinggi pengetahuan masyarakat, maka
akan cenderung semakin patuh dalam penggunaan antibiotik sesuai indikasi.