1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Atrial septal defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang
(defek) pada septum inter atrial, akibat kegagalan fusi septum inter atrial
semasa janin.

B. Prevalensi
Dari data yang diambil di India, tepatnya di Mysore, penyakit jantung
kongenital 2-51 dari 1000 kelahiran hidup dengan ASD merupakan kejadian
kedua terbanyak 19,09% dari semua kasus. Prevalensi kelahiran di Amerika
serikat untuk atrium septal defect berkisar antara 13,63 dan 100,18 per 10.000
kelahiran (national Birth Defects Prevention Network 2005). Rata-rata di
Texas untuk tahun 1992-2002 adalah 40,12 kasus per 10.000 kelahiran.
Prevalensi ASD di Indonesia juga menempati tempat kedua tersering
dengan angka kejadian diperkirakan 56 per 100.000 kelahiran hidup atau 10%
dari PJB. Sebagian besar anak yang lahir dengan kelainan DSA memiliki gejala
yang minimal, bahkan asimtomatik, sehingga banyak yang tidak terdiagnosis
hingga dewasa. Hal ini menyebabkan DSA menjadi PJB terbanyak yang
dijumpai pada usia dewasa. Di Rumah Sakit Dr. Sardjito Yogyakarta saat ini
DSA diketahui merupakan PJB terbanyak yang dijumpai pada usia dewasa.

C. Mortalitas / Morbiditas
ASD sekundum gejalanya sangat jarang berarti pada pasien anak, tanpa
memperhatikan ukuran dari defek.
- Jarang, pada bayi dengan gagal jantung kongestif memperlihatkan ASD
Sekundum. Apakah defek itu sendiri yang bertanggung jawab untuk penyebab
gagal jantung, walaupun memang kejadiannya dapat bertambah pada pasien
yang hemodinamiknya sulit dinilai.
- Endokarditis bakterial dengan lesi bukan merupakan faktor risiko dan
American Heart Association (AHA) tidak menganjurkan penggunaan
antibiotik profilaksis.

2
- Tidak ada data yang teridentifikasi bahwa ASD sekundum incomplete dapat
menyebabkan penyakit vaskuler paru pada pasien anak.
- Pasien dengan hipertensi pulmonal primer mungkin menunjukkan ASD
sekundum.
- Pasien dengan ASD sekundum yang signifikan dimana tinggal pada ketinggian
lebih dari 4000 kaki dari permukaan laut mungkin dapat mendatangkan rIsiko
kecil untuk berkembang menjadi penyakit vaskuler paru.
- Kematian akibat ASD sekundum tidak dapat terjadi pada pasien anak.6
Ras
Tidak ada pengaruh yang berarti dari ras yang teridentifikasi.6
Seks
ASD sekundum biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan daripada
laki-laki, dengan rasio perempuan banding laki-laki yaitu 2:1.6
Umur Gestasi dan Berat Lahir
ASD sekundum risikonya meningkat pada usia kehamilan yang lebih
rendah. ASD juga terkait dengan berat badan lahir rendah, makrosomia, dan kecil
untuk usia kehamilan (retardasi pertumbuhan intrauterin).5

D. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung
adalah sebagai single pompa yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.7
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan:
- Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
- Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
- Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis
endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat

3
 licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh
darah lainnya.7
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup
yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup
semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara
ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup
yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup
aorta.7
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat
kontraksi daun katup tidak terdorong masuk ke ruang sebelumnya yang bertekanan
rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.7

Gambar 1. Katup Jantung7

4
Ruang, Dinding dan Pembuluh Darah
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :
- Atrium (serambi)
- Ventrikel (bilik)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu
ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot
ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.
Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi
2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung
bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).7
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.
Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung
darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.7
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal
atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian
septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale
saat kita lahir.7
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda
ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
- Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang
atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium
kanan.
- Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
- Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang
terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan
atrium kanan.
- Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium
kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang
mempunyai 4 muara.7

5
 Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik
ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian
lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak
langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa
tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan
ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup
jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan
posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara
kiri dan kanan kedua ventrikel.7
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar
dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri
menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa
organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung
kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot
jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan
otot ventrikel kanan.7

Gambar 2. Bagian interior jantung8

6
 Gambar 3. Pembuluh Darah pada Jantung7
Sirkulasi Jantung
Sirkulasi Sistemik
Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri
mengalir ke dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak
di taut atrium dan ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup
jantung membuka jika tekanan dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di
atasnya lebih besar dari tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.8
Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar
berotot yang disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup
aorta. Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol,
dan kapiler, yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari
bagian bawah tubuh mengembalikan darah ke vena terbesar, vena cava inferior.
Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan darah ke vena cava superior. Kedua
vena cava bermuara di atrium kanan.8

7
Sirkulasi Paru
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV
lainnya, yang disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan
mengalir melewati katup ke empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis.
Arteri pulmonalis bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
masing-masing mengalir ke paru kanan dan kiri berturut-turut. Di paru, arteri
pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler. Masing-
masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit pernafasan. Semua
kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-
vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam
vena pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.8

Gambar 4. Sirkulasi Jantung9

8
E. Klasifikasi
Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua
kelompok besar yaitu PJB tanpa sianosis dan yang disertai sianosis. PJB sianotik
biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang lebih kompleks dan hanya dapat
ditangani dengan tindakan bedah. Sedangkan PJB non sianotik umumnya memilki
lesi (kelainan) yang sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90 % di
antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk pengobatannya.
Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti kebocoran sekat bilik jantung yang
masih mungkin untuk menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
Salah satu kelainan jantung congenital asianosis yang banyak terjadi adalah Atrial
Septal Defect (ASD) yang ditandai dengan adanya lubang yang persisten pada
septum antar atrial yang disebabkan oleh karena kegagalan pembekuan sekat, yang
menyebabkan adanya hubungan antara atrium kanan dan atrium kiri.3,10
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang
terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis, meskipun
sesungguhnya fosa ovalis merupakan septum primum.umumnya defek
bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi beberapa
fenestrasi kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis
b. Ostium primum merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan
pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah
dengan katup atrioventrikular
c. Defek sinus venosus, defek terjadi dekat muara vena besar (vena cava
superior), sehingga terjadi koneksi biatrial. Sering vena pulmonalis dari
paru-paru kanan juga mengalami anomali, dimana vena tersebut bermuara
ke vena cava superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga terjadi defek
sinus venosus tipe vena cava inferior, dengan lokasi di bawah foramen ovale
dan bergabung dengan dasar vena cava inferior.3

9
 Gambar 5. Letak Defek pada ASD11
F. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor
tersebut diantaranya :
1 . Faktor Genetik
Resiko penyakit jantung kongenital meningkat 2 sampai 6% jika terdapat
riwayat keluarga yang terkena sebelumnya. Selain itu, 5-8% penderita penyakit
jantung kongenital mempunyai keterkaitan dengan kelainan kromosom.12
2 . Faktor lingkungan
Penyakit jantung kongenital juga dihubungkan dengan lingkungan ibu selama
kehamilan. Seringnya terpapar dengan sinar radioaktif dipercaya dapat menjadi
faktor pencetus terjadinya penyakit jantung kongenital pada bayi.12
3. Obat-obatan
Meliputi obat-obatan yang dikonsumsi ibu selama masa kehamilan, misalnya
litium, busulfan, reinoids, trimetadion, thalidomide, dan agen antikonsulvan,
antihipertensi, eritromicin, dan clomipramin.5
4. Kesehatan Ibu
Beberapa penyakit yang di derita oleh ibu hamil dapat berakibat pada janinnya,
misalnya diabetes melitus, fenilketouria, lupus eritematosus siskemik, sindrom
rubella kongenital.5

10
G. Patofisiologi
Pada Atrial Septal Defect, aliran darah yang ada di atrium sinistra bocor ke
atrium dextra karena ada defek di septum interatrial-nya yang disebabkan oleh
gagalnya menutup sebuah septum maupun karena adanya gangguan pertumbuhan.
Karena tekanan di ventrikel sinistra yang bertugas memompa darah ke seluruh
tubuh lebih besar maka darah dari atrium dekstra tidak dapat masuk ke atrium
sinistra sehingga dapat dikatakan darah mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan
rendah (dari Atrium Sinistra ke Atrium Dextra). Di atrium dextra dan ventrikel
dextra terjadi overload darah yang mengakibatkan hipertrofi atrium dan ventrikel
dextra. Darah kemudian masuk ke arteri pulmonalis melewati katup pulmonal, yang
otomatis terlalu sempit untuk jalan darah yang begitu banyak. Hal ini disebut
stenosis pulmonal relatif. Akibatnya arteri pulmonalis menjadi dilatasi. Selanjutnya
terjadi turbulensi disana yang menyebabkan terjadinya bunyi murmur sistole.3,11,13

H. Diagnosis
Manifestasi Klinis
Sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak kecil. Sangat
jarang ditemukan gagal jantung pada defek septum atrium. Bila pirau cukup besar,
pasien mengalami sesak napas, sering mengalami infeksi paru, dan berat badan
akan sedikit turun. Jantung umumnya normal, atau hanya sedikit membesar.13
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada
daerah para sterna kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua walaupun tidak
selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sterna kiri
atas, bising mid diastolik pada daerah trikuspid dapat menyebar ke apeks. Bunyi
jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan
pulmonal dan perlu diingat bahwa bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan
bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan.
Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau common atrium, defek
sinus coronarius, kelainan vaskular paru, stenosis pulmonal, atau bila disertai
anomali ebstein.3

11
Pemeriksaan Radiologi
Penilaian jantung pada foto thorax:

1. Konvigurasi jantung:
 Batas kanan: parasternal.
 Batas kiri: pertengahan klavikula (mid clavicula).
 Batas atas (batas dari arkus aorta): 1 -2 cm di bawah manubrium sterni.
 Batas bawah: sukar ditentukan, karena terdapat diafragma

2. Letak/situs jantung :
 Letak normal jantung di hemitoraks kiri dan fundus jantung di abdomen sisi
kiri (situs solitus).
 Dekstrokardia: fundus di kanan,apeks di kanan.
 Dekstroversi: fundus di kiri apeks di kanan.
 Levoversi: fundus di kanan dan apeks di kiri.
 Mesoversi: jantung di tengah-tengah.

3. Ukuran jantung-Cardio Thorak Ratio (CTR):

Memiliki syarat yaitu :
 Posisi PA.
 Inspirasi cukup. Dilihat dari ketinggian diafragma (setinggi costa 9 & 10
posterior yang berbentuk huruf “A” dan tepi medial jelas dan setinggi costa
5 & 6)
 Bentuk dada normal.
 Tidak ada skoliosis.
 Focus Film Distant: 1,8 – 2 m.

12
 Gambar 6. Syarat mengukur CTR

Keterangan :
Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.
Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri.

Gambar 7. Rumus CTR

13
Radioanatomi jantung :

Gambar 8. Radioanatomi jantung anterior

Gambar 9. Radioanatomi jantung anterior

14
 Gambar 10. Radioanatomi jantung lateral

Penilaian Pasien dengan ASD pada Foto Thorak

Gambaran radiologi yang mungkin ditemukan pada pasien yang kita curigai
mengalami ASD yaitu:
- Jantung mungkin membesar. Penentuan CTR yaitu dengan membandingkan
lebar thorax dan lebar jantung. Jika diameter jantung lebih besar dari 50%
pada posisi posteroanterior maka dapat dikatan terjadi pembesaran jantung.
- Perhatikan bentuk apeks jantung sering terjadi pembesaran pada ventrikel
kanan dan kadang-kadang terlihat jelas diafragma terangkat. Selanjutnya
lihat batas dari jantung kanan. Karena atrium kanan membesar, batas dari
jantung kanan terlihat lebih lebar dari ukuran normal.
- Perhatikan posisi jantung pada posisi foto thorak lateral. Pada ASD jantung
kadang bergeser ke kiri dan dapat terlihat bergeser juga ke tepi kanan dari
columna vertebra.
- Perhatikan tonjolan dan lengkungan aortayang sering mengecil pada pasien
dengan ASD karena darah dialirkan melalui atrium kanan, tidak melalui
aorta.15
Pada penderita ASD dengan defek yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yang menonjol yang dapat disertai dengan konus
pulmonalis yang menonjol. Jantung hanya sedikit membesar dan corakan
vaskularisasi paru yang prominent sesuai dengan besarnya defek.3

15
 Arteri pulmonalis dapat membesar sehingga pada hilus tampak denyutan
(pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilar dance. Hilar dance ini terjadi karena
arteri pulmonalis penuh darah dan melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan
merambat sampai ke hilus. Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang
mengalir ke ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil dan hampir sukar dilihat,
sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah hilus
melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh darah paru
bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh dari sentral (hilus) saja yang melebar.
Bentuk hilus lebar, meruncing ke bawah berbentuk seperti tanda koma terbalik.16

16
 A

B C
Gambar 11. (A). Foto PA: Kebocoran Septum Atrium (ASD), hemodinamika,
belum ada hipertensi pulmonal, atrium kanan membesar dan atrium kiri tidak. (B).
Foto PA: hilus melebar sekali, berbentuk koma terbalik. Vaskular paru bagian tepi
sempit. Tanda hipertensi pulmonal. (C). Foto lateral: tampak ventrikel kanan yang
membesar sekali. Atrium kiri dan ventrikel kiri normal.1, 16

17
I. Diagnosis Banding
- Patent Ductus Arteriosus
Patent Ductus Arteriosus adalah suatu kelainan dimana ductus arteriosus
tidak menutup sehingga tetap menghubungkan antara aorta dan arteri pulmonalis.
Pada PDA yang cukup besar, volume darah dalam arteri pulmonalis menjadi lebih
besar. Jumlah darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi, sertai
terjadi hipertrofi ventrikel kiri seperti pada VSD. Darah yang dipompa ke dalam
aorta biasa saja, tetapi setelah melampaui duktus arteriosus, jumlah darah ini
berkurang karena sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis sehingga arteri
pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta descendens
menjadi lebih kecil. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada
fluoroskopi sering tampak hillar dance. 1
Pada PDA sedang gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak
berat. Pasien mengalami kesulitan makan (menyusu), sering menderita infeksi
saluran nafas, namun biasanya berat badan masih dalam batas normal. Frekuensi
nafas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak normal. 1
Gambaran foto toraks : 1
1. Bila PDA kecil sekali, gambaran jantung dan pembuluh darah paru normal
2. Bila PDA cukup besar, maka gambaran radiologinya:
· Aorta descedens dan arkus tampak normal atau membesar sedikit dan
nampak menonjol pada proyeksi PA
· Arteri pulmonalis tampak menonjol lebar di samping aorta
· Pembuluh darah paru dan hilus nampak melebar, karena volume darah yang
bertambah
· Pembesaran atrium kiri
· Pembesaran ventrikel kanan dan kiri.
Pada orang dewasa, gambaran radiologi ini tampak jelas, tetapi pada
anakanak tidak khas dan sulit dinilai, karena biasanya jantung anak-anak masilh
berbentuk bulat. Pelebaran pembuluh darah paru untuk sebagian radiografi PA tidak
nampak karena tertutup oleh jantung, terutama di bagian sentral.

18
3. Bila keadaan telah lanjut dan timbul tanda hipertensi pulmonal, gambaran
radiologinya:
· Pembuluh darah paru bagian sentral melebar. Hilus melebar. Pembuluh darah
paru perifer berkurang.
· Ventrikel kanan semakin besar karena adanya hipertrofi dan dilatasi.
· Arteri pulmonalis menonjol.
· Aorta descendens lebar dengan arkus yang menonjol.
· Atrium kiri nampak normal kembali. Pembesaran dari arkus aorta di samping
pembesaran a. pulmonalis adalah khas dan dapat dipakai untuk membedakan PDA
dari ASD atau VSD.

Gambar 12. Jantung sedikit membesar, a. pulmonalis menonjol,

dan arkus aorta menonjol . Corakan paru bertambah.1
- Ventricular Septal Defect
VSD merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antarventrikel
pada berbagai lokasi. Gambaran klinis yang ditemukan secara garis besar dapat
dibedakan berdasarkan apakah sudah terjadi hipertensi pulmonal atau belum. Pada
kasus VSD tanpa hipertensi pulmonal, gejala klinis yang dominan adalah gejala
yang timbul akibat kurangnya perfusi ke perifer, sering bermanifestasi sebagai
keterlambatan pertumbuhan. Sedangkan jika sudah terjadi hipertensi pulmonal,
gejala klinis umumnya berkaitan dengan keadaan sianotik yang timbul karena
adanya R-L Shunt. 1,3

19
Gambaran foto thorak : 1
1.Kebocoran yang sangat kecil.
Jantung tidak membesar dan pembuluh darah paru normal.
2. Kebocoran yang ringan
Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju
ke bawah diafragma, ventrikel kanan belum jelas membesar dan atrium kiri
berdilatasi.
3.Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi, atrium kiri berdilatasi, arteri
Pulmonalis dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak
kelainan, ventrikel kiri hipertrofi dan aorta kecil.
4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. Arteri pulmonalis dan cabang-
cabangnya di bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol, atrium kiri
normal dan aorta mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat
berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara klinis
ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara radiografi
sukar dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan hipertensi pulmonal.

Gambar 13. PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis

menonjol dan corakan bronkovaskuler bertambah1

20
- Stenosis Pulmonal
Stenosis pulmonal adalah penyempitan lubang antara ventrikel kanan dan
katup pulmonalis. Stenosis katup pulmonalis terutama terjadi akibat defek
kongenital. Dengan menyempitnya lubang, ventrikal kanan harus memompa secara
lebih kuat untuk mendorong darah. Kondisi ini dapat menyebabkan hipertrofi
ventrikel kanan sehingga menahan darah di atrium kanan serta menyebabkan
dilatasi vena cava dan akumulasi darah di sistem vena. Aliran darah ke paru dan sisi
kiri jantung berkurang jika stenosisnya parah sehingga tekanan darah berkurang.
Dapat terjadi gagal jantung kanan.8

Gambar 14. Foto thorax pada anak dengan stenosis katup pulmonal . Arteri
pulmonal utama dan arteri pulmonal kiri mengalami pelebaran, tetapi
varkularisasi paru dalam batas normal.19

J. Penatalaksanaan
Defek septum atrium harus ditututp dengan pembedahan pada usia sekolah
untuk mencegah hipertensi pulmonal.2
Indikasi penutupan ASD :
- Pembesaran jantung pada thorax, dilatasi ventrikel kanan, kenaikan tekanan
arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa
mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik
dibanding dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahun
ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila

21
 sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada kelompok ini perlu
dipertimbangkan ablasi per kutan atau ablasi operatif pada saat penutupan ASD
- Adanya riwayat iskemik transient atau stroke pada ASD atau foramen ovale
persisten.
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vascular
paru 7-8 unit, atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek
yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau tipe ASD selain tipe sekundum.
Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm
harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan menggunakan amplatzer
septal occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menentukan
kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.3

K. Komplikasi
- Kira-kira 10 % dari pasien menjadi hipertensi pulmonal. Situasi aliran shunt
yang terus-menerus nantinya berubah sebaliknya menjadi kanan ke kiri.
Kemudian pasien menjadi sianotik. Hal ini diketahui sebagai sindrom
Eisenmenger
- Emboli paradoxical
- Cardiac conduction defects (fibrilasi atrium, flutter)
- Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif , disaritmia
atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi vaskular.2,11

L. Prognosis
Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20 tahun
dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata. Dengan penambahan
umur, risiko dari gangguan peningkatan irama jantung bertambah. Pada umur 40
tahun, kebanyakan pasien menunjukkan gejala. Gagal jantung adalah yang paling
banyak menyebabkan kematian, penyebab lain termasuk emboli dan infeksi.12

22
 BAB III KESIMPULAN

Atrial Septal Defect (ASD) merupakan kelainan jantung kongenital kedua

tersering pada persalinan yaitu 9,8% setelah Ventricular Septal Defect (VSD) yaitu
30,5%. Penegakan diagnosis dari ASD dapat melalui manifestasi klinis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Salah satu pemeriksaan yang dapat
dilakukan yaitu pemeriksaan rontgen thorak untuk mengetahu adanya kelainan pada
jantung pasien ASD. Kelainan jantung yang biasanya didapatkan dari pemeriksaan
thorak pasien ASD adalah pembesaran atrium kanan, ventrikel kanan dan konus
pulmonalis yang menonjol. Jantung hanya sedikit membesar dan corakan
vaskularisasi paru yang prominent sesuai dengan besarnya defek. Aorta menjadi
kecil dan hampir sukar dilihat serta dapat ditemukan pembuluh darah hilus melebar.
Berdasarkan klasifikasi penyakit jantung bawaan asianotik terdapat beberapa
diagnosis banding yaitu VSD, PDA dan Stenosis Pulmonal.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soetikno, DR. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease.

2. Meadow, Sir Roy, and Newell, Simon. Lecture Notes Pediatrika. Jakarta:
Erlangga. 2005. Hal 139-145
3. Aru WS, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit Jantung
Kongenital pada Dewasa. Ed.6, Jilid.III. Jakarta Pusat : Interna Publishing
2014. Hal : 1641-1644
4. Agus Cahyono dan Machrus A Rachman. Clinical Research: The Cause of
Mortality Among Congenital Heart Disease Patients in Pediatric Ward,
Soetomo General Hospital (2004-2006). Available from: Jurnal kardiologi
Indonesia Juli 2007; Vol 28; 279-284 no.4.
5. Texas Department of State health Service. Birth Defect Risk Factor Series:
Atrial Septal Defect.. Available from : Texas Department of State health
Service. Update: 10 Februari 2012
6. Ira H Gessner, MD; Chief Editor: Steven R Neish, MD, SM. Ostium
Secundum Atrial Septal Defect. Available from: Medscape Reference
(Drugs, Diseases & Procedures). Updated: 1 Desember 2011
7. Abdullah, Rozi. Anatomi dan Fisiologi Jantung.
8. Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi : Sistem Kardiovaskuler.
Ed.3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: 2009. Hal : 441-517
9. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC,
2014. Hal 256-262
10. Widyantoro B. Penyakit Jantung Bawaan: Haruskah Selalu Berakhir di
Ujung Pisau Bedah. Inovasi. Jakarta; 2006. Volume 6. Hal 121-124
11. Weerakkody , Yuranga and Gaillard, Frank et al.. Atrial Septal Defect.
[Cited] 23 Desember 2012. Available from:
http://www.radiopedia.org/articles/atrial-septal-defect-2
12. Dr. Craig Smith. Atrial Septal Defect (ASD, Ostium Secundum Defect)..
Available from: BOOK4DOC (free medical website 4 Doctors). Updated:
3 Maret 2011

24
13. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
2000. Hal 447
14. Prof. (Dr.) Johnson Francis MD, DM, FACC, FRCP Edin. Atrial Septal
Defect (ASD). Available from: Cardiophile MD. Updated: 23 April 2012
15. Corne, Jonathan, dkk. Chest X-Ray made easy. UK : Churcill Livingstone;
1998. p. 87-89
16. Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005.
Hal 184-188
17. Budoff, J Matthew, dkk. Cardiac CT Imaging Diagnosis of cardiovascular
Disease. London : Springer; 2006. p. 221-224
18. Brant, E William and Helms, A Clyde. Fundamentals of Diagnostic
Radiology. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p.665-666
19. Sutton, David. Textbook of Radiology and Imaging volume 2. 7th ed. UK :
Churcill Livingstone; 2003. p. 363-375
20. Grainger & Allison’s. Diagnostic Radiology A Textbook of Medical
Imaging. 4th ed. UK : Churcill Livingstone; 2001. Chapter 36B.
21. I Nyoman Budi Hartawan, I.B. Agung Winaya. Hipertensi Pulmonal pada
Anak. Available from : Health Science Journals Indonesia, Majalah
Kedokteran Indonesia, Volume: 58, Nomor: 3, 86-93, Maret 2008

25