PATOFISIOLOGI JANTUNG

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas kardiovaskular

Disusun Oleh :

Puja Lestari

Siti Komariyah

Teti Mulyati

Yeni Andri Yani

PSIK B (Tingkat I)

STIKes Cirebon
Jl. Brigjen Darsono No.12 B
Telp. ( 0231 ) 247852 / 221395
TAHUN AJARAN 2014/2015
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat dan karunia-
Nya, sehingga makalah untuk memenuhi tugas mata kuliahcardiovaskular IIini dapat
terselesaikan dengan baik tanpa suatu rintangan apapun.

MakalahCardiovascular IIyang berjudulPatofisiologi jantung.kami susun sebagai

pelengkap nilai tugas Cardiovascular II dan juga memberikan wawasan dan pemaham
yang lebih tentang CardiovascularIIyang baik dan benar.

Sebagai penulis kami menyampaikan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah mendukung kelancaran dan terciptanya makalah ini. Terutama kepada dosen yang
telah membimbing kami.

Kami menyadari bahwa makalah yang kami buat ini masih banyak kesalahan dan
jauh dari kata sempurna, oleh karena itu kritik dan saran sangat kami butuhkan untuk
menyempurnakan makalah ini dimasa yang akan datang. Dan semoga makalah ini dapat
bermanfaat untuk pembaca umumnya dan untuk kami khususnya.

Penulis

Cirebon, 10 Mei 2015

 DAFTAR ISI

Kata Pengantar
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
i

Daftar Isi
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
1
1.2 Rumusan Masalah
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
1
1.3 Tujuan Penulisan
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
2

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Penyakit Arteri Koroner
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
3
2.1.1 DefinisiArteri Koroner
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
3
2.1.2 Penyebab
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
5
2.1.3 Gejala
 .....................................................................................................................
.....................................................................................................................
6
2.1.4 Diagnosa
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
6
2.1.5 Pengobatan
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
8
2.1.6 Pencegahan
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
10
2.2 Stenosis Katup Trikuspidalis
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
11
2.2.1 Definisi
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
11
2.2.2 Penyebab
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
12
2.2.3 Gejala
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
13
2.2.4 Diagnosa
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
13
2.2.5 Pengobatan
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
13
2.3 Aritmia
 ..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
14
2.3.1 Definisi
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
14
2.3.2 Penyebab
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
17
2.3.3 Gejala
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
18
2.3.4 Diagnosa
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
18
2.3.5 Tindakan Pengobatan
.....................................................................................................................
.....................................................................................................................
19

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
20
3.2 Saran
..................................................................................................................................
..................................................................................................................................
20

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 Patofisiologi membahas aspek dinamis dari proses-proses penyakit.
Patofisiologi merupakan studi dari fungsi yang mengalami gangguan atau
perubahan mekanisme fisiologik yang diubahkan oleh penyakit pada organisme
hidup. Patofisiologi memberikan hubungan mendasar antara realisme ilmiah dari
anatomi, fisiologi, dan biokimia dan aplikasinya sudah pada praktek klinis. Studi
patofisiologi adalah esensial dalam pemahaman mengenai rasional diagonesis dan
intervensi terapi pada kondisi penyakit.
Di Indonesia, penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke
penyakit kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat gangguan
sistem kardiovaskuler di seluruh dunia adalah sekitar 15 juta per tahun atau 30%
dari seluruh kematian dengan berbagai sebab.
Mengingat tingginya angka kematian akibat gangguan pada sistem
kardiovaskuler, maka kami sebagai mahasiswa/i pembuat makalah ini akan
menjelaskan mengenai patofiologi sistem kardiovaskuler.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana definisi tentang gangguan arteri koroner, aritmia, dan gangguan
katup trikuspidalis ?
2. Apa penyebab dan gejala dari gangguan arteri koroner, aritmia, dan gangguan
katup trikuspidalis ?
3. Bagaimana diagnosa dari gangguan arteri koroner, aritmia, dan gangguan katup
trikuspidalis ?
4. Bagaiman cara pengobatan dan pencegahan dari gangguan arteri koroner,
aritmia, dan gangguan katup trikuspidalis ?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi tentang gangguan arteri koroner, aritmia, dan gangguan
katup trikuspidalis
2. Mengetahui penyebab dan gejaja dari gangguan arteri koroner, aritmia, dan
gangguan katup trikuspidalis
3. Mengetahui diagnosa dari gangguan arteri koroner, aritmia, dan gangguan katup
trikuspidalis
4. Mengetahui cara pengobatan dan pencegahan dari gangguan arteri koroner,
aritmia, dan gangguan katup trikuspidalis
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENYAKIT ARTERI KORONER

2.1.1 DEFINISI ARTERI KORONER

Penyakit arteri koroner ( Coronary Artery

Diasease ) di tandi dengan endapan lemak
yang berkumpul dalam sel yang melapisi
dinding suatu arteri koroner dan penyumbatan
aliran darah.
Endapan lemak (ateroma atau plak ) terbentuk
secara bertahap dan tersebar pecabangan besar
dari kedua arteri koroner utama, yang
melindungi jantung dan menyediakan darah
bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini di sebut

Ateroma atau lemak bisa menonjol dalam ateri dan menyebabkan arteri manjadi
sempit. Jika ateroma bisa pecah dan masuk kedalam aliran darah atau bisa terbentuk
bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
 Supaya bisa berkontaksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika
penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokadial)
2.1.2 PENYEBABNYA
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian
paling ditemukan pada orang kulit putuh. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan
merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang secara spesifik.
Faktor-faktor resiko terjadinya resiko terjadinya arteri koroner adalah :
 Diet kaya lemak
 Merokok
 Malas berolahraga
Kolesterol dan penyakit arteri koroner
 Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan
kadar kolosterol total dan kolesterol LDL (kolesterol jahat ) dalam darah.
 Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka
resiko terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun. Makanan
mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena makanan juga
mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner.
 Merubah pola makanan ( dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter )
bisa menurunkan kadar kolesterol.
 Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa memperlambat
atau mencegah perkembanganya penyakit korener.
Menurunkan kadar LDL sangat berat keuntunganya bagi seseorang yang
memiliki faktor resiko berikut.
 Merekok sigaret
 Tekanan darah tinggi
 Kegemukan
 Malas berolahraga
 Kadar trigliserida tinggi
 Keturunan
 Steroid pria
2.1.3 GEJALA
1. Nyeri dada (angina), anda mungkin merasa tekanan atau sesak di dada,
seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada anda. Rasa sakit, yang disebut
sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Hal itu
biasanya hilang dalam beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang
menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, mungkin terutama perempuan
nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut, punggung, tau
lengan.
2. Sesak napas, jika jantung tidak dapat memopa darah untuk memenuhi
kebutuhan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh anda. Anda dapat
mengalami sesak napas atau kekelahan ekstrem.
3. Serangan jantung, jika ateri koroner menjadi benar – benar diblokir. Anda
mungkin mengalami serangan jantung. Gejala kalisik serangan jantung
termasuk tekanan yang menyesakkan dada dan sakit pada bahu atau lengan,
kadang-kadang dengan sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang
mengalami tanda-tanda khas serangan jantung di banding laki-laki, termasuk
mual dan sakit punggung atau rahang. Kadang kadang serangan jantung
terjadi tanda ada tanda-tanda atau gejala yang jelas.

2.1.4 DIAGNOSA
Dokter akan bertanya tentang riwayat kesehatan anda, melakukan
pemeriksaan fisik dan tes darah rutin. Ia mungkin menyarankan satu atau lebih
tes diagnostik juga, termasuk :
1. Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardigram mencatat sinyal listrik ketika mereka bergerak melalui
jantung anda. EKG sering mengungkapkan bukti dari serangan jantung
sebelumnya atau dalam perkembangan. Dalam kasus lain, holter monitoring
mungkindisarankan. Dengan EKG jenis ini, anda memakai monitor portabel
selama 24 jam saat kelainan tertentu mungkin menunjukan aliran darah tidak
memandai untuk jantung anda.
2. Echocardiogram
Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambarkan jantung
anda. Selama echocardogram, dokter anda dapat menentukan apakah semua
 bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa
jantung. Bagian yang bergerak lemah mungkun telah rusak selama serangan
jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen. Ini mungkin menandakan
penyakit ateri koroner atau berkondisi lan.
3. Tes stres
Jika tanda-tanda dan gejala paling seringa terjadi selam olahrag, dokter
mungkin meminta anda untuk berjalan di atas treadmil atau naik sepeda statis
selama EKG. Dalam kasus lain, obat untuk merangsang jantung anda dapat
digunakan sebagai pengganti olahraga. Beberapa tes stresn dilakukan dengan
menggunakan ekokardigram. Ini dikenal sebagai stres echos. Sebagai contoh,
dokter anda mungkin melakukan USG sebelum dan setelah olahraga di atas
steamil atau sepeda. Atau dokter anda dapat menggunakan obat untuk
merangsang jantung anda selama ekokardigram. Tes stres lain di kenal sebagi
tes stres nuklir membantu mengukur aliran darah ke otot jantung anda saat
istirahat dan selama stres. Hal ini mirip dengan tes tekanan olahraga rutin
tetapi dengan di samping EKG. Jejak jumlah bahan radioaktif seperti talium
atau suatu senyawa yang dikenal sebagai sestamibi (cardiolite) yang
disuntukan ke dalam aliran darah. Kamera khusus dapat mendeteksi daerah-
daerah dalam jantung yang menerima kurang aliran darah.
4. Koroner kateterisasi
Untuk melihat aliran darah melalui jantung anda, dokter anda mungkin
menyuntukan cairan khusus kedalam pembuluh darah (intervena). Hal ini
dikenal sebagai angiogram. Cairan di suntikan kedalam ateru jantung melalui
pipa panjang, tipis, fleksibel (kateter) yang dilewati melaui ateri, biasanya di
kaki, ke arteri jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung. Spewarna
menandai bintik-bintik penyempitan dan penyumbatan pada gambar sinar-X.
Jika anda memiliki penyumbatan yang membutuhkan perawatan, balon dapat
didorong melalui kateter dan ditiup untuk meningkatkan aliran darah dalam
jantung. Sebelum pipa kemudian dapat digunakan untuk menjaka arteri
melebar terbuka.
5. Teknologi CT-Scan
Computerized Tomography (CT), seperti berkas Elektron Computerized
Tomography (EBCT) atau CT angiogram koroner, dapat membantu dokter
 anda memvisualisasikan ateri anda. EBCT, juga di sebut sebagai ultrafast CT
scan, dapat mendeteksi kalsium dalam lemak yang sempit arteri koroner. Jika
jumb;ah besar kalsium ditemukan, penyakit arteri koroner mungkin terjadi.
CT angiogram koroner, di mana anda menerima pewarna kontras yang
disuntikan secara intravena selama CT scan, juga dapat menghasilkan gambar
dari arteri jantung anda.
6. Magnetic Koronace Angiogram (MKA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan
menyuntikan zat warna kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau
penymbatan meskipun rincian mungkin tidak sejelas yang disediakan oleh
kateterisasi koroner.

2.1.5 PENGOBATAN
Berbagai obat dapat digunakan untuk mengobati penyakit ateri koroner
termasuk :
 Obat modifikasi kolesterol. Dengan mengurangi jimlah kolesterol dalm
darah, terutama low-density lipoprotein (LDL) atau kolesterol “buruk”, obat-
obatan ini mengurangi bahan utama yang menumpuk pada arteri koroner.
Meningkatkan high-desity lipoprotein (HDL), atau kolestero “baik”, mungkin
membantu juga. Dokter anda dapat memilih dari berbagai obat, termasuk
statin, niasin, asam empedu fibrates dan sequestrants.
1. Acetysalicylic acid
Dokter anda mungkin menyarankan meminum aspirin harian atau
pengencer darah lainya. Hal ini dapat mengurangi kecendrunga darah
untuk membeku, yang dapat membuat mencegah penyumbatan arteri
koroner anda. Jika anda pernah mengalami serangan jantung, aspirin
dapat membantu mencegah serangan di masa depan. Ada beberapa kasus
di man aspirin tidak sesuai, seperti jika anda memiliki kelainan
pendarahan diman anda sudah menggunakan pengencer darah lain, jadi
tanyalah dokter anda sebelum memulai minim aspirin
2. Beta bloker
Obat-obatan ini memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah, yang menurunkan permintaan oksigen jantung anda. Beta blocker
 mengurangi resiko serangan dimasa depan. Misal : Atenolol, Metoprolol,
Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol, Bisoprol.
3. Nitrogliserin
Nitrogliserin tablet, semprotan dan koyo dapat mengontrol nyeri dada dengan
membuka arteri koroner anda dan mengurangi permintaan jantung anda untuk
darah.
4. Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE)
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan dapat membantu mencegah
perkembangan penyakit arteri koroner. Jika anda pernah mengalami serangan
jantung, ACE inhibitor mengurangi resiko serangan di masa depan. Misal :
Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren.
5. Calcium channel blocker
Obat-obat in i melemaskan otot-otot yang mengelilingi arteri koroner anda
dan menyebabkan pembuluh darah terbuka, meningkatkan aliran darah ke
jantung anda. Mereka juga mengendalikan tekanan darah tinggi misal :
Nefidipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil.
Prosedur untuk memulihkan dan memperbaiki aliran darah
Kadang-kadang perawatan lebih agresif diperlukan. Berikut adalah beberapa
pilihan :
1. Angioplastis dan penempatan stent (revakularisai koroner perkuatan).
Dalam prosedur ini, dokter anda menyisipkan tabung panjang, tipis (kateter) ke
dalam bagian yang menyempit dari arteri anda. Sebuah kawat dengan balon
kempis melewati kateter ke daerah menyempit. Balon tersebut kemudian di
pompa, menekan dinding arteri anda. Sebuah tabung mesh (stent) sering
ditempatkan di arteri untuk membantu menjaga arteri terbuka. Beberapa stent
perlahan melepas obat untuk membantu menjaga arteri terbuka.
2. Operasi bypass arteri koroner
Seseorang ahli bedah menciptakan sebuah graft untuk membypass arteri
koroner yang tersumbat menggunakan pembuluh dari bagian lain dari tubuh
anda. Hal ini memungkinkan darah mengalir di sekitar arteri koroner yang
tersumbat atau menyempit. Karena ini diperlukan operasi jantung terbuka, itu
yang paling sering dilakukan untuk kasus beberapa arteri koroner menyempt.
2.1.6 PENCEGAHAN
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa ;dikurangi dengan melakukan
beberapa tindakan :
 Berhenti merokok
 Menurunkan tekanan darah
 Mengurangi berat badan
 Melakukan olahraga
2.2 STENOSIS KATUP TRIKUSPIDALIS
2.2.1 DEFINISI

Stenosis Katup Trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium

kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai
penyakit pada penyakit pada katup mitralis dan aorta sekunder dari penyakit
rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja
atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk
mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi
atrium kanan terbatas, karena itu atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat.
Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan
darah bpada vena sistemik dan peningkatan tekanan.
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :
1. Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
2. Edema perifer
3. Asites
4. Pembesaran hati,
5. Nasusea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis :
1. Auskultasi ( bising diastolik )
2. Elektrokardiogram (pembesaran atrium kanan gelombang P yang runcing
dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonale)
3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan
4. Temuan hemodinamic perbedaan pada kedua sisi katup trikuspidalis dan
peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan
gelombang a yang besar.
Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya gagal jantung kiri yang sudah
lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi
ventrikel kanan sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah
insufisiensi fungsional dari katup trikuspidalis. Insufisiensi trikuspidalis
berkaitan dengan gagal jantung kanan dan temuan berikut ini :
1. Asukultasi : bising sepanjang sistol
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan
sempit dikenal sebagai P pulmonalis) bila iranma sinus normal, fiblirasi
atrium, hipertrofi ventrikel kanan.
3. Radiogram dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan
4. Temuan hemodinamik peningkatan tekanan atrium kanan dan gelombang v
yang nyata

2.2.2 PENYEBAB
Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini
sudah jarang ditemukan di amerika utara dan eropa barat.
Penyebab lainnya adalah :
1. Tumor diatrium kanan
2. Penyakit jaringan ikat
3. Kelainan bawaan
2.2.3 GEJALA
1. Gejala umumnya ringan
2. Penderita bisa mengalami palpitasi ( jantung berdebar ) atau pulsasi
(denyut nadi yang keras ) dan seluruh badan terasa lelah
3. Rasa tidak enak diperut bisa terjadi jika peningkatan didalam vena
menyebabkan pembesaran hati

2.2.4 DIAGNOSA
1. Pada pemeriksaan stetoskop, akan terdengar bunyi murmur jantung
2. Rontgen dada menunjukan pembesaran atrium kanan
3. Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit
4. Elektrokardiogram menunjukan perubahan yang menunjukan adanya
peregangan pada atrium kanan

2.2.5 PENGOBATAN
1. Stenosis katup trikuspidalis jarang memerlukan tindakan pembedahan
2. Dalam pengobatan stenosis trikuspid, perawatan medis dan pengobatan
tergantung dari penilaian penyebab yang mendasari patologi katup.
a. Obati endokarditis bakteri dengan antibiotik yang tepat
sebagaimana ditentukan oleh sensitivitas kultur organisme
b. Gunakan obat aritmia jantung tergantung pada karakterisasi
mereka
c. Turunkan kelebuihan volume yang tepat pada atrium dengan
diuresis dan diet garam membantu mengurangi gejala dan
meningkatkan fungsi hati
3. Pemberian obat bertujuan untuk mengurangi kematian dan mencegah
komplikasi berikut obat yang digunakan untuk stenosis katup
trikuspidalis
a. Senyawa antiaritmia : mengubah mekanisme elektrofisikologi
yang menyebabkan aritmia. Obat yang sering digunakan adalah
digoxin.
 b. Antikoagulan : digunakan untuk profilaksis dan pengobatan
trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Obat
yang sering digunakan adalah walfarin.

2.3 ARITMIA
2.3.1 DEFINISI
Aritmia (ritme jantung abnormal)adalah urutan dari detak jantung yang
tidak teratur, terlalu cepat, terlalu lambat, atau dilakukan melalui jalur listrik
abnormal pada janatung. Gangguan irama jatung atau aritmia merupakan jenis
komplikasi yang paling sering terjadi pada infark miokardium,dimana insidensya
sekitar 90%. Aritmia timbul akibat perubahan elektofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi, yaitu rekaan grafik aktifitas listrik sel. Misalkan, perangsangan simpatis
akan meningkatkan depolarisasi spontan sehingga meningkatkan kecepatan
denyut jantung. Secara klinis, diagnosis aritmia berdasarkan pada interpretasi
elektrokardiogram.
Beberapa factor predisposisi bertanggung jawab terhadap tingginya insidens
aritmia pada penyakit aterosklerosis kroner :
1. Iskemia jaringan
2. Hipoksemia,
3. Pengaruh system saraf otonom (misalnya, perangsangan parasimpatis yang
mengurangi kecepatan denyut jantung),
4. Gangguan metabolism (misalnya, asidodis laktat akibat gangguan perfusi
jaringan),
5. Kelainan hemodinamik (misalnya, penurunan perfusi coroner yang menyertai
hipetensi),
6. Obat-obatan (misalnya, keracunan digitalis),
7. Ketidakseimbangan elektrolit (misalnya, hypokalemia yang menyertai
diuresis berlebihan).
Kelainan irama jantung dapat digolongkan sesuai dengan mekanisme
dasar berikut : kelainan otomatisitas, kelainan konduksi, atau keduanya.
Kecepatan denyut jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut
permenit (dpm). Kecepatan denyut jantung dibawah 60 dpm dinamakan
bradikardia, sedangkan takikardia menyatakan kecepatan denyut lebih dari 100
dpm kedua kelainan kecepan denyut tersebut dapat mempengaryhi fungsi
jantung. Karena kecepatan denyut jantung merupakan penentu utama dari curah
canting [curah jantung (CO) = frekuensi denyut jantung (HR) x curah secukup
(SV), maka pengurangan atau peningkatan berlebihan pada kecepatan denyut
jantung dapat mengurangi curah jantung. Takikardia mengurangi curah jantung
dengan memperpendek waktu pengisian vertikel dan curah secukup, dan
bradikardia mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi
ventrikel. Karena curah jantung turun, tekanan arteria dan perfusi perifer
berkurang. Lagipula takikardia dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokardium, sementara juga mengurangi lama waktu
diastolic, yaitu masa dimana airan coroner paling besar, dan dengan demikian
mengurangi suplai oksigen ke arteria koronaria.
Setiap impuls jantung yang berasal dari luar nodus sinus dianggap
abnormal dan dikenal dengan nama denyut ektopik. Denyut ektopik dapat berasal
dari atrium, perbatasan atrioventrikular, atu ventrikel dengan dua syarat :
1) Kegagalan ataupun terjadi kelambatan berlebihan dari nodus sinus dan
2) Pengaktifan premature daerah jantung lain. Denyut ektopik yang disebabkan.
Karena kegagalan nodus sinus merupakan fungsi perlindungan, yang
memulai implus jantung sebelum terjadi henti jantung berkempanjangan
(Gambar 31-19). Denyut-denyut ini dikenal dengan nama escape beats. Jika
nodus sinus gagal mengambl alih kembali fungsinya yang normal, maka daerah
ektopik ini akan mengambil alih peran pacu jantung dan mempertahankan irama
jantung. Irama ini dikenal dengan nama escape rhythm. Begitu nodus sinus
sudah mengambil alih kembali fungsi normalnya, maka fokus escape ini akan
tertekan.
Pengaktifan prematur daerah-daerah jantung lain di luar nodus sinus akan
mengganggu siklus jantung normal; impuls timbul prematuur sebelum nodus
sinus cukup pulih untuk menghasilkan denyut normal Denyut-denyut ini dikenal
dengan nama denyut prematur. Denyut prematur ini dihasilkan oleh dua
mekanisme dasar;
(1) peningkatan otomatisitas dan
(2) reentry merupakan mekanisme yang paling sering terjadi. Selama reentry
suatu impuls jantung akan masuk kembali dan merangsang daerah miokardium
yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan denyut prematur.
Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang terisolasi
atau takikardia yang menetap; aritmia dapat timbul dalam atrium, padaperbatasan
atrioventrikular, atau pada ventrikel, dan dinamakan sesuai dengan tempat-tempat
tersebut. Misalnya, “denyut prematur atrium” berasal dari atrium, sedangkan
:takikardia ventrikel” berasal dari ventrikel.
Aritmia atrium dapat dikonseptualisasikan bersama-sama dengan
percepatan denyut jantung yang kontinyu dengan pengurangan fungsi atrium
yang progresif;
(1) denyut atrium prematur,
(2) takikardia atrium-frekuensi denyut atrium kira-kira 150;
(3) kepak serambi (=atrial flutter)-kecepatan denyut atrium sekitar 300 dan
(4) fibrilasi atrium-aktifitas atrium yang tidak terkoordinasi,
Untuk melindungi ventrikel agar tidak berespon terhadap rangsangan
atrium yang sangat cepat, maka nodus AV biasanya tidak meneruskan impuls
atrium dengan kecepatan di atas 180 dpm. Misalnya, pada kepak serambi dengan
kecepatan 300 dpm, maka hanya tiap denyut atrium yang kedua atau ketiga yang
dihantarkan. Dengan demikian kecepatan denyut ventrikel sekitar 100 sampai
150. Respon hemodinamik terhadap aritmia atrium tergantung dari kecepatan
denyut ventrikel dan kemampuan kontraksi atrium. Misalnya, pada fibrilasi
atrium, maka otot atrium tidak dapat berkontraksi dengan efektif dan aktif untuk
menambah pengisian ventrikel. Dengan demikian curah jantung dapat menurun.
Blok jantung adalah atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan
ventrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti
jalur internpdal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR
normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS
normal). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin progresif.
Pada blok jantungderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hambatan memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian
impuls dihantarkan ke ventrikel, tetapi beberapa impuls lainnya dihambat.
Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua. Wenckebach (Mobitz I) ditandai oleh
siklus berulang waktu penghantar AV yang memanjang progresif, yang mencapai
puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua, Mobitz II, merupakan
penghantar sebagai impuls dengan waktu hambatan AV yang tetap, dan impuls
lain tidak dihantarkan. Pada blok jantung derajat tiga tidak ada impuls yang
dihantarkan ke ventrikel. Terjadi henti jantung (Gambar 31-24) kecuali bila
escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikular mulai
berfungsi. Blok bekas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi ventrikel
hingga lebih dari 0,10 detik.
2.3.2 PENYEBAB
1. Penyebab aritmia paling umum adalah gangguan jantung, penyakit arteri
koroner khususnya, gangguankatup jantung, dan gagal jantung. Banyak
obat resep atau OTC termasuk yang digunakan untuk mengobati
gangguan jantung, dapat menyebabkan aritmia. Beberapa aritma
disebabkan oleh kelainan anatomi yang ada sejak lahir (cacat lahir
bawaan). Umur berkaitan dengan perubahann da;lam sistem listrik
jantung menyebabkan aritmia lebih mudah terjadi. Kelenjar thyroid yang
terlalu aktif ( hiperthyroidisme ), menghasilkan kadar hormon thyroid
yang tinggi, dapat menyebabkan aritmia yang cepat. Kelenjar thyroid
yang kurang aktif (hipothyroid) menghasilkan hormon thyroid yang
rendah dapat menyebabkan aritmia lambat. Terkadang tidak ada penyebab
aritmia yang teridentifikasi
2. Aritmia cepat (tikakardi) bisa disebabkan oleh olahraga, stress,
emosional, konsumsi alkohol berlebihan, merokok, atau menggunakan
pobat yang mengandung stimulant, seperti obat flu dan demam. Aritmia
lambat (bradikardi) dpat disebabkan oleh nyeri, lapar, capek, gangguan
pencernaan (diare,muntah), atau kembung yang dapat merangsang saraf
vagus yang berlebihan (dengan stimulasi yang cukup, walau jarang
terjadi, sraf vagus dapat menyebabkan jantung berhenti). Dalam sebagian
besar keadaan aritmia dapat selesai dengan sendirinya.
2.3.3 GEJALA
1. Beberapa orang yang mengalamio aritmia mungkin menyadarinya.
Namun kesadaran detajk jantung (palpitasi) bervariasi antara setiap
orang. Beberapa orang dapat merasakan detak jantung yang normal,
dan kebanyakan orang bisa merasakan detak jantung saat mereka
berbaring disisi kiri mereka.
2. Aritmia memiliki konsekuensi yang berkisar dari tidak
membahayakan hidup hingga mengancam nyawa. Keseriusan aritmia
mungkin tidak terkait erat dengan keparahan gejala yang
ditimbulkannya. Beberaparitmia yang mengancam jiwa tidak ada
gejalanya, dan beberapa aritmia tidak membahayakan nyawa dapat
menyebabkan gejala parah. Seringkali, sifat dan keperahan dari
gangguan jantung yang mendasarinya lebih penting dari pada aritmia
sendiri.
3. Ketika aritmia merusak kemampuan jantung untuk memompa darah,
mereka dapat menyebabkan kelemahan, mengurangi kemampuan
untuk berolahraga, sesak nafas, pusing, dan pening.

2.3.4 DIAGNOSA
ECG adalah prosedur pemeriksaan utama untuk mendeteksi aritmia
dan menentukan penyebabnya. Prosedur ini memberikan suatu grafik
yang menggambarkan arus listrik yang dihasilkan setiap denyut jantung.
Biasanya ECG merekam irama jantung hanya buntuk waktu yang singkat.
Karena aritmia biasanya bersifat intermiten, ECG monitor for table
(holter monitor) digunakan untuk merekam irama jantung secra terus
menerus atau ketika pengguna merasakan irama jantung yang abnormal
dan mengaaktifkan monitor.
 2.3.5 TINDAKAN PENGOBATAN
Berikut daftar beberapa obat untuk mengobati aritmia:
1. Penghambat saluran sodium : disopyramide, flecainide, lidocain dan
tocainide
Obat ini memperlambat konduksi impuls listrik melalui jantung. Obat ini di
gunakan untuk mengobati deyut ventrikel prematur, takikardia ventrikular
dan fibrilasi ventrikel dan fibrilasi atrium untuk mengkorversi atau debar
atrium ke ritme yang normal (kardioversi).
2. Beta bloker : atenolol, bisoprolol, metoprolol dan nadolol
Obat ini dugunakan untuk mengobati detak ventriel prematur, takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel dan takikardia supraventrikular paroksimal. Dan
juga digunakan untuk memperlambat laju ventrikel pada orang dengan
fibrilasi atrium atau debar atrium. Orang yang mengidap asma seharunya
tidak menggunakan obat ini.
3. Menghabat potasium : amiodarone, bretylium, iburtilide, dan sotalol.
Obat ini dugunakan untuk mengobati detak ventriel prematur, takikardi
ventrikel, fibrilasi ventrikel dan debar atrium karena amidarone dapat
menjadi racun, digunakan jangka panjang hanya pada beberapa orang yang
memiliki aritmia serius atau sangat mengganggu bretylium hantnya
digunakan untuk pengobatan jangka pendek takikardia ventrikel yang
mengancam jiwa.
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
 Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme atau kombinasi keduanya.
 Stenosis trikupidalis merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang
menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke
ventrikel kanan.
 Ritme jantung abnormal (aritmia) adalah urutan dari detak jantung yang tidak
teratur, terlalu cepat, terlalu lambat.
 Penyebab jantung paling umum adalah gangguan jantung, penyakit arteri
koroner khususnya, gangguankatup jantung, dan gagal jantung. Biasanya
serangan jantung terjadi secara tiba-tiba. Dan hal tersebut berawal dai cara
hidup yang tidak sehat.

3.2 SARAN
Mahasiswa diharapkan lebih memahami materi tentang kardiovaskular
khususnya tentang patofisiologi jantung.
Makalah kardiovaskular ini masih jauh dari kesempurnaan. Karena itu
,kami menerima bahkan mengharapkan kritikan, masukan, dan saran seputar
materi yang disajikan dalam makalah ini. kami harap, segala saran dan masukan
akan menjadi pengayaan untuk membuat makalah selanjutnya.
 Daftar Pustaka

Prince, A.Sylvia dan Wilson, M Lorrainne. 1994. PATOFISIOLOGI: konsep klinis

proses-proses penyakit. Ed.4 Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
www.medicastore.com