BAB I

PENDAHULUAN

Alopesia areata (AA) adalah penyebab umum dari alopesia non jaringan
parut yang terjadi secara patch, konfluen atau pola difus. Ini mungkin melibatkan
kehilangan rambut dari beberapa atau semua area tubuh, biasanya dari kulit
kepala. Dalam 1-2% kasus, kondisi ini bisa menyebar ke seluruh kulit kepala
(alopesia totalis) atau seluruh epidermis (alopeisa universalis). AA memiliki
insiden dilaporkan 0,1-0,2% dengan risiko seumur hidup dari 1,7% dengan laki-
laki dan perempuan yang sama terpengaruh. Sharma et al. dalam satu dekade
mereka studi prospektif lama mengamati kejadian 0,7% di antara pasien rawat
jalan dermatologi baru.1
Alopesia areata (AA) adalah penyakit umum dari alopesia non jaringan
parut termasuk kulit kepala dan / atau badan, ditandai dengan kerontokan rambut
tanpa tanda-tanda inflamasi klinis. Ini merupakan salah satu bentuk kerontokan
rambut yang paling umum dilihat oleh dermatologists dan menyumbang 25% dari
semua kasus dermatologis. Kedua laki-laki dan perempuan sama-sama
terpengaruh dan dapat terjadi pada semua usia, usia prevalensi tertinggi adalah
antara 30-59 tahun.2
Alopesia areata dapat terjadi pada semua kelompok umur dan memiliki
prevalensi yang sama antara pria dengan wanita. Namun, penyakit ini lebih sering
terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan orang dewasa. Dimana resiko untuk
terkena alopesia areata selama masa hidup adalah 1,7%. Di Inggris dan Amerika
Serikat insiden penyakit ini diperkirakan mencapai 2%. Sementara itu, di Cina
sedikit lebih banyak yaitu sekitar 3,8% dan sekitar 85,5% dari pasien-pasien
tersebut mengalami episode awal penyakit ini pada usia 40 tahun pada pria dan 60
tahun pada wanita.1

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Alopecia areata (AA) adalah autoimun non jaringan parut, inflamasi kulit
kepala, dan / atau kondisi tubuh rambut rontok. Ini mempengaruhi hingga 2%
dari populasi dan hal ini ditandai dengan bercak rambut rontok. Hal ini dapat
mempengaruhi seluruh kulit kepala (alopesia totalis) atau menyebabkan
hilangnya semua rambut tubuh (alopesia universalis).3

B. Epidemiologi
Pada waktu tertentu, AA ditemukan di 0,1% sampai 0,2% dari populasi,
sebagaimana ditetapkan oleh NHANES-I (National Health And Nutrition
Examination Survey). Semua latar belakang etnis tampaknya sama rata.
Selanjutnya, studi berbasis populasi retrospektif melihat tingkat insiden
mengungkapkan tidak ada perbedaan antara kedua jenis kelamin, tetapi
diidentifikasi kesempatan seumur hidup individu mengembangkan AA
menjadi 1,7%. Timbulnya AA biasanya sebelum usia 40 pada 70% sampai
80% dari mereka yang terkena dampak; Namun, sebagian besar (48%) akan
menunjukkan tanda-tanda klinis selama beberapa dekade pertama dan kedua
mereka, membuat AA penyebab umum kehilangan rambut pada anak-anak.4

C. Etiologi
Faktor genetik diduga merupakan penyebab, tetapi biasanya bersamaan
dengan penyakit inflamasi lain. Sejumlah 10-20% kasus mempunyai riwayat
keluarga yang positif, terutama pada penderita usia di bawah usia 30 tahun.
Terdapat hubungan antara alopesia areata dengan penyakit atopik. Alopesia
areata sering juga dihubungkan dengan beberapa penyakit autoimun, seperti
miksedema dan anemia pernisiosa. Pada penderita alopesia areata, terdapat
autoantibodi spesifik dan nonspesifik organ dan jumlah sel T perifer yang

2
 abnormal, auto-antibodi pada folikel rambut juga dijumpai. Adanya infeksi
fokal belum terbukti.5
Sekitar 20% dari orang-orang dengan alopesia areata memiliki riwayat
keluarga penyakit yang menunjukkan kecenderungan genetik. Hubungannya
telah dilaporkan dengan berbagai gen, termasuk major histocompatibility
complex (MHC) dan gen sitokin, menunjukkan bahwa kecenderungan genetik
adalah multifaktorial di alam. Sebuah studi asosiasi genom dikonfirmasi link
dengan gen MHC dan hubungannya juga diidentifikasi dengan gen lain yang
terlibat dalam mengatur respon imun dan inflamasi, dan dengan beberapa gen
diekspresikan dalam rambut follicle. Folikel rambut lesi mungkin dimediasi
oleh limfosit T. Hubungan antara alopesia areata dan penyakit autoimun
lainnya menunjukkan bahwa alopesia areata itu sendiri merupakan penyakit
autoimun meskipun hal ini belum terbukti. Telah diusulkan bahwa folikel
rambut adalah 'jaringan istimewa' imunologis yang terlindung dari
pengawasan kekebalan tubuh dengan sel T autoreaktif, dan bahwa kegagalan
kekebalan tubuh seperti memainkan peran kunci dalam patogenesis alopesia
areata.6

D. Patofisiologi
Patofisiologi alopesia areata belum diketahui jelas, diduga disebabkan
oleh kelainan autoimun yang diawali proses mediasi Sel T. Proses ini diikuti
terbentuknya autoantibodi. Autoantibodi yang terbentuk ini akan
mempengaruhi fase anagen sehingga menjadi memendek, folikel rambut akan
masuk ke fase katagen yang mengakibatkan kerontokan. Autoantibodi ini
dapat menghambat perkembangan rambut pada fase anagen karena infiltrasi
sel-sel limfosit CD4+ dan CD8+, efeknya akan menurunkan jumlah sel T
yang akan mengakibatkan pemendekan fase anagen.7
Selain mekanisme autoimun beberapa studi juga menunjukkan pengaruh
beberapa gen yang menginduksi alopesia areata. Antigen leukosit manusia
DQ3 (DQB1*03) ditemukan pada}80% penderita. Antigen leukosit lainnya
seperti DR4 (DRB1*0401) juga ditemukan pada penderita alopecia totalis

3
 dan alopecia universalis. Gen antagonis reseptor interleukin-1 juga salah satu
gen yang ikut mempengaruhi terjadinya alopesia. Dari semua gen-gen yang
telah disebutkan di atas tidak ada satu gen dominan, penyakit ini merupakan
jenis polygenic yang dipengaruhi oleh banyak gen. Lingkungan juga menjadi
salah satu faktor yang mempengaruhi kemunculan fenotip alopesia areata.7

E. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis alopesia areata yang umum adalah:
1. Soliter Patch
Biasanya timbul kebotakan yang berbatas tegas, bulat, halus, dan
berdiameter beberapa sentimeter. Rambut tanda seru dijumpai pada
pinggir lesi dan mudah tercabut. Kelainan biasanya pada rambut kepala,
tetapi dapat juga mengenai alis dan bulu mata.5

Gambar 1. Soliter patch pada alopesia areata12

2. Multiple Patch bentuk retikular dan ophiasis;
Bercak pertama yang meluas atau timbul bercak kebotakan yang
baru. Bentuk retikular terjadi jika aktivitas pertumbuhan rambut
bervariasi sehingga terjadi pola retikular. Kondisi ini mempunyai
prognosis buruk. Bentuk ophiasis adalah alopesia areata meluas, terdapat
pada pinggir rambut rambut dan sering mengenai anak-anak. Pigmen
rambut berkurang pada alopesia areata, pertumbuhan rambut baru sering
berwarna putih.5

4
 Gambar 2. Multiple patch tipe Gambar 3. Multiple patch tipe
retikular12 ophiasis12

3. Alopesia areata totalis/universalis.

Pada alopesia areata totalis, perluasan kebotakan hampir ke seluruh
kulit kepala, sedangkan alopesia areata universalis kehilangan rambut
meliputi seluruh rambut tubuh. Gejala klinis yang berhubungan dengan
alopesia areata adalah katarak dan glaukoma, sedangkan perubahan kuku,
seperti pit, penebalan yang tidak teratur, terjadi pada AT dan AU.5

Gambar 4. Alopesia areata totalis12

5
 Para peneliti telah merancang skala klinis untuk menilai tingkat
keparahan dari AA, disajikan sebagai berikut :
1. Mild: Tiga atau kurang bercak alopesia dengan diameter terluas <3 cm
atau penyakit terbatas pada bulu mata dan alis.1
2. Sedang: Adanya lebih dari tiga bercak alopesia atau patch lebih besar
dari 3 cm di diameter terluas tanpa alopecia totalis atau universalis.
3. Parah: Alopecia totalis atau alopecia universalis.1
4. Ophiasis: bentuk parah yang kehilangan rambut terjadi dalam bentuk
gelombang di lingkar kepala (dijelaskan di atas).1
Klasifikasi menurut Ikeda:
 Tipe I (Bentuk yang sering)
Bercak yang bulat tanpa riwayat keluarga atau riwayat atopi dan
kelainan endokrin. Merupakan 83% dari seluruh kasus dan prognosis
umumnya baik.5
 Tipe II (Tipe atopi)
Bercak bulat, retikular, atau ophiasis. Ada riwayat asma, rinitis
alergik, atau dermatitis. Merupakan 10% dari seluruh kasus. Prognosis
buruk, 75% dari kasus menjadi alopesia totalis.5
 Tipe III ( Tipe prehipertensif)
Penyakit kronis dengan pola retikular. Merupakan 4% dari kasus.5
 Tipe IV (Tipe kombinasi atau ada kelainan endokrin-autoimun)
Biasanya berusia lebih dari 40 tahun. Bentuk bulat retikular atau
ophiasis. Merupakan 3% dari kasus dan 10% diantaranya menjadi
alopesia totalis.5

F. Pemeriksaan Penunjang
Tes tarik rambut dilakukan di pinggiran lesi dapat berkorelasi dengan
aktivitas penyakit dan juga membantu dalam menentukan etiologi alopecia.
Sebuah uji klinis beberapa disajikan sebagai di bawah:
 Pull test. Tes ini membantu untuk mengevaluasi rambut kulit kepala
rontok difus. Tarik lembut pada sekelompok rambut (sekitar 40-60) pada

6
 tiga area yang berbeda dari kulit kepala. Jumlah rambut ditarik dihitung
dan diperiksa di bawah mikroskop. Biasanya, <3 rambut per area harus
keluar dengan setiap tarikan. Jika >10 rambut diperoleh, tes tarik
dianggap positif.1
 Pluck test. Dalam tes ini, individu menarik rambut keluar "oleh akar."
Akar rambut dipetik diperiksa di bawah mikroskop untuk menentukan
tahap pertumbuhan dan digunakan untuk mendiagnosa cacat dari telogen,
anagen, atau penyakit sistemik. Rambut telogen adalah rambut yang
memiliki lampu kecil tanpa sarung di akar mereka. Telogen effluvium
menunjukkan persentase peningkatan rambut pada pemeriksaan. Rambut
anagen adalah rambut yang memiliki selubung yang melekat pada akar
mereka. Effluvium anagen menunjukkan penurunan rambut fase telogen
dan peningkatan jumlah rambut rusak.1
 Biopsi kulit kepala. Tes biopsi tes ini dilakukan ketika terdapat alopesia,
tetapi diagnosis tidak yakin. Biopsi memungkinkan untuk berbeda antara
bentuk jaringan parut dan non jaringan parut pada kasus klinis yang sulit
dibedakan. Sampel rambut diambil dari daerah peradangan, biasanya
sekitar perbatasan bercak botak.1
 Hitung rambut harian. Ini biasanya dilakukan ketika tes tarik negatif.
Hal ini dilakukan dengan menghitung jumlah rambut yang rontok.
Rambut yang harus dihitung adalah rambut dari menyisir pagi pertama
atau selama mencuci. Rambut dikumpulkan dalam kantong plastik
bening selama 14 hari. Untaian direkam. Jika jumlah rambut adalah >100
/ hari dianggap normal kecuali setelah keramas, di mana jumlah rambut
akan sampai 250 dan menjadi normal.1
 Trichoscopy adalah metode non-invasif rambut dan kulit kepala. tes
mungkin dilakukan dengan penggunaan dermoscope genggam atau
sebuah videodermoscope. Dalam alopesia areata trichoscopy
menunjukkan distribusi secara teratur "titik-titik kuning" (hiperkeratosis
plugs), rambut tanda seru/mark microexclamation, dan "titik hitam"
(kerusakan rambut di pembukaan folikel rambut).1

7
 Investigasi yang tidak perlu dalam banyak kasus alopecia areata. Ketika
diagnosis diragukan tes yang sesuai dapat mencakup:
 Wood lamp
 Kultur jamur
 Biopsi kulit
 Serologi lupus eritematosis
 Serologi untuk sifilis
Meningkatnya frekuensi penyakit autoimun pada pasien dengan alopecia
areata mungkin tidak cukup untuk membenarkan skrining secara rutin.8

G. Diagnosis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gabungan antara anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Alopesia areata (AA) adalah kondisi medis di mana rambut hilang dari
beberapa atau semua area tubuh, biasanya pasien datang dengan keluhan yaitu
kulit kepala yang bercak botak kecil; kulit yang mendasari terlihat dangkal
normal. Bercak botak ini dapat memiliki banyak bentuk, tapi yang paling
biasanya bulat atau oval. Penyebab rambut rontok fokal dapat didiagnosis
dengan munculnya bercak botak dan pemeriksaan untuk agen jamur. Biopsi
kulit kepala mungkin diperlukan jika penyebab rambut rontok tidak jelas.9
Diagnosis alopesia areata dapat ditegakkan dengan melakukan
pemeriksaan dermoskopi dapat membantu diagnosis alopesia areata. Titik-
titik kuning bulat biasa yang biasa terlihat di daerah rambut rontok dan dapat
menunjukkan perkembangan penyakit aktif. Dermoskopi juga menyoroti
tampakan umum terlihat pada kondisi ini seperti rambut distrofik dengan tips
retak (rambut tanda seru/exclamation mark hair) dan rambut patah sebelum
munculnya dari kulit kepala (cadaverized hair). Temuan ini tidak hadir dalam
alopesia segitiga, trikotilomania atau kondisi jaringan parut lokal, yang
kadang-kadang dianggap dalam diferensial dari alopesia areata. Kadang-
kadang, alopesia areata menyajikan rambut rontok menyebar yang dapat sulit

8
 untuk mendiagnosa. Perjalanan klinis sering mengungkapkan diagnosis
benar, tetapi biopsi mungkin diperlukan dalam beberapa kasus.6

Gambar 5. Exclamation mark hair12

H. Diagnosis Banding
 Alopesia androgenetik
Alopesia androgenetik pada laki-laki, yang dikenal dengan male
pattern baldness adalah penyebab tersering kerontokan rambut pada laki-
laki. Ini dikhususkan karena progresi dari kerontokan rambut yang terjadi
berpola.1 Pola kerontokan berbeda dengan perempuan dan prevalensi
pada perempuan lebih rendah. Onset alopesia androgenetik sangat
bervariasi, ditentukan oleh adanya peredaran androgen yang cukup dan
derajat predisposisi genetik. Walaupun ini merupakan fenomena
fisiologis, alopesia androgenetik dapat memberikan implikasi sosial yang
dalam pada penderita karena perubahan yang signifikan pada
penampilan. Diagnosis alopesia androgenetik pada laki-laki ditegakkan
berdasarkan pertimbangan: kerontokan rambut yang berlanjut, riwayat
penipisan dan pemunduran garis rambut pada keluarga, dan ditemukan
rambut yang pendek dan tipis pada daerah frontal dan vertex.
Penggunaan kaca pembesar atau dermoskopi mungkin membantu

9
 diagnosis. Derajat kebotakan pada laki-laki dapat dibedakan berdasarkan
klasifikasi Hamilton Norwood. Ini pertama kali dideskripsikan oleh
Hamilton pada tahun 1951 dan dimodifikasi oleh Norwood tahun 1975
yang membagi kerontokan androgenetik pada laki-laki menjadi 2 pola
umum: tipe regular, dicirikan oleh kerontokan yang mulai pada dua area
yang berbeda (pelipis dan mahkota); dan tipe A yang lebih jarang, yang
dicirikan dengan kerontokan rambut dari depan ke belakang.10

Gambar 6. Skala Hamilton-Norwood pada alopesia androgenetik10

 Tinea Kapitis
Tinea kapitis adalah infeksi kulit kepala folikel rambut dan kulit di
sekitarnya, yang disebabkan oleh jamur dermatofit, biasanya spesies
dalam genus Microsporum dan Trichophyton. Penampilan klinis tinea
kapitis sangat bervariasi, tergantung pada organisme penyebab, jenis
invasi rambut dan derajat respon host terhadap inflamasi. Tampilan
umum adalah bercak rambut rontok dengan berbagai berbagai tingkat dan
eritema. Pada tinea kapitis non-inflamasi biasanya memberi tampakan
patch abu-abu kecil-spora, ektotriks infeksi Microsporum biasanya
menghasilkan karakteristik baik skala dengan bercak alopecia melingkar ,
abu-abu kusam dalam warna karena arthrospores lapisan rambut yang
terkena. Infeksi Black dots endothrix dengan spesies Trichophyton

10
 (misalnya T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense) menghasilkan
patch yang relatif non-inflamasi dari alopecia dengan skala halus, klasik
bertatahkan patah-off, bertopik rambut bengkak, mengakibatkan.
Tampakan ‘black dot’. Sedangkan pada tinea kapitis inflamasi dapat
ditemukan mafinestasi klinis difus pustular dalam varian yang lebih
inflamasi, difus, alopesia merata dapat berdampingan dengan pustula
tersebar atau folikulitis kelas rendah. Ini mungkin terkait dengan nyeri
limfadenopati regional.11

Gambar 7. Alopesia pada tinea kapitis7

 Trikotilomania
Trikotilomania, juga dikenal sebagai hair pulling disorder, adalah
gangguan impuls-kontrol yang mempengaruhi setidaknya 3,7 juta orang
di Amerika Serikat dan ditandai pada gangguan fungsional. Penyakit ini
ditandai dengan keinginan yang tak tertahankan untuk memanipulasi dan
menarik keluar rambut. Gangguan tersebut biasanya onset di masa kecil
baik di prasekolah atau pada tahun-tahun para remaja dan sampai tujuh
kali lebih umum ditemukan pada populasi pediatrik daripada pada orang
dewasa. Gangguan tersebut bisa dimulai sebagai kebiasaan, mirip dengan

11
 kuku-menggigit atau mengisap ibu jari. Pada pemeriksaan fisik, patch
tidak teratur dari rambut rontok dengan perbatasan aneh dapat diamati.
Dalam patch ini, rambut pendek dan rusak dengan panjang variabel yang
jelas. Psychoeducation yang tepat dan terapi perilaku minimal invasif
yang tepat mungkin intervensi tepat untuk gangguan umum ini.3

Gambar 8. Alopesia pada trikotilomania7

I. Penatalaksanaan
Sebab patogenesis dari alopesia areata adalah kelainan imunologis.
Oleh karena itu, bahan imunomodulasi yang ditargetkan kepada sel T, sitokin,
antigen yang lebih spesifik dianggap mempunyai efek. Obat siklosporin dan
takrolimus mempunyai efek penghambatan aktivitas sel T, tetapi jarang
dipakai karena efek sampingnya. Pengobatan yang telah dipakai hanya
menekan proses pencetus.5 Bahan-bahan tersebut diurakan berikut ini:
 Imunomodulator
Pemakaian steroid topikal dengan:

12
 1. Krim fusinolon asetonid 0,2%, dioleskan 2 kali sehari, selama 6
bulan. Pada anak-anak, keberhasilan mencapai 50 – 100%, terutama
nila alopesia areata diderita kurang dari 1 tahun.5
2. Krim halsinoid 0,1% dioleskan tiap hari dengan dosis maksimal 60
gr per bulan.5
3. Krim betametason dipropionat 0,05% dipakai 2 kali sehari.5
Krim-krim steroid ini bekerja dengan cara menghambat proses
autoimun lokal yang menghalangi pertumbuhan rambut.5
Tipe kedua yang juga sering digunakan adalah intralesi. Penyuntikan
kortikosteroid intralesional akan memicu pertumbuhan rambut kembali.
Porter dan Burton melaporkan bahwa dari 34 daerah yang menjadi lokasi
penyuntikan triamcinolone hexacetonide, 33 daerah mengalami
pertumbuhan rambut kembali yang akan terlihat setelah 9 bulan. Studi
lain di Saudi Arabia mendapatkan 62% pasien mengalami pertumbuhan
kembali rambut setelah penyuntikan, bahkan sampai area dengan
diameter 3 cm. Terapi ini cukup sesuai, khususnya pada area-area yang
dipandang sensitif terhadap kosmetik seperti alis. Kortikosteroid
diinjeksikan pada dermis di bagian subkutan; hydrocortisone acetate atau
triamcinolone acetonide 0,05-0,1 ml dapat menginduksi pertumbuhan
rambut sampai batas diameter 0,5 cm. Penyuntikan ini dapat
dikombinasikan antara obat lain. Sterilitas jarum mesti dijaga. Abell dan
Munro melaporkan bahwa 52 dari 84 pasien (62%) menunjukkan
pertumbuhan rambut kembali dalam selang waktu 3 bulan setelah injeksi
triamcimolone acetonide. Selain sterilitas, lokasi injeksi juga harus
diperhatikan. Lokasi injeksi yang sama harus dihindari karena dapat
menimbulkan efek samping atrofi kulit. Efek samping lain yaitu
menimbulkan katarak mata, dapat menimbulkan reaksi anaphylaxis yang
berbahaya.5
 Phototherapy/Photochemotherapy
Phototherapy dan photochemotherapy menggunakan sinar ultraviolet
B serta sinar ultraviolet A psoralen plus. Tingkat keberhasilan

13
 pengobatan mencapai 60-65%, mengindikasikan bahwa terapi ini sangat
baik dengan intensitas sinar yang tepat serta pemantauan rutin.7
 Iritan
Antralin adalah bahan iritan yang dapat menimbulkan pertumbuhan
pada alopesia areata. Dapat menghasilkan radikal bebas dan radikal
oksigen yang menghambat monosit dalam memproduksi IL6, IL8 dan
tumor nekrosis faktor α.5
Antralin 0,2 – 0,8% dalam bentuk salep dioleskan 1 kali sehari.
Biasanya akan tumbuh dermatitis. Rambut akan tumbuh setelah 5 – 8
minggu. Efek samping pruritus, eritema dan skuama.5
 Translpantasi Rambut
Merupakan terapi yang paling baik bagi penderita alopecia yang
mengalami kerontokan seluruh rambut tubuh serta rambut tidak dapat
tumbuh. Proses transplantasi rambut dilakukan dengan mengambil folikel
rambut dari bagian belakang serta samping kulit kepala donor untuk
ditransplantasikan ke area kulit kepala penderita. Jenis folikel rambut
yang ditransplantasikan tentu harus berada pada fase anagen, merupakan
tipikal rambut yang kuat serta memiliki waktu hidup yang lama.7
Teknik transplantasi rambut yang sering digunakan disebut
Follicular Unit Transplantation. Teknik ini berusaha memindahkan 1-4
unit folikuler rambut dari donor ke pasien serta menciptakan lingkungan
yang nyaman dan alami bagi folikel rambut agar nantinya rambut dapat
tumbuh dengan baik.7
Dalam beberapa penelitian lain, pengobatan dengan prednisolon oral
pada dosis tapering dikombinasikan dengan atau diikuti oleh minoxidil
topikal harian. Dosis tapering prednisolon menyebabkan potensi pertumbuhan
kembali dengan efek samping dapat diprediksi dan sementara dan minoxidil
topikal membantu untuk membatasi rambut rontok poststeroid. Mekanisme
yang minoxidil topikal merangsang pertumbuhan kembali rambut tidak
diketahui, tetapi efek folikel langsung dianggap ada. Ketika digunakan
sebagai monoterapi, minoxidil topikal sangat tidak efektif bagi mereka

14
 dengan 100% rambut kepala rontok, tetapi merupakan pengobatan yang
efektif, mudah, dan aman bagi mereka dengan AA terkena pada 25-99% dari
kulit kepala. Oleh karena itu, hipotesis bahwa menggabungkan minoxidil
dengan steroid oral yang memiliki tindakan sinergis dan lebih efektif
dibandingkan monoterapi baik.13
Pada tahun 1978, Unger dan Schemmer menyarankan dosis rendah
prednison oral dikombinasikan dengan kortikosteroid intralesi dan topikal
pada pasien dengan AT dan AU dan menemukan hampir semua pertumbuhan
kembali rambut kulit kepala di sekitar 46% pasien dan semua pasien mampu
menghentikan kortikosteroid oral tanpa kekambuhan AT atau AU. Mengingat
penelitian di atas, kami mengusulkan terapi gabungan yang terdiri dari steroid
oral dan topikal dan minoxidil topikal, dengan bertahap meruncing ke bawah
dari pertama steroid oral diikuti oleh steroid topikal dan solusi minoxidil
terakhir karena merupakan obat paling berbahaya.13
Dalam penelitian kami, respon kosmetik terlihat di 56% dan respon
parsial di 31% dari total pasien. Semua pasien dengan AA luas (termasuk AT
dan AU) menanggapi rejimen kami, 66,6% menunjukkan respon kosmetik
sedangkan hanya respon parsial dicapai dalam 33,3% dari mereka. Sekitar
25% responden kambuh pada Tahap I dan II dan tidak bisa menunjukkan
respon yang memuaskan setelah menghentikan obat oral. Pasien dengan OP
menunjukkan respon yang baik tanpa kambuh apapun. Di antara pasien
dengan AT, 66% pasien merespon dengan regimen tetapi 33% kambuh pada
Tahap II. Relapse dikelola secara efektif tanpa kambuh lebih lanjut dalam
tahap pemeliharaan.13

J. Prognosis
Prognosis buruk terjadi pada alopesia areata yang diderita pada anak-
anak, alopesia yang meluas, dan disertai kelainan kuku.5

15
 BAB III
PENUTUP

Alopecia areata (AA) adalah autoimun non jaringan parut, inflamasi kulit
kepala, dan / atau kondisi tubuh rambut rontok. Ini mempengaruhi hingga 2% dari
populasi dan hal ini ditandai dengan bercak rambut rontok.
Alopesia areata adalah salah satu tipe kerontokan rambut, dapat terjadi baik
pada pria ataupun wanita, dapat mulai terjadi dari anak-anak, umumnya pada anak
usia >2 tahun. Anak-anak yang menderita penyakit alopesia areata biasanya tidak
menunjukkan gejala (asimptomatik). Kulit kepala anak tetap menunjukkan ciri-
ciri lembut, tidak menunjukkan gejala-gejala seperti iritasi atau inflamasi.
Faktor genetik diduga merupakan penyebab, tetapi biasanya bersamaan
dengan penyakit inflamasi lain. Sejumlah 10-20% kasus mempunyai riwayat
keluarga yang positif, terutama pada penderita usia di bawah usia 30 tahun.
Terdapat hubungan antara alopesia areata dengan penyakit atopik. Alopesia areata
sering juga dihubungkan dengan beberapa penyakit autoimun, seperti miksedema
dan anemia pernisiosa.
Diagnosis alopesia areata dapat ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan
dermoskopi dapat membantu diagnosis alopesia areata. Titik-titik kuning bulat
biasa yang biasa terlihat di daerah rambut rontok dan dapat menunjukkan
perkembangan penyakit aktif.
Sebab patogenesis dari alopesia areata adalah kelainan imunologis. Oleh
karena itu, bahan imunomodulasi yang ditargetkan kepada sel T, sitokin, antigen
yang lebih spesifik dianggap mempunyai efek. Obat siklosporin dan takrolimus
mempunyai efek penghambatan aktivitas sel T, tetapi jarang dipakai karena efek
sampingnya. Pengobatan yang telah dipakai hanya menekan proses pencetus.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Amin, SS, Sachdeva, S. Alopecia areata: an update. Journal of Pakistan

Association of Dermatologists. 2013; 23(2): 209-213p.
2. Abdelhalim, NM. Efficacy of low level laser therapy in the treatment of
alopecia areata. International Journal of Physiotherapy and Research. 2014;
2(2): 460-461p.
3. Franca, K, Rodrigues, TS, Ledon, J, Savas, J, Chacon, A. Comprehensive
overview and treatment update on hair loss. Journal of Cosmetics,
Dermatological Sciences and Applications. 2013; 3(1): 1-3p.
4. Spano, F, Donovan, JC. Alopecia areata Part 1: pathogenesis, diagnosis, and
prognosis. J Canadian Family Physician. 2015; 61(1): 751-754p.
5. Menaldi, SLSW, Bramono, K, Indriatmi, W. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.
7th ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI. 2015. 374-377p.
6. Messenger, AG, Mckillop, J, Farrant, P, McDonagh, AJ, Sladden, M. British
association of dermatologists’ guidelines for the management of alopecia
areata 2012. British Journal of Dermatology. 2012; 166 (1): 916-918p.
7. Nugraha, IBA, Sumapta, IGM. Manajemen alopecia areata pada anak. CDK-
218. 2014; 41(7): 514-517p.
8. Hull, SPM, Wood, ML, Hutchinson, PM, Sladden, M, Messenger, AG.
Guidelines for the management of alopecia areata. British Journal of
Dermatology. 2003; 149(1): 692-693p.
9. El-Taweel, AE, El-Esawy, F, Salam, OA. Different trichoscopic features of
tinea capitis and alopecia areata in pediatric patients. J Dermatology
Research and Practice. 2014; 1(1): 1-2p.
10. Utami, DNT. Alopesia androgenetik pada laki-laki. J Medicinus. 2015; 28(1):
40-43p.
11. Fuller, LC, Barton, RC, Mustapa, MFM, Proudfoot, LE, Punjabi, SP,
Higgins, EM. British association of dermatologists’ guidelines for the
management of tinea capitis 2014. British Journal of Dermatology. 2014;
171(1): 454-456p.

17
12. Rivitti, EA. Alopecia areata: a revision and update. An Bras Dermatol. 2005;
80(1): 51-56p.
13. Dey, VK. Combination treatment of extensive and recalcitrant alopecia
areata with oral and topical steroids with topical minoxidil: An open‑label
study of efficacy and safety in pediatric patients. Indian Journal of Paediatric
Dermatology. 2016; 17(3): 173p, 176-177p.

18