LAPORAN PENDAHULAN

UAP (UNSTABLE ANGINA PEKTORIS)

OLEH

ANDREI ROMARTHO PUNUF

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROFESI NURSE

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
JAKARTA, 2016
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Defenisi
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi pada waktu
sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan tidak enak ini
dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di
dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Corwin, EJ. 2009. ).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard
akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Mansjoer, A
dkk. 2007).

B. Etiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Beberapa

keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-sama yaitu
(Corwin, EJ. 2009):

1. Faktor di luar jantung.

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian
obat-obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga

mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru

menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.

2. Sklerotik arteri koroner.

Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan
cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang
lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan
gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh
gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh
darah.
 3. Agregasi trombosit.
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah
sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk
trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah.
4. Trombosis arteri koroner.
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
5. Pendarahan plak ateroma.
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan
penyempitan arteri koroner.
6. Spasme arteri koroner.
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena

spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi
pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme
yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,
agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis
antara lain adalah :
a. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan
riwayat penyakit dalam keluarga.
b. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.

C. Manifestasi klinis

Adapun gelaja klinisnya yaitu:

a. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat
pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa
tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah
rahang ataupun lengan.
 b. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
c. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan
(Anwar, 2004).

D. Patofisiologi
Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (EDRF) yang menyebakan relaksasi pembuluh darah, dan
endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh
darah.
Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, adenosin
difosfat (ADP) dan asetilkolin justru akan merangsang pelesapasan EDCF. Hipoksia
akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Berhubung
karena sebagian besar penderita ATS juga menderita aterosklerotik di pembuluh darah
koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang, dan sebaliknya produksi EDCF
bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus arteri koronaria.
Apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh suatu sebab terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi tidak cukup lagi
untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia miokard.
Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang pelepasan berbagai vasoaktif seperti
katekolamin dari ujung-ujung saraf simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya
produksi EDCF, maka terjadilah vasokonstriksi arteri koronaria dan menjadi lebih
iskemik. Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolis dari aerobik
menjadi anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan
asam laktat.
Nyeri dada ATS terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung, saraf ini
bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medula
spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau
substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri (Kabo dan Karim, 2008).

E. Patway

Ketika beban kerja jantung meningkat

Arterosclerotic
Arteri koroner tak mampu berdilatasi TrombusVasokonstri
ksi Dll.
 Penurunan Tidak mampu mengalirkan darah &
curah jantung O2adequate ke jantung

Perubahan Iskemi miocard

perfusi jaringan
Proses anaerob

Asam laktat

PH miocard

NYERI Ekspansi paru menurun

Intolerasi aktivitas Kebutuhan energy sel turun

02 tidak
O2 kembali adequate seimbang
Sel2 otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif
Pola napas tidak
Asam laktat menghilang
efektif
Nyeri angina mereda dengan cepat

F. Pemeriksaan penunjang/diagnosis
1. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal,
stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari
stress test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak, dan
menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama
akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang
ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada
ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun
bersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran
normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila
 perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q, maka
disebut sebagai IMA.
2. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi
tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling
sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk
menyingkirkan adanya IMA (Anwar, 2004).
3. Diagnosis
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis (Anwar, 2004),
sebagai berikut:
a. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir.
b. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,
yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus
yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa
dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
c. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat
menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15

menit.
d. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria
penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus
disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.

G. Penatalaksanaan UAP
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas
hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.
1. Pengobatan medikal.
 Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu:
a. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut.
Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner.
Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler. Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi exercise padapenderita angina sebelum terjadi hipoktesia
miokard. Bila di berikan sebelum exercise dapat mencegah serangan angina.
b. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya:
1) Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
2) Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
3) Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
4) Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
c. Beta Bloker.
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang
menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan
curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering
digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris
pada sebagian besar penderita.

2. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk:
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung.
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan:
a. Ventricular aneurysmectomy, adalah Rekonstruksi terhadap kerusakan
ventrikel kiri.
b. Coronary arteriotomy adalah Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri
koroner Internal thoracic mammary adalah Revaskularisasi terhadap miokard.
 c. Coronary artery baypass grafting (CABG) adalah Hasilnya cukup memuaskan
dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya
1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
a. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
b. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
c. Laser angioplasty

BAB II
ASUHAN KEPERWATAN

A. Pengkajian
1. Aktifitas Istirahat, gejala:

a. Pola hidup, menonton, kelemahan.

 b. Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah 1 tahun.
c. Nyeri dada bila kerja.
d. Menjadi terbangun bila nyerie dada.
e. Dispenia saat kerja
2. Sirkulasi, gejala:
a. Takikardia, disritmia
b. Tekanan darah normal meningkat/menurun
c. Bunyi jantung: mungkin normal; 54 lambat/murmur sistolik transien lambat
(disfungsi otot tapilaris) mungkin ada saat nyeri.
d. Kulit/membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya vasokontriksi.
3. Makanan / Cairan, gejala:
a. Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan.
b. Takikardia, disritmia
c. Tekanan darah normal, meningkat atau menurun.
4. Integritas Ego, gejala:
a. Stresor kerja, keluarga, dan lain-lain.
b. Ketakutan, mudah marah
5. Nyeri / Ketidaknyamana, gejala:
a. Nyeri dada subternal, antenor yang menyebar ke rahang, leher, bahu dan
ekstremitas atas (lebih pada kiri daripada kanan).
b. Kualitas : macam ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terbakar.
c. Durasi biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit (rata-
rata 3 menit).
d. Faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti
marah atau hasrat seksual, olah raga pada suhu ekstrim atau mungkin tak dapat
diperkirakan dan atau terjadi selama istirahat.
e. Faktor penghilang : nyeri mugkin responsif terhadap mekanisme penghilang
tertentu (contoh : istirahat, obat antiangina).
f. Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya,
karakter atau dapat diperkirakan (contoh : tidak stabil, bervariasi, prinzmetal).
6. Pernapasan, gejala:
a. Dispenia saat kerja, riwayat merokok.
b. Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
7. Penyuluhan / Pembelajaran, gejala:
 a. Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes.
b. Penggunaan/kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang
dijual bebas.
c. Pertimbangan DRG menunjukkan secara lama dirawat 3,8 hari.
d. Rencana perulangan:
1) Perubahan pada penggunaan / terapi obat.
2) Bantuan / pemeliharaan tugas dengan perawat di rumah.
3) Perubahan pada susunan fisik rumah.

B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraksi
3. Cemas berhubungan dengan Rasa takut akan kematian

C. Rencana keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri akut b.d. NOC: Manajemen nyeri :
Iskemia a. Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
miokardium b. Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
c. Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
d. Setelah dilakukan asuhan kualitas dan ontro presipitasi.
keperawatan selama 1 x 24 jam, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
klien dapat: ketidaknyamanan.
1. Mengontrol nyeri, dengan 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
indikator : untuk mengetahui pengalaman nyeri
Mengenal faktor-faktor klien sebelumnya.
 penyebab
2. § Mengenal onset nyeri
3. § Tindakan pertolongan non
farmakologi
4. § Menggunakan analgetik
5. § Melaporkan gejala-gejala
nyeri kepada tim kesehatan.
6. § Nyeri terkontrol
2.Menunjukkan tingkat nyeri, dengan
indikator:
§ Melaporkan nyeri
§ Frekuensi nyeri
§ Lamanya episode nyeri
§ Ekspresi nyeri; wajah
§ Perubahan respirasi rate
§ Perubahan tekanan darah
§ Kehilangan nafsu makan
. manajemen nyeri.
2 Penurunan curah NOC :
jantung b.d. · Cardiac Pump effectiveness
Gangguan · Circulation Status
kontraksi · Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
· Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
· Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
· Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
· Tidak ada penurunan kesadaran
4. Kontrol ontro lingkungan yang
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan.
5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologis/non farmakologis)..
7. Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
mengetasi nyeri..
8. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri.
9. Evaluasi tindakan pengurang
nyeri/ontrol nyeri.
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian analgetik
tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien tentang
Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu terutama
saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan
gejala efek samping.
Cardiac Care
§ Evaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)
§ Catat adanya disritmia jantung
§ Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
§ Monitor status kardiovaskuler
§ Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
§ Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
§ Monitor balance cairan
§ Monitor adanya perubahan tekanan
darah
§ Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 § Monitor toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§ Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§ Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus dan
pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§ Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
§ Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§ Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

3 Cemas b.d. Rasa NOC : NIC :

takut akan Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
kematian Coping kecemasan)
Kriteria Hasil : · Gunakan pendekatan yang
Klien mampu mengidentifikasi dan menenangkan
mengungkapkan gejala cemas · Nyatakan dengan jelas harapan
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan terhadap pelaku pasien
menunjukkan tehnik untuk mengontol · Jelaskan semua prosedur dan apa
cemas yang dirasakan selama prosedur
Vital sign dalam batas normal · Temani pasien untuk memberikan
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa keamanan dan mengurangi takut
tubuh dan tingkat aktivitas · Berikan informasi faktual mengenai
menunjukkan berkurangnya kecemasan diagnosis, tindakan prognosis
· Dorong keluarga untuk menemani
anak
· Lakukan back / neck rub
· Dengarkan dengan penuh perhatian
· Identifikasi tingkat kecemasan
· Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
· Dorong pasien untuk mengungkapkan
 perasaan, ketakutan, persepsi
· Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
· Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta:EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and
NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima