.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat
rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul
“Asuhan Keperawatan hepatitis ”. Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas
perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur Mata Kuliah Sistem Pencernaan
Tahun Akademik 2016 di Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Dalam penulisan makalah ini, penyusun banyak mendapatkan bantuan dan
dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan
yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada:
1. Ns.Herman M.Kep selaku dosen Mata Kuliah Sistem Pencernaan Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2015 Fakultas
Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Kami menyadari makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami
mengharapkan kepada pembaca dan teman-teman agar memberikan kritik dan
saran yang sifatnya membangun.

Pontianak, 20 Oktober 2016

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii
BAB I Pendahuluan .............................................................................................. 1
A. Latar Belakang ............................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 2
C. Tujuan Penulisan .......................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN .......................................... Error! Bookmark not defined.
A. Definisi ........................................................ Error! Bookmark not defined.
C. Etiologi ......................................................................................................... 3
D. Patofisiologi ................................................................................................. 8
E. Pathway ...................................................................................................... 10
F. Manisfestasi Klinis .................................................................................... 11
G. Komplikasi ................................................................................................. 18
H. Pemeriksaan Penunjang .............................................................................. 20
I. Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................. 20
J. Penatalaksanaan ......................................................................................... 22
K. Konsep Pencegahan ................................................................................... 23
BAB III Asuhan Keperawatan................................ Error! Bookmark not defined.
BAB IV PENUTUP ............................................................................................. 31
A. Kesimpulan ................................................................................................ 31
B. Saran ........................................................................................................... 31
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 32

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati
yang dapat disebabkan oleh banyak hal, antara lain infeksi virus, gangguan
metabolisme, obat-obatan, alkohol, maupun parasit. Hepatitis juga merupakan salah
satu penyakit yang mendapatkan perhatian serius di Indonesia, terlebih dengan
jumlah penduduk yang besar serta kompleksitas yang terkait. Selain itu
meningkatnya kasus obesitas, diabetes melitus, dan hiperlipidemia, membawa
konsekuensi bagi komplikasi hati, salah satunya hepatitis (Wening Sari, 2008).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,
biokimia serta seluler yang khas (Bar, 2002).
Hepatitis telah menjadi masalah global. Saat ini diperkirakan 400 juta orang
di dunia terinfeksi penyakit hepatitis B kronis, bahkan sekitar 1 juta orang meninggal
setiap tahun karena penyakit tersebut. Hepatitis menjadi masalah penting di
Indonesia yang merupakan jumlah penduduk keempat terbesar di dunia (Wening
Sari, 2008). Infeksi virus hepatitis B (VHB) merupakan infeksi yang unik. Tidak
banyak jenis virus yang menyebabkan infeksi pada seseorang dengan memberikan
dampak sosial-ekonomi yang besar karena penyakit ini menyebabkan infeksi pada
populasi dalam skala dunia, dan variasi penampilan kliniknya yang sedemikian
beraneka ragam (bisa dalam bentuk hepatitis akut, hepatitis kronis tidak aktif,
hepatitis kronis aktif, sirosis hati atau kanker hati) (Cahyono, 2010). 2
Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2011 dalam Anna (2011)
menyebutkan, hingga saat ini sekitar dua miliar orang terinfeksi virus hepatitis B di
seluruh dunia dan 350 juta orang di antaranya berlanjut jadi infeksi hepatitis B
kronis. Diperkirakan, 600.000 orang meninggal dunia per tahun karena penyakit
tersebut. Angka kejadian infeksi hepatitis B kronis di Indonesia diperkirakan
mencapai 5-10 persen dari jumlah penduduk. Hepatitis B termasuk pembunuh diam-
diam karena banyak orang yang tidak tahu dirinya terinfeksi sehingga terlambat
ditangani dan terinfeksi seumur hidup. Kebanyakan kasus infeksi hepatitis B bisa
sembuh dalam waktu enam bulan, tetapi sekitar 10 persen infeksi bisa berkembang

1
 menjadi infeksi kronis. Infeksi kronis pada hati bisa menyebabkan terjadinya
pembentukan jaringan ikat pada hati sehingga hati berbenjol-benjol dan fungsi hati
terganggu dan dalam jangka panjang penderitanya bisa terkena sirosis serta kanker
hati.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan hepatitis ?
2. Apa saja etiologi dari hepatitis?
3. Bagaimana patofisiologi dari hepatitis?
4. Bagaimana pathway dari hepatitis
5. Bagaimana manisfestasi klinis dari hepatitis?
6. Apa komplikasi dari hepatitis?
7. Bagaimana cara pemeriksaan penunjang dari diare?
8. Bagaimana cara pemeriksaan diagnostik dari hepatitis?
9. Bagaimana cara penatalaksanaan dari hepatitis?
10. Bagaimana konsep pencegahan dari hepatitis?
11. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis?

C. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk menjelaskan definisi hepatitis.
2. Untuk menjelaskan etiologi hepatitis.
3. Untuk menjelaskan bagaimanakah patofisiologi hepatitis.
4. Untuk menjelaskan bagaimanakah pathway hepatitis.
5. Untuk menjelaskan manisfestasi klinis dari hepatitis.
6. Untuk menjelaskan komplikasi hepatitis.
7. Untuk menjelaskan bagaimanakah cara pemeriksaan diagnostik hepatitis.
8. Untuk menjelaskan bagaimanakah cara penatalaksanaan hepatitis.
9. Untuk menjelaskan bagaimanakah konsep pencegahan hepatitis.
10. Untuk menjelaskan bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan
hepatitis.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau
tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B,
dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh
adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan
vinyl klorida (abdurahmat, 2010)

B. Etiologi
Penyebab Hepatitis bermacam – macam,terkait dengan fungsi hati yang
rumit dan beragam. Pada prinsipnya, penyebabnya hepatitis terbagi atas infeksi
dan bukan infeksi. Hepatitis yang sering terjadi umumnya disebabkan oleh
infeksi virus.
1. Infeksi virus
Sebagian besar kasus hepatitis disebabkan oleh virus hepatitis yang
dibedakan jenisnya menurut abjad, yakni virus hepatitis A,B,C,D,E,F,danG.
Di antara ketuju jenis hepatitis tersebut, hepatitis A,B, dan C merupakan jenis
terbannyak yang sering dijumpai. Adapun untuk kasus hepatitis F masih jarang
ditemui. Para ahli pun masih memperdebatkan apakah hepatitis F merupakan
jenis hepatitis yang terpisah. Oleh karena itu, hepatitis F tidak terlalu banyak
dibahas.

 Hepatitis A
Hepatitis A merupakan tipe hepatitis yang paling ringan.
Hal ini disebabkan infeksi virus hepatitis A (VHA) umumnya
tidak sampai menyebabkan kerusakan jaringan hati. Mereka yang
terinfeksi oleh virus ini, 99% dapat pulih sepenuhnya. Hepatitis A
menular melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh VHA

3
 Hepatitis B
Hepatitis B merupakan tipe hepatitis yang berbahaya.
Penyakit ini lebih sering menular dibandingkan hepatitis jenis
lainnya.Hepatitis B menular melalui kontak darah atau cairan
tubuh yang mengandung virus hepatitis B (VHB). Seseorang
dapat saja mengidap VHB, tetapi tidak disertai dengan gejala
klinik ataupun tidak tampak adanya kelainan dan gangguan
kasehatan. Orang tersebut merupakan pembawa atau sering
disebutcarrier.
Carrier dapat terjadi karena individu tersebut mempunyai
pertahanan tubuh yang baik atau karena VHByang mengalami
perubahan sifat menjadi tidak aktif.VHB yang tidak aktif
menyebabkan mekanisme pertahanan tubuh tidak dapat
mengenalinya sebagai musuh sehingga system imun tidak
mengadakan perlawanan. Suatu saat jika pertahanan tubuh
individu tersebut melemah atau VHB berubah sifat menjadi aktif
kembali maka individu tersebut akan menunjukkan gejala klinik
hepatitis.
Carrier jumlahnya relatif lebih banyak dan berpotensi
menularkan. Sebagian orang yang terinfeksi virus ini akan
sembuh dan hanya sebagian kecil saja yang langsung meninggal
karena terinfeksi berat atau karena daya tahan tubuhnya sangat
rendah. Sekitar 10% kasus hepatitis B akan berkembang menjadi
hepatitis menahun(kronis). Hepatitis kronis setelah bertahun –
tahun sebagian dapat menjadi tidak aktif,tetapi sebagian lagi
kondisinya dapat semakin memburuk. Pada kasus hepatitis kronis
yang memburuk sering terjadi komplikasi sirosis atau kanker hati
yang umumnya berakhir dengan kematian.
Virus hepatitis B 100 kali lebih infeksius, yakni lebih
berpotensi menyebabkan infeksi dibandingkan virus HIVkarena
masa tunasnya pendek, yaitu sekitar 3 bulan. Virus ini ditemukan

4
 dalam darah, air ludah, air susu ibu, cairan sperma, atau vagina
penderita. Penularan hepatitis B terjadimelalui kontak darah,
cairan tubuh, maupun material lain yang terinfaksi, seperti jarum
suntik, alat – alat bedah, alat – alat dokter gigi, jarun
akupunktur,jarum tato, maupun jarum tindik telingayang tidak
steril. Demikian juga penggunaan bersama alat – alat yang dapat
menimbulkan luka atau lecet milik individu yang terinfeksi,
seperti pisau cukur, gunting kuku, atau sikat gigi, dapat menjadi
media penularan VHB. Penularan hepatitis B juga dapat terjadi
pada bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B.
mengigat VHB dapat ditemukan pada cairan sperma ataupun
vagina maka penularan dapat terjadi melalui hubungan seksual
maupun pada saat proses persalinan
 Hepatitis C
Hepatitis C juga menyebabkan peradangan hati yang
cukup berat, diperkirakan 80% menjadi hepatitis kronis
(menahun) dan dapat berkembang menjadi sirosis. Hepatitis C
menular melalui darah, biasanya karena trasfusi darah atau jarum
suntik yang terkontaminasi virus hepatitis C (VHC).
 Hepatitis D
Hepatitis D sering dijumpai pada penderita hepatitis B.
Penyababnya adalah virus hepatitis delta (VHD). VHD
merupakan jrnis virus yang ukurannya sangat kecil dan sangat
tergantung pada VHB. Hal ini disebabkan virus hepatitis D
membutuhkan selubungVHB untuk dapat menginfeksi sel – sel
hati. Penularan hepatitis menyerupai penularan hepatitis B, yakni
melalui kontak dengan darah atau cairan tubuh yang mengandung
VHD. Pemakaian bersama jarum suntik pada pangguna narkoba,
tranfusi darah,alat – alat kedokteran yang tidak steril , atau
melalui hubungan seksual merupakan sumber penularan hepatitis
D yang paling utama.
Seseorang dapat saja terjangkit hepatitis B akut dan

5
 hepatitis D akut dalam waktu yang bersamaan. Sebagian besar
pasien kasus tersebut dapat sembuh dan bebas dari virus hepatitis
B dan D, seperti umumnya penderita hepatitis B akut saja dan
tanpa terinfeksi hepatitis D, mengingat sifat penyakit virus yang
dapat sembuh sendiri (self limiting disaese). Pasien yang
mengidap hepatitis B kronik dapat juga terkena hepatitis D akut,
dan biasanya hepatitis D –nya berubah menjadi kronis. Pada
akhirnya, hati pasien tersebut hamper selalu berkembang menjadi
sirosis dalam waktu yang singkat.
 Hepatitis E
Hepatitis E mempunyai sifat menyerupai hepatitis A,
demikian juga untuk model penularannya, tetapi dengan tingkat
keparahan lebih ringan. Penyababnya adalah virus hepatitis E
(VHE). Hepatitis E juga dikenal sebagai hepatitis epidemic non-
Adan non – B. Seperti hepatitis A, hepatitis E sering bersifat akut
dengan masa kesakitan singakat,tetapi terkadang dapat
menyebabkan kegagalan fungsi hati. Hepatitis E menyebar
melalui makman dan minuman yang tercemar fases yang
mengandung VHE. Hepatitis E biasa didapati di tempat dengan
sumber air yang bercampuran kegiatan mandi cuci kakus (MCK).
2. Penyakit lain yang mungkin timbul
Hati merupakanorgan penting dengan fungsi yang
beragam maka beberapa penyakit atau gangguan metabolism
tubuh dapat menyebabakan komplikasi pada hati. Diabetes
Melitus, hiperlipidemia (kadar lemak, termasuk kolesterol dan
trigliserida, dalam darah menjadi tinggi atau berlebihan), dan
obesitas sering terkait dengan penyakit hati. Ketiga penyakit ini
membebani kerja hati dalam metabolism lemak. Akibatnya, akan
terjadi kebocoran sel- sel yang berlanjut dengan kerusakan sel
dan peradangan hati yang disebut steatohepatitis.

6
3. Alkohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan kerusakan sel-
sel hati. Hepatitis alcohol terjadi akibat konsumsi alcohol yang
berlebihan dalam janka waktu lama. Di dalam tubuh, alcohol di
pecah menjadi zat- zat kimia lain. Sejumlah zat tersebut brersifat
racun sehingga menyebakan kerusakan sel hati.

4. Obat obatan atau zat kimia

Sejumlah obat atau zat kimia dapat menybabkan hepatitis.
Sesuai fungsi hati yang berperan dalam metabolism, penetralisir,
atau dalam detoksifikasi zat kimia, termasuk obat. Oleh
karenanya, zat kimia dapat menimbulkan reaksi yang sama
seperti reaksi karena infeksi virus hepatitis. Obat- obat yang
cenderung berinteraksi dengan sel- sel hati, antara lain halotan
(sering digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotic untuk
TBC), metildopa (obat antihipertensi), fenitoin dan asam valproat
(obat anti epilepsy), serta parasetamol (pereda demam).

5. Penyakit autoimun

Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada

sistem kekebalan (imunitas) yang merupakan kelainan genetik.
Pada kasus autoimun, sistem kekebalan tubuh justru menyerang
sel atau jariongan tubuh sendiri (dalam hal ini adalah hati).
Gangguan ini karena adanya faktor pencetus, yakni kemungkinan
suatu virus atau zat kimia tertentu.sekitar 30% dari kasus
hepatitis autoimun mempunyai gangguan autoimun pada bagian
tubuh lain.

7
C. Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan

suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak
nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya
rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah

billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga
terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan
sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi
(bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin
direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran
dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai

8
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-
gatal pada ikterus

9
 PathWay

Pengaruh alkohol, Inflamasi pada hepar

virus hepatitis, toksin

Gangguan suplai hipertermi Peregangan kapsula hati

darah normal pada
sel-sel hepar
Perasaan tidak nyaman Hepatomegali
kuadran kanan atas
Kerusakan sel
parenkim, sel hati anoreksia
Nyeri akut
dan duktuli empedu
intrahepatik
Ketidakseimbangan
nutrisis kurang dari
kebutuhan

Gangguan metabolisme ostruksi Kerusakan

karbohidrat dan protein konjugasi
Gangguan ekskresi
empedu Bilirubin tidak
Glikogenesis menurun
sempurna
Retensi bilirubin dikeluarkan melalui
Glukogenesis menurun duktus hepatikus

Regurgitasi pada duktuli

empedu intra hepatik Bilirubin direk
Glikogen dalam hepar meningkat
berkurang
Bilirubin direk
meningkat ikterus
Glikogenolisis menurun
Peningkatan garam
empedu dalam darah
Glukosa dalam darah
berkurang Larut dalam air

Pruritus
Resiko ketidakstabilan
kadar glukosa darah
Perubahan kenyamanan Ekskresi kedalam kemih
Cepat lelah

Resiko gangguan Bilirubiria dan kemih

Intoleransi aktivitas fungsi hati berwarna gelap
10
D. Manisfestasi Klinis
 Hepatitis oleh Virus
1. Hepatitis A
Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, tidak
mau makan dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini
sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus
(30%).Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir
semuanya (70%) simtomatik dan dapat menjadi berat. Deibedakan
menjadi 4 stadium yaitu :
1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28
hari).
2. Masa prodromal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau
lebih. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan
berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan
atas, demam (biasanya <39°C), merasa dingin, sakit kepala,
gejala seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya
hepatomegali ringan dengan nyeri tekan.
3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua,
seperti teh, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul,
kemudian warna sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi
kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah
berat.
4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses
kembali normal dalam 4 minggu setelah onset.

Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar

penderita sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa
bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia persisten maupun
penyakit kronis.

a. Hepatitis A klasik.

11
 Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala
prodromal sekitar 1 minggu sebelum jaundice.Sekitar 80%
dari penderita yang simtomatis mengalami jenis klasik ini.
IgG ant-HAV pada bentuk ini mempunyai aktivitas yang
tinggi, dan dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA-HAV,
sehingga dapat dieliminasi oleh system imun, untuk mencegah
terjadinya relaps.
b. Hepatitis A relaps.
Terjadi pada 4%- 20% penderita simtomatis.Timbul 6-
10 minggu setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara
klinis.Kebanyakan terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala
klinis dan laboratoris dari serangan pertama bias sudah hilang
atau masih ada sebagian sembelum timbulnya relaps. Gejala
relaps lebih ringan daripada bentuk pertama.
c. Hepatitis A kolestatik.
Terjadi pada 10% penderita simtomatis.Ditandai
dengan pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan
disertai panas, gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar
AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun kea rah normal
tetapi kadar bilirubin serum tetap tinggi.
d. Hepatitis A protracted.
Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus
terjadi perlaha n sehingga pulihnya fungsi hati
memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120 hari.
Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan
piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
e. Hepatitis A fulminan.
Terjadi pada 0,35% kasus. Bentuk ini paling berat dan
dapat menyebabkan kematian.Ditandai dengan memberatnya
ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu
protrombin.Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai
timbulnya gejala.Penderita berusia tua yang menderita

12
 penyakit hati kronis (HBV dan HCV) berisiko tinggi untuk
terjadinya bentuk fulminan ini.
2. Hepatitis B
a. Hepatitis akut
Manifestasi klinis infeksi HBV cenderung
ringan.Kondisi asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka
pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut. Apabila
menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis
virus yang lain tetapi dengan intensitas yang lebih berat.
Gejala yang muncul terdiri atas gejala seperti flu dengan
malaise, lelah, anoreksia, mual dan muntah, timbul kuning
atau ikterus dan pembesaran hati; dan berakhir setelah 6-8
minggu. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
peningkatan kadar ALT dan AST sebelum timbulnya gejala
klinis, yaitu 6-7 minggu setelah terinfeksi. Pada beberapa
kasus dapat didahului gejala seperti serum sickness, yaitu
nyeri sendi dan lesi kulit (urtikaria, purpura, macula dan
makulopapular).Icterus terdapat pada 25% penderita,
biasanya mulai timbul saat 8 minggu setelah infeksi dan
berlangsung selama 4 minggu. Gejala klinis ini jarang terjadi
pada infeksi neonates, 10% pada anak dibawah umur 4 tahun,
dan 30% pada dewasa. Sebagian besar penderita hepatitis B
simtomatis akan sembuh tetapi dapat menjadi kronis pada
10% dewasa, 25% anak, dan 80% bayi.
b. Hepatitis kronis
Definisi hepatitis kronis adalah terdapatnya
peningkatan kadar aminotransferase atau HBsAg dalam
serum, minimal selama 6 bulan. Sebagian besar penderita
hepatitis kronis adalah asimtomatis atau bergejala ringan dan
tidak spesifik. Peningkatan kadar aminotransferase serum
(bervariasi mulai dari minimal sampai 20 kali nilai normal)
menunjukkan adanya kerusakan jaringan hati yang berlanjut.

13
 Fluktuasi kadar aminotransferase serum mempunyai korelasi
dengan respons imun terhadap HBV. Pada saat kadar
aminotransferase serum meningkat dapat timbul gejala klinis
hepatitis dan IgM anti-HBc. Namun gejala klinis ini tidak
berhubungan langsung dengan beratnya penyakit, tingginya,
kadar aminotransferase serum, atau kerusakan jaringan hati
pada biopsi. Pada penderita hepatitis kronis-aktif yang berat
(pada pemeriksaan histopatologis didapatkan bridging
necrosis), 50% diantaranya akan berkembang menjadi sirosis
hati setelah 4 tahun, sedangkan penderita hepatitis kronis-
aktif sedang akan menjadi sirosis 6 tahun. Kecepatan
terjadinya sirosis mungkin berhubungan dengan beratnya
nekrosis jaringan hati yang dapat berubah dari waktu ke
waktu sehingga untuk melakukan perkiraan kapan timbulnya
sirosis pada individu sukar untuk ditentukan.
c. Gagal hati fulminant
Gagal hati fulminan terjadi pada tidak lebih dari 1%
penderita hepatitis B akut simtomatik. Gagal hati fulminan
ditandai dengan timbulnya ensefalopati hepatikum dalam
beberapa minggu setelah munculnya gejala pertama hepatitis,
disertai icterus, gangguan pembekuan, dan peningkatan kadar
aminotransferase serum hingga ribuan unit. Hal ini mungkin
disebabkan oleh adanya reaksi imunologis yang berlebihan
dan menyebabkan nekrosis jaringan hati yang luas.
d. Pengidap sehat
Pada golongan ini tidak didapatkan gejala penyakit
hati dan kadar aminotransferase serum berada dalam batas
normal. Dalam hal ini terjadi toleransui imunologis sehingga
tidak terjadi kerusakan pada jaringan hati.Kondisi ini sering
terjadi pada bayi di daerah endemic yang terinfeksi secara
vertikal dari ibunya. Prognosis bagi pengidap sehat adalah:
(1) membaik (anti-HBe positif) sebesar 10% setiap tahun, (2)

14
 menderita sirosis pada umur diatas 30 tahun sebesar 1% dan
(3) menderita karsinoma hati kurang dari 1%.

3. Hepatitis C
a. Hepatitis C Akut
Infeksi HCV merupakan 20% bagian dari hepatitis
akut di Amerika Serikat.Perkiraan masa inkubasi sekitar 7
minggu yakni antara 2-30 minggu.Anak maupun dewasa yang
terkena infeksi biasanya tidak menunjukkan gejala dan
apabila ada, gejalanya tidak spesifik yaitu rasa lelah, lemah
anoreksia, dan penurunan berat badan.Sehingga dapat
dikatakan bahwa diagnosis hepatitis C pada fase akut sangat
jarang.Pada penderita dewasa dengan gejala klinis, 30%
menunjukkan adanya ikterus.Pada pemeriksaan LFT, harga
ALT dapat meningkat sampai 10 kali harga normal.Antibodi
terhadap HCV (anti-HCV) mungkin belum terdeteksi, dan
didapatkan setelah beberapa minggu atau bulan setelah
terjadinya infeksi akut.
Kadar transaminase serum meningkat selama fase
akut, dan pada 40% penderita akan menjadi normal walaupun
tidak berhubungan dengan status virologis. Hanya 15%
penderita sembuh secara spontan dengan pembuktian
menggunakan metode PCR, dan 85% akan menjadi kronis.
Tidak seperti HAV maupun HBV, infeksi HCV jarang
menyebabkan kegagalan hati fulminan.
b. Hepatitis C Kronis
Tidak kurang dari 85% penderita hepatitis C akut
berkembang menjadi kronis.Mekanisme mengenai mengapa
virus masih tetap ada atau persisten setelah infeksi akut belum
diketahui.Data menunjukkan adanya diversitas dan
kemampuan virus untuk melakukan mutasi secara cepat.
Sebagian besar penderita tidak sadar akan penyakitnya, selain

15
 gejala minimal dan tidak spesifik seperti rasa lelah, mual,
mialgia, rasa tidak enak pada perut kanan atas, gatal-gatal dan
penurunan berat badan. Beberapa penderita menunjukkan
gejala-gejala ekstrahepatik yang dapat mengenai organ lain
seolah-olah tidak berhubungan dengan penyakit hati. Gejala
ekstrahepatik bisa meliputi gejala hematologis, autoimun,
mata, persendian, kulit, ginjal, paru, dan system saraf. Sekitar
30% penderita menunjukkan kadar ALT serum yang normal
sedangkan yang lainnya meningkat sekitar 3 kali harga
normal. Kadar bilirubin dan fosfatase alkali serum biasanya
normal kecuali pada fase lanjut.
c. Sirosis Hati
Perkembangan dari hepatitis C kronis menjadi sirosis
berlangsung dalam dua atau tiga dekade.Prevalensi terjadinya
sirosis pada penderita hepatitis C kronis bervariasi antara
20%-30% bahkan ada yang dilaporkan mencapai 76%.Gejala
klinis sangat minimal sampai timbulnya komplikasi akibat
sirosis. Terdapat beberapa faktor prediktif terjadinya
progresifitas penyakit yaitu:
o Umur lebih dari 40 tahun saat terinfeksi
o Laki-laki
o Derajat fibrosis pada saat biopsy awal
o Status imunologi
o Ko-infeksi dengan virus hepatotropik lainnya atau dengan
virus HIV
o Infeksi genotip I
o Adanya quasi-spesies
o Overload besi
o Konsumsi alcohol
Prognosis penderita sirosis dengan infeksi HCV
secara umum adalah baik sampai terjadinya dekompensasi.
Fattovich dkk mendapatkan dari 384 penderita sirosis

16
 kompensasi, survival ratenya mencapai 96%, 91%, dan 79%
untuk waktu 3, 5, dan 10 tahun. Niederau dkk melalui studi
prospektif terhadap 838 penderita hepatitis C kronis
mendapatka bahwa apabila terjadi dekompensasi hati, maka
memiliki 5-year survival rate kurang dari 50%.Ini merupakan
suatu indikasi untuk dilakukan transplantasi hati.Dengan
adanya resiko terjadinya karsinoma hepatoseluler, maka
secara berkala setiap 6 bulan perlu dilakukan USG dan
pemeriksaan alfa-fetoprotein.
d. Karsinoma hepatoselular
Perkiraan insidens karsinoma hepatoselular sekitar
0,25-1,2 juta kasus baru setiap tahun, sebagian besar berasal
dari penderita dengan sirosis. Resiko terjadinya karsinoma
hepatoselular pada penderita sirosis karena hepatitis C kronis
diperkirakan sekitar 1%-4%.Perkembangan sejak terjadinya
infeksi HCV sampai timbulnya karsinoma hepatoselular
berkisar antara 10-50 tahun. DiBisceglie memperkirakan
bahwa antara 1,9%-6,7% penderita sirosis HCV berkembang
menjadi HCC setelah 10 tahun.

4. Hepatitis D

Gambaran klinis infeksi HDV tergantung pada

mekanisme infeksi.Pada konfeksi gejala klinis hepatitis akut
lebih berat daripada gejala klinis HBV saja.Namun untuk
menjadi hepatitis kronis kemungkinannya adalah rendah.Pada
superinfeksi jarang terjadi gejala klinis hepatitis akut namun
sering terjadi hepatitis kronis dan pada kejadian superinfeksi
risiko terjadinya hepatitis fulminan lebih tinggi.Pada anak
yang menderita gagal hati fulminan harus dipikirkan
kemungkinan infeksi HDV.

17
 Terdapat bentuk gejala klinis yang khusus berupa
ikterus yang diikuti dengan panas mendadak, hematemesis,
dan gejala gagal hati fulminan. Terjadi terutama di daerah
lembah sungai Amazon, Amerika Selatan dan disebut sebagai
hepatitis Labrea, black fever atau hepatitis santa marta.

5. Hepatitis E
Gambaran klinis hepatitis E bervariasi antara bentuk
ringan atau subklinis sampai kasus fatal yang menyebabkan
kematian.Masa inkubasinya 2-9 minggu.Bentuk subklinisnya
tidak dapt dikenali karena memberikan gejala seperti flu.
Bentuk klinis yang manifest dengan icterus akan sembuh
sendiri seperti hepatitis A. Perbaikan hiperbilirubinemia dan
ALT dicapai setelah 3 minggu sejak mulai timbulnya sakit.
Bentuk klinis dan simtomatis timbul pada dewasa muda dan
umur pertengahan.Kasus berat dan menyebabkan kematian
terjadi pada wanita hamil.Tidak pernah didapatkan bentuk
kronis.
E. Komplikasi
Tidak setiap pasien dengan hepatitis virus akan mengalami perjalanan
penyakit yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (<1%) memperlihatkan
kemunduran klinis yang cepat setelah mulainya ikterus akibat hepatitis fulminan
dan nekrosis hati masif (rusaknya sel hati). Hepatitis fulminan dicirikan oleh
tanda dan gejala gagal hati akut seperti penciutan hati, kadar bilirubin serum
meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata dan koma
hepatik. Kematian dapat timbul pada 80 % kasus dan dalam beberapa hari pada
sebagaian kasus. Yang lain dapat bertahan hidup selama beberapa minggu bila
kerusakan tidak terlalu luas. HBV bertanggung jawab atas 50 % kasus hepatitis
fulminan dan seringkali disertai infeksi HDV. Hepatitis fulminan tidak sering
menjadi komplikasi HCV dan amat jarang menyertai HAV.
Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan
penyakit yang memanjang hingga 4 - 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai

18
 hepatitis kronik persisten dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi,
meskipun terlambat, pasien - pasien hepatitis kronik persisten akan selalu
sembuhkembali.

Sekitar 5 % dari pasien hepatitis virus, akan mengalami kekambuhan

setelah serangan awal. Kekambuhan biasanya dihubungkan dengan minum
alkohol atau aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata,
dan tes fungsi hati tidak memperlihatan kelainan dalam derajat yang sama.
Istrirahat cukup biasanya akan segera diikuti kesembuhan.

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami

hepatitis agresif atau kronik aktif, di mana terjadi kerusakan hati seperti
digerogoti dan perkembangan sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronik
persisten dengan biopsi hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat
perluasan cedera hati, namun prognosis tetap buruk. Kematian biasanya terjadi
dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif
dapat berkembang pada hampir 50 % pasien dengan HCV, sedangkan
proporsinya pada penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1 - 3 %). Sebaliknya,
hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Tidak
semua kasus hepatitis kronik aktif terjadi menyusul hepatitis virus akut. Obat -
obatan yang dapat terlibat dalam patogenesis kelainan ini termasuk
alfametildopa, isoniazid, sulfonamida dan aspirin.
Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna
adalah perkembangan karsinoma hepatoselular / kanker hati
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Enzim enzimserum AST (SGOT), ALT (SGPT), LDH : meningkat pada
kerusakan sel hati dan pada keadaan lain terutama infark miokardium
2. Bilirubin direk : menignkat pada gangguan ekskresi bilirubin terkonyugasi
3. Billirubin indirek : meningkat pada gangguan hemolitik dan sindrom gilbert
4. Billirubin serum total : meningkat pada penyakit hapatoseluler
5. Protein serum total : kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

19
 6. Masa protrombin: meningkat pada penurunan sintesis protrombin akibat
kerusakan sel hati
7. Kolesterol serum : menurun pada kerusakan sel hati,meningkat pada
obstruksi duktus biliaris
G. Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

1. Pemeriksaan pigmen

 urobilirubin direk
 bilirubun serum total
 bilirubin urine
 urobilinogen urine
 urobilinogen feses

2. Pemeriksaan protein

 protein totel serum

 albumin serum
 globulin serum
 HbsAG

Waktu protombin

 respon waktu protombin terhadap vitamin K

3. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

 AST atau SGOT

 ALT atau SGPT
 LDH
 Amonia serum

20
 4. Radiologi

 foto rontgen abdomen

 pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose
bengal yang berlabel radioaktif
 kolestogram dan kalangiogram
 arteriografi pembuluh darah seliaka

5. Pemeriksaan tambahan

 laparoskopi
 biopsi hati
H. Penatalaksanaan
Jika seseorang telah didiagnosis menderita hepatitis, maka ia perlu
mendapatkan perawatan. Pengobatan harus dipercepat supaya virus tidak
menyebar. Jika tindakan penaganan lambat membuat kerusakan lebih besar pada
hati dan menyebabkan kanker.

1. Penanganan dan Pengobatan Hepatitis A

Penderita yang menunjukkan gejala hepatitis A seperti minggu pertama
munculnya yang disebut penyakit kuning, letih dan sebagainya diatas,
diharapkan untuk tidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungi
fasilitas pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari
gejala yang timbul seperti paracetamol sebagai penurun demam dan pusing,
vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-
obatan yang mengurangi rasa mual dan muntah
2. Penanganan dan Pengobatan Hepatitis B
Penderita yang diduga Hepatitis B, untuk kepastian diagnosa yang
ditegakkan maka akan dilakukan periksaan darah. Setelah diagnosa
ditegakkan sebagai Hepatitis B, maka ada cara pengobatan untuk hepatitis B,
yaitu pengobatan telan (oral) dan secara injeksi.
a. Pengobatan oral yang terkenal adalah ;
– Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida

21
 analog, yang dikenal dengan nama 3TC. Obat ini digunakan bagi
dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung
meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu penderita akan
mendapat monitor bersinambungan dari dokter.
– Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera).
Pemberian secara oral akan lebih efektif, tetapi pemberian dengan
dosis yang tinggi akan berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.
– Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini
diberikan pada penderita Hepatitis B kronik, efek samping dari
pemakaian obat ini adalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan
terjadi peningkatan enzyme hati. Tingkat keoptimalan dan
kestabilan pemberian obat ini belum dikatakan stabil.
b. Pengobatan dengan injeksi/suntikan adalah ;
Pemberian suntikan Microsphere yang mengandung
partikel radioaktif pemancar sinar ß yang akan menghancurkan
sel kanker hati tanpa merusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi
Alfa Interferon (dengan nama cabang INTRON A, INFERGEN,
ROFERON) diberikan secara subcutan dengan skala pemberian 3
kali dalam seminggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek
samping pemberian obat ini adalah depresi, terutama pada
penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya. Efek
lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit
menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan
pemberian antipiretik
3. Penanganan dan Pengobatan Hepatitis C
Saat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan
pemberian obat seperti Interferon alfa, Pegylated interferon alfa
dan Ribavirin. Adapun tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah
menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk
mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir
penyakit hati. Pengobatan pada penderita Hepatitis C
memerlukan waktu yang cukup lama bahkan pada penderita

22
 tertentu hal ini tidak dapat menolong, untuk itu perlu penanganan
pada stadium awalnya.

I. Pencegahan
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi karena
keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Vaksin diberikan dengan rekomendasi
untuk jadwal pemberian 2 dosis bagi orang dewasa berumur 18 tahun & yang
lebih tua. Dan dosis ke-2 diberikan 6 hingga 12 bulan setelah dosis pertama.
Cara pemberian adalah suntikan intramuskular dalam otot deltoideus.

23
 Bab III

Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan

hati.

1. Aktivitas
 Kelemahan
 Kelelaha
 Malaise
2. Sirkulasi
 Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
 Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
 Urine gelap
 Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
 Anoreksia
 Berat badan menurun
 Mual dan muntah
 Peningkatan oedema
 Asites
5. Neurosensori
 Peka terhadap rangsang
 Cenderung tidur
 Letargi
 Asteriksis

24
 6. Nyeri / Kenyamanan
 Kram abdomen
 Nyeri tekan pada kuadran kanan
 Mialgia
 Atralgia
 Sakit kepala
 Gatal ( pruritus )
7. Keamanan
 Demam
 Urtikari
 Lesi makulopopuler
 Eritem
 Splenomegali
 Pembesaran nodus servikal posterior
8. Seksualita
 Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
B. Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
1 Ds : Klien mengatakan Hipertermia Invasi agen dalam
tubuhnya panas sirkulasi darah sekunder
Do : Suhu tubuh diatas terhadap inflamasi hepar
rentang normal
2 Ds : Klien merasa Nutrisi kurang Sekresi lambung
mual,muntah, nafsu dari kebutuhan meningkat,
makan berkurang tubuh
Do : Klien tampak pucat, adanya mual
penurunan berat badan ,muntah,

Penurunan nafsu
makan

25
 Intake nutrisi <
kebutuhan

Anoreksia
3 Ds : Klien mengeluh nyeri Nyeri Akut Inflamasi hepar
bagian perut sebelah
kanan Pembengkakan Bendungan vena
Do : Klien tampak hepar porta
meringis kesakitan saat
Pembengkakan hepar
ditekan didaerah perut
sebelah kanan
4 Ds :Klien mengatakan Intoleransi Ketidakseimbangan
tidak mampu berjalan aktivitas suplai dan
kebutuhan O2
Do : Klien tampak lemah Kelemahan
umum Kelemahan
5 Ds: Klien mengatakan Resiko gangguan Gangguan ekskresi
adanya perubahan warna fungsi hati empedu
urine tidak seperti
biasanya Retensi bilirubin
Do: Urine klien tampak
berwarna gelap Regurgitasi pada
duktuli empedu intra
hepatik

Bilirubin direk
meningkat

Bilirubnuria dan
kemih berwarna
gelap

26
 C. Diagnosa
1. Hipertermia b.d invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap
inflamasi hepar
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d perasaan tidak
nyaman di kuadran kanan atas, gangguan absorbsi dan metabolisme
pencernaan makanan , kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan
metabolik karena anoreksia,mual,muntah.
3. Nyeri akut b.d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan
bendungan vena porta
4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
5. Resiko gangguan fungsi hati b.d penurunan fungsi hati dan terinfeksi virus
hepatitis

D. Intervensi

No Dx Noc Nic
1 Hipertermia b.d invasi  Suhu tubuh Fever Treatment
agent dalam sirkulasi dalam rentang 1. Monitor suhu sesering mungkin
darah sekunder normal 2. Monitor warna dan suhu kulit
terhadap inflamasi  Nadi dan RR 3. Monitor tekanan darah,nadi dan
hepar dalam rentang RR
normal 4. Monitor intake dan output
 Tidak ada 5. Berikan pengobatan untuk
perubahan mengatasi penyebab demam
warna kulit dan 6. Selimut Pasien
tidak ada pusing 7. Kolaborasi pemberian cairan
intravena

27
 8. Berikan pengobatan untuk
mencegah terjadinya menggigil

2 Ketidakseimbangan Nutrition management

nutrisi kurang dari  Mampu 1. Kaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh b.d mengidentifik 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
anoreksia,mual,muntah. asi kebutuhan untuk menentukan jumlah
nutrisi kalori dan nutrisi yang
 Menunjukkan dibutuhkan pasien
peningkatan 3. Anjurkan pasien makan sedikit
fungsi tapi sering
pengecapan Nutrition Monitoring
dari menelan 1. BB pasien dalam batas normal
 Tidak terjadi 2. Monitor adanya penurunan
penurunan berat badan
berat badan 3. Monitor tipe dan jumlah
yang berarti aktivitas yang biasa dilakukan
4. Monitor interaksi anak atau
orang tua selama makan
5. Monitor lingkungan selama
makan
6. Jadwalkn pengobatan dan
tindakan tidak selama jam
makan

3 Nyeri akut b.d  Mampu Pain Management

pembengkakan hepar mengontrol 1. Lakukan pengkajian nyeri
nyeri secara komprehensif termasuk
 Melaporkan lokasi, karakteristik, durasi,

28
 bahwa nyeri frekuensi,kualitas, dan faktor
berkurang presipitasi
dengan 2. Observasi reaksi nonverbal dari
menggunakan ketidaknyamanan
manajemen 3. Gunakan tekhnik komunikasi
nyeri teraupetik untuk mengetahui
 Mampu pengalaman nyeri pasien
mengenali 4. Kaji kultur yang memengaruhi
nyeri respon nyeri
 Menyatakan 5. Kontrol lingkungan yang dapat
rasa nyaman memengaruhi nyeri seperti suhu
setelah nyeri ruangan , pencahayaan dan
berkurang kebisingan

4. Intoleransi aktivitas b.d Activity Therapy

kelemahan umum,  Mampu 1. Kolaborasi dengan tenanga
ketidakseimbangan melakukan Reabilitasi medik dalam
antara suplai dan aktivitas sehari merencanakan program terapi
kebutuhan oksigen harisecara yang tepat.
mandiri 2. Bantu klien mengidentifikasi
 Tandatanda aktivitas yang mampu
vital normal dilakukan
 Mampu 3. Bantu untuk memilih aktivitas
berpindah : konsisten yang sesuai denga
dengan atau kemampuan fisik, psikologi dan
tanpa bantuan sosial
alat 4. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang

29
 6. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas.
7. Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
8. Bantu pasien mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
5 Resiko gangguan fungsi  Penghentian Teaching : DiseseProcess
hati b.d penurunan perilaku 1. Beritahukan pengetahuan
fungsi hati dan  Penyalahguna tentang proses penyakit
terinfeksi virus hepatitis an alkohol 2. Kaji pengetahuan pasien
 Pembekuan tentang kondisinya
darah 3. Identifikasi kemungkinan
penyebab
4. Jelaskan perjalanan penyakit
dan bagaimana hubungannya
dengan anatomi dan fisiologi
5. Berikan medikasi dan terapi
untuk proses penyakit yang
mendasari, untuk menurunkan
resiko gangguan fugsi hati
6. Mendiskusikan pilihan terapi
7. Berikan intruksi kepada pasien
tentang tanda dan gejala yang
menyertai penyakit

30
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau
tidak. Hepatitis yang disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B,
dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh
adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan
vinyl klorida.
B. SARAN
Kami merasa makalah ini banyak kekurangan, karena kurangnya referensi
dan pengetahuan pada saat pembuatan makalah ini.Maka dari itu kami sebagai
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para
pembaca agar kami dapat membuat makalah kedepannya lebih baik lagi.

31
 DAFTAR PUSTAKA

Abdurrahmat, AS. (2010). Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C dalam PraktikKlinis Sehari-
hari. Jakarta: Sagung Seto

Brunner & Sudarth (2001) . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,edisi 8. Jakarta :
EGC

Doenges,Marilynn E (2012) . Rencana Asuhan keperawatan, edisi 3 . Jakarta :EGC

32
Huda A & Kusuma H. (2016) . Asuhan Keperawatan Praktis,edisi Revisi. Jakarta :
MediAction

Jurnal Teknologi Dan Sistem Komputer, Vol.3, No.1, Januari 2015 (E-ISSN: 2338-0403)-

JURNAL MEDIKA, VOL. 5 NO.7, JULI, 2016

J Medula Unila, Volume4,Nomo 4 , Januari 2016

Jurnal Profesi Kesehatan,Vol 2 No 1, Januari 2015

Padila (2013). Asuhan Keperawatan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika

Sari w & dkk.(2014). Care Your Self “Hepatitis”.Jakarta: Penebak plus

33